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o
– O nervo espinhal separa-se em duas divisões primarias dorsal e ventral, logo depois de
atravessar o forame;
o Ramos dorsais dos nervos espinhais: menores que os ventrais e direcionados
posteriormente, se dividem em ramos medial e lateral para inervarem os músculos e
pele das regiões posteriores do pescoço e do tronco;
o Ramos ventrais dos nervos espinhais: inervam membros e faces antero-laterais do
 Os nervos periféricos se dividem em cranianos e espinhais, sendo que os cranianos tem origem
tronco, o cervical, lombar e sacral unem-se perto de suas origens para formar plexos –
no encéfalo e são em 12 pares, cada um com uma função especifica, responsável pela inervação
plexo braquial e lombossacral;
motora e/ou sensitiva da face, e órgãos nessa contida, além do nervo vago, que tem o maior
trajeto entre os nervos cranianos;
 NERVOS ESPINHAIS: fazem conexão com a medula e são responsáveis pela inervação de
tronco, membros superiores e inferiores;
o São 31 pares, e 33 se contados os dois coccígeos vestigiais;
 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeos;

o Cada nervo espinhal é formado da união das raízes dorsal (sensitiva) e ventral
(motora), que se ligam, respectivamente, aos sulcos lateral posterior e lateral anterior
da medula pelos filamentos radiculares;
o A raiz ventral emerge como diversas radículas que se combinam para formais dois
feixes próximo ao forame intervertebral;
o A raiz dorsal é maior que a ventral em tamanho e número de radículas, se prendem ao
sulco lateral posterior da medula e unem-se para formar dois feixes que penetram no
gânglio espinhal;
o As duas raízes se unem imediatamente depois do gânglio espinhal para formar o nervo
espinhal, que emerge pelo forame interespinhal;

 Dermátomos: resumo na primeira tutoria
 A Dor Neuropática é definida como dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso,
como resultado da ativação anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato
espinotalâmico).
 Em função da possível concomitância das dores nociceptiva e neuropática, e das dificuldades
diagnósticas, alguns autores recomendam o uso do termo “dor predominantemente neuropática”
ou “dor predominantemente nociceptiva”, dependendo do padrão clínico de apresentação
 Epidemiologia: sua principal causa é a neuropática diabética, e representa até 17% dos pacientes
com dor crônica;
 Mecanismo:
o Existem cerca de 20 teorias para tentar explicar os mecanismos responsáveis pelo
desenvolvimento da dor neuropática. No entanto, a maioria delas é fundamentada em
modelos neuroquímicos excessivamente teóricos e complexos, de pouco entendimento
entre os próprios neurologistas;
o Atualmente, o mecanismo mais plausível e cientificamente aceito para explicar a dor
neuropática é a geração ectópica de impulsos nervosos às fibras de pequeno calibre do
tipo C e Aδ. Após a lesão do nervo, alguns pacientes desenvolvem alteração na
distribuição e conformação de canais iônicos (especialmente canais de sódio) que
promovem aumento da excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas. Tal
excitabilidade é, muitas vezes, gerada longe do foco da lesão inicial (por isso chamadas
de descargas ectópicas), mas capaz de acarretar o surgimento de sintomas de
características neuropáticas.
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o Envolve inúmeros fenômenos, sendo que os mais importantes são os de sensibilização
de receptores, ocorrência de focos ectópicos e outros; porém divididos em lesão central
e periférica;
o Dor por lesão em sistema nervoso periférico: após insulto, traumático ou patológico
aos nevos periféricos, ocorre uma sequência de eventos, como resultado do processo
reparador, causando modificações estruturais e funcionais que alteram a condução
nervosa;
 Os macrófagos ativados e células de Shwann sintetizam mediadores
inflamatórios, citocinas (TNF, interferon), e fatores de crescimento para
regeneração nervosa; esse ultimo aumenta a síntese, transporte e o conteúdo
neuronal de neuropeptídios algiogênicos (subs. P e CGRP ou peptídeo
relacionado a calcitonina) nas terminações nervosas centrais e periféricas.
Isso induz a sensibilização dos receptores nociceptivos das fibras C, de
modo que eles começam a responder a estímulos mecânicos e térmicos, ou
ter atividade espontânea (dor persistente em queimação); e a atividade das
fibras mielinizadas grossas faz com que apareçam parestesias;
 A regeneração nervosa faz com que haja modificação da permeabilidade das
membranas neuronais e do número, distribuição e cinética dos canais de
iônicos de cálcio e sódio; há um aumento da densidade de canais de sódio
nos troncos e com isso excitabilidade exagerada e geração de potenciais
ectópicos e descargas espontâneas. As células de Schwann que no geral
controlam a expressão desses canais são desdiferenciadas;
 Correntes efáticas são geradas em fibras degeneradas e em neuromas de
amputação induzindo despolarização de células vizinhas, gerando excitação
cruzada (acometimento de fibras C e A) e contribui para alodinia e
hiperalgesia;
 Gânglios sensitivos respondem às lesões dos nervos periféricos com
modificações anatômicas e fisiológicas, se aumenta a síntese de proteínas
que constituem canais iônicos e receptores, sendo mais uma fonte de
potenciais anormais; pode ainda ocorrer contatos anormais entre estruturas
do SNS, fazendo a ativação e provocando dor intensa pela inervação
aberrante, isso ocorre por brotamento e forma-se em vários níveis, incluindo
gânglios sensitivos;
 O corno posterior da medula também é afetada pela lesão dos aferentes
periféricos, ocorrendo modificações anatômicas e fisiológicas
(desorganização sináptica, ampliação de terminações, aumento de campos
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receptivos e veiculação de estímulos discriminativos inócuos nos neurônios

do CPME); a projeção aferente nas laminas do corno posterior é alterada e
há perversão da informação sensitiva e redução da expressão de opióides nos
axônios e de receptores μ nos gânglios, além de aumento da atividade do
glutamato nos receptores NMDA, redução do GABA;
 A sensibilização central é primariamente induzida pelo disparo de fibras
amielínicas nociceptivas C que se projetam nas camadas superficiais do
corno posterior, produzindo potenciais excitatórios pós-sinápticos lentos,
isso causa somação temporal e por consequência Wind-up centralmente.
 Também estão presentes os mecanismos de hiperatividade neuronal do
CPME a hipoatividade das unidades inibitórias segmentares e do sistema
suprasegmentar;
o Dor por lesão no SNC:
 Em quem tem lesões medulares a dor neuropática se faz presente em 60 a
o Sintomas: os pacientes tem queixas múltiplas e complexas, e a descrição é podre. As
70% dos indivíduos afetados, sendo que em pelo menos 1/3 é intensa;
queixas se dividem em dores espontâneas ou evocadas, sendo que as primeiras podem
 Essa dor é atribuída a hiperatividade neuronal segmentar e à modificação do
ser continuas ou não.
padrão de chegada de estímulos sensitivos ao tálamo;
 A continua frequentemente é descrita nos tecidos cutâneos superficiais ou
 Na lesão transversal da medula se expandem os campos receptivos e
profundos e menos nos viscerais, sendo em queimação, agulhada, ardência...
hiperatividade dos neurônios justapostos aos segmentos lesados no CPME,
o Sinais: é importante a avaliação de tônus muscular e reflexos miotáticos profundos e
assim a lesão das vias inibitórias descendentes é uma das principais causas
superficiais que ajudam a encontrar a topográfica. São manifestações divididas em
dessas expansões;
negativas, positivas e autonômicos;
 As lesões encefálicas relacionadas a dor central, variam conforme
localização e dimensão, mas é quase necessário o comprometimento da via
espino-tálamo-cortical é em suma necessária;
 A causa mais comum é a que surge pós AVC e se desenvolve em 8% dos
pacientes, os sintomas geralmente aparecem um a dois meses depois da
lesão;
 Clinicamente a dor central pós AVC pode ter grande variabilidade e
bizarrices, sendo que disestesias são o sintoma mais comum e geralmente
queimação continua;
 A deaferentação parece ser o centro da dor central encefálica, assim a lesão
da via neoespinotalâmica resultaria em liberação da reticuloespinotalamica,
não-discriminativa, relacionadas às reações de alerta, despertar e aspectos
psicocomportamentais da experiência dolorosa;
 Diagnóstico: é difícil clinicamente, pois não se pode mensurar objetivamente; porém pode ser
dividido em 3 níveis: possível, provável e definitivo;
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 NEUROPÁTIA DIABÉTICA: As neuropatias diabéticas podem afetar o sistema nervoso

autônomo e o sistema nervoso periférico causando considerável morbidade e mortalidade. Essas
neuropatias podem ser focais ou difusas, proximais ou distais, e envolver neurônios somáticos
ou autonômicos.
o Neuropatia dolorosa de membros inferiores é uma complicação bastante prevalente no
diabetes, chegando a mais de 60%;
o A prevalência dessa neuropatia aumenta com o tempo de duração da doença2 e diminui
quando o tratamento do diabetes é feito de forma eficiente, mantendo a glicemia em
níveis estáveis
o FISIOPATOLOGIA: O desenvolvimento da neuropatia periférica diabética inicia-se
pelas alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de sorbitol e frutose nos nervos
periféricos;
 Aldose redutase converte glicose em sorbitol, que subseqüentemente é
convertido em frutose pela polioldesidrogenase. O acúmulo de sorbitol e
frutose determina diminuição dos níveis de mioinositol no nervo, levando à
desmielinização axonal;
 Os inositóides são parte importante da membrana celular e reguladores de
seus canais iônicos dependentes de Ca++. Menores níveis de inositóis
determinam maior susceptibilidade da membrana à entrada e ao acúmulo
intracelular de Na+, resultando, portanto, em maior tendência à
despolarização neuronal;
 O quadro evolui com edema, espessamento de mielina, disjunção axonal e
degeneração neuronal. A deficiência do ácido di-
homogamalinolênico(GLA) e também do N-acetil-L-carnitina tem sido
implicada;
 A suplementação de dieta com mioinositol poderia reverter as lesões dos
nervos periféricos em estágios iniciais dessa disfunção bioquímica8,
enquanto a modulação da aldose redutase continua sendo uma alternativa
terapêutica para o tratamento da neuropatia diabética;
 Esse modelo bioquímico proposto inicialmente há mais de três décadas,
confirmado em animais e em seres humanos, estabeleceu uma relação sólida
entre o controle inadequado da glicemia, alteração da membrana neuronal e
neuropatia periférica.
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 Alterações histopatológicas do nervo periférico comprometido demonstram  Via inflamatória: Existem evidências substanciais que apontam um
uma variedade de mecanismos que podem contribuir para a sintomatologia mecanismo imunopático no desenvolvimento da ND. Comprovou-se a
da doença. Obstrução de fluxo sangüíneo em vasa nervorum, vasodilatação presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que
por inflamação neurogênica; apresentavam neuropatia, promovendo recrutamento de células
 Via metabólica: A glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos inflamatórias, produção de citocinas e redução do fluxo sanguíneo. Em
e gera diferentes reações metabólicas patológicas. Exemplo disso é a via do última análise, esses mecanismos aumentam a hipóxia e isquemia do nervo
polyol, que transforma a glicose em sorbitol, por meio da ação da enzima periférico, dificultando sua regeneração
aldose redutase. O acúmulo de sorbitol e frutose intracelular provoca o PADRÃO: existem inúmero, porém o mais comum é a polineuropatia simétrica distal:
diminuição do transporte ativo de vários metabólitos, entre eles o mio-  Desenvolve-se de maneira lentamente progressiva e simétrica, apresentando
inositol. Este processo altera os mecanismos regulatórios intracelulares, primariamente sintomas sensitivos e autonômicos com envolvimento
reduzindo a atividade da bomba Na/K, com o consequente acúmulo de sódio eminentemente de fibras finas, evoluindo com acometimento de fibras largas
intracelular. Com isso, aumenta-se a osmolaridade intracelular, levando a sensitivas e finalmente fibras motoras em seus estágios mais graves.
alterações do potencial de repouso da membrana, o que gera estresse Classicamente, distribui-se distalmente nos MMII com progressão
oxidativo. Essas anormalidades diminuem a velocidade de condução comprimento-dependente, acometendo então os MMSS, região central do
nervosa e produzem as primeiras e reversíveis alterações estruturais nos abdômen e vértice, padrão este conhecido como "meias, luvas e avental".
nodos de Ranvier. Outro mecanismo metabólico patológico decorrente da Pode associar-se a outros tipos de ND, principalmente as mononeuropatias
hiperglicemia crônica advém da formação de produtos finais de glicosilação crônicas compressivas como a STC, porém, em alguns casos, pode associar-
avançada (PFGA), que são obtidos pela reação não enzimática de grupos de se a neuropatias inflamatórias como a polirradiculoneuropatia
aminoácidos e produtos da redução da glicose. Os PFGA atuam alterando a desmielinizante inflamatória crônica (PIDC). Não existe ainda clara relação
função intracelular de várias proteínas, modificando componentes de casualidade entre as duas condições, no entanto, o acometimento crônico
extracelulares como laminina e fibronectina, que são essenciais para a do nervo periférico pelo DM parece ser um fator de risco para seu
regeneração axonal e, finalmente, promovendo a ligação irreversível em desenvolvimento;
receptores de macrófagos e das células endoteliais. Estas alterações resultam
em estresse oxidativo, secreção de citocinas e degradação da matriz
extracelular, culminando em apoptose celular. Além disso, níveis elevados
de glicose promovem ativação da proteína C quinase em excesso,
determinando a produção de óxido nítrico, que leva à lesão isquêmica ao
nervo periférico;
 Via neurodegenerativa: Outro mecanismo possivelmente envolvido na
fisiopatologia da ND é a perda do neurotrofismo celular. No DM, o declínio
quantitativo e qualitativo da insulina causa também redução parcial da
atividade do fator de crescimento insulina-like I e do fator de crescimento
neuronal, com consequente diminuição na produção de proteínas essenciais
na formação dos neurofilamentos e manutenção do transporte axonal,
imprescindíveis para seu crescimento e regeneração. Dessa forma, permite-
se que ocorra degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal, fazendo
com que a neuropatia gradualmente se instale;

 NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA: é uma complicação do herpes-zóster, que é uma doença
infecciosa causada pela reativação do VVZ e se caracteriza por manifestações cutâneas dolorosas
em faixa;
o Quando a imunidade celular específica para VVZ fica comprometida, ocorre a
deflagração da doença. A reativação ocorre principalmente em indivíduos
imunocomprometidos por outras doenças, como câncer, síndrome da imunodeficiência
adquirida, imumossupressão pós-transplante e quimioterapia;
o Há forte correlação entre a maior incidência de HZ com o aumento da idade,
principalmente acima de 55 anos;
o O quadro clínico inicia-se com queimação leve a moderada na pele de um determinado
dermátomo, frequentemente acompanhada de febre, calafrios, cefaleia e mal-estar,
posteriormente evolui para eritema cutâneo eritematoso maculopapular até um estágio
final de crostas;
o O padrão anatômico segue uma distribuição periférica nos trajetos dos nervos
envolvidos, normalmente é unilateral, circunscrita a um dermátomo;
o A neuralgia pós-herpetica é caracterizada por dor neuropática crônica14,17 com
persistência mínima de um mês no trajeto do nervo afetado e que se inicia entre um e
seis meses após a cura das erupções cutâneas, podendo durar anos. A incidência de
NPH varia entre 10% e 20% em adultos imunocompetentes. Não há predominância em
relação ao sexo5.A idade é um preditor importante para NPH, pois a prevalência
aumenta acentuadamente com a idade.
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 A dor pode ser dividida em três fases distintas: fase aguda, subaguda e
crônica. A fase aguda é definida como a dor que se instala dentro de 30 dias
após o início das erupções cutâneas. A fase subaguda caracteriza-se pela dor
que persiste além da fase aguda, mas que resolve antes do diagnóstico de
NPH ser feito. A terceira fase é a chamada de NPH propriamente dita, com
a dor persistindo por 120 dias ou mais após o exantema;
 Fisiopatologia: A fisiopatologia da NPH é pobremente compreendida. A
replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial resulta em
lesão no sistema nervoso periférico e central (SNP, SNC). Diferentes
processos fisiopatológicos parecem estar envolvidos no desenvolvimento do
HZ e da NPH. Estudos demonstram que no HZ agudo, a pele é inflamada e
parcialmente desnervada. Este processo inflamatório inicial tem duração
variável, podendo persistir por semanas ou até mesmo meses. Mediadores
inflamatórios como bradicinina, substância P, histamina, citocinas e íons H+,
são liberados após a lesão tissular, contribuindo para a ativação de
nociceptores e para a redução do limiar de dor. Tem início o processo de
sensibilização periférica, com consequente exacerbação da resposta aos
estímulos nóxicos e não nóxicos; No gânglio da raiz dorsal observa-se
inflamação, necrose hemorrágica e perda neural, sobretudo de fibras C.
Como consequência há brotamento de fibras A-beta no local das conexões
aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e
facilitando a interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como
agressivos, fenômeno conhecido como alodínea mecânica, tão observado
nos pacientes portadores de NPH. Acredita-se que a alodínea e a perda
sensitiva no dermátomo afetado estejam associadas com o fenômeno de
desaferentação, o qual é decorrente da reorganização dos campos receptivos
presentes na coluna dorsal. O processo de sinalização normal do sistema
nervoso está alterado na NPH. Acredita-se que o brotamento de axônios
noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz dorsal, ao redor de fibra A-
delta, seja responsável pela ativação de fibras aferentes sensitivas após a
estimulação do simpático. Além disto, a perda de neurônios gabaérgicos e a
lesão nos elementos que compõem o sistema inibitório descendente da dor
contribuem para um aumento da sensibilidade na área afetada.
 Manifestações clínicas: A NPH pode manifestar-se de diferentes formas,
embora nenhuma seja patognomônica. A dor pode ser constante ou
intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante,
dor penetrante ou dor em choque. Ela pode ser evocada por estímulos táteis,
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o que caracteriza o fenômeno de alodínea. Este é muitas vezes debilitante,

comprometendo a qualidade de vida do paciente. A distribuição anatômica
da NPH segue o padrão dos dermátomos envolvidos no HZ, sendo mais
comumente envolvidos os dermátomos de T3-L3. O HZ afeta em 50% a 60%
dos casos a região torácica e a face, já os dermátomos sacrais estão
envolvidos em apenas 5%, sendo, assim, uma localização mais rara para o
aparecimento de NPH.
 Diagnóstico: O diagnóstico de HZ e da NPH é realizado clinicamente. O
diagnóstico diferencial dependerá das características clínicas da dor e da
localização do nervo afetado. O diagnóstico diferencial inclui: doenças
cardíacas, paralisia de Bell, neuralgia do trigêmeo, dentre outras;

 A maioria dos pacientes tratados para dor neuropática recebem medicação de eficácia não-
demonstrada ou em subdoses da medicação apropriada;
 A dor neuropática costume responder pobremente aos analgésicos comuns, sendo os fármacos
antide-pressivos tricíclicos e anticonvulsivantes os principais representantes no tratamento deste
tipo de dor, seja de origem periférica ou central.
 Outras modalidades de tratamento, tais como a estimulação sensitiva (TENS, estimulação
medular, cerebral profunda) e neurocirúrgicos (simpatectomia, cordotomia, neurólise radicular
etc) costumam ser oferecidos em alguns centros para pacientes refratários, mas não existe
evidência científica suficientemente robusta para uma recomendação sistemática