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MEDIZIN
Nosokomiales akutes
Nierenversagen
Mark Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann
Zusammenfassung
Hintergrund: Während eines stationären Aufenthaltes entwi-
ckeln 10–20 % der Patienten ein akutes Nierenversagen
(ANV). Die Letalität bei einem nosokomialen ANV beträgt
etwa 30 %.
Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in
mehreren Datenbanken (Pubmed und Uptodate), Archiven
sowie einschlägigen Fachzeitschriften.
Ergebnisse: Die häufigsten Ursachen für ein nosokomiales
ANV sind Volumendepletion, Sepsis, Herzerkrankungen,
Polytraumen, Lebererkrankungen und Arzneimitteltoxizität.
Weiter finden sich postrenale (obstruktive) Ursachen sowie
klassische Erkrankungen wie Glomerulonephritiden und
Vaskulitiden, tubulointerstitielle Nephritiden und Cholesterol-
embolien. In circa 13 % der Fälle entwickelt sich ein noso-
komiales ANV auf dem Boden einer vorher bestehenden
chronischen Nierenerkrankung. Patienten mit ANV haben
ein erhöhtes Risiko, eine chronische Nierenerkrankung zu
entwickeln, sodass die Nachversorgung gewährleistet sein
muss. Neben dem Ultraschall der Nieren und dem Ausschluss
einer postrenalen Obstruktion sind chemische und mikro-
biologische Urinuntersuchungen unverzichtbar für die
Abklärung. Bei einer akuten Nierenschädigung sollten
potenziell nephrotoxische und die renale Hämodynamik
negativ beeinflussende Substanzen sowie eine Hypotonie
möglichst vermieden werden.
Schlussfolgerung: Eine frühzeitige spezifische nephrologische
Diagnostik und Therapie sind wichtige Bestandteile der
Behandlung eines nosokomialen ANV, insbesondere da bei
einigen Befunden eine kausale Therapie verfügbar ist.
Zitierweise
Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK: Acute renal failure
of nosocomial origin. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58.
DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149
Abteilung für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie
am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV)
des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart:
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
Medizinische Klinik II mit Dialyse des St. Joseph Krankenhaus, Berlin;
Prof. Dr. med. Christiane Erley
Klinik für Innere Medizin – Nephrologie, Vivantes Klinikum im
Friedrichshain, Berlin: Prof. Dr. med. Martin K. Kuhlmann
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019
Punkte
cme
D
as Alter und die damit verbundenen Komorbidi-
täten von Krankenhauspatienten haben in den
letzten Jahren deutlich zugenommen. Nierener-
krankungen finden sich damit immer häufiger bei
Krankenhauspatienten. Dies betrifft insbesondere auch
das Auftreten eines akuten Nierenversagens (ANV).
Lernziele
Nach Lektüre dieses cme-Artikels, der versucht, die
sehr umfangreiche Literatur zur Erfassung und Be-
handlung des nosokomialen akuten Nierenversagens
praktisch orientiert darzulegen, soll der Leser:
● die Bedeutung dieses Krankheitsbildes erfassen
können
● sensibilisiert sein, für dieses prognostisch wichtige
Krankheitsbild
● in der Lage sein, behandelbare Formen rechtzeitig
zu erkennen und in Kooperation mit den Nephro-
logen zu therapieren.
Akutes Nierenversagen
Das akute Nierenversagen (ANV) wird entsprechend
der Kriterien der Internationalen Gesellschaft für Neph-
rologie (ISN) anhand von Parametern der Nierenfunkti-
on in 3 Stadien eingeteilt (Kidney Disease: Improving
Global Outcomes [KDIGO]). Grundlage der Diagnose
und Einteilung des ANV ist der Nachweis einer akuten
Abnahme der Nierenfunktion in Bezug auf einen be-
kannten oder angenommenen Basiswert. Die Beurtei-
lung der Nierenfunktion basiert dabei auf zwei einfach
und preiswert zu bestimmenden Parametern, nämlich
der Veränderung der Serum-Kreatinin-Konzentration
und der über einen definierten Zeitraum produzierten
Urinmenge (Tabelle 1) (1, 2). Ein 5 %-Anstieg des
Kreatinins sagt ein ANV mit 75 % Sensitivität und
72 % Spezifität voraus (3).
Nachteile dieser Parameter sind, dass allein die Ver-
änderung der exkretorischen Nierenfunktion berück-
sichtigt und dass eine Verschlechterung der Nieren-
funktion erst recht spät erfasst wird, da die Kreatinin-
Grundlage
Grundlage der Diagnose und Einteilung des akuten
Nierenversagens ist der Nachweis einer akuten Abnahme
der Nierenfunktion in Bezug auf einen bekannten oder
angenommenen Basiswert.
149
MEDIZIN
TABELLE 1
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens
nach AKIN-Kriterien
Stadium Kreatinin Urin
1 1,5–1,9 × vom Ausgangswert < 0,5 mL/kg/Stunde für 6–12 Stunden
oder ≥ 0,3 mg/dL
2 2,0–2,9 × Ausgangswert < 0,5 mL/kg/Stunde für > 12 Stunden
3 ≥ 3,0 × Ausgangswert < 0,3 mL/kg/Stunde für ≥ 24 Stunden
oder ≥ 4 mg/dL oder Anurie für ≥ 12 Stunden
oder Dialyse
AKIN, Acute Kidney Injury Networks
GRAFIK 1
Risiko Stadien AKI
1 2
Absetzen nephrotoxischer Medikamente
Stabilisierung von Volumen und Blutdruck
Überwachung der Hämodynamik
Überwachung S-Kreatinin- und Urinmenge
Vermeidung einer Hyperglykämie
Vermeidung von Kontrastmittel
nichtinvasive Differenzialdiagnostik
erwäge invasive Differenzialdiagnostik
Anpassung der Medikation
erwäge Intensivstation/Nierenersatz
keine Subclavia
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI)
konzentration ausgehend vom Normalwert erst an-
steigt, wenn die Nierenfunktion bereits um etwa 50 %
abgenommen hat (2).
Im Vergleich zu einem außerhalb des Krankenhauses
erworbenen akuten Nierenversagen, bei dem Vorbefun-
de für die Nierenfunktion meist nicht verfügbar sind, ist
der Kreatininverlauf während eines stationären Aufent-
haltes in der Regel gut nachvollziehbar und ein nosoko-
miales ANV somit rasch zu diagnostizieren.
Die Veränderung der Urinmenge lässt sich über eine
zeitlich definierte Urinsammlung, zum Beispiel mittels
eines passageren Blasenkatheters, ermitteln. Häufig
steigt im Verlauf durch die Ödembildung das Körperge-
wicht an.
Definition
Jedes akute Nierenversagen, das im Krankenhaus
auftritt oder diagnostiziert wird, ist ein nosokomiales akutes
Nierenversagen.
150
Mehrere Studien haben belegt, dass ein schwerer
Nierenschaden mit einem längeren Krankenhausaufent-
halt, höheren Kosten sowie einer höheren Letalität ver-
gesellschaftet ist (4–6). In einer Metaanalyse
(2004–2007) wurden 24 Studien eingeschlossen und
nach der damaligen RIFLE-Klassifikation eingeteilt (6).
Die RIFLE-Kriterien unterscheiden drei Grade der
akuten Nierenschädigung, diese werden folgenderma-
ßen bezeichnet:
● Risiko („risk“)
● Verletzung („injury“) und
● Nierenversagen („failure“).
Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der
Nierenfunktion („loss“). Hier wird der komplette Ver-
lust der Nierenfunktion mit der Notwendigkeit eines
Nierenersatzverfahrens für vier Wochen als Definiti-
onskriterium gesehen. Ein weiteres Stadium ist das der
terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disea-
3 se“ [ESRD]), dies definiert die Notwendigkeit des Er-
satzes der Nierenfunktion mit Nierenersatzverfahren
für mehr als drei Monate. Fasst man die englischen
Anfangsbuchstaben zusammen ergibt sich das Wort
„RIFLE“. Die ursprüngliche Arbeitsgruppe wurde im
Verlauf Teil eines größeren Netzwerkes, nämlich des
„Acute Kidney Injury Networks“ (AKIN). Diese Grup-
pe hat die heute modernen AKIN-Kriterien definiert
(7). Die Diagnosekriterien für die AKIN-Einteilungen
bestehen aus einem abrupten (innerhalb von 48 Stun-
den) Anstieg des Serum-Kreatinins um > 0,3 mg/dL
(26,4 µmol/L), dem prozentuellen Anstieg des
Serum-Kreatinins um > 50 % oder einer Oligurie von
< 0,5 mL/kg Körpergewicht für mehr als sechs Stunden
(Stadium I).
Nach Erstdiagnose eines akuten Nierenversagens
folgt die Einteilung in Stadien. Das Stadium 2 umfasst
den zwei- bis dreifachen Anstieg des Kreatinins oder
einen Abfall der Urinausscheidung < 0,5 mL/kg Kör-
pergewicht für mehr als 12 Stunden. Stadium 3 ist defi-
niert als der mehr als dreifache Anstieg des Serum-
Kreatinins mit mindestens einem Anstieg von 0,5 mg/dL
in Verbindung mit einem Rückgang der Urinaus-
scheidung < 0,3 mL/kg Körperwicht für mehr als
24 Stunden oder eine Anurie für 12 Stunden. Die
AKIN-Kriterien sind durch entsprechende Evidenz
belegt (Tabelle 1).
Es gibt derzeit eine Diskussion, ob nicht auch im
Deutschen der Begriff ANV durch einen Begriff abge-
löst werden sollte, der mehr die Schädigung und nicht
das Versagen beschreibt (8). Im Jahr 2004 wurde durch
eine Initiative in der Nomenklatur von „acute renal fai-
lure“ (ARF) auf „acute kidney injury“ (AKI) gewech-
Die 3 Grade der akuten Nierenschädigung nach RIFLE:
• Risiko („risk“),
• Verletzung („injury“) und
• Nierenversagen („failure“)
Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der
Nierenfunktion („loss“).
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019
 MEDIZIN

GRAFIK 2

präglomeruläre Erkrankungen glomeruläre Erkrankungen postglomeruläre Erkrankungen

● Abnahme des glomulären ● postinfektiöse ● Nierenarterienstenose und

Filtrationsdrucks Immunkomplexnephritis ACE-Hemmer-Therapie
– funktionell ● Glomerulonephritis bei ● akute interstitielle Nephritis obstruktive Uropathie
– NAS/Aortenaneurysma Systemerkrankungen
● Sarkoidose
● mikroangiopathisch – RPGN bei Vaskulitiden
– maligne Hypertonie – diffus proliferative GN bei SLE ● Hanta-Virusinfektion
– Systemsklerose ● Goodpasture-Syndrom ● akute Tubulusnekrose
– HUS/TTP
● Myelomniere
● Cholesterinembolien

Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen

ACE, Angiotensin-Converting-Enzym; GN, Glomerulonephritis; HUS, hämolytisch-urämisches Syndrom; NAS, Nierenarterienstenose;
RPGN, rapid-progressive Glomerulonephritis; SLE, systemischer Lupus erythematodes; TTP, thrombotische-thrombopene Purpura

selt (9) (Grafik 1). Die Definitionen für ein AKI sowohl
bei RIFLE, AKIN als auch KDIGO beschreibt den
Nierenschaden und nicht das Nierenversagen. ANS als
Abkürzung für den akuten Nierenschaden wäre die
logische Konsequenz. Die deutsche Abkürzung ANV
entspricht aber inhaltlich dem „acute kidney injury“.
Weiter sind derzeit die nationalen Klassifikations-
systeme noch mit dem Begriff ANV aufgebaut und eine
neue Begrifflichkeit würde die semantische Operabilität
erst ermöglichen, wenn die Klassifikationssysteme bei-
de Begriffe erfassen. Deshalb belassen die Autoren es
derzeit bewusst bei dem Begriff ANV.
In 13 Studien einer Metaanalyse konnte die Letalität
bewertet werden: das relative Risiko (RR) stieg bei „risk“
(RR = 2,40), über „injury“ (RR = 4,15) bis auf „failure“
(6,37, p < 0,0001 für alle Unterschiede) signifikant an
(7). Für die Krankenhausaufenthalte fanden sich in einer
weiteren Übersicht Mehrkosten von 7 933 US-Dollar in
den USA und eine Verlängerung der stationären Behand-
lung um 3,2 Tage (10).
Pathophysiologie
Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und
postrenales ANV unterschieden. Das renale ANV wird
darüber hinaus in präglomerulär, glomerulär und post-
glomerulär (= tubulointerstitiell) differenziert, wobei
häufig Mischbilder vorliegen (Grafik 2).
Ein prärenales Nierenversagen beziehungsweise ei-
ne prärenale Azotämie ist durch eine plötzliche oder
prolongierte Reduktion der Nierenperfusion bedingt.
Dies kann bedingt sein durch:
● eine Reduktion des effektiven zirkulierenden
Blutvolumens aufgrund zirkulatorischer Ursachen wie
Volumenmangel, Pumpversagen des Herzens oder
periphere Vasodilatation oder
● eine mechanische Einschränkung der Nierenper-
fusion, zum Beispiel durch eine ein- oder beidseitige
Nierenarterienstenose, ein disseziertes Bauchaorten-
aneurysma oder eine Nierenarterienembolie.
Natrium wird überproportional stark mit Wasser pro-
ximal-tubulär rückresorbiert und Harnstoff folgt. Dies

Internationale Definition Pathophysiologische Unterscheidungen

„Acute Kidney Injury“ definiert sowohl bei RIFLE und Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und
AKIN als auch KDIGO den Nierenschaden und nicht das postrenales akutes Nierenversagen unterschieden.
Nierenversagen.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 151

MEDIZIN

Prärenale Azotämie GRAFIK 3

und akute
Tubulusnekrose;
ANV, akutes Nieren- prärenales ANV anhaltende renales ANV
versagen oder
zusätzliche
Störung

unzureichende mitochondriale
oder gestörte Ischämie Schädigung
Kompensation
Reduktion
Zerstörung des ATP-Depletion
der
Zytoskeletts
Nierendurch-
blutung
Ablösung der
Tubuluszellen

Urinproduktion/ tubuläre sinkende tubuläre Zelltod

GFR reduziert Obstruktion Resorption
Filtrationsrate
glomeruläre

(GFR)

Nierenschädigung

Zeit

erklärt, dass bei einer prärenalen Azotämie häufig über-
proportionale Harnstoffanstiege feststellbar sind. Häu-
fig führen prärenale Ursachen mittel-/langfristig auch
zu renalen Schäden (Grafik 3). Klassisch ist das beim
Schock durch einen akuten Volumenverlust, wenn sich
im Verlauf eine akute Tubulusnekrose (ATN) manifes-
tiert. Die Niere hat im Bereich des Überganges innere
Rinde/äußeres Marks eine Zone, die besonders anfällig
für Zirkulationsstörungen ist. Dies erklärt, dass bei
Schockgeschehen die Glomerula meist gut erhalten
bleiben, die Tubuluszellen und deren Funktion aber
häufig sehr empfindlich reagieren.
Neben zirkulatorisch bedingten (präziser noch sep-
tisch-zirkulatorischen) Ursachen gibt es auch klassi-
sche renale Ursachen des ANV, diese sind im Kasten
aufgelistet.
Zu den toxischen Ursachen zählen Medikamente,
Röntgenkontrastmittel, Hämolyse, Rhabdomyolyse,
Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte. Für Rönt-
genkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert
und in Frage gestellt (11, 12).
Ein postrenales akutes Nierenversagen tritt auf,
wenn der Harnabfluss aus der Niere ein- oder beidseitig
behindert ist. Typisch ist die Prostatahyperplasie mit
Überlaufblase, welche dann zum ANV führt.
Da die Erholung der Nierenfunktion noch lange nach
Auftreten der Obstruktion erfolgen kann, ist die Behe-
bung der postrenalen Ursachen hinsichtlich der Nieren-
funktion häufig sinnvoll (13).
Aufgrund dieses Krankheitsbildes gehört zu jeder
Abklärung eines akuten Nierenversagens eine Sonogra-
fie von Nierenbecken und Harnblase.
Epidemiologie und Ursachen
Ambulant tritt ein ANV gelegentlich auf (in Europa bei
2 von 1 000 Einwohnern pro Jahr), im Krankenhaus
wesentlich häufiger (10–20 % aller Patienten). Die
höchste Inzidenz eines nosokomialen ANV ist auf In-
tensivstationen vorhanden, dort entwickeln 35–60 %
aller Patienten ein solches (5, 14–17).
Autoren einer aktuellen Studie untersuchten 100 000
Datensätze von Krankenhauspatienten, bei denen ANV
diagnostiziert wurde (18). Am häufigsten trat ANV auf
im Zusammenhang mit Sepsis, Herzerkrankungen, Po-
lytraumen, Lebererkrankungen und herzchirurgischen
Eingriffen.

Schock durch einen akuten Volumenverlust Toxische Ursachen

Die Niere hat im Bereich des Überganges innere Rinde/äußeres
Mark eine Zone, die besonders anfällig für Zirkulations-
störungen ist. Dies erklärt, dass bei Schockgeschehen die
Glomerula meist gut erhalten bleiben, die Tubuluszellen und
deren Funktion aber häufig sehr empfindlich reagieren.
Dazu zählen: Medikamente, Röntgenkontrastmittel, Hämolyse,
Rhabdomyolyse, Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte.
Für Röntgenkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert
und in Frage gestellt.

152 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019


In einer Arbeit aus Madrid wurde die Genese eines
nosokomialen ANV noch weiter spezifiziert (15): in
66 % aller Fälle bestand eine prärenale Azotämie oder
eine akute Tubulusnekrose, bei 13 % der Patienten ein
akut auf chronisches Nierenversagen . In 10 % der Fälle
lag eine postrenale Ursache (obstruktiv) vor, bei 4 %
eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis. Bei 2 % der
Betroffenen war eine tubulointerstitielle Nephritis und
bei 1 % eine Cholesterinkristall-Embolie die Ursache.
Erwähnenswert ist, dass aber auch in 20 % der Fälle ei-
ne medikamentöse Toxizität die Ursache war (19).
Klinische Symptomatik
Die Klinik eines ANV ist unspezifisch, da die Sympto-
me erst spät auftreten. Grund dafür ist, dass erst spezifi-
sche Folgen des Nierenschadens und der eingeschränk-
ten exkretorischen Nierenfunktion vorhanden sein
müssen.
Volumenexpansion
Eine Volumenexpansion mit einem erhöhten intravasa-
len Volumen entsteht durch eine positive Flüssigkeits-
bilanz bei eingeschränkter Ausfuhr. Klinisch präsentiert
sich die Volumenbelastung durch eine systolisch beton-
te arterielle Hypertonie, periphere Ödeme und Luftnot
bei pulmonalen Ödemen. Volumenüberladene Intensiv-
patienten haben eine verlängerte Beatmungsdauer, ein
erhöhtes Infektionsrisiko sowie eine erhöhte Anfällig-
keit für Wundheilungsstörungen. Diese Tatsachen füh-
ren dazu, dass Patienten mit Volumenüberladung beim
ANV eine deutlich erhöhte Letalität aufweisen (20).
Hyperkaliämie
Die Ursache einer Hyperkaliämie bei Patienten mit
ANV ist multifaktoriell: Einerseits akkumuliert Kalium
durch Zufuhr über Ernährung und Flüssigkeitssubstitu-
tion bei herabgesetzter Ausscheidungsleistung, anderer-
seits treten häufig Kalium-Verschiebungen aus dem
Intra- in den Extrazellulärraum auf, zum Beispiel bei
Azidose (21).
Medikamente wie ACE-Hemmer, Angiotensin-
rezeptorblocker, Aldosteronantagonisten und andere
Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-
system beeinflussen (wie nichtsteroidale Antiphlogistika,
begünstigen das Auftreten einer Hyperkaliämie.
Erhöhte Serum-Kaliumwerte sind ab einer Höhe von
6,0 mmoL/L potenziell lebensbedrohlich und können
zum diastolischen Herztod durch elektromechanische
Entkopplung führen. Deshalb ist schnelles Handeln ab
6,0 mmoL/L Kalium, und dringlich (innerhalb von
Minuten) bei Kalium > 7,0 mmoL/L erforderlich (21).
Volumenexpansion
Volumenüberladene Intensivpatienten haben eine
verlängerte Beatmungsdauer, ein erhöhtes Infektionsrisiko
sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Wundheilungsstörungen.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019
MEDIZIN
KASTEN
Klassische renale Ursachen des akuten
Nierenversagens
● akute Tubulusnekrose
● akute Glomerulonephritiden
(zum Beispiel IgA-Glomerulopathie, para- oder
postinfektiöse Glomerulonephritiden)
● kardiorenales Syndrom
● toxische Tubulusschäden
● mikrobiologische Ursachen wie Hantavirus, Leptospiren
oder HIV
● akute interstitielle Nephritiden
● hepatorenales Syndrom
● schwangerschaftsassoziierte Schäden
Azidose
Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt
sich klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Kon-
zentration und einer kompensatorischen Hyperventila-
tion. Eine Azidose steigert das Risiko von Herzrhyth-
musstörungen, Hypotonie und Infektionen und begüns-
tigt die Entstehung einer Hyperkaliämie.
Weitere klinische Konsequenzen
Der Anfall von Urämietoxinen kann zu neurologischen
Symptomen, Hautjucken und Übelkeit bis zu vermehr-
ter Schläfrigkeit und Konzentrationsstörungen führen.
Eine urämische Thrombozytopathie äußert sich in ei-
nem erhöhten Blutungsrisiko sowie einem vermehrten
Transfusionsbedarf. Bei länger bestehendem ANV
kann sich eine renale Anämie oder eine Myopathie ent-
wickeln. Bei beatmeten Patienten kann dies eine ver-
längerte Beatmungsdauer bedeuten. Klinisch relevant
sind die Veränderung der Pharmakokinetik renal elimi-
nierter Medikamente und die Folgen einer Kumulation
wirksamer Metabolite.
Differenzialdiagnose
Zur Differenzialdiagnose des nosokomialen ANV müs-
sen Pathophysiologie und Epidemiologie berücksich-
tigt werden. Es gibt in der Inneren Medizin kaum ein
anderes Krankheitsbild, bei dem die Anzahl möglicher
Differenzialdiagnosen größer ist, als beim nosokomia-
Azidose
Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt sich
klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Konzentration und
einer kompensatorischen Hyperventilation.
153
MEDIZIN

c d
a b

e f g
Abbildung 1: Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
a) und b) Tubulusepithelien und Urothelzellen, werden häufig bei einer diffusen Tubulusschädigung im Urin gefunden (zum Beispiel akute Tubulusnekrose);
c) zeigt granuläre Zylinder (wie Pyelonephritis); d) Leukozytenzylinder (wie interstitielle Nephritis); e) Pigmentzylinder (Rhabdomyolyse, Hämolyse);
f) hyaline Zylinder (wie nephrotisches Syndrom), g) dysmorphe Erythrozyten (Verdacht auf Glomerulonephritis)

len ANV (eTabelle). Bei jedem ANV ist daher eine ge-
zielte Diagnostik zu fordern, um die für die akute Ein-
schränkung der Nierenfunktion ausschlaggebende Ur-
sache festzustellen und eine möglichst kausale Behand-
lungsstrategie festzulegen. Zu beachten ist, dass in
20 % der Fälle Medikamente die Ursache sind (16).
Diagnostik
Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss ei-
ner postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“)
sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchun-
gen unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines
ANV. Die mikroskopische Urinuntersuchung wird
durch die klassische Teststreifenuntersuchung des Urins
ergänzt. Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die
Unterscheidung einer glomerulären von einer nichtglo-
merulären Hämaturie (Abbildung, Tabelle 2), um früh-
zeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und Vas-
kulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen
Therapie bedürfen. Aber auch für die Diagnostik weite-
rer Ursachen ist die Urinmikroskopie wertvoll, zum
Beispiel durch den Nachweis von Epithelzylindern oder
Kristallen (22). Bei ungeklärter Ursache eines renalen
ANV ermöglicht die Nierenbiopsie eine aussagekräftige
Diagnose, wobei schon der Ultraschall häufig eine Un-
terscheidung zwischen ANV (Nieren normal groß bis
vergrößert) und chronischer Nierenerkrankung (= CKD:
Nieren klein) erlaubt. Auch beim nosokomialen ANV
auf der Intensivstation kann eine Nierenbiopsie dabei
unterstützen, wichtige Differenzialdiagnosen abzuklä-
ren. Insbesondere die Glomerulonephritiden und die
Mitbeteiligung der Nieren bei Systemerkrankungen
(Vaskulitiden, weitere Autoimmunerkrankungen, Mali-
gnome, etc.) können nur dadurch sicher diagnostiziert
oder ausgeschlossen werden. Der Nephrologe ist zur In-
dikationsstellung Nierenbiopsie zu konsultieren.
Im Rahmen der differenzialdiagnostischen Abklärung
sollten bei jedem Patienten mit ANV neben Kreatinin und

Diagnose
Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss einer
postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“),
sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchungen
unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines akuten
Nierenversagens.
Urinmikroskopie
Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die Unterscheidung
einer glomerulären von einer nichtglomerulären Hämaturie,
um frühzeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und
Vaskulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen
Therapie bedürfen.

154 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019


Harnstoff (Quotientenbildung) das Serumkalzium, Laktat-
dehydrogenase (LDH), und Creatininkinase (CK), Biliru-
bin, C-reaktives Protein (CRP), Protein, Albumin, Glukose
und eine venöse Blutgasanalyse (BGA) mit Bestimmung
von Chlorid (Anionenlücke) sowie ein Differenzialblut-
bild bestimmt werden (Tabelle 3). Die Quantifizierung der
Proteinurie mit Bestimmung von Protein, Albumin und
Kreatinin in einer Urinprobe (Verhältnis Urin-Protein/
Urin-Kreatinin korreliert mit 24-Stunden-Proteinurie)
gehört ebenfalls zur Minimalabklärung bei neu diagnosti-
ziertem ANV. Bei entsprechender Klinik empfiehlt sich
die Untersuchung anderer Parameter wie Komplement
(C3, C4) und gegebenenfalls Autoantikörper (antinukleäre
Faktoren, Anti-Neutrophilen cytoplasmatische Antikörper
[ANCA], Anti-Basalmembran-Antikörper und Anti-Dop-
pelstrang-Desoxyribonukleinsäure-Antikörper (Anti-ds-
DNA-AK), Proteinelektrophorese und Immunfixation auf
freie Leichtketten und vieles mehr.
Therapie
Eine kausale Therapie des akuten Nierenversagens
steht bei funktionellem ANV durch intravasalen Volu-
menmangel, bei akuter Glomerulonephritis und Vasku-
litis, bei Nierenarterienstenose und Nierenarterienem-
bolie sowie beim postrenalen akuten Nierenversagen
zur Verfügung. Deshalb dürfen diese Entitäten nicht
übersehen werden. Bei Patienten mit AKI sollten po-
tenziell nephrotoxische Substanzen sowie Wirkstoffe,
die die renale Hämodynamik negativ beeinflussen
(zum Beispiel ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptoran-
tagonisten, nichtsteroidale Antirheumatika), möglichst
abgesetzt werden (23). Hypotonie muss vermieden und
ein intravasales Volumendefizit rasch ausgeglichen
werden. Auf jeden Fall muss der behandelnde Arzt un-
ter Beachtung der breiten Differenzialdiagnostik tätig
werden und versuchen, den Volumenhaushalt im Sinne
der Euvolämie so schnell wie möglich wiederherzustel-
len (Grafik 1). Weitere Behandlungsstrategien orientie-
ren sich am Auftreten von Folgeerkrankungen und
Komplikationen eines ANV, wie Volumenexpansion,
Elektrolytentgleisungen, Urämie, Perikarderguss und
Medikamentenüberdosierung.
Eine Diuretikatherapie wird kontrovers diskutiert
(24). Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit gro-
ßen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika
(zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsicht-
lich der Behandlung eines ANV (25). Zur Behandlung ei-
ner Volumenexpansion ist die Gabe von Furosemid sinn-
voll, wenn die Nieren darauf ansprechen (26). Gelingt
die Behandlung einer Volumenexpansion durch Diureti-
ka nicht, wird häufig zeitnah der Nierenersatz diskutiert.
Nierenbiopsie
Beim nosokomialen ANV auf der Intensivstation kann eine
Nierenbiopsie dabei unterstützen, wichtige Differenzialdia-
gnosen abzuklären. Die Glomerulonephritiden und die Mitbe-
teiligung der Nieren bei Systemerkrankungen können nur
dadurch sicher diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019
MEDIZIN
TABELLE 2
Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
glomeruläre extraglomeruläre
Hämaturie Hämaturie
Koagel nein eventuell
Erythrozytenzylinder ja nein
dsymorphe Erythrozyten / > 75 % < 25 %
alle Erythrozyten
Akanthozyten > 5% < 5%
Proteinurie > 1 g/24 h häufig selten
Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist,
kann nicht einheitlich beantwortet werden. Aktuell gibt
es keine sicheren Daten, ab wann der Einsatz eines Nie-
renersatzverfahrens sinnvoll ist. Kürzlich publizierte
Studien kommen zu uneinheitlichen Ergebnissen, ten-
denziell muss aber ein früher Nierenersatz nicht erfolgen
(27, 28). Eine individuelle Entscheidung zum Nierener-
satz ist sinnvoll und damit ein interdisziplinäres Vorge-
hen mit Einbeziehung der Nephrologie (29). Falls sich
allerdings lebensbedrohliche Störungen entwickeln, ist
eine sofortige Dialysebehandlung notwendig (30).
Es gibt heute, auch bei instabilen Patienten, keine
Notwendigkeit, dass dies in Form der kontinuierlichen
Hämofiltration erfolgen muss. Die Studienlage und
Metaanalysen zeigen, dass eine intermittierende Hämo-
dialyse, teilweise als protrahiertes Verfahren („slow ex-
tended hemodialysis = [SLED]) auch bei instabilen Pa-
tienten den gleichen Effekt hat: Ein Cochrane-Review
fand in 15 Studien (1 550 Patienten) eine gleiche Leta-
lität (RR: 1,01, 95-%-Konfienzintervall: [0,92; 1,12]),
ähnliche hämodynamische Stabilität (RR: 0,48, [0,10;
2,28]) oder Hypotensionen (RR: 0,92, [0,72; 1,16])
(31). Umgekehrt gibt es Ursachen für ein ANV, die
zwingend eine intermittierende Hämodialyse mit ho-
hem Blut- und Dialysatfluss (Blut bis 400 mL/min,
Dialysat bis zu 1,2 L/min) notwendig machen, weil nur
so schnell und effektiv eine Entgiftung erfolgen kann
(Intoxikationen mit Methanol, Glykol, Salicylate, etc.)
oder die Homöostase wieder hergestellt werden kann
(lebensbedrohliche Hyperkaliämie, Hyperkalzämie
etc.) (32). Deshalb muss der Nephrologe, da nur er die
gesamte Bandbreite der Nierenersatzverfahren anbieten
kann und für die Differenzialdiagnostik häufig ent-
scheidend ist, verantwortlich eingebunden sein im Sin-
ne einer individualisierten Dialyseverordnung (33).
„Spülen“ der Niere
Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit großen
Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika
(zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsichtlich der
Behandlung eines akuten Nierenversagens.
155
MEDIZIN
TABELLE 3
Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen
prärenale Azotämie
(funktionelles Nierenversagen)
Aussehen des Urins konzentriert
Serum: Harnstoff/Kreatinin- > 20–40
Quotient
Urinvolumen meist sehr niedrig
Urinosmolarität > 500 mosmoL/L
Natriumkonzentration im Urin < 20 mmoL/L
Urinsediment blande
Flüssigkeitsgabe Normalisierung Kreatinin in 1–3 Tagen
Neuere Studien untersuchen den Effekt von elektroni-
schen Alarmsystemen („AKI-alert“) bezüglich Inzidenz
und Prognose des Nierenschadens. Eine große randomi-
sierte, kontrollierte Studie konnte keinen positiven Ef-
fekt belegen, wenn die Datenbank einen ANV an den be-
handelnden Arzt meldet (34). Eine aktuelle Arbeit, die
als Design eine „before-and-after quality improvement
study“ verwendete, hat gezeigt, dass die Inzidenz von
schwerem Nierenschaden reduziert und die Wahrschein-
lichkeit einer renalen Erholung verbessert werden konn-
te, wenn ein automatischer Alarm an den Nephrologen
gemeldet wurde (35). Damit ist dieses Thema nicht ab-
schließend einzuordnen.
Weiter ist der Aspekt der Hämodynamik bei
Nierenersatzverfahren wichtig. Es kommt in 30–70 %
zu interdialytischen Blutdruckabfällen, die sofortige
Gegenmaßnahmen erfordern (36–38). Der Einsatz ei-
nes maschinellen Nierenersatzverfahrens birgt immer
auch Risiken (Zugangsprobleme, hämodynamische In-
stabilität, Disäquilibrium, Blutung durch Antikoagula-
tion). Dies sollte bei der Entscheidung zur Durchfüh-
rung einer solchen Behandlung berücksichtigt werden.
Prognose
Die Letalität des nosokomialen ANV liegt bei circa
30 % (39). Bei einem dialysepflichtigen Nierenversa-
gen auf der Intensivstation steigt die Letalität auf
60,3 %, [58; 62,6] an (40, e1, e2). Bis zu einem Drittel
der Patienten, die im Rahmen eines intensivmedizini-
schen Aufenthaltes dialysiert werden müssen, sind auch
noch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein
Nierenersatzverfahren angewiesen (42). Das zeigt, dass
Nierenersatz
Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist, kann
nicht einheitlich beantwortet werden. Es gibt keine sicheren
Daten, ab wann der Einsatz eines Nierenersatzverfahrens
notwendig ist. Tendenziell muss aber ein früher Nierenersatz
nicht erfolgen.
156
renales Nierenversagen
(akute Tubulusnekrose)
normal bis verdünnt
≈ 10
wechselnd
< 350 mosmoL/L
≥ 40 mmoL/L
schmutzig-braun, Epithelzellen, Zylinder
ohne Effekt
ein im Rahmen einer intensivmedizinischen Betreuung
erworbener Nierenschaden mit einer deutlich erhöhten
Wahrscheinlichkeit verbunden ist, langfristig dialyse-
pflichtig zu sein. Eine zumindest partielle Erholung der
Nierenfunktion tritt, wenn überhaupt, innerhalb der ers-
ten drei Monate ein, und bei optimaler Therapie können
20–60 % dieser Patienten wieder unabhängig von ei-
nem Nierenersatzverfahren werden (42). Auch ein mil-
des ANV ist bei weitem keine rein laboranalytische
Auffälligkeit, da schon ein geringer Verlust der Nieren-
funktion zu weitreichenden metabolischen Störungen
führen kann (6). Unabhängig davon trägt ein ANV we-
sentlich zum Risiko einer progredienten chronischen
Nierenerkrankung bei: So besteht für Patienten mit ini-
tial nicht dialysepflichtigem ANV ein Risiko von
8–21 % in den nächsten 2–3 Jahren nach dem Akuter-
eignis doch noch dialysepflichtig zu werden (4, e3).
Dies, aber auch eine eingeschränkte Nierenfunktion per
se, führen zu einer Verschlechterung der Prognose, was
von großer gesundheitspolitischer Bedeutung ist. Herz-
infarkte, Herzinsuffizienz, Frakturen, gastrointestinale
Blutungen und Schlaganfälle sind nur einige der Lang-
zeitkomplikationen, die bei Patienten als Folge eines
ANV zu verzeichnen sind (4). Bislang erhält nur ein ge-
ringer Anteil der Patienten mit ANV nach Entlassung
aus dem Krankenhaus eine nephrologische Nachsorge
(e4, e5). Für den Verlauf eines ANV ist für die Einbin-
dung eines Nephrologen ein besseres Ergebnis klar be-
legt (29, e6–e9). Beispielsweise fand sich in einer retro-
spektiven Analyse von Mehta bei 215 Intensivpatienten
in vier universitären Zentren in den USA eine Redukti-
on der Letalität von 53 % auf 22 % für ANV ohne Dia-
Prognose
Bis zu einem Drittel der Patienten, die im Rahmen eines
intensivmedizinischen Aufenthaltes dialysiert werden müssen,
sind auch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein
Nierenersatzverfahren angewiesen.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019

lyse, bei ANV mit Dialyse ließ sich diese von 74 % auf 49 % re-
duzieren. Der Aufenthalt auf der Intensivstation wurde durch die
nephrologische Mitbehandlung von 17 auf 6 Tage reduziert (e10).
Auch für die weitere ambulante nephrologische Versorgung die-
ser Patienten ist dies sinnvoll (e11).
Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen ei-
nes ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von
24 h nach Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Ver-
fahrensauswahl und Verfahrensdurchführung durch einen Neph-
rologen bestätigt werden. Im weiteren Verlauf sollte durch ihn
auch die Nachbetreuung erfolgen. Die Abklärung eines ANV
sollte standardisiert erfolgen (eGrafik).
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 2. 10. 2018, revidierte Fassung angenommen: 13. 1. 2019
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Nierenersatzverfahren
Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen eines
ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von 24 h nach
Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Verfahrensauswahl
und Verfahrensdurchführung durch einen Nephrologen bestätigt
werden.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019
MEDIZIN
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Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
Abteilung für Allgemein Innere Medizin
und Nephrologie am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV)
des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart
Auerbachstraße 110, 70376 Stuttgart
dominik.alscher@rbk.de
Zitierweise
Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK: Acute renal failure of nosocomial origin.
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149
►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
www.aerzteblatt-international.de
Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0919 oder über QR-Code
eGrafik, eTabelle:
www.aerzteblatt.de/19m0149 oder über QR-Code
157
MEDIZIN

Teilnahmemöglichkeit unter cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 26. 5. 2019.

Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 6

Womit ist ein schwerer Nierenschaden im Rahmen einer Wodurch ist ein prärenales Nierenversagen häufig bedingt?
intensivmedizinischen Behandlung verbunden? a) durch eine Cholesterinembolie
a) mit einem erhöhten Risiko für eine poststationäre Harninkontinenz b) durch eine Sarkoidose
b) mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für ein Prostatakarzinom c) durch eine akute Tubulusnekrose
c) mit einem erhöhten Risiko für eine Sepsis d) durch einen postinfektiösen Immunkomplex
d) mit einer deutlich erhöhten Wahrscheinlichkeit langfristig e) durch eine plötzliche Reduktion der Nierenperfusion
dialysepflichtig zu sein
e) mit einer 100-prozentigen Wahrscheinlichkeit, einen Dekubitus zu erwerben Frage Nr. 7
Ab welcher Konzentration sind erhöhte Serumkaliumwerte
Frage Nr. 2 potenziell lebensbedrohlich?
Wofür steht die Abkürzung RIFLE? a) ab einer Höhe von 2,0 mmoL/L
a) reinjection, injury, farouche, lection, emergency b) ab einer Höhe von 3,0 mmoL/L
b) reanimation, injection, fraction, lung, excretion c) ab einer Höhe von 4,0 mmoL/L
c) risk, injury, failure, loss, endstage d) ab einer Höhe von 5,0 mmoL/L
d) risk, involved, frame, luxation, exodus e) ab einer Höhe von 6,0 mmoL/L
e) right heart syndrome, invasively, foramen, left ventricle, endothelial tissue
Frage Nr. 8
Frage Nr. 3 Welcher diagnostische Aspekt steht bei der
Wie hoch ist ungefähr die Letalität des nosokomialen Urinmikroskopie im Vordergrund?
akuten Nierenversagens? a) Nachweis von Leukozyten
a) 0 % b) Identifikation dysmorpher Erythrozyten
b) 15 % c) Unterscheidung einer glomulären von einer nichtglomulären
c) 30 % Hämaturie
d) 45 % d) Identifikation von Lipiden
e) 60 % e) Nachweis von Plattenepithelkarzinomen

Frage Nr. 4 Frage Nr. 9

Die Höhe welches Harnstoff/Kreatinin-Quotienten ist Was ist bei einer Volumenexpansion der Nieren
ein Hinweis auf ein renales Nierenversagen? ein geeignetes Medikament?
a) ≈ 10 a) Spironolacton
b) ≈ 20 b) Furosemid
c) ≈ 30 c) Hydrochlorothiazid
d) ≈ 40 d) Bumetanid
e) ≈ 50 e) Piretanid

Frage Nr. 5 Frage Nr. 10

Welcher Befund wird bei volumenüberladenen Welche Medikamente begünstigen die Entwicklung
Intensivpatienten häufig festgestellt? einer Hyperkaliämie?
a) Urtikaria a) Antiarrhythmika
b) Demenz b) ACE-Hemmer
c) Neuropathien der oberen Extremitäten c) Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
d) Wundheilungsstörung d) Betalactam-Antibiotika
e) Venenthrombosen e) Paracetamol

Weitere Informationen zu cme ►Die Teilnahme ist nur im Internet möglich: cme.aerzteblatt.de

● Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 26. 5. 2019.
Einsendungen, die per Brief, E-Mail oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
● Folgende cme-Einheiten können noch bearbeitet werden:
„Gebrechliche ältere Patienten“ (Heft 5/2019) bis zum 28. 4. 2019, „Behandlung des Sinus pilonidalis“ (Heft 1–2/2019) bis zum 31. 3. 2019
● Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können
mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Auf www.aerzteblatt.de („Mein DÄ“) muss hierfür bei der Registrierung
die EFN hinterlegt oder unter „Meine Daten“ die EFN eingetragen und der Ergebnismeldung zugestimmt werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis (8027XXXXXXXXXXX).

158 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019

 MEDIZIN

Zusatzmaterial zu:

Nosokomiales akutes Nierenversagen

Mark Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149

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Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial I

MEDIZIN

eTABELLE

Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie

Differenzialdiagnose nephrologische Diagnostik

prärenales ANV
Schock intraoperativer RR-Abfall, Tachykardie, mittlerer arterielle RR; Sepsis-Zeichen, Anamne-
se, BCM, ECHO, Urinosmolarität
Hypotonie systolische Herzinsuffizienz; orthostatische Hypotonie, Tachykardie, Hautturgor,
Jugularvenendruck, Kurzdarmsyndrom
Sepsis Sepsiszeichen, CRP, Procalcitonin, IL-6
Nierenarterienstenose abdominales Strömungsgeräusch, Duplexsonografie der Nierenarterien, RI, Magnetre-
sonanzangiografie
Nierenembolie VHF, EKG, Duplex-Sonografie; Magnetresonanzangiografie, Computertomografie mit
Kontrastmittel
Bauchaortenaneurysma abdominales Strömungsgeräusch, Abdomen-Sonografie, periphere Pulse, Röntgenauf-
nahme des Thorax, Magnetresonanzangiografie oder -computertomografie
Cholesterinkristall-Embolie „blue toe“-Syndrom, Livedo reticularis, Zustand nach invasiver Untersuchung
intravasale Hypovolämie Ödeme, Aszites, Anasarka, Urinelektrolyte, Diuretikadosis, Serumkalzium
renales ANV
parainfektiöse Glomerulonephritis nephritisches Urinsediment, Komplementfaktoren, Nierenbiopsie
interstitielle Nephritis Medikamentenanamnese, Hautveränderungen, tubuläre Markerproteine, Eosinophilurie,
Nierenbiopsie
HELLP-Syndrom Schwangerschaft, Proteinurie, RR
HUS/TTP Komplementfaktoren, BB, Hämolyseparameter
Nierenvenenthrombose (?) tVT? nephrotisches Syndrom? Antikoagulation
medikamentös-toxisch Medikamentenanamnese, Medikamentenspiegel (Antibiotika, Immunsuppressiva)
akute Tubulusnekrose Epithelzylinder, Isosthenurie
funktionelles ANV nichtsteroidale Antirheumatika, ACE-Hemmer, ARB, HFpEF
Vaskulitis Hautveränderungen, ANCA, L.e.-Parameter, Nierenbiopsie
Abstoßung intrarenaler RI, Nierenbiopsie
postrenales ANV
Blasenkatheter via falsa Urinproduktion, Sonografie der Harnblase
Blasenkatheter-Obstruktion Sonografie der Harnblase
medikamentös induzierter Harnverhalt Medikamentenanamnese
Harnstauungsnieren Kristallurie, Sonografie

ACE, Angiotensin-converting Enzym; ANCA, Anti-neutrophilen zytoplasmatische Antikörper; ANV, akutes Nierenversagen; ARB, Angiotensinrezeptorblocker;
BB, Blutbild; BCM, „body composition monitor“; CRP, C-reaktives Protein; ECHO, Echokardiografie (des Herzens); EKG, Elektrokardiogramm;
HFpEF, Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion; HUS, hämolytisch urämisches Syndrom, IL-6; Interleukin-6, L.e., Lupus erythematodes;
RI, „resistence index“; RR, Blutdruck; TTP, thrombotische-thrombopene Purpura; tVT, tiefe Venenthrombose; VHF, Vorhofflimmern

II Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial

 MEDIZIN

eGRAFIK Vorgehen
bei einem akuten
Nierenversagen
Kreatininanstieg von > 0,3 mg%/48 Stunden (ANV) durch einen
oder Nephrologen;
1,5 × Ausgangs-Kreatinin-Wert/7 Tage KG, Körpergewicht
oder
Urin < 0,5 mL/kg KG/h über ≥ 6 Stunden

Anamnese und körperliche Untersuchung

zeigen Volumenmangel?

ja nein
5 k ;
Volumengabe und erneute
Kreatinin-Bestimmung
'‡K•julv

' •j l H
H’–jss›vS
–j

Kreatinin normalisiert sich?

ja nein

Verlaufskontrollen, Urinstatus und -sediment

falls Kreatinin bei Entlassung Bestimmung
nicht normalisiert: Follow-up Urin-Protein (g/g Kreatinin)
#z—j8’’œvS S
v[@V– {}‡s8i\’\G…– 4…^u-…—G[uª
…
P}ij}¡
›
ª



glomeruläre Hämaturie
und/oder Proteinurie

j nein

 
Glomerulonephritis? Leukozyturie?

 ja nein


akute interstitielle Nephritis? Pigmentzylinder und/oder renale Epithelien?
ϻ}
œ } …Gu8qG
…Gu G
Gª #‚_•VGi\Gv
#‚
‚_•VGi\Gvª
G G

nein ja

Anamnese und körperliche Untersuchung

zeigen Sepsis, Schock, Hypotension,
nephrotoxische Substanzen?
&}—Gu’
}— }v
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}
nein 0ž<“•8u¥G{ ja
Ultraschall zum Ausschluss Obstruktion akute Tubulusnekrose?

3j™:“@Y8jiª
™ ›˜Gª2ž=Ÿjž’|Gf“I
postrenale Ursache
,?–‡že—b}uª
?

ja nein
Behandlung Obstruktion Anamnese und körperliche Untersuchung
zeigen seltene Ursachen?
(Tumor-Lyse-Syndrom, Aortendissektion, etc.)



falls Diagnose nicht erfolgen kann:
Nierenbiopsie diskutieren
¦G\SGv ’Gj–GvJ
’Gj–GvJª3…’7AWG{
3…’7AWG{
žt}‰)’H0¤uC‡}sª
}GxCi’’N}vªG–Aª

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial III