Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
faríngea por tecido conectivo frouxo, de fácil dissecção durante a amigdalectomia. A loja
– amigdaliana é constituída por três músculos: músculo palatoglosso (que forma o pilar anterior),
 A amígdala lingual anteriormente, as tonsilas palatinas, o tecido linfático peritubário e a
granulação para-faríngea lateralmente e as tonsilas faríngeas (adenóides) póstero-superiormente
formam um anel de tecido linfóide conhecido como anel linfático deWaldeyer. Essas estruturas
foram assim agrupadas por apresentarem funções e histologia semelhantes.
 Tonsila Faríngea (adenóide): a tonsila faríngea é uma massa de tecido linfóide localizada na
região póstero-superior da nasofaringe. Seu suprimento sangüíneo provém das artérias faríngea
e palatina ascendente, artéria do canal pterogóide, ramo faríngeo da artéria maxilar interna, e
ramo cervical ascendente do tronco tireocervical. Ramos dos nervos glossofaríngeo e vago
fornecem inervação sensitiva, sendo responsáveis por dor referida para a garganta ou ouvido,
durante episódios infecciosos. A drenagem linfática é feita para linfonodos retrofaríngeos e
cervicais profundos superiores. A tonsila faríngea desenvolve-se totalmente no sétimo mês de
gestação e continua a crescer até o quinto ou sexto ano de vida, estimulada por uma variedade de
estímulos antigênicos (vírus, bactérias, alérgenos e irritantes). Devido à sua localização,
adenóides aumentadas podem causar obstrução nasal e estase de secreção nasossinusal com
proliferação de microorganismos e maior exposição a antígenos, o que, por sua vez, tende a fazer
aumentar ainda mais seu tamanho. Além disso, a nasofaringe funciona como um conduto para a
passagem de ar inspirado e secreções que drenam da cavidade nasal para a orofaringe, como
caixa de ressonância para a fala e local de drenagem da tuba auditiva. A presença de uma tonsila
faríngea de volume aumentado obstruindo a nasofaringe prejudica todas essas funções. A partir
dos sete anos de idade, a atrofia da tonsila faríngea e o aumento do diâmetro da nasofaringe
melhoram o fluxo de ar local.
 Tonsila palatina (amígdala): as tonsilas palatinas são massas de tecido linfóide localizadas
lateralmente na orofaringe, e representam o maior acúmulo de tecido linfóide do anel de
Waldeyer. Normalmente estão confinadas à orofaringe. Se excessivamente grandes, podem
alcançar a nasofaringe, gerando insuficiência velofaríngea e obstrução nasal. O mais comum, no
entanto, é sua extensão à hipofaringe, gerando obstrução alta de vias aéreas e apnéia obstrutiva
do sono (AOS). Sua localização anatômica faz com que as tonsilas palatinas estejam pouco
associadas a doenças da tuba auditiva e dos seios paranasais. Porém, é freqüente a coexistência
de amígdalas e adenóides aumentadas, o que confunde os sintomas das duas entidades. A cápsula
da tonsila palatina é uma porção especializada da fáscia faringobasilar que recobre a superfície
da tonsila e se estende dentro da mesma formando septações que conduzem nervos e vasos. A
tonsila não é facilmente separada de sua cápsula, que encontra-se separada da musculatura
o palatofaríngeo (que forma o pilar posterior) e o constritor superior da faringe, que forma o
assoalho da loja. A musculatura é extremamente fina e encontra-se externamente ao nervo
glossofaríngeo. Este nervo pode ser facilmente lesado se houver lesão do leito amigdaliano ou
edema temporário pós-amigdalectomia. Nestes casos o paciente poderá apresentar perda
temporária da sensibilidade gustatória do terço posterior da língua e otalgia referida. A inervação
da tonsila palatina é dada por ramos do glossofaríngeo, no pólo inferior, e de ramos descendentes
do nervo palatino. A causa de otalgia após amigdalectomia ou em vigência de amigdalites deve-
se ao ramo timpânico do glossofaríngeo.
 O sistema nervoso sensorial é especializado em detectar e reagir a um estímulo externo e,
na medida da evolução da complexidade genética característica de cada espécie, as proteínas
transdutoras possibilitaram diferenciar o estímulo agressivo do inócuo. Os receptores
nervosos periféricos para a dor foram, então, se desenvolvendo ao longo do tempo, de
maneira a ampliar e facilitar a condução nervosa após estímulo de alto limiar. Isso com o
objetivo de evitar situações desagradáveis, manter as funções fisiológicas e preservar a vida.
A dor crônica é um estado de constante facilitação da condução nervosa, quando estímulos
que outrora inócuos podem ser interpretados como dor (alodínia) ou quando a resposta ao
estímulo doloroso não é proporcional à intensidade da agressão (hiperalgesia).
 SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA: Diversos são os neuromediadores inflamatórios que,
quando liberados de macrófagos, mastócitos, células endoteliais ou nervos traumatizados,
ativam os nociceptores (fibras nervosas tipos Aδ e C), facilitando a transmissão dolorosa e
as alterações inflamatórias periféricas e, conseqüentemente, o quadro de hiperalgesia.
Dentre esses, destacam-se a acetilcolina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância P, o fator
de ativação plaquetário, os radicais ácidos, os íons potássio, as prostaglandinas, as
tromboxanas, as interleucinas e fator de crescimento nervoso (NGF);
o A bradicinina, a prostaglandina E2, o fator de crescimento nervoso (NGF) e as
interleucinas pró-inflamatórias, contudo, parecem exercer papel fundamental na
nocicepção periférica. A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em
receptores vanilóides específicos (TRPV1) acoplados a canais iônicos ligante-
dependente via ativação do adenosinamonofosfato cíclico (AMPc), e das protei-
nocinases A (PKA) e C (PKC), reduzindo o tempo pós-hiperpolarização da
membrana neural, causando, então, redução do limiar para disparo da fibra
nervosa;

o As neurotrofinas aumentam a síntese, o transporte axonal anterógrado e
quantidade de substância P (SP) e do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina
(CGRP) nas fibras C tipo I e reduzem a atividade do ácido gama-aminobutírico
(GABA), tanto nas terminações nervosas periféricas quanto nas centrais. Ao lado
disso, provocam mudanças nos receptores vanilóides (VR1) de fibras Aδ
acoplados a canais iônicos ligante-dependente e acionam as proteinocinases
ativadas por mitógenos (MAPK) que podem fosforilar o AMPc e iniciar a
transcrição gênica, responsável por alterações fenotípicas que contribuirão para
amplificação da eficácia sináptica.
o Os neuromediadores periféricos facilitam a desporalização da membrana
neuronal por tempo prolongado, exacerbando a hiperalgesia ou a alodínia. Isso
pode ser evidenciado pelo aumento da condutividade de canais de sódio ou cálcio
ou pela redução do influxo de potássio ou cloro para o intracelular.
 Os canais de sódio estão envolvidos na gênese da hiperexcitabilidade
neuronal e podem ser classificados em dois grandes grupos: os
sensíveis à tetrodoxina (TTXs), que estão presentes nas fibras Aδ, em
todo sistema nervoso e no gânglio da raiz dorsal, e os resistente à
tetrodoxina (TTXr), que são encontrados especialmente nas fibras C do
gânglio da raiz dorsal; Apesar de a lesão periférica da fibra nervosa tipo
C provocar redução no corno dorsal da medula espinhal de substância
P, de fatores neurotróficos derivados do cérebro (BDNF), de receptores
vanilóides e purinérgicos (VR1 e P2X3) e de canais de cálcio Tipo N
de alta voltagem, há regulação para cima de canais TTXs tipo III e
existe a translocação do corpo celular para o neuroma de canais de
sódio (TTXr), facilitando o aumento da excitabilidade nervosa. O
oposto acontece caso a fibra nervosa esteja intacta (inflamação), ou
seja, existe um aumento de neuro-mediadores excitatórios no corno
dorsal da medula espinhal e uma maior expressão de canais de sódio
(TTXr), fato que facilita a hiperexcitabilidade neuronal e dificulta a
resposta ao tratamento com anestésicos locais.
 SNC: As lesões que se iniciam no SNP modificam a anatomia e a fisiologia do SNC com
hiperatividade celular que é predominante nas lâminas I, II e V do corno dorsal da medula
espinhal, no tálamo e no córtex cerebral. Isso pode se manter por um longo período ou
indefinidamente, justificando o caráter crônico da dor. A sensibilização do corno dorsal da
medula espinhal pode ser independente (wind up, sensibilização sináptica clássica e
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potenciação de longo termo) ou dependente da transcrição gênica (fase tardia da
potenciação de longo termo e facilitação de longo termo);
o Os receptores para os aminoácidos excitatórios são os ionotrópicos
(Aminohidroximetilisoxasolepropiônico - AMPA; cainato; N-metil-D-aspartato,
NMDA) e os metabotrópicos (Mrglu); para os peptídeos, as neurocininas (NK-1)
e para as neurotrofinas, as tirosinases (trkA, trkB). Após a intera-ção dessas
substâncias nesses receptores específicos, ocorre a ativação de segundos
mensageiros (cAMP, PKA, PKC, fosfatidilinositol, fosfolipase C, fosfolipase A2)
que promo-vem a abertura de canais de cálcio e, conseqüentemente, a produção
de prostaglandinas e óxido nítrico, que saem do intracelular em direção à fenda
sináptica, causando mais liberação de glutamato, aspartato, substância P e CGRP;
o O wind up é o resultado da somatória de potenciais pós-sinápticos lentos após
estimulação aferente de baixa freqüência (< 5Hz) repetida e por tempo
prolongado. Isso estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios
(aspartato e glutamato) no corno dorsal da medula espinhal e produz a
desporalização relacionada à remoção do bloqueio voltagem-dependente
exercido pelo magnésio nos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).
o Os mecanismos que contribuem para o aumento da eficácia da transmissão
sináptica seriam, então, decorrentes da fosforilação dos receptores de membrana
e das alterações do tempo de abertura dos canais iônicos, ou da formação e
transporte de substâncias excitatórias do interior da célula para a fenda sináptica.
No corno dorsal da medula espinhal as proteinocinases ativadas por mitógenos
(MAPK) modulam a fosforilação dos receptores NMDA e AMPA, amplificando
a resposta nociceptiva;
o O estímulo nociceptivo aciona a mesma cascata de receptores e segundo
mensageiros descritos para a sensibilização sináptica clássica, contudo, também
provoca a expressão de genes de formação imediata c-fos (B, C, D jun), de
enzimas COX-2 e de genes de resposta lenta que codificam a pró-dinorfina, o
receptor NK-1 e a tirosinase-b (trb) no corno dorsal da medula espinhal. Há, além
disso, regulação “para cima” das vias para síntese de citocinas, quimiocinas e
moléculas de adesão. Dessa forma, ocorre mudança fenotípica no gânglio da raiz
dorsal. Todos esses genes possuem locais para o elemento resposta do AMPc
(CRE) na região dos promotores, e a via ERK-CREB e media a ativação do CRE;
o Outro fator transcricional que pode ser ativado durante o estímulo nociceptivo é
o NF-κB. O NF-κB é também ativado por mais de 150 estímulos e resulta na
indução de inúmeros genes que influenciam na sobrevivência e na manutenção

da integridade da função celular. Genes regulados pela NF-κB incluem os:
ciclooxigenases tipo 2 (COX-2), óxido nítrico sintetase (iNOS), prostaglandina-
sintetase-2, interleucina 6, interleucina 1-β, dinorfina e moléculas de adesão
vascular e intercelular;
 Outra fonte: A dor e o sistema imunológico influenciam-se mutuamente, o que torna difícil
determinar se o bloqueio da nocicepção contribui para a redução da produção de citocinas
pró-inflamatórias, ou vice-versa, com a redução da formação de citocinas pró-inflamatórias
resultando em dor menos intensa;
o Entretanto, evidências atuais sugerem que a função da resposta inflamatória na
geração de dor não é limitada apenas a efeitos produzidos pela migração de
leucócitos. Desse modo, acredita-se que as citocinas pró-inflamatórias que
participam do processo nóxico podem ter origem em células imunológicas,
neuronais e gliais (micróglia e astrócitos), tanto no sistema nervoso periférico
quanto no central, e que essas moléculas podem desencadear efeitos em curto e
longo prazo, com eventual hiperexcitabilidade crônica e alterações na expressão
fenotípica dos nociceptores, processamento anormal dos sinais nóxicos e
exacerbação dos processos de dor. Esses efeitos são causados diretamente pelas
citocinas ou por mediadores formados sob seu controle;
o As primeiras citocinas formadas após lesão tecidual ou infecção são IL-1β e
FNTα, as quais atuam diretamente sobre receptores específicos dos neurônios
sensitivos e levam à síntese “em cascata” de outros efetores, como outras
citocinas, quimiocinas, prostanoides, neurotrofinas, óxido nítrico, cininas,
lipídeos, trifosfato de adenosina (ATP) e membros da via do complemento. Esses
elementos, por sua vez, causam proliferação e hipertrofia de células gliais no
sistema nervoso central, com a liberação de citocinas pró-inflamatórias
relevantes, como FNTα, IL-1β e IL-6, formando uma rede complexa de ativação
interdependente. O FNTα reduz o limiar para a ativação de fibras nervosas
periféricas do tipo C relativas a estímulos mecânicos, através de extravasamento
de plasma, gerando alodínia mecânica. Ele aumenta as correntes iônicas nos
canais de sódio resis-tentes à tetrodotoxina nos neurônios do gânglio da raiz
dorsal (GRD) através da ativação de receptores FNTR1 e da proteinoquinase
ativada por mitógeno p38 (p38 MAPK). Este, em geral, é encontrado junto aos
canais de sódio Nav1.8 no GRD, e sua fosforilação direta provoca aumento na
densidade de corrente, o que contribui para dor inflamatória e neuropática. O FNT
também atua na condutância dos canais de potássio por meio da ativação da PKC,
o que afeta a capacidade de as células gliais permitirem a saída de potássio
Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
intracelular e removerem o glutamato liberado após um estímulo, resultando em
maior vulnerabilidade neuronal. A SP atua como um neurotransmissor,
neuromodulador ou fator trófico por meio da ligação aos receptores neurocinina-
1. O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) é um potente
vasodilatador e também está envolvido na indução da dor. A IL-1β estimula a
liberação de SP e CGRP, enquanto a IL-6 favorece a síntese de SP em neurônios
sensitivos. O FNT induz a produção de SP em gânglios simpáticos. A IL-1β
também ativa os receptores B1 de bradicinina, gerando hiperalgesia térmica. O
FNT e a IL-1β ativam os receptores B2, causando hiperalgesia inflamatória. A
própria bradicinina pode induzir a secreção de FNT e IL-1β a partir de
macrófagos, formando um ciclo vicioso de nocicepção. É importante notar que a
IL-1β isolada é incapaz de estimular os neurônios do GRD, porém, com IL-6 e
FNTα, produz aumento rápido da sensibilidade de TRPV1 e da liberação de
CGRP, o que leva à sensibilização térmica. O FNT, a IL-1β e a IL-6 são potentes
indutores da ciclo-oxigenase-2 e, em consequência, da PGE2, tanto no local da
lesão quanto na medula espinal, aumentando a sensibilidade dos neurônios a
estímulos dolorosos químicos, térmicos e mecânicos. Além disso, muitas ações
de FNTα e IL-1β são realizadas pelo NGF, através da ligação aos receptores de
tirosinocinase-A (trkA). Nos tecidos inflamados, o NGF promove proliferação,
degranulação e liberação de mediadores inflamatórios dos macrófagos, inclusive
o próprio NGF, gerando um ciclo de autoativação. No sistema nervoso, o NGF
atua tanto periférica quanto centralmente, por meio de alteração genética e
regulação pós- translacional de receptores e canais iônicos (como TRPV1, PKA,
PKC, MAPK e canais de sódio resistentes à tetrodo-toxina), induzindo
hiperalgesia térmica e mecânica;
o As quimiocinas são proteínas pequenas, secretadas por células sanguíneas
periféricas, neurônios ou células gliais, exercendo a maior parte das funções
através da ativação de receptores acoplados à proteína-G (CCR1, CCR2, CCR5,
CXCR3, CXCR4 e CX3CR1). São responsáveis primariamente pela migração de
leucócitos ao local da lesão tecidual ou infecção, mas também participam da
transmissão sináptica e da formação de sistemas de segundo mensageiro em
neurônios e células da glia, favorecendo o processo nóxico. Com base na presença
e na posição dos primeiros resíduos de cisteína, faz-se uma classificação em
quatro grupos: quimio-cinas CC (RANTES, MCP-1/CCL2, MIP-1α e MIP-1β),
que possuem duas cisteínas adjacentes; quimiocinas CXC (IL-8, SDF1), com um

aminoácido entre os dois resíduos de cisteína; quimiocinas C (linfotactina); e
quimiocinas CX3C (fractalquina), com três aminoácidos entre duas cisteínas. As
quimiocinas CXC, tais como SDF-1, agem através de receptores CXCR4 em
neurônios e/ou astrócitos, influenciando a liberação de glutamato, e afetam a
excitabilidade e a apoptose neuronal. A IL-8 provoca a expressão de GABA em
sinapses centrais. A MCP-1/CCL2 modifica negativamente as correntes
induzidas por GABA e/ou facilita eventos excitotóxicos no sistema nervoso
central de ratos. A MCP-1/CCL2 está distribuída principalmente nos neurônios
do gânglio da raiz dorsal e do corno dorsal da medula espinal. Tem alta afinidade
pelos receptores CCR2 e é um potente quimiotático e ativador de monócitos,
células-T, células matadoras naturais e eosinófilos.
o Na medula espinal, o FNT e a IL-1β provocam aumento da atividade dos
receptores AMPA ou NMDA, enquanto a IL-1β e a IL-6 inibem as correntes
iônicas induzidas por GABA e glicina nos nociceptores da lâmina-II de Rexed, o
que demonstra, claramente, que essas citocinas pró-inflamatórias favorecem o
aumento da excitabilidade dos neurônios. O FNT também reduz a expressão do
gene transportador de glutamato e a recaptação de glutamato por outros
transportadores gliais, o que estimula o processamento nóxico espinal. Nos
neurônios do hipocampo, o FNT promove maior expressão da subunidade GluR1
de receptores AMPA na superfície celular. Esse fato é acompanhado por uma
redução da subunidade GluR2, que, supostamente, é o resultado do aparecimento
rápido de canais AMPA/KA permeáveis ao cálcio e da menor concentração de
receptores AMPA impermeáveis ao cálcio na membrana neuronal. O aumento na
expressão de receptores AMPA é mediado por FNTR1 e demanda a ação da
inositol trifosfato quinase. Essas mudanças provocadas na densidade dos
receptores AMPA induzidas pelo FNT glial podem ser responsáveis pelo
rearranjo das sinapses neuronais.
 As faringotonsilites são doenças inflamatórias e infecciosas envolvendo faringe, tonsilas
palatinas (amígdalas) e tonsilas faríngeas (adenóides). Constituem um dos distúrbios mais
freqüentes nos consultórios otorrinolaringológicos, e, mesmo entre os especialistas, há
controvérsias em alguns casos.
 PATOGÊNESE: a patogênese da doença inflamatória/infecciosa das tonsilas palatina e faríngea
provavelmente envolve sua localização anatômica e função de processamento de material
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infeccioso (através da qual, paradoxalmente, tornam-se focos de infecção). Não há certeza em
relação ao que determina o início da infecção crônica. Infecção viral com infecção bacteriana
associada pode ser um dos mecanismos de desencadeamento da infecção crônica, mas os efeitos
do ambiente, fatores próprios do indivíduo, dieta, entre outros, podem também estar envolvidos.
Estudos recentes demonstram que inflamação e perda da integridade do epitélio da cripta resulta
em criptite crônica e obstrução das criptas, levando a estase de resíduos e persistência de
antígenos. A partir daí, mesmo bactérias infrequentes nas criptas poderiam se multiplicar e causar
infecção crônica.
 CLASSIFICAÇÃO:
o Tonsilas faríngeas:
 1. Adenoidite aguda: quadro muito difícil de diferenciar de IVAS
generalizada, ou mesmo de rinossinusite bacteriana. Apresenta-se com
febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos, que desaparecem com o término
do processo.
 2. Adenoidite aguda recorrente: 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em
6 meses. Pode ser muito difícil de diferenciar de sinusite aguda recorrente.
 3. Adenoidite crônica: rinorréia constante, halitose, secreção em orofaringe
e congestão crônica podem significar adenoidite crônica, que é difícil
diferenciar de sinusite crônica. A associação com OMS sugere mais
adenoidite. OBS: RGE pode ser causa de adenoidite crônica.
 4. Hiperplasia adenoidiana: obstrução nasal crônica (com roncos e
respiração bucal), rinorréia e voz hiponasal.
o Tonsilas palatinas:
 1. Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical
com hiperemia de amígdalas, podendo haver exsudatos.
 2. Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano
em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos.
 3. Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, cálculos
amigdalianos excessivos, edema periamigdaliano e adenopatia cervical
amolecida persistente.
 4. Hiperplasia amigdaliana: roncos, apnéia obstrutiva do sono, disfagia, voz
hipernasal. Em casos extremos, se associada com obstrução nasal e muito
intensa (quadro agudo), pode causar insuficiência respiratória aguda.
 ANGINAS ERITEMATOSAS: As anginas eritematosas são as mais comuns e correspondem
a 90% dos casos. Podem ser de origem viral ou bacteriana. Caracterizam-se por uma mucosa
orofaríngea de coloração arroxeada, com amígdalas edemaciadas e freqüentemente aumentadas

de volume. As faringoamigdalites eritêmato-pultáceas apresentam, além do arroxeamento
inflamatório das estruturas da orofaringe, exsudato esbranquiçado sobre as amígdalas. Este
revestimento pultáceo forma manchas puntiformes ou confluentes que se desprendem facilmente
da mucosa com o abaixador de língua.
o Origem viral: As anginas de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites
agudas, mesmo em casos recorrentes. Os agentes virais são preponderantes nos dois
ou três primeiros anos de vida e menos freqüentes após a puberdade. Os agentes
etiológicos mais comuns são: rinovírus (20%), coronavírus (5%), adenovírus (5%),
herpes simples (4%), influenza (2%)e parainfluenza (2%), entre outros (coxsakie,
citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, HIV). O paciente com faringoamigdalite viral
apresenta sintomas de leve intensidade. Os principais são dor de garganta e disfagia.
A maioria dos pacientes irá apresentar mialgia e febre baixa, associadas a coriza hialina
e espirros. O exame físico mostra eritema da mucosa faríngea. As tonsilas podem estar
aumentadas, mas freqüentemente não há exsudato. Características que sugerem
etiologia viral são: febre moderada, tosse, coriza e obstrução nasal, ausência de
adenopatia ou adenopatia difusa. O tratamento é sintomático (analgesia e
antiinflamatórios);
o Origem bacteriana: correspondem de 20 a 40% dos casos, tem como principais
agentes etiológicos: O Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo
A) é responsável por cerca de 20 a 30% das faringotonsilites agudas em crianças em
idade escolar e adolescentes. Mycoplasma pneumoniae pode também ser causa de
faringite na população entre 9 e 19 anos, embora alguns autores discutam o significado
do Mycoplasma pneumoniae e da Chlamydia pneumoniae como causa de faringite.
Outras bactérias como Staphylococcus aureus, Haemophilus sp, Moraxella catarrhalis,
são, por vezes, responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam
produzindo beta-lactamase, enzimas inativadoras de penicilinas, o que pode dificultar
a erradicação dos estreptococos piogênicos durante a terapêutica com beta-lactâmicos.
Estes agentes são atualmente excluídos como patógenos primários de infecções
faríngeas, mas especula-se sobre a possibilidade de estarem associados a infecções
persistentes ou recorrentes das tonsilas.
 Faringoamigdalite estreptocócica: A faringite aguda causada pelo
estreptococo do grupo A é a causa mais comum das faringites bacterianas.
A importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta freqüência
mas também das seqüelas que traz: febre reumática e glomerulonefrite
difusa aguda pós-estreptocócica. As anginas estreptocócicas usualmente
ocorrem após os 3 anos de idade, com pico de incidência entre 5 a 10 anos
de idade, mas podem ocorrer em crianças menores de 3 anos e em adultos
Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue
maiores de 50 anos. A principal sintomatologia da faringoamigdalite aguda
é dor faríngea, odinofagia e otalgia reflexa. A febre é de intensidade variável
e pode ser acompanhada de queda do estado geral. Náuseas e vômitos são
sinais de alerta principalmente em crianças. Os sintomas que sugerem
origem estreptocócica são: início brusco, febre alta, dor de garganta intensa,
adenopatia limitada em cadeia jugulo-digástrica e ausência de
sintomatologia nasal ou laringo-traqueal. O exame físico revela hiperemia,
aumento de tonsilas e exsudato purulento, além de adenomegalia em cadeia
jugulo-digástrica, observada em 60% dos casos. O diagnóstico da
faringoamigdalite aguda estreptocócica é basicamente clínico. Entretanto, as
manifestações da faringite estreptocócica e não-estreptocócica são
semelhantes, o que dificulta o diagnóstico específico. Existem alguns
métodos diagnósticos específicos para detecção e confirmação da
faringoamigdalite estreptocócica. Destes, o padrão-ouro é a confirmação
com cultura de orofaringe. Um dos grandes problemas da cultura é o tempo
que decorre até o resultado do exame, que pode ser de 18 a 48 horas. Torna-
se difícil para o médico convencer os pais ou o paciente a aguardar o
resultado para a introdução do antibiótico, principalmente quando o mesmo
se encontra febril e com queda do estado geral. Se tratada prontamente, há
diminuição do período de transmissão e diminuição dos sintomas e da
incidência de complicações supurativas; porém adiar o tratamento até 9 dias
após o início da faringite parece não aumentar o risco de febre reumática.
As complicações da faringoamigdalite estreptocócica podem ser supurativas
ou não supurativas.
 Não supurativas: Escarlatina - decorre da produção de
endotoxinas. Manifestações incluem rash cutâneo finamente
papular e eritematoso, que confere à pele um aspecto áspero,
linfadenopatia, vômitos, cefaléia, febre, eritema de amígdalas e
orofaringe. O sinal de Filatov consiste em palidez perioral,
enquanto o Sinal de Pastia denota o surgimento, em linhas de
flexão, de petéquias e hiperpigmentação, ambos sendo
característicos dessa doença. O diagnóstico é clínico, mas o ideal
é que a suspeita seja confirmada por teste laboratorial. O
tratamento consiste na introdução de penicilina G endovenosa.
Febre reumática (FR): doença endêmica nos países em
desenvolvimento. O pico de incidência ocorre entre 5 e 15 anos e
os sinais e sintomas manifestam-se 2-3 semanas após episódio de
 Yasmin Nascimento – 5º Período – Perda de Sangue

faringite estreptocócica. Os critérios de Jones modificados podem

ser utilizados como guia para o diagnóstico de FR, analisando-se
criticamente cada caso. Sendo assim, pode ser diagnosticada FR
quando existem 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2
menores, associados a evidência de infecção estreptocóccica.
 Supurativas: abscesso periamigdaliano, abscesso parafaríngeo,
infecções do espaço retrofaríngeo.
 Tratamento: Antibioticoterapia realizada nas primeiras 48 horas dos
sintomas está associada a melhora precoce dos sintomas como dor, febre e
adenopatia, de 12 a 24 horas antes se comparado ao não uso de antibióticos.
Além disso, uso de antibióticos minimiza a incidência das complicações
supurativas. Antibioticoterapia deve ser utilizada de 7 a 10 dias. Alguns
autores advogam que uso de antibioticoterapia por 10 dias está associado a
menor taxa de recorrência. Medidas de suporte incluem hidratação oral,
analgésicos, anti-térmicos e o uso de antiinflamatórios não-hormonais e
corticóides.