Hormônios

Metabólicos
da
Tireóide
Tireóide
Produz
Calcitonina-
homeostasia de
CA

Produz hormônio-
colóide
↓ [Ca+2] plasmática ↑ [Ca+2] plasmática
(inibe osteoclastos)
 Síntese dos Hormônios
Capilar

Célula Folicular
Bomba de iodeto

Oxidação
peroxidase
Foliculo
I2

Organificaçãoda tireoglobulina
I2 se combina com tirosina
iodinase

Tireoglobulina

TG+MIT+DIT
+T4+T3
Transporte de T3 e T4 para os tecidos

- Ligados globulina
fixadora de tiroxina
- Ligados à albumina

- A maior parte do
hormônio encontra-se
na forma de T4 no
plasma

- A forma mais ativa

é o T3, portanto nos
tecidos o T4 é deiodinase
convertido em T3 por
uma deiodinase
 Regulação da Secreção

Aumento da atividade da
bomba de iodeto;
TSH
Aumento da iodetação da
tirosina;

Aumento da proteólise da
Tireoglobulina;

Aumento do número,
tamanho e atividade
secretora das células da
tireóide;
Regulação da Secreção

A secreção dos hormônios tireóideos é estável.

 Regulação da
Secreção
- Feed back negativo

-
Hipotálamo
TRH

- Adenohipófise
TSH
T4, T3

Tireóide
Ações dos hormônios
tireóideos
Efeitos dos hormônios tireóideos sobre:

Metabolismo basal (atividades básicas

metabólica)

Induzem a síntese de Na+-K+ATPase

↑ Consumo de O2, ↑ Produção de calor
(O indivíduo com hipertireoidismo sente
calor acima do normal)
Efeitos dos hormônios tireóideos sobre:

Metabolismo

Em adultos possuem efeito global

catabólico.
Efeitos dos hormônios tireóideos sobre:

Metabolismo
Carboidratos
↑ absorção de glicose no TGI, ↑ captação celular de
glicose, ↑ glicólise, ↑ gliconeogênese, ↑ secreção
de insulina

Proteínas
↑ proteólise

Lipídeos
↑ Lipólise (Emagrecimento)
↑ A concentração dos ácidos graxos livres no sangue
 Respiração
O do metabolismo
a utilização de O2 e
a formação de CO2

da freqüência e da profundidade da respiração

Efeitos dos hormônios tireóideos sobre:

Aparelho cardiovascular e respiratório

↑ FC, ↑ contratilidade
↑ ventilação

Indução de receptores β-adrenérgicos.

(AUMENTO DA SÍNTESE DE
CATECOLAMINAS E DA FORÇA DE
CONTRAÇÃO)
 Efeitos dos hormônios tireóideos em
crianças:

Metabolismo
Anabolismo protéico

Crescimento
Atuam junto com o GH e as somatomedinas.
Promovem a fusão das placas ósseas.
 Crescimento
• Deficiência
Estatura menor que o normal

• Excesso
Crianças altas para sua idade,
adultos de baixa estaura
(estimula crescimento quando criança, mas como há
estímulo da fusão da epífise com diáfise dos ossos
gera adultos baixos)
 Crescimento e desenvolvimento do cérebro
durante a vida fetal e nos primeiros anos pós-natal

Deficiência
• Déficit intelectual
• Cérebo muito menor que o normal

 Crescimento das células neuronais

 Desenvolvimento das ramificações
 Mielinização
Efeitos dos hormônios tireóideos sobre:

• Trato gastrintestinal
↑ apetite, ↑secreção, ↑motilidade, diarréia

• Músculos
- Hipertireoidismo pode causar tremor muscular fino.

• Sono
- Hipertireoidismo pode causar dificuldade para dormir.

• Outras glândulas
↑ taxa de secreção da maioria das glândulas.
 Fisiopatologia dos hormônios tireóideos

Hipertireoidismo

Aumenta o consumo de O2 e a produção
metabólica de calor;

Aumenta o catabolismo das proteínas
(fraqueza muscular)

Aumento do débito e da freqüência
cardíaca (aumenta a expressão de
receptor β1 no coração
Causas

Hiperexcitabilidade neuronal  Doença de Graves
distúrbios psicológicos  Adenoma
 Administração em
excesso de Hormônios
Tireoídeos exógenos
 Sintomas Hipertireoidismo
• Estado de alta excitabilidade
• Fome excessiva
• Aumento da motilidade
intestinal (diarréia)
• Perda de peso
• Tremores
• Intolerância ao calor (sudorese)
• Palpitações
• Exoftalmia
•Fraqueza muscular
• Fadiga extrema
• Incapacidade de adormecer
•Bócio
 Fisiopatologia dos hormônios tireóideos

Hipotireoidismo
 Diminuição da taxa metabólica e do
consumo de O2 (intolerância ao frio)
 Diminuição da síntese proteica (unhas e
cabelos fracos)
 Bradicardia
Mixedema: acúmulo de
 Retardamento do crescimento ósseo e
mucopolissacarídeos
de tecidos – crianças baixas para idade
 Alterações no Sistema nervoso
Adulto: Lentidão em reflexos, fala
Crianças: cretinismo

Destruição auto-imune da tireóide
Causas:
Falência hipotalâmica ou hipofisária

Deficiência de iodo
Iodo para evitar
Hipotireoidismo
 HIPOTIREOIDISMO
Na criança,

Retardamento no
Crescimento ósseo.

Decréscimo da No adulto:
Capacidade mental
Intolerância ao frio
Constipação
Inchaços nas extremidades e nas
- cretinismo- pálpebras
Diminuição de apetite
Ganho de peso
Raciocínio lento
Depressão
↓ Síntese de proteínas:
- Cabelos fracos
- Unhas quebradiços e de
Manifestações Bucais do Hipotireoidismo
Falhas no irrompimento dental,
Aumento difuso do lábio e língua.
 Bócio
Aumento acentuado do tamanho da glândula tireóide

Causa: Hipertireoidismo ou Hipotireoidismo

Bócio
Natasha, 23 anos, top model

Perdeu 10 Kg nos últimos 3 meses

apesar de apresentar aumento de apetite

Nervosismo, insônia,
palpitação cardíaca, excesso de calor

Exame médico: tremor nas mãos,

PA 160/85,
FC 110 batimentos/min
olhos saltados
inchaço na região do pescoço

Hipertireoidismo: > do nível circulante de hormônios tireoideanos

Exames laboratoriais:

> T4

> T3

< TSH (indetectável)
Porque os sintomas abaixo são consistentes
com o diagnóstico de hipertireoidismo?

Perda de Peso

Intolerância ao calor

Aumento da frequência cardíaca

Aumento da Pressão Arterial

O médico considerou as
seguintes causas
potenciais de
hipertireoidismo:

Aumento na secreção de TRH pelo hipotálamo

Aumento na secreção de TSH pela adenohipófise

Hiperatividade da tireóide (Doença Graves)

Ingestão de hormônio tireoideano exógeno

 - Hipotálamo
TRH

- Adenohipófise
TSH
T4, T3

Tireóide

> TRH - tumor hipotalâmico

> TSH - adenoma hipofisário
Hiperatividade da tireóide

> da síntese dos hormônios tireoideanos

> Ingestão exógena de hormônios tireoideanos??
Teste da captação de I- para avaliar a atividade da tireóide

Resultado: captação de I- aumentada em toda a glândula

Como essa informação adicional contribuiu com o

refinamento do diagnóstico???
Que causa em potencial foi excluída por esse resultado?

Bomba de iodeto

2I-
peroxidase
I2
+
Tirosina (tireoglobulina)
peroxidase

MIT+DIT DIT+DIT

desiodinase
T3 T4
Diagnóstico definitivo: Doença Graves

Qual a etiologia e a patofisiologia dessa doença??

Doença autoimune causada por produção anormal

de anticorpos circulantes (imunoglobulinas
estimulantes da tireóide) que atuam nos receptores
de TSH na tireóide e estimulam a tireóide.

Sintomas e dados laboratoriais de Natasha

são consistentes com o Diagnóstico de Doença Graves.

Aumento da captação de iodo radioativo

Aumento da síntese e secreção de T4
Diminuição dos níveis de TSH ( feedback negativo)
Sintomas clássicos de hipertireoidismo
Tratamento??

Tratamento pré-cirúrgico:

Propiltioracil inibidor da enzima peroxidase

Propranolol antagonista β-adrenérgico

Porquê??
BÓCIO
Fisiopatologia dos hormônios tireóideos
Hipotiroidismo
↓ T3 e T4 TSH ↑ou ↓

Letargia, ganho de peso

intolerância ao frio, mixedema,
Manifestações Bucais: falhas no
aterosclerose
irrompimento dental, aumento
difuso do lábio e língua.

Causas: destruição auto-imune da tireóide (tiroidite),

falência hipotalâmica ou hipofisária, deficiência de iodo
Referências Bibliográficas:

BERNE, R.M. Fisiologia, 4. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1998.

COSTANZO, L.S. Fisiologia. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1999.

GUYTON & HALL. Tratado de fisiologia médica.

10. ed. Interamericana, 2002.