TAREA 6 - REALIZAR ANÁLISIS DE ARTÍCULO: UNIDAD 1-UNIDAD 2-UNIDAD 3

PRESENTADO POR:
ANDREY FERNANDO GAITAN CHAVEZ

CÓDIGO: 1069174854
No. DE GRUPO: 55

PRESENTADO A:
MARISOL VILLASOBOS

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

ADMINISTRACIÓN EN SALUD
BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR
NEIVA-HUILA
2018
 INTRODUCCIÓN

Este trabajo se realiza con el fin de adquirir conocimientos de gran relevancia. Encontramos en el
manejo hipertextual del curso, oportunidades para relación personalizada con el conocimiento,
de acuerdo con su propio tipo cognitivo, su ritmo de autoaprendizaje, el desarrollo de competencias
de autocontrol y autorregulación del estudio, el aprovechamiento de que aportan una riqueza
explicativa donde vale la pena resaltar aportes significativos brindados por el tutor para un
excelente desarrollo de esta actividad.
 OBJETIVOS
GENERALES:
 Comprender los temas establecidos por el tutor dando así un desarrollo claro y conciso a
cada una de las preguntas estipuladas.

ESPECIFICOS:
 Proporcionar una formación estructural de la apófisis y de cómo es su relación e
importancia con el sistema cardiovascular.
 Leer detenidamente la guía integradora de actividades para un excelente desarrollo de esta
actividad final.
 Adquirir las bases de conocimiento necesarias para comprender los procesos a llevar a cabo
en esta actividad.
 Representar esquemáticamente y analizar comparativamente las vías vía intrínseca y
extrínseca además de ello un cuadro donde se expongan
las diferencias de necrosis y apófisis.
 LECTURA Y ANÁLISIS DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO

DEFINA APOPTOSIS:
La apoptosis es un proceso biológico de muerte o suicidio celular presente en todas las células de
los metazoarios. Mantiene un equilibrio entre la regeneración de las células pluripotenciales o
células madre y la eliminación de células que ya han servido su propósito, que se han reproducido
en exceso, o en las que existe daño genético irreparable. La apoptosis se caracteriza por la muerte
celular que ocurre en ausencia de inflamación en las células o en los tejidos contiguos, y se define
por las características morfológicas.

MEDIANTE UN CUADRO INDIQUE LAS DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y

APOPTOSIS:
NECROSIS APOPTOSIS
 Desencadenada por agresiones, anotomo-  Programada mediante un evento normal, la
fisiológico, la ruptura del ADN ocurre de célula dirige por si misma su programa de
forma desordenada, la membrana celular muerte, ya que porque fue activada
es lesionada de manera súbita de causas genéticamente o porque fue activada por
mecánicas, térmicas o químicas, señales del exterior (falta de nutrientes, el
produciendo una desnaturalización de las estrés de rozamiento celular entre otras.)
proteínas daño nuclea, y finalmente  Es un proceso paulatino que finaliza la
edema celular con pérdida de la muerte celular individual, sin alterar las
integridad de la membrana lo cual estructuras de las células vecinas.
provoca más inflamación.  La célula disminuyes su tamaño, se
 Se produce por estímulos inesperados y condensa, se fragmenta liberando cuerpos
muy potentes como la isquemia aguda, la apoptoticos membranosos que son
hipoxia aguda, asociada al infarto, la absorbidos por otras células.
inflamación y la infección, que afecta a  El núcleo se condensa y el ADN se
un grupo o a otros grupos celulares. fragmenta.
 La célula se dilata, estalla, y libera su  Se libera al medio celular.
contenido por causa daño al tejido  El área no es remplazada por ningún tipo
circundante e inflamación. tejido.
  Se destacan las alteraciones morfológicas
del citoplasma frente a las del núcleo.
 Es muerte celular que resulta de un
proceso pasivo, accidental.
 Reemplazada por el tejido de granulación
y formación de una cicatriz.

MEDIANTE UN CUADRO INDIQUE LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS VÍAS DE

ACTIVACIÓN DE LA APOPTOSIS:
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

 Se inicia con la unión de un ligando a  Integra una alta gama de agresiones extra e
muerte a su receptor de superficie. Este intracelulares. Dentro de los primeros se
puede ser una proteína integral de la incluye las deficiencias en nutrientes, las
membrana en una segunda célula, o una radiaciones y otros tipos de estrés químicos
proteína extracelular soluble. y físicos. A su vez los estímulos
 La unión del ligando se inicia con la intracelulares se incluyen estrés oxidativo,
formación de un complejo multiproteico daño al ADN y plegamiento incorrecto de
llamado de señalamiento de inducción de las proteínas.
muerte. Este se une a una proteína con un  Todas estas señales convergen en la
domunion de muerte asociado a FAS, que mitocondria llevándola a su difusión y a la
a su vez recluta a la procaspasa-8 a través liberación de fragmentos apoptigenicos al
de los dominios receptores de muerte. citosol.
 La consecuencia de esta unión es la
activación de la procaspasa-8 la que rompe
y activa la proscapsa-3 y a BID, proteína
pro-apoptoica del tipo Bel-2 a través de la
cual se unen la cias extrínsecas e
intrínsecas de la muerte.
POR QUÉ ES IMPORTANTE CONOCER LA RELACIÓN DE LA APOPTOSIS CON EL
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
El sistema cardiovascular es uno de los sistemas más importantes, ya que a través de él, la sangre,
que circula por los vasos sanguíneos la apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología
de numerosas enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular.
Estos llevan nutrientes, oxígeno y otros elementos necesarios a todas las células del cuerpo es de
gran relevancia saber la relación que existe entre la apófisis y el sistema cardiovascular cada uno
de ellos cumplen funciones importantes en el organismo así como Aportar a los tejidos oxígeno y
sustratos suficientes para atender sus necesidades metabólicas. Retirar de los mismos metabolitos
que se generan en dicha actividad metabólica además de ello Estimula y controla los cambios e
inhibe los procesos químicos que llevan a la madurez física y celulares.

EXPLIQUE CON EJEMPLOS CÓMO LA APOPTOSIS INTERVIENE EN LA

ETIOLOGÍA Y EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
La apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas enfermedades y juega
un papel crucial en el sistema cardiovascular. Se le implica en alteraciones durante la formación
del septum y de las estructuras valvulares y las vasculares. Aspectos que parecen depender de la
intensidad, el tipo y la exposición al estímulo. La apoptosis también interviene en una amplia
variedad de cardiopatías del adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las
cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia cardíaca.

 En el trasplante cardíaco se ha detectado apoptosis endotelial coronaria mediada por un proceso

citotóxico tipo T en los vasos del corazón trasplantado. Éste podría ser un mecanismo inicial
que sustentaría la base patogénica del rechazo y su control podría aminorar la presencia de la
vasculopatía y de rechazo del injerto vascular en el corazón trasplantado.

 En el infarto agudo de miocardio se ha objetivado un incremento de apoptosis en las zonas

periféricas a las recientemente sometidas a isquemia miocárdica, y que aún son viables. Es
destacable que la re perfusión del área isquémica se asocia a apoptosis, probablemente por la
elevación brusca de radicales libres y de concentración de [Ca]. Por ello, se cree que el control
 de la apoptosis en la zona de re perfusión es importante y posible, ya que podría disminuir la
pérdida de cardiomiocitos viables en esta zona umbral.

 También existe apoptosis en áreas de re infarto. Se ha observado que la inhibición de la

apoptosis miocárdica mejora el remodelado cardíaco y la contractilidad tras el infarto de
miocardio.

 En la cardiopatía isquémica crónica, la apoptosis puede intervenir en el proceso progresivo de

pérdida de cardiomiocitos y condicionar una disfunción ventricular. De hecho, la mejoría que
ocasionan los bloqueadores betas sobre la evolución de la insuficiencia cardíaca podría estar
mediada por inhibición de la apoptosis inducida por catecolaminas. Así, el carvelidol protege
ante la apoptosis mediada por estimulo beta adrenérgico y losartán ante la apoptosis mediada
por la angiotensina II. La serpina y el bos estas son factores antiapoptósicos que pueden
prevenirla a apoptosis inducida por hipoxia en el cardiomiocito.

 El incremento de la actividad apoptósica de una determinada zona del miocardio evitaría su

hipertrofia y podría dar lugar a procesos de degeneración y muerte celular.

 En la hipertensión arterial, hay exceso de apoptosis endotelial que a su vez favorece la

migración del musculo liso arterial, lo que a su vez remodela el vaso y favorece la formación
de ateroma.
 CONCLUSION

Frente a las diferentes respuestas dadas por los participantes podemos concluir que esta actividad
nos ayudó en gran parte al fortalecimiento de los temas aprendidos en esta unidad permitiéndonos
comprender la importancia de cada didáctica conociendo los procesos de sintetización y así
adquiriendo conocimientos de gran importancia que de una u otra forma aportaran ya sea en el
área laborar o personal.
 BIBLIGRAFIA

file:///C:/Users/Win8/Downloads/apoptosis%20en%20enfermedades%20cardiovasculares
%20(1).pdf