Guía Respiratorio Anatomía Patológica Dr. Fernández Henry Restauración: Br.

Castillo Dunia

UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

Elaborado por: Transcrita por:

Dr. Henry Fernández Br. Bisignano Franco
Br. Cubas Thamara
Ciudad Bolívar, Junio de 1.999

Restaurada por:
Br. Castillo. G, Dunia N

Ciudad Bolívar, Febrero de 2.016.

Anatomía Patológica Guía Respiratorio Dr. Henry Fernández Actualización: Br. Castillo Dunia

PATOLOGÍA DE APARATO RESPIRATORIO

RECUENTO ANATÓMICO. HISTOLÓGICO

La cavidad nasal, con los senos paranasales, laringe y tráquea constituyen el árbol respiratorio
superior, elementos anatómicos están tapizados por una mucosa que le es común con discretas
variaciones; conformada por un epitelio cilíndrico, ciliado, Pseudoestratificado.
El aparato bronquial con sus múltiples ramificaciones hasta llegar al alveolo pulmonar y todos los
elementos que constituyen el parénquima pulmonar; definen al aparato respiratorio inferior.
Todas estas estructuras (aparato respiratorio superior e inferior) están anatómica de histológicamente
relacionados para llevar a cabo el intercambio de gases entre la sangre y el aire que respiramos.
Patologías de diversas índoles y severidad; localizadas en un segmento del aparato respiratorio o
afectándolo en su totalidad; pueden, uno en forma leve, otras gravemente; alterar esta función; con
las correspondientes consecuencias para el organismo.

APARATO RESPIRATORIO SUPERIOR (P 795)

FOSAS NASALES, SENOS PARANASALES Y NASOFARINGE:
Sólo consideraremos previamente las patologías seudotumorales de naturaleza inflamatoria y/o
alérgica así como otras condiciones no neoplásicas.

a) Pólipo inflamatorio (alérgico): los pólipos nasales no son más que masas por lo General
pediculadas, de variable tamaño, que protruyen hacia la cavidad nasal, llegando en ocasiones a
ocuparla totalmente. Son blandos, de aspecto mucoso, rosado-amarillentos y de superficie
homogénea. Su aparición está relacionada a patologías inflamatorias, alérgicas y/o a las
mucovisidosis. Pueden ser unilaterales, pero por lo general son bilaterales y tienden a recurrir
luego de la extirpación quirúrgica.
Microscópico: compuestos por un centro de tejido conectivo laxo, edematoso, con
glándulas mucosas y cambios inflamatorios sobreagregados, revestidos por un epitelio de tipo
respiratorio el cual puede presentar Metaplasia escamosa.

b) Mucocele: denomina por algunos autores Seudoquiste; es ocasionado por la acumulación de

secreción mucosa y exudado inflamatorio; debido a la obstrucción de conductos excretores de
glándulas afectadas. Crece hacia la cavidad y puede lesionar el hueso adyacente.

PATOLOGÍA TUMORAL
Benigna:
Papiloma escamoso o basoescamoso: neoplasia benigna de la mucosa respiratoria superior;
frecuente en adultos, con manifestaciones clínicas de rinorrea, obstrucción nasal y/o epistaxis. Por lo
General son unilaterales y su etiología está asociada a la infección por virus del Papiloma Humano
tipos 6 y 11.
Macroscópicamente: lesión exofítica, digitiforme, de aspecto verrugoso; de consistencia blanda
y/o friable.

Microscópicamente: múltiples ejes o tallos de tejido fibroconectivo vascularizado revestidos por

epitelio plano, poliestratificado, escamoso; con acantosis, paraqueratosis alternando en áreas con un
epitelio cilíndrico mucosecretor con ocasionales células caliciformes. Puede haber Mitosis típicas en la
capa basal.
Diferentes reportes bibliográficos orientan la relación entre papiloma escamoso y el desarrollo
posterior de carcinoma; basada en los siguientes aspectos:
1) Desarrollo de carcinoma, meses o años después de la escisión de un papiloma (3%)
2) Presencia poco incidencia de un carcinoma invasor focal en un papiloma escamoso típico (3%)
3) Tumores malignos con un patrón macroscópico o de crecimiento similar al papiloma.

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NEOPLASIAS MALIGNAS
Consideremos brevemente.
1. Carcinomas Sinonasal: representa menos del 1% de las causas de muerte por neoplasias
malignas. Alta incidencia en el lado izquierdo; más frecuentemente en el seno maxilar. De
diagnóstico tardío; cuando ya existe extensa destrucción ósea.
Microscópicamente: se corresponden con Carcinoma Epidermoide de variable grado de
maduración; como una variante denominada Carcinoma de células transicionales y otra Carcinoma
Sarcoma-like (tipo sarcoma) más frecuente esta última en cavidad oral y faringe.
Pueden verse también Adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados.

2. Carcinoma Nasofaríngeo: importante causa de muerte en algunas regiones del mundo. Pico de
incidencia bimodal con un pico entre 15-25 años y otro entre 60-69 años. En la patogénesis de este
tumor, en los últimos años se han sugerido factores genéticos, ambientales y la infección por Virus
del Epstein Barr, esta última juega un rol importante en su patogénesis.
Microscópico: un hallazgo predominante en el estroma de estos tumores es la presencia de un
denso infiltrado inflamatorio linfocitario (no neoplásico) responsable de su denominación como
linfoepitelioma. Existen dos tipos histológicos o patrones de crecimiento:
1) Tipo Regaud’s: en el cual las células epiteliales neoplásicas se disponen en agregados sólidos
separados por bandas en fibrosas con células linfoides.
2) Tipo Schminke: en el las células epiteliales malignas se disponen difusamente
entremezcladas con células inflamatorias. Este último tipo el que más se confunde con linfoma
de células grandes.
El carcinoma Nasofaríngeo metastiza con alta predilección a ganglios linfáticos regionales;
siendo muchas veces la aparición de una linfadenopatía cervical la forma más común de
presentación.
OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS (P 748)
1. Tumores de tipo glándulas salivales: entre ellos el tumor adenoideo quístico, tumor mixto
benigno y tumor de células acinares.
2. Tumores neurogénicos: Neuroblastoma olfatorio; carcinomas neuroendocrinos
3. Linfomas principalmente No Hodgkin de células T y tumor de células plasmáticas.
LARINGE Y TRÁQUEA:
Patologías inflamatorias: no consideraremos exhaustivamente esta parte, pues tanto los procesos
inflamatorios inespecíficos como específicos no difieren de los considerados en otros temas.

Quistes Laríngeos:
1) Sacular: (25%) resulta de la dilatación quística del sáculo laríngeo. Son grandes y llenos de
secreción mucosa.
2) Ductal: (75%) dilatación quística de glándulas mucosas. Son pequeños y superficiales,
usualmente localizados en cuerdas vocales verdaderas y epiglotis. Presenta la variante Oncocitica.
3) Quiste tonsilar: un poco frecuente; con abundante tejido linfoide folicular en su pared.

Laringocele: dilatación sacular del apéndice del ventrículo laríngeo; llena de aire y que comunica
con la luz ventricular a través de un tallo fibroso estrecho. Presenta una variante interna;
caracterizada clínicamente por Disfonía y tos refleja y una variante externa la cual se presenta como
una masa blanda tumoral en la cara lateral del cuello. Pueden presentarse formas combinadas.

Nódulo laríngeo: representa una respuesta de la mucosa laríngea de tipo no inflamatoria a la

injuria (tabaco, uso prolongado y excesivo de la voz, etc); causando Disfonía. Se presentan
principalmente en el tercio anterior de las cuerdas vocales y han sido denominados como nódulo de
cantante, pólipo y várices entre otros.

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El aspecto histológico varía dependiendo del tiempo de evolución; en las etapas iniciales están
constituidos por un estroma laxo edematoso con proliferación de fibroblastos y luego aparecen la
proliferación vascular y la fibrosis hialina.

LESIONES TUMORALES Y SEUDOTUMORALES:

1. Papiloma laríngeo juvenil: se ven en niños y adolescentes como múltiples masas papilares,
verrugosas en cuerdas vocales verdaderas, las cuales se pueden diseminar a falsas cuerdas,
epiglotitis subglotis; y en raros casos a tráquea y bronquios. Cuando son extensos pueden acarrear
la muerte por insuficiencia respiratoria.
Las consideraciones sobre su etiopatogenia; características macro y microscópicas son similares a
los discutidos en Papiloma De Fosas Nasales; incluyendo su relación con el desarrollo de
carcinoma.
Tienden a recurrir y diseminarse a tejidos vecinos (Papilomatosis Invasiva)
2. Papiloma del adulto: predominio en el sexo masculino. Comúnmente solitarios, no tienden a
diseminarse y recurren menos que la forma infantil.
3. Verruga vulgar: es la otra lección laríngea relacionada con el V.P.H; confundida macro y
Microscópicamente con carcinoma verrugoso y/o epidermoide.
4. Queratosis: frecuente en fumadores, cantantes y educadores; afecta las cuerdas vocales
verdaderas. Se observa a la laringoscopia como un engrosamiento de las cuerdas vocales e
histológicamente se evidencia un epitelio hiperqueratósico, con acantosis y crecimiento
endofítico (bulboso) de redes de crestas. Puede haber displasia epitelial leve, moderada o severa.

CARCINOMA
Carcinoma in situ: los criterios histológicos que lo definen son los mismos que definen al
Carcinoma In Situ Cervical. Existe pérdida de la polaridad y maduración celular en todo el espesor
del epitelio; con Mitosis atípica, y pleomorfismo; pero con indemnidad de la membrana basal
epitelial.
En la mayoría de los casos se observan en la periferia o márgenes de un carcinoma invasor. Se
considera que el 75% de los carcinomas epidermoides invasores tienen un componente in situ
asociado. Algunas veces sólo está presente el componente in situ.
Clínica: Disfonía y sensibilidad o enrojecimiento de la cuerda vocal afectada.
Tratamiento: biopsia excisional; resección simple o radioterapia. Sin embargo es
imprescindible destacar carcinoma invasor antes de abordar una conducta terapéutica.
Carcinoma invasor:
Frecuencia: +frecuente en hombres (2% de todas las neoplasias malignas) que en mujeres (0.4%).
Edad: 5a -6a década de la vida. Se han reportado casos en jóvenes
Factores de riesgo: a) tabaco, b) alcohol.
Clínica: Disfonía (tumores glóticos).
Clasificación topográfica: es importante conocerla ya que la diseminación del carcinoma
laríngeo está íntimamente relacionada al sitio anatómico de origen y por lo tanto a las barreras
anatómicas que ofrecen los diferentes compartimientos Laríngeos.
Dependiendo de su localización se dividen en cuatro tipos:
1. Glótico: (60-65% de todos los casos). Se originan en las cuerdas vocales verdaderas (tercio
anterior). Tienden a permanecer localizado por largo período de tiempo, debido a la pared
cartilaginosa que los rodea y a la poca cantidad de vasos linfáticos presente.
2. Supraglóticos: (30-35%). Se ubican en cuerda vocales falsas, ventrículo laríngeo y/o lingual de
la epiglotis (1/3 de los mismos). Marcada tendencia a diseminarse hacia el espacio pre -glótico y
pueden extenderse a la superficie Laríngea de la epiglotis confundiéndose con una neoplasia
primaria de la zona. Sólo el 1% de los carcinomas Supraglóticos; invaden la glotis.
Metástasis ganglionar en 40%
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3. Infraglóticos o subglóticos: (<5%). Se consideran tales aquellos tumores glóticos ubicados en

cuerda vocal verdadera que se extienden más de 1cm al espacio subglótico; así como aquellos
limitados exclusivamente al área subglótica.
La diseminación lateral al cartílago cricoides es la regla. Puede invadir pared Laríngea y Glándula
tiroides y debido a su extensión traqueal; esta última de ser resecada lo más distalmente posi ble.
Metástasis a ganglios cervicales: 15-20% y a ganglios paratraqueales en un 50%
aproximadamente.
4. Transglóticos: (2%) afecta a los tres espacios descritos. Mayor incidencia en metástasis
ganglionar (52%)
Independientemente de su ubicación anatómica los sitios más comunes de metástasis son:
Ô Ganglios linfáticos regionales
Ô Pulmones

Hallazgos patológicos:
Macro: pueden llegar a medir 1 a 4cm y más del diámetro. Ulcero-vegetantes; de apariencia que
queratósica
Micro: 95% son carcinomas epidermoides de variable grado de maduración
Pronóstico: sobrevida en 5 años
Ô Glótico 80%
Ô Subglótico 40%
Ô Transglótico 50%

Otros tipos histológicos:

1. Carcinoma verrugoso: raro. De apariencia polipoide y Microscópicamente bien diferenciado.
Relacionado con V.P.H. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con Condilomas gigantes e
hiperplasia verrugosa.
2. Carcinoma de las células pequeñas o carcinomas neuroendocrinos.
3. Carcinomas basocelular
4. Adenocarcinoma: raros
5. Carcinosarcoma.
6. Tumores de tipo glándulas salivales: el más frecuente en el carcinoma adenoideo quístico.
7. Carcinoide y paragangliomas
8. Tumores mesenquimales: hemangioma con su contraparte maligna el angiosarcoma.
9. Rabdomioma, Fibromas, tumores cartilaginosos, lipomas, liposarcoma más,
linfoma, Plasmocitoma, etc.
10.Tumores metastásicos: melanomas, riñón, mama y pulmón son los más frecuentes.

TRÁQUEA
Papiloma y papilomatosis: idénticos a los discutidos anteriormente

TUMORES PRIMARIOS:
Malignos:
Carcinoma epidermoide: el tumor primario maligno más frecuente de la tráquea. La mayoría
ubicado en el tercio inferior de la misma. Curso clínico rápido. Pronóstico pobre.

Carcinoma adenoide quístico: es el segundo más frecuente.

Otros: adenocarcinoma, carcinoma de celulas pequeñas (neuroendocrino) tumor mixto benigno, etc

Neoplasias secundarias: son más frecuentes que las primarias. La mayoría surgen de los
bronquios, esófago y laringe, que involucran la tráquea por extensión directa.

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PATOLOGÍA BRONCO-PULMONAR
PATOLOGÍA PULMONAR OBSTRUCTIVA Y
PATOLOGÍA PULMONAR RESTRICTIVAS
Desde el punto de vista de fisiología pulmonar, las patologías pulmonares difusas se han clasificado
de acuerdo a su etiopatogenia y mecanismo de producción en dos grandes grupos:

1. Patología Pulmonar obstructiva: aquí el problema radica en la vía aéreas, en obstrucción a

cualquier nivel y en consecuencia hay un aumento de la resistencia al flujo aéreo. Puede estar
comprometidas desde la tráquea hasta los bronquíolos respiratorios. Ejemplo de ellas tenemos
asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias (ya consideradas) y el enfisema (a tratar).

2. Patología restrictiva: como su nombre lo indica en ellas hay alteración de la Capacidad

Pulmonar Total, es decir, es un problema del parénquima por causa extrínseca o intrínseca. Entre
sus causas tenemos:
a. Patología de la pared torácica con normalidad pulmonar, ejemplo enfermedades
neuromusculares como Guilain Barré, poliomielitis, tétano, obesidad, cifoescoliosis y
enfermedades pleurales.
b. Enfermedades propias del parénquima pulmonar, intersticiales o infiltrativas crónicas.
Ejemplo: S.D.R del adulto, neumoconiosis, neumonitis intersticial, fibrosis pulmonar
idiopática, etc.

PATOLOGÍA DE TIPO OBSTRUCTIVO

ASMA BRONQUIAL: patología caracterizada por existencia dificultad respiratoria (disnea) con
sibilancias abundantes; debido a episodios de broncoespasmos. En ésta, hay incremento de la
reactividad traqueobronquial a estímulo de diversas índoles.
Clásicamente se han clasificado en 3 tipos:
1. Extrínseca, atópica o alérgica
2. Intrínseca o idiopática
3. Mixta

Desde el punto de vista anatomopatológico, se evidencian los siguientes hallazgos:

Macro: pulmones distendidos por hiperinsuflación, ya que existe un atrapamiento de aire inspirado.
Al examen del árbol bronquial, lo más llamativo es la presencia de tapones mucosos espesos que
causan obstrucción de bronquios y bronquíolos.
Micro: desde el punto de vista microscópico son varios los hallazgos llamativos.
Ô Acúmulo de eosinófilos. Constituyen entre el 20-50% de las células inflamatorias.
Ô Fragmentos de epitelio desprendido dentro de los tapones mucosos (Espirales De Curshmann)
Ô Cristales de Charcott-Leyden: acúmulo cristaloides formados por proteínas de las membranas de
los eosinófilos.
Ô Hipertrofia de glándulas mucosas
Ô Hipertrofia de la musculatura lisa bronquial, debido a la prolongada broncoconstricción
Ô Cambios inflamatorios inespecíficos.
BRONQUITIS CRÓNICA
Una definición eminentemente clínica y de gran aceptación en aquella que define a la bronquitis
crónica como cuadro caracterizado por tos productiva al menos durante 3 meses seguidos y por lo
menos durante dos años consecutivos. Afecta por lo General a ambos sexos y entre los factores
epidemiológicos o etiológicos estando la contaminación y el hábito tabáquico.
En su patogenia son importantes los siguientes factores:
1. Irritación crónica por agentes inhalados de diversas índole, entre los que se destaca el tabaco,
como agente más importante.
2. Infecciones.
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Ambos factores conllevan a los dos primeros eventos fisiopatológicos más

importantes de la bronquitis crónica:
1. La hipersecreción de moco, asociada a hipertrofia de glándulas submucosas de vías aéreas.
2. Incremento del número de células caliciformes, con excesiva producción de moco, lo que
contribuye a la obstrucción.
Las infecciones son importantes en la persistencia y/o exacerbación aguda (crisis) de la misma.
Hallazgos anatomopatológicos: el hallazgo histológico más significativo de la bronquitis crónica
es la hipertrofia de las glándulas mucosas de tráquea y bronquios. El epitelio bronquial puede
presentar o no metaplasia escamosa. En casos severos se observa obliteración bronquial.

BRONQUIECTASIAS: se define como la excesiva dilatación de la luz bronquial, normalmente

asociada a infección necrotizante de la pared bronquial, con cambios inflamatorios en el parénquima
pulmonar que los rodea.
La dilatación debe ser permanente, no reversible como la asociada neumonía.
Causas:
1. Obstrucción bronquial: observadas en
tumores, cuerpos extraños y/o tapón de BRONQUIECTASIAS
moco (impactación de moco). se observan etc)
Obstrucción (tumor, cuerpo extraño, etc)
como compilación de enfermedades
obstructivas pulmonares, entre ellas el Expansión incompleta de los
asma y bronquitis crónica. Atelectasia pulmonar pulmones o un colapso del tejido
pulmonar previamente insuflado
2. Enfermedades congénitas o hereditarias:
entre las que se encuentran el secuestro
pulmonar intralobar, inmunodeficiencias, Dilatación bronquial Reversible
síndrome de Kartagener, etc.
3. Neumonías necrotizantes: tuberculosa o
Se agrega infección (inflamación y
estafilocócica (bronquiectasias post Persiste la obstrucción debilitamiento de la pared bronquial)
infecciosa).
En su etiopatogenia al igual que la
bronquitis crónica interviene la obstrucción de
la infección agregada. Dilatación irreversible

Patología: Los lóbulos inferiores son los segmentos más

comprometidos. La pleura del área comprometida se
observa engrosada y el cartílago puede sufrir osificación o
ulceración.
La bronquiectasia se clasifica en:
1. Sacular
2. Quística
3. Cilíndrica
Dependiendo de la forma de la dilatación bronquial.

Dilat aciones
Micro: Bronquiect asicas
1. Inflamación mixta de la pared bronquial, a predominio
de linfocitos
Fig.15.22 esquem a de bronquiectasias,
2. Ulceración epitelial m ostrando dilataciones saculares en el lóbulo
3. Metaplasia escamoso y en etapas posteriores inferior
4. Tejido de granulación, destrucción del cartílago,
hiperplasia muscular y fibrosis.

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Complicaciones:
1. Fistula broncopleural
2. Enfisema

ENFISEMA: en el existe dilatación anormal, permanentemente e irreversible del parénquima

pulmonar distal a los bronquios terminales con destrucción de su paredes. Debe diferenciarse de la
hiperinsuflación donde también existe dilatación del parénquima pulmonar distal, pero sin
destrucción de sus paredes.
Se encuentra íntimamente relacionado a la bronquitis crónica y considerados por algunos autores
como los polos de un mismo espectro.

Clasificación: de acuerdo a la distribución anatómica en el lobulillo

1. Centroacinar *
2. Panacinar causan obstrucción del flujo de aire
3. Paraseptal
4. Irregular (ver esquema)
* Más frecuente que el panacinar (solo se puedes realizar en pruebas
post-mortem)
El enfisema es una afección pulmonar caracterizado por el
aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos dístales al
bronquio terminal acompañado de destrucción de su Padre y sin
signos de fibrosis.

1. Centroacinar: aquí están afectadas las partes centrales del lobulillo. Como son los bronquíolos
respiratorios, preservándose los alvéolos dístales.
2. Panacinar: en este el daño es uniforme es todo el acino, desde el bronquíolo respiratorio hasta
el alveolo. Se asocia a déficit de alfa-1 antitripsina. Hay aumento homogéneo del tamaño de los
acino desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo final de los alveolos. Enfisema Panacinar
(panlobulillar).
Ambos son los más importantes del punto de vista clínico y los más frecuentes.
3. Enfisema Paraseptal o Distal: sólo compromete la porción distal del acino, con normalidad
en la porción proximal. Ocurre en áreas adyacentes a fibrosis, cicatrización o atelectasias. Y se
asocian a neumotórax espontáneo. Numerosos espacios respiratorios aumentados de tamaño 0,5mm
a 2cm.
4. Enfisema Irregular (ver esquema): la afectación e irregular, sin patrón fijo asociado a
cicatrización
Existe estrecha relación entre enfisema y hábitos tabáquicos acentuados

Hallazgos patológicos
Macro: depende de la forma del enfisema y de su gravedad. En el Panacinar los pulmones se
observan grandes, voluminosos, con principal afectación de los 2/3 superiores. En el Centroacinar la
afectación es más leve.
Micro: Fenestración o ruptura de las paredes alveolares, destrucción septal, con fusión de alveolos
dando lugar espacios aéreos grandes y a bulas.

Otros tipos de enfisema:

1. Compensador: dilatación alveolar como respuesta a la pérdida pulmonar en otra área. Se trata
más bien de una hiperinsuflación.
2. Enfisema senil: agrandamiento de los conductos alveolares y disminución del tamaño alveolar
debido a cambios de la estructura interna pulmonar propia de la edad (hiperinsuflación senil).
3. Enfisema buloso: cualquier forma de enfisema que dé lugar a la formación de grandes bulas o
vesículas subpleurales.
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4. Enfisema intersticial: en el existe acumulación de aire en el intersticio pulmonar, mediastino o

celular subcutáneo. En el pulmón su mecanismo de producción son las heridas de la pared
torácica que permiten la entrada de aire o una fractura costal con lesión del parénquima
pulmonar, así como el desgarro alveolar en un pulmón enfisematoso o hiper insuflado.
Penetración de aire en el estroma de tejido conjuntivo del pulmón, mediastino y tejido subcutáneo.

La entrada del aire al intersticio pulmonar puede disecar este y los septos fibrosos del pulmón
alcanzan el mediastino y de allí el tejido celular subcutáneo.
El término de fibrosis pulmonar idiopática se aplica un proceso pulmonar mal conocido
que se caracteriza histológicamente por inflamación y fibrosis intersticial difusa.
En casos avanzados que da lugar a la hipoxemia y cianosis intensa.
Esta recibe en varios nombres neumonitis intersticial crónica, síndromes de Hamman-Rich
y en gran Bretaña se le conoce en como alveolitis fibrosante difusa o criptogénica.

Antracosis: es la lesión pulmonar más inofensiva inducida por el carbón que aparece en los
minero, caracterizado por qué el pigmento de carbón en atrapado por los macrófagos
alveolares y luego se acumula en el tejido conjuntivo.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Macro: varía según en el estadio de la enfermedad
Al principio no pulmonar son de consistencia firme
Al microscopio se observa edema, exudación intraalveolar, membranas hialinas e infiltración
de los tabiques alveolares por células mononucleares.
Hiperplasia de los neumocitos tipo II que aparecen como células cúbicas o incluso cilíndricas
revistiendo los espacios alveolares.
Fase avanzada Hay organización del exudado intraalveolar por tejido fibroso
Engrosamiento de los tabiques intersticiales debido a una fibrosis e inflamación de
intensidad variable. Aquí los pulmones son sólidos y las zonas de fibrosis se alternan.
Fase final Los pulmones están tapizados por un epitelio cúbico o cilíndrico y separados por el
tejido inflamatorio fibroso.
Dan al como un ASPECTO DE PULMÓN EN PANAL
Hay pequeños quistes, engrosamiento de la íntima de las arterias pulmonares e hiperplasia
linfoide.
PATOLOGÍA PULMONAR DE TIPO INTERSTICIAL RESTRICTIVA O INFILTRATIVA
En este grupo de enfermedades existe afectación difusa y por lo General crónica del tejido conjuntivo
(intersticio) pulmonar, principalmente periférico. Puede ser secundarias a una causa bien establecida
como fármacos y toxinas (Paraiuat), infecciosa como virus, bacterias y parásitos, inhalantes
ambientales como gas, humos, aerosoles o ser de causa desconocida como la Sarcoidosis, Proteínosis
alveolar y neumonitis intersticial descamativa.
En este grupo estudiaremos:
1. Fibrosis pulmonar idiopática o neumonitis intersticial usual o de Hamman-Rich
2. Neumonitis intersticial descamativa.
En primer término debemos aclarar que como Neumonitis o neumonía intersticial se entiende en
forma genérica, a un patrón de reacción del parénquima pulmonar en el cual el infiltrado inflamatorio
es de tipo interalveolar o intersticial, a diferencia de la neumonía atípica y bronconeumonía en donde
el infiltrado es intraalveolar e intrabronquial o intrabronquiolar.

De múltiples causas, infecciones virales, química, inmunoterapia (ciclofosfamida y clorambu cil),

predisposición genética, neurofisumatosis, enfermedad veno-oclusiva, LES, enfermedad de Raynauds,
etc.

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Fibrosis pulmonar idiopática: para muchos representa una enfermedad mediada por complejo
inmunes. Si es de curso rápido y letal, ocasionando la muerte en semanas o meses, se le denomina
Neumonitis Intersticial Aguda O Síndrome De Hamman Rich; sin embargo, la mayoría de las veces la
neumonitis intersticial tiene un curso lento, insidioso y una evolución crónica llevando a insuficiencia
respiratoria en 4 o 5 años.
Las alteraciones anatomopatológicas varían de acuerdo al estadio de la enfermedad.
En estadíos iniciales se observan pulmones de consistencia firme y a nivel histológico observamos
necrosis, edema, formación de membrana hialina, depósito de fibrina, exudado intraalveolar,
hiperplasia de neumocitos tipo II e infiltrado inflamatorio, mononuclear intersticial, cuadro conocido
como Daño Alveolar Difuso.
En etapas tardías o intermedias se observa fibrosis intersticial con engrosamiento de los s eptos
interalveolares, proliferación del músculo liso y formación de microquistes, dando esto último la
apariencia macroscópica de panal de abeja. Puede observarse además Acúmulos linfoides e
hiperplasia arteriolar.
Clínica:
1. Dificultad respiratoria
2. Hipoxemia
3. Cianosis
A la fibrosis pulmonar idiopática también se le denomina neumonitis intersticial usual.

NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA: en esta entidad existe un importante acúmulo

intraalveolar de células grandes mononucleadas (macrófagos) descamadas de la pared alveolar
convenimos cambio intersticiales.
Los macrófagos intraalveolar y se contienen gránulos PAS positivos y restos de surfactante
derivados de los neumocitos tipo II necróticos. No se observa necrosis, membrana hialina, ni depósito
de fibrina.
En estos pacientes el proceso se manifiesta por tos y disnea de aparición lenta producción
intensa dificultad respiratoria, acompañada de cianosis y ….

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PULMÓN

1. Agenesia o hipoplasia Lobal o total
2. Fistulas, atresia y/o estenosis traqueobronqueales.
3. Quiste congénito (** más frecuente)
4. Secuestros broncopulmonares (** más frecuente)
5. Enfisema Lobar congénito o hiperinsuflación Lobal congénita.

Secuestro broncopulmonar: se caracteriza por la separación parcial o completa de un lóbulo

pulmonar sin conexión con el árbol bronquial. La irrigación de este segmento proviene de la aorta y/o
sus ramas.

Se clasifican en:
1. Extralobar: pueden observarse como masas o nódulos extrapulmonares en cualquier parte de la
cavidad torácica, mediastino e incluso abdomen 90% ocurra en el lado izquierdo. Asociado a
hernia diafragmática en un 20% de los casos.
2. Intralobar: El tejido anómalo se ubica dentro del lóbulo pulmonar inferior, principalmente a
nivel postero-lateral basal. Son sintomáticos. Se asocian a infecciones a repetición y
bronquiectasias.
Macro: pueden ser quísticos, uniloculares o multiloculares y sólidos
Micro:
Inflamación crónica y fibrosis,
Obliteración de vasos sanguíneos

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Consideremos ahora de manera breve la alteración de la expansión pulmonar o Atelectasia.

Por atelectasia se define el colapso del parénquima pulmonar previamente ventilado, con
expansión incompleta del mismo debido a diferentes causas. Es una patología primeramente de
adultos, (aunque existe la atelectasia neonatal) y se clasifica en:
1. Atelectasia obstructiva o de reabsorción
2. Atelectasia por compresión
3. Atelectasia por contracción
4. Atelectasia parcheadas

En la atelectasia obstructiva el mecanismo

desencadenante es la obstrucción completa de una vía
aérea, lo que ocasiona la reabsorción del oxígeno
atrapado con el subsecuente colapso pulmonar.
Causas: hipersecreción mucosa con formación de
tapones de moco (asma bronquial, bronquitis crónica,
bronquiectasias, etc), tumores bronquiales.

Atelectasia por compresión: en esta existe ocupación

de la cavidad pleural en forma parcial o completa por
líquidos (exudado, sangre), tumores y/o aire
(neumotórax).
Causas: I.C.C (derrame pleural), neoplasias,
hemotórax,etc.

Atelectasia por contracción: el problema está

ocasionado por un foco fibroso que retrae un área del
parénquima pulmonar y por último; alteraciones que
impiden expansión completa.

Atelectasia parcheada: en este caso la atelectasia es

multifocal, ocasionada por pérdida del surfactante
pulmonar. Ejemplo síndrome de Distress respiratorio
del adulto y/o neonatal (SDRA).

Las atelectasias son reversibles debido a que el

parénquima pulmonar puede ser expandido. Son
proclives a infecciones.

LA ENFERMEDAD PULMONAR ES DE ORIGEN VASCULAR:

1. Congestión y edema pulmonar
2. Síndrome de Distress respiratorio del adulto (SDRA)
3. Embolia, hemorragia e infarto pulmonar
4. Hipertensión pulmonar

En el Síndrome de Distress respiratorio del adulto (SDRA): la lesión inicial es un daño alveolar difuso,
por lesión difusa de los capilares alveolares y se caracteriza clínicamente por insuficiencia respiratoria
grave, la instauración brusca, taquicardia, cianosis e hipoxemia severa refractaria al tratamiento.

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Se presenta como compilación de:

1. Shock séptico
2. Shock asociado a traumatismos, quemaduras, pancreatitis hemorrágica
3. Infecciones, principalmente virales
4. Toxicidad por oxígeno
5. Toxinas
6. Cirugías cardiacas y otras
Se le denominó no pulmón del shock
Hemorragia e infarto pulmonar: la hemorragia pulmonar se diferencia del infarto hemorrágico
pulmonar en que en la primera existe conservación del parénquima pulmonar y en el infarto no,
debido a la necrosis isquémica del parénquima.
Es importante acotar que sólo 10-20% de los embolismos pulmonares llegan a infartos, cuya
aparición está determinada por el estado cardiovascular. De esta manera, en pacientes con
circulación cardiovascular adecuada, la circulación bronquial puede mantener el parénquima
pulmonar a pesar de la obstrucción arterial pulmonar, en estos casos ocurre la hemorragia pero no el
infarto.
Hipertensión pulmonar: puede ser secundaria a:
1. Enfermedad pulmonar difusa (obstructiva o restrictiva)
2. Embolismo recurrente
3. Cardiopatía primaria o idiopática
Patogenia: toda la teoría propuesta señalan como mecanismo central la existencia de una
hiperreactividad vascular en la que la vasoconstricción crónica conduce a hipertrofia de la medida e
íntima vascular con posterior Hipertensión pulmonar.
Hallazgos anatomopatológicos: las lesiones vasculares afectan todo el árbol arterial, observándose en
las arterias elásticas depósitos ateromatosos y en las arterias musculares hipertrofia de la media,
engrosamiento y fibrosis de la íntima. Las pequeñas arterias y arteriolas s on las más afectadas con
marcado engrosamiento de la media y reducción luminal. Pueden observarse además trombos
organizados, fibrosis pulmonar, enfisema y bronquitis crónica.

PATOLOGÍA INFECCIOSA
NEUMONÍA LOBAR: infección bacteriana aguda que afecta todo un lóbulo o gran parte del mismo,
causada entre 90-95% por el Streptococcus pneumoniae (neumococo) y ocasionalmente la Klebsiella
pneumoniae, Staphylococcus, Haemophylus influenzae y otros.

Patología: se han descrito 4 estadíos de la respuesta inflamatoria:

1. Congestión
2. Hepatización roja
3. Hepatización gris
4. Resolución
La congestión representa el desarrollo de la infección bacteriana
con una duración promedio de 24 horas, se caracteriza por
congestión vascular, edema intraalveolar, escasos polimorfonucleares
y algunas bacterias.
Macroscópicamente el lóbulo enfermo es denso, rojo y
subcrepitante.
C on g estión :
Ô Pulmón pesado
Ô Encharcado y enrojecido
Ô Ingurgitación vascular
Ô Presencia de líquido intraalveolar con escaso neutrófilos PMN
Ô Numerosas bacterias

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La Hepatización Roja: se caracteriza por la presencia de abundantes neutrófilos y fibrina en los

espacios alveolares, con extravasación eritrocitaria responsable de la coloración roja que muestra
Macroscópicamente lóbulo, parecida al hígado de consistencia firme, sin aire.
Hepa tiza ción r oja :
Ô Éxodo masivo confluente que contiene hematíes (congestión)
Ô Neutrófilos y fibrina que llenan los espacios alveolares
Ô Lóbulo afectado apariencia rojo firme, sin aire y consistencia parecida a la del hígado.

Hepatización gris: sigue el acúmulo de fibrina y se van desintegrando los polimorfonucleares y

hematíes. La desintegración de los hematíes con persistencia el exudado inflamatorio da lugar al
aspecto macroscópico gris pardo y seco.
La resolución: donde el exudado inflamatorio en los espacios alveolares sufre una progresiva
digestión enzimática, convirtiéndose en detritus granulares que son reabsorbidos y fagocitado por los
macrófagos y luego expulsados con la tos. La recuperación puede ser total.
Complicaciones:
1. Empiema:
2. Abscesos
3. Organización del exudado transformando el lóbulo en un tejido sólido.
4. Diseminación bacteriémica

Empiema: formación o derrame de pus en una cavidad preexistente especialmente en la pleura

Complicaciones de la neumonía :
1. La destrucción y necrosis tisular causante de la formación de abscesos especialmente frecuente con los
neumocitos tipo tres o las infecciones por klebsiella.
2. La propagación de la infección a la cavidad pleural causando la flexión leve no purulenta conocida
como empiema
3. La organización del exudado que puede convertir a una parte del pulmón de un tejido sólido
4. La diseminación con bacterias hasta las válvulas cardíacas, pericardio, cerebro, riñones, bazo y
articulaciones, produciendo abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis o artritis supurativa.

BRONCONEUMONÍA: en ella existe consolidación Multifocal del pulmón, frecuentemente

bilateral, comparecencia además de exudado leucocitaria purulento en bronquios; bronquiolo y
espacios alveolares.
Más a menudo localizado en la base, debido a la tendencia de las secreciones a resbalar hacia abajo
por acción de la gravedad. Las lesiones suelen medir 3 a 4 cm. de diámetro están algo elevadas, secas,
son gránulos as y de color gris-rojizo amarillo y su borde es tan mal delimitados.
Bronquiectasias
Ô De infección metros ante crónica de lo bronquio y bronquiolo que dan lugar o se asocia a una
dilatación anómala de esta vía respiratoria.
Ô Se manifiesta por tos, cierre y expectoración deberán cantidad de esputo purulento mal oriente.

Absceso pulmonar: consiste en la destrucción supurativa del parénquima pulmonar de una zona
central de cavitación. En etapa crónica se observa proliferación de fibroblastos con formación de
cápsula fibrosa.
Streptococcus, aerobios y anaerobios Ab s ceso pulmonar
Staphylococus aureus y numerosos Gram – Ô Puede medir el 5 - 6 cm.
Ô Son más frecuente del lado derecho
(verticalidad)
Complicaciones: Ô Puede estar o no la cavidad del absceso lleno
1. Empiema de restos purulentos.
2. Absceso cerebral
3. Meningitis

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Causas:
1. Aspiración de material infectadoOcurre en alcoholismo agudo, coma, anestesia, sinusitis
2. Infección bacteriana precedenteSujetos transplantados o inmunosuprimidos
3. Embolia sépticaEmbolia infectadas procedente de una tromboflebitis
4. Otros: traumatismo
Ab s cesos pulmonares criptogenicos primarios
Absceso pulmonar es debido a una aspiración, son más frecuentes en el lado derecho y a menudo son únicos. La
calidad de absceso puede estar llena de restos purulento, dependiendo de que haya o no comunicación, algunas de
las vías respiratorias. Muchas veces del exudado puede vaciarse y formar una cavidad llena de aire, hay tendencias
de que proliferen las infecciones sobre añadidas por saprofitos. La infección da lugar a grandes cavidades
multiloculares negras –verdosas y fétidas, bordes mal delimitadosgangrena pulmonar. Hay destrucción purulenta
del parénquima pulmonar en la zona central de la caída de absceso. Hay proliferación fibroblástico considerables
que da lugar a una pared fibrosa

NEOPLASIAS BRONCOPULMONARES: el 90% de las neoplasias pulmonares son carcinomas

broncogénicos. Su incidencia se ha incrementado en las últimas décadas. Estrecha relación con el
hábito tabáquico. Pocos casos surgen como ya se señaló de la transformación maligna de un papiloma
del tracto respiratorio.
Más frecuente en hombres que en mujeres en una relación 3-4:1. El 90% de los pacientes que
están en la cuarta década de la vida.

Clasificación:
1. Carcinoma epidermoide o escamoso
2. Adenocarcinoma
3. Carcinoma adenoescamoso
4. Carcinoma de celulas pequeñas
5. Carcinoma indiferenciados
6. Carcinoma de células gigantes
7. Carcinoma de células claras

1. Carcinoma epidermoide o escamoso: el tipo patológico más frecuente se clasifica en

a. Bien diferenciado
b. Moderadamente diferenciado
c. Poco diferenciado
Carcinoma epidermoide
Ô Está relacionado con antecedente de consumo de cigarrillos
Ô Tendencia a formar queratina Y puentes de intracelulares
Ô Se originan en los bronquios centrales de mayor tamaño y tienden a formar metástasis
Ô Se observa en ocasiones Metaplasia escamoso, displasia epitelial y focos de Carcinoma in situ

2. Adenocarcinoma: es la forma más frecuente de cáncer de pulmón en las mujeres y en las

personas que no fuman, tienden a localizarse en la periferia. Estos crecen más lento que el
carcinoma. Pueden ser:
a. De origen bronquial: igual incidencia en hombres y mujeres. 80% producen moco. Los
periféricos se asocian a cicatrices que por lo general que es una respuesta dermoplásica al
tumor. Puede pueden ser:
Ô Acinar
Ô Papilar
Ô Sólido
b. Bronquioalveolar: su rasgo característico es la presencia de células columnares
mucosecretoras que revisten los espacios alveolares sin infiltrar el estroma.

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3. Carcinoma adenoescamoso

4. Carcinoma de celulas pequeñas: 10-20% de los tumores malignos pulmonares. 80% de los
pacientes son masculinos y 85-90% son fumadores. Son lesiones principalmente centrales y
ocasionalmente periféricas.
Clasificación:
a. Tipo linfocítico (células en avena) 40%
b. Fusiforme sarcomatoso 29%
c. De células poligonales 29%
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con linfoma y carcinomas neuroendocrinos.
Pronóstico: (General) relacionado a:
Ô Edad: pacientes mayores de 40 años peor pronóstico
Ô Sexo: peor pronóstico en sexo femenino. Mayor número de casos son adenocarcinoma
avanzado.
Ô Localización: la localización superior tiene mejor pronóstico
Ô Tamaño tumoral: mientras más grande es el tumor peor pronóstico
Ô Tipo celular y grado de diferenciación: el carcinoma epidermoide es el de mejor pronó stico.
Carcinoma de celulas pequeñas
Ô Tumor maligno
Ô Son células epiteliales pequeñas, de forma poligonal o fusiforme
Ô Escaso citoplasma
Ô Redondos u ovalados
Ô En ocasiones aparecen linfocitos
Ô Tipos se relaja en avena
Ô Tienen mucha relación con el consumo de cigarrillos . el 1% Aparece en personas no fumadoras
Ô Tiene Localización hiliar o central
Ô Son los tumores más agresivos
Ô Son curables mediante cirugía
Ô Produce mucha metástasis

5. Carcinoma indiferenciados
6. Carcinoma de células gigantes
7. Carcinoma de células claras
Carcinoma pulmonar
Ô Comienzan como una zona atípica citológica in situ que ha estado produciendo una zona de
engrosamiento elevación de la mucosa bronquial.
Ô Este pequeño foco adopta el aspecto de una excrecencia verrugosa irregular que eleva o erosiona el
epitelio de revestimiento
Ô El tumor pueden proliferar a la luz bronquial hasta formar una masa intraluminal
Ô Puede atravesar la pared del bronquio para infiltrarse en el tejido peri bronquial y penetrar en la
reunión próxima a la Carina o al mediastino
Ô Masas intraparenquimatosa parecido al coliflor
Ô Tejido neoplásico en blanco-grisáceo y consistencia firme y tura
Ô Puede haber zonas de hemorragia de necrosis sobre todo en los tumores voluminosos que lleguen a
producir un reblandecimiento moteado de color blanco-amarillento

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