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INTRODUCCIÓN
Malnutrición proteico-calórica
Sin embargo, en los casos de desnutrición proteica y/o calórica severa (clínicamente
correspondiente a un Kwashiorkor o un marasmo, respectivamente) la alteración más
relevante se observa en la respuesta inmune celular. Una dieta pobre en proteínas
conlleva a involución del timo, linfopenia y disminución de los linfocitos en las zonas T
dependientes del tejido linfoide secundario. Los linfocitos obtenidos de sangre
periférica de los sujetos desnutridos tienen respuestas disminuidas, tanto in vivo como
in vitro. Además, en la desnutrición se presenta anergia (ausencia de respuesta) en las
reacciones de hipersensibilidad retardada. La desnutrición crónica compromete la
producción de citocinas y altera el tráfico de los linfocitos. De otro lado, la desnutrición
proteico-calórica y la deficiencia de zinc activan el eje hipotálamohipófsis-adrenal,
aumentando los niveles séricos de glucocorticoides que causan atrofa tímica y afectan
la hematopoyesis. En la desnutrición proteico-calórica también se observan
alteraciones en las barreras naturales, particularmente en la capacidad de contención
microbiana de la piel y las mucosas, y deficiencias en la respuesta inmune innata. Lo
más interesante es que todas estas alteraciones aparentemente revierten por
completo al corregir la desnutrición.
Deficiencias de vitaminas
La vitamina D, además del papel en el metabolismo óseo, afecta la expresión de más de 200
genes en una gran variedad de tejidos; tiene propiedades antiinflamatorias y moduladoras
tanto en la inmunidad innata como adaptativa. La vitamina D afecta el fenotipo y la activación
de las células presentadoras de antígeno, particularmente las células dendríticas, y regula
positivamente la producción del péptido antimicrobiano catelicidina. Adicionalmente, modula
la función de las células T reguladoras y la producción de la IL-10, favoreciendo el desarrollo de
tolerancia inmune. La deficiencia de vitamina D se ha asociado con una mayor susceptibilidad a
las enfermedades autoinmunes e infecciones crónicas, como aquellas por micobacterias; más
recientemente se ha postulado que influye en la evolución clínica de la infección por el VIH.
La vitamina E es un antioxidante potente que favorece las respuestas mediadas por los
monocitos y macrófagos; además, influye en la función de las células T al regular
negativamente la síntesis de prostaglandina E2. En los sujetos atópicos, la vitamina E mejora el
eccema y reduce los niveles séricos de IgE.
Deficiencias de oligoelementos
El zinc es un cofactor esencial para todas las especies y es necesario para la actividad
de más de 1300 enzimas; es requerido por las células con alta proliferación,
especialmente de las superficies epiteliales y del sistema inmune, tanto innato como
adaptativo. El zinc es un cofactor vital para las hormonas tímicas; promueve la
maduración, activación y función de las células T, incluyendo la producción de IL-2, la
citotoxicidad y las funciones supresoras. También modula la liberación de otras
citocinas, y el consumo adecuado de zinc se ha asociado con mejor desarrollo de
respuestas tipo T1, mientras ayuda a mantener la integridad de la piel y de las
membranas mucosas. Además, las sales de zinc han demostrado tener actividad
contra más de 40 virus, ya sea directamente o a través de sus efectos
inmunomoduladores.
La deficiencia de zinc se asocia con una mayor susceptibilidad a las infecciones, sobre
todo en la infancia; altera la respuesta inmune innata al afectar la actividad de los
macrófagos (fagocitosis, actividad lítica intracelular), de los neutróflos (quimiotaxis y la
explosión respiratoria), y de las células NK, así como la actividad del complemento. En
la deficiencia de zinc también existe linfopenia por una disminución en el número de
los linfocitos T y B, se suprimen las respuestas de hipersensibilidad retardada, la
actividad citotóxica y la producción de anticuerpos.
Enfermedades renales
Neoplasias malignas
Entre los agentes infecciosos cuya acción inmunosupresora está mejor documentada
se destacan:
Los pacientes que sufren trauma severo pueden presentar una respuesta infamatoria
sistémica y síndrome respiratorio infamatorio del adulto, y hasta desarrollar falla
multiorgánica; la activación celular inespecífica observada en estas condiciones induce
muerte celular por activación y un estado de anergia que genera parálisis
inmunológica.
Diabetes mellitus
La función del sistema inmune depende de una división y diferenciación celular muy
efectiva, y de una síntesis proteica constante y activa; esta característica hace que el
sistema inmune sea altamente dependiente de un suministro de energía, enzimas y
moléculas esenciales como los aminoácidos. Por lo tanto, la función inmunológica se
puede deteriorar cuando existe un trastorno del metabolismo energético o una
carencia de una enzima o sus cofactores. En este grupo, las causas más importantes
de inmunodeficiencia secundaria son las deficiencias enzimáticas; aunque son raras,
se han descrito inmunodeficiencias secundarias con compromiso predominante de la
inmunidad celular específica en la galactosemia, la deficiencia de G-6-P translocasa
microsomal (glicogenosis tipo I b) y la anemia de células falciformes.
Síndrome de Down
Hasta una tercera parte de los pacientes afectados por este defecto cromosómico
presenta infecciones recurrentes desde moderadas a severas, con presencia
significativa de auto anticuerpos en el suero y aumento en la frecuencia de neoplasias
(especialmente leucemias).
Bibliografía
Enfermedades renales
IDS POR ENFERMEDADES Enteropatía perdedora de Enfermedades que dañan la mucosa intestinal como la colitis ulcerativa, el esprue
Tanto el síndrome nefrótico como la tropical, el edema angioneurótico y las fístulas gastrocólicas;
ÓRGANO-ESPECÍFICAS insuficiencia renal crónica son causa
proteínas
de inmunodeficiencia secundaria. En las enfermedades que producen obstrucción de los linfáticos intestinales como
la linfangiectasia intestinal, la enteritis regional, el taponamiento cardíaco y las
neoplasias;
Neoplasias malignas. El cáncer representa un modelo muy particular de En las infecciones como el HIV, la disentería por Shigella, la estrongiloidiasis y la
inmunodeficiencia secundaria; por una parte, para que un tumor maligno tuberculosis.
IDS POR ENFERMEDADES se desarrolle debe haber escapado de la vigilancia inmunológica, ejercida
CRÓNICAS fundamentalmente por las células NK y los linfocitos T citotóxicos. De otro
lado, en la medida que el tumor crece, evade y deprime la función del
sistema inmune.
IDS del prematuro y lactante. En la vida fetal no se produce o se producen IDS en la edad avanzada. En los adultos mayores se observa una mayor incidencia de infecciones y
IDS RELACIONADAS CON muy pocos anticuerpos de los isotipos IgA, IgG e IgE; sin embargo, se procesos malignos, lo que particularmente se ha asociado con una disminución de la respuesta inmune
desarrollan los linfocitos B naturales (B-1) que secretan anticuerpos celular; se ha observado un repertorio limitado de linfocitos T y dificultad para producir células T vírgenes,
LA EDAD naturales del isotipo IgM, y hay transferencia de IgG materna al feto en el afectando principalmente la respuesta a antígenos nuevos.
último trimestre de la gestación.
Algunas IDS aparecen por el tratamiento con Virus: HIV-1, sarampión, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simplex, varicela zoster,
IDS POR TERAPIAS agentes inmunosupresores; los principales hepatitis B y C, influenza, rabia, rubéola, adenovirus y rinovirus.
IDS POR
INMUNOSUPRESORAS afectados son los receptores de trasplantes de Bacterias: cualquier infección bacteriana grave puede asociarse con profundos trastornos
INFECCIONES del sistema inmune; componentes de la pared de las mico bacterias son capaces de
órganos y los que padecen de enfermedades
suprimir in vitro la respuesta de los linfocitos T ante los antígenos.
autoinmunes.
Hongos: hay evidencias in vitro del efecto inmunosupresor de extractos de Candida
albicans y de Histoplasma.
Parásitos: un efecto supresor de la respuesta inmune se ha observado asociado con la
Múltiples factores pueden hacer que se altere la función hematopoyética infección producida por el T. cruzi.
IDS POR ENFERMEDADES Y de la médula ósea y se genere una inmunodeficiencia secundaria: la
NEOPLASIAS DE MÉDULA ÓSEA aplasia medular, la mielofbrosis, las infecciones medulares crónicas, la
toxicidad por medicamentos o agentes químicos y las neoplasias
hematológicas, entre otras.
Proporcional a la intensidad del trauma y el dolor, la respuesta neuroendocrina y hemodinámica aguda produce
IDS A TRAUMA Y DOLOR depresión de la respuesta inmune por varios mecanismos. El más común es el estrés físico agudo, que lleva a la
descarga de catecolaminas y cortisol, moléculas que tienen un efecto inmunosupresor bien documentado. Además,
en el trauma se encuentran alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas secundarias a una lesión tisular
importante, fenómenos que impiden una adecuada respuesta inmune
IDS A OTRAS ENFERMEDADES Diabetes mellitus. Los pacientes diabéticos son Asplenia congénita y adquirida. Las principales
más susceptibles a las infecciones, causas de asplenia son: la ausencia congénita; la
especialmente a la tuberculosis, la candidiasis extirpación quirúrgica por causa médica
mucocutánea y a la celulitis piógena. Se han (hiperesplenismo, trombocitopenia severa, etc.)
documentado alteraciones sutiles de la o por un trauma (estallido esplénico); los
respuesta infamatoria en los pacientes microinfartos recurrentes que llevan a asplenia
diabéticos, incluso en aquellos que tienen un funcional como en la anemia de células
control terapéutico adecuado. falciformes.