Hospital Juárez de México

División de Pediatría

Cetoacidosis Diabética en la UCIP

Dr. David E. Barreto García

Intensivista Pediatría
Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México
UTIP CMN La Raza
 Fisiopatología

ESTRÉS, INFECCION
DEFICIENCIA TOTAL O ADMINISTRACIÓN
DE INSULINA DEFICIENTE
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
CORTISOL NORADRENALINA

HORMONA DEL
GLUCAGON
CRECIMIENTO
 Fisiopatología
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

↑LIPOLISIS

↑ACIDOS GRASOS
LIBRES

↑CETOGENESIS

↓ALCALIS

CETOACIDOSIS ACIDOSIS LACTICA

 Fisiopatología
INCREMENTO DE
HIPERGLICEMIA HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

↑PROTEOLISIS

↑GLUCONEOGENESIS

HIPERGLICEMIA

GLUCOSURIA

DESHIDRATACION

INSUFICIENCIA RENAL
Fisiopatología
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

↑GLUCOGENOLISIS

HIPERGLICEMIA

GLUCOSURIA

DESHIDRATACION

INSUFICIENCIA RENAL
Datos bioquímicos del
diagnóstico

pH menor de 7.3

Cetonemia mas de 3
mmoL/l

Bicarbonato menor de 15

Glucosa mayor de 200

mg/dL
 Según el grado de acidosis

 Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L

 Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L

 Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L

 Datos clínicos

 En niños pequeños la presentación clínica no

es clásica.
 Deshidratación moderada.
 Respiración de Kussmaul.
 Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un
cuadro de abdomen agudo.
 Deterioro progresivo del estado de conciencia
 Cuadro clínico

 Leucocitosis
 Elevación de amilasa
 Fiebre en caso de asociarse a un proceso
infeccioso.
 Tratamiento de la
Cetoacidosis
diabética

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,

and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo
2006
¿Cuál es la causa principal de
la Cetoacidosis diabética?

LA AUSENCIA DE INSULINA
Y LA INCAPACIDAD DE
USAR A LA GLUCOSA COMO
ENERGÍA
Claves en el manejo

INICIAR LA
REHIDRATACION

INCIO DE LA INSULINA EN
INFUSION CONTINUA

INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA

VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y
NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA
ACIDOSIS METABOLICA REMITA
 Evitar durante el manejo

 Corrección de la deshidratación en menos de 48

horas.
 Cambios bruscos de la osmolaridad
 Evitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dL
 Correcciones de bicarbonato
 Suspender el aporte endovenoso de glucosa
antes de corregir la acidosis metabólica
 Pérdidas usuales en la
Cetoacidosis diabética

Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review).
Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
 Manejo de líquidos

Rara vez requerirá

Sistematizar ABC en Tener al menos dos
asistencia con
paciente grave acceso venosos
ventilación mecánica

Cargas de Solución Podemos pasar hasta 2 cargas

Salina 0.9% a 20 mL kg en 1 a 2 horas
Necesidades de líquidos y electrolitos en
el paciente con CAD
 Manejo de líquidos

Dejar soluciones a 3000 mL m2sc

Evita la acidosis
Preferir la solución salina al
metabólica
0.45% si el Na sérico es > 145 o
hiperclorémica
SSF en caso de Na < 135

Agregar potasio la mitad en forma de

cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato
 Insulina

Iniciar insulina Infusión continua de Insulina

Regular 0.1 UI Kg hora

Continuar la infusión hasta tener

pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Disminuir la glucosa de 50 a 90
mg/dL por hora

Con glucosa de 300 mg/dL

Mantener relación 1:1
agregar SG5% a las sol de base
 Insulina

Si disminuye mas de
90mg/dL la glucosa,
Continuar insulina
disminuir la infusión de
insulina a 0.05 UI

Hasta tener pH > 7.30 y

HCO3> 15mEq/L

Si aun no remite la acidosis

cambiar soluciones a SG10% 1:1
 Manejo del potasio

Hipertonicidad

Proteólisis y Deficiencia de
HIPERKALEMIA
gluconeogénesis insulina

Hemoconcentración
 Manejo del potasio

Administrar potasio al iniciar

Hiperkalemia
insulina y verificar diuresis

Administrar potasio
Potasio normal
al iniciar insulina

Iniciar potasio
Hipokalemia inmediatamente al
documentar hipokalemia
 Manejo de potasio

 Agregar 40 mEq por cada litro de solución

administrado en soluciones de base.

 Regular su administración según potasio sérico

tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
 Fosfato

 Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de

ser tratada.

 Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por

litro de solución de base, restándolo del
requerimiento total de potasio a administrar.
EDEMA CEREBRAL
 Edema cerebral en CAD

 El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia

de cambios agudos en la cabeza computarizada
tomografías.

Diabetes Care 27:1541–1546, 2004

 Edema cerebral en CAD

 Es la complicación mas
grave durante el manejo
de la Cetoacidosis
diabética.

 Tiene una mortalidad

muy elevada de entre el
20 – 90% en diferentes
series.
 Frecuencia

 De todos los casos de

CAD solo el 1%
presentara edema
cerebral.

 Es mas frecuente el
Swelling asintomático

 De los sobrevivientes
hasta el 40% presentará
algún grado de
discapacidad.
 Swelling

 Aumento difuso de
volumen cerebral, con
borramiento de
circunvoluciones y
surcos, las cisternas y
los ventrículos, y la
pérdida de distinción
entre la materia gris y
blanca.
 Signos tempranos de edema
cerebral

 Cefalea
 Vomito
 Letargia
 Relativa bradicardia
 Relativa hipertensión
 Signos tardíos de edema
cerebral

 Convulsiones
 Incontinencia
 Cambios pupilares
 Respuesta plantar extensión
 Paro respiratorio
 Estudios Post mortem

 Rosembloom en 24 de 69
pacientes pudo obtener
los estudios de necropsia:

 La mayoría de sus
pacientes presento
edema cerebral
generalizado.

 Datos de herniación de
tallo cerebral.
 Pronóstico

 Un vez que los

síntomas clínicos
graves se han
establecidos solo un
17% se recuperaran
íntegramente la salud.
 Prueba terapeútica

 Una respuesta
favorable clínica
neurológica posterior a
la administración de un
bolo de manitol o de
cloruro de sodio al 3%
confirma el diagnóstico
de edema cerebral.
Prioridades del manejo de edema
cerebral en CAD

Terapéutica del
Edema Cerebral

Estabilización de los
demás sistemas.

Realización de estudios de
gabinete complementarios
 Falta de correlación Imagen –
Edema cerebral

 Existen pacientes que presentan edema cerebral

sin hallazgos en TAC.

 Hay pacientes que presentan clínica de deterioro

neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.
Etiopatogenia del
edema cerebral
 Mecanismos patológicos del
edema cerebral en CAD

 Mecanismo vasogénico

 Mecanismo citotóxico
 Mecanismo vasogénico

 La hipoxia induce daño de

la barrera
hematoencefálica.

 Las cargas rápidas de

líquido aumentan la
presión hidrostática del
capilar forzando el agua a
pasar al espacio
intersticial y al intracelular.
Mecanismo citotóxico

Equilibrio de
H2O.
Mantener la
osmolaridad
intracelular
Formación de
osmolitos

Hiperosmolaridad

Deshidratación
Mecanismo citotóxico de edema
cerebral en CAD

Rehidratación

Hiposmolaridad

Aumento de la
presión hidrostática Paso de agua a la célula
mas hiperosmolar

EDEMA CEREBRAL
Activador del intercambiador
Na+ - H+

Al paso de H2O
habrá edema
Incremento de la cerebral
osmolaridad
Intracelular

H+ salga de la célula y
se cambie por N+

Insulina

H+ unidos al
intercambiador
intracelular
 Fisiopatología del Edema
Cerebral en CAD en niños
 Los niños tienen mayor consumo cerebral de
oxígeno que los adultos.

 Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos

 La deshidratación, la persistencia de la
hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de
relacionan con la aparición del edema cerebral.
Factores que aumentan el riesgo
de edema cerebral
 Uso de bicarbonato
 Disminución aguda de la osmolaridad y de la
glucosa (mayor a 100 mg /DL)
 Terapia hídrica excesiva
 Persistencia de valores bajos de PCO2
 Acidosis metabolica persistente
 Prevención del Edema cerebral
en CAD

 Rehidratar al paciente en al menos 48 horas

 Usar solución salina 0.9% de preferencia y

posteriormente si así se requiere solución salina
0.45%.
 Prevención del Edema cerebral
en CAD

 Si el paciente esta hipotenso pasaremos cargas

de solución salina 0.9%.

 Una vez que se recupero la presión arterial

continuar la rehidratación en al menos 48 horas.
 Acerca de la insulina

 No se recomienda el uso de bolos de insulina

 La disminución de la glucosa debe será entre 50 –

100 mg/dL

 No disminuir mas de 3 mOsm por hora.

 Bicarbonato

 Es controvertido.

 pH menor de 6.9 después de una adecuada

reanimación hídrica.

 Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L

por mas de 10 horas.
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29,
number 5, May 2006
Razones de la administración de
bicarbonato

 Resistencia a la insulina.
 Inotropismo negativo.
 Vasodilatación periférica.
 Por que evitar la administración
de Bicarbonato

 Puede producir tetania.

 Acidosis metabólica paradójica.
 Convulsiones.
 Hipernatremia.
 Hiperosmolaridad.
 Hipokalemia y arritmias secundarias.
 Bicarbonato

 Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq kg en

u periodo de 1 hora con gasometría de control
posterior a su administración.

Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.

Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
Edema Cerebral

Tratamiento
 ¿Datos de edema cerebral?

¿Deterioro neurológico
progresivo?

¿Disminución aguda de ECG, crisis

convulsivas, Estado de coma, IRA?

Manejo avanzado de la vía

aérea

Midazolam 5 – 30 mcg kg
Sedación - Analgesia
minuto
 Manejo del edema cerebral

Elevación de la cabecera Iniciar terapia

de la cama 30 grados hiperosmolar

Colocar sensor de
Posición neutra de la cabeza
Presión intracraneal
 Terapia hiperosmolar

Manitol 0.5 – 1 g/Kg en bolo, Solución salina 3% de 5 a

se puede repetir dosis 10 mL kg en bolo

Si Osmolaridad es > 320

Valora infusión 0.1 – 1
suspender la
mEq/L
administración

Si Osmolaridad es > 360

suspender
Manejo del edema cerebral

¿Paciente estable?
Tomografía de cráneo

Realizar estudios de imagen

Resonancia magnética

Optimizar el manejo del

edema cerebral si se
cuenta con PIC
 Manejo del edema cerebral

Cuento con sensor de PIC

A pesar de sedación analgesia y

terapia hipersomolar hay
Hipertensión intracraneal

Sedación barbitúrica ¿craniectomía

descompresiva?

¿Hiperventilación moderada?
PCO2 entre 25 - 28
Manejo de ventilación mecánica

 La hiperventilación es
transitoria.

 Por cada mmHg que

disminuya la PCO2 de la
media normal disminuye
1 – 3% el FSC global.

 A 25 mmHg el FSC habrá

disminuido hasta un 40%
 Objetivos en la VM

 Continuar con la recuperación progresiva del

pH
 Mantener la PCO2 entre 30 – 35 mmHg
 Mantener la PO2 entre 70 – 90 mmHg
 Sat de O2 al menos de 90 – 95%
 Conclusión

 La detección temprana del Edema cerebral en la

cabecera del paciente y un protocolo de manejo
adecuado permite salvar al paciente de un daño
cerebral permanente.
 Bibliografía
 Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29,
number 5, May 2006

 European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society

Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics
2004;113;133-140

 Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children
Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163

 Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis

Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628

 D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic

ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194

 Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and

Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008