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Punkte
cme

Nosokomiales akutes
Nierenversagen
Mark Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann

D
as Alter und die damit verbundenen Komorbidi-
Zusammenfassung täten von Krankenhauspatienten haben in den
letzten Jahren deutlich zugenommen. Nierener-
Hintergrund: Während eines stationären Aufenthaltes entwi-
krankungen finden sich damit immer häufiger bei
ckeln 10–20 % der Patienten ein akutes Nierenversagen
Krankenhauspatienten. Dies betrifft insbesondere auch
(ANV). Die Letalität bei einem nosokomialen ANV beträgt
das Auftreten eines akuten Nierenversagens (ANV).
etwa 30 %.

Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche in Lernziele


mehreren Datenbanken (Pubmed und Uptodate), Archiven Nach Lektüre dieses cme-Artikels, der versucht, die
sowie einschlägigen Fachzeitschriften. sehr umfangreiche Literatur zur Erfassung und Be-
handlung des nosokomialen akuten Nierenversagens
Ergebnisse: Die häufigsten Ursachen für ein nosokomiales praktisch orientiert darzulegen, soll der Leser:
ANV sind Volumendepletion, Sepsis, Herzerkrankungen, ● die Bedeutung dieses Krankheitsbildes erfassen
Polytraumen, Lebererkrankungen und Arzneimitteltoxizität.
können
Weiter finden sich postrenale (obstruktive) Ursachen sowie
● sensibilisiert sein, für dieses prognostisch wichtige
klassische Erkrankungen wie Glomerulonephritiden und
Krankheitsbild
Vaskulitiden, tubulointerstitielle Nephritiden und Cholesterol-
● in der Lage sein, behandelbare Formen rechtzeitig
embolien. In circa 13 % der Fälle entwickelt sich ein noso-
zu erkennen und in Kooperation mit den Nephro-
komiales ANV auf dem Boden einer vorher bestehenden
logen zu therapieren.
chronischen Nierenerkrankung. Patienten mit ANV haben
ein erhöhtes Risiko, eine chronische Nierenerkrankung zu
entwickeln, sodass die Nachversorgung gewährleistet sein
Akutes Nierenversagen
muss. Neben dem Ultraschall der Nieren und dem Ausschluss Das akute Nierenversagen (ANV) wird entsprechend
einer postrenalen Obstruktion sind chemische und mikro- der Kriterien der Internationalen Gesellschaft für Neph-
biologische Urinuntersuchungen unverzichtbar für die rologie (ISN) anhand von Parametern der Nierenfunkti-
Abklärung. Bei einer akuten Nierenschädigung sollten on in 3 Stadien eingeteilt (Kidney Disease: Improving
potenziell nephrotoxische und die renale Hämodynamik Global Outcomes [KDIGO]). Grundlage der Diagnose
negativ beeinflussende Substanzen sowie eine Hypotonie und Einteilung des ANV ist der Nachweis einer akuten
möglichst vermieden werden. Abnahme der Nierenfunktion in Bezug auf einen be-
kannten oder angenommenen Basiswert. Die Beurtei-
Schlussfolgerung: Eine frühzeitige spezifische nephrologische lung der Nierenfunktion basiert dabei auf zwei einfach
Diagnostik und Therapie sind wichtige Bestandteile der und preiswert zu bestimmenden Parametern, nämlich
Behandlung eines nosokomialen ANV, insbesondere da bei der Veränderung der Serum-Kreatinin-Konzentration
einigen Befunden eine kausale Therapie verfügbar ist. und der über einen definierten Zeitraum produzierten
Zitierweise
Urinmenge (Tabelle 1) (1, 2). Ein 5 %-Anstieg des
Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK: Acute renal failure Kreatinins sagt ein ANV mit 75 % Sensitivität und
of nosocomial origin. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. 72 % Spezifität voraus (3).
DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149 Nachteile dieser Parameter sind, dass allein die Ver-
änderung der exkretorischen Nierenfunktion berück-
sichtigt und dass eine Verschlechterung der Nieren-
funktion erst recht spät erfasst wird, da die Kreatinin-

Abteilung für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie


am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV) Grundlage
des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart:
Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher Grundlage der Diagnose und Einteilung des akuten
Nierenversagens ist der Nachweis einer akuten Abnahme
Medizinische Klinik II mit Dialyse des St. Joseph Krankenhaus, Berlin; der Nierenfunktion in Bezug auf einen bekannten oder
Prof. Dr. med. Christiane Erley
angenommenen Basiswert.
Klinik für Innere Medizin – Nephrologie, Vivantes Klinikum im
Friedrichshain, Berlin: Prof. Dr. med. Martin K. Kuhlmann

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 149


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TABELLE 1 Mehrere Studien haben belegt, dass ein schwerer


Nierenschaden mit einem längeren Krankenhausaufent-
Definition und Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens halt, höheren Kosten sowie einer höheren Letalität ver-
nach AKIN-Kriterien
gesellschaftet ist (4–6). In einer Metaanalyse
Stadium Kreatinin Urin (2004–2007) wurden 24 Studien eingeschlossen und
1 1,5–1,9 × vom Ausgangswert < 0,5 mL/kg/Stunde für 6–12 Stunden nach der damaligen RIFLE-Klassifikation eingeteilt (6).
oder ≥ 0,3 mg/dL Die RIFLE-Kriterien unterscheiden drei Grade der
2 2,0–2,9 × Ausgangswert < 0,5 mL/kg/Stunde für > 12 Stunden akuten Nierenschädigung, diese werden folgenderma-
ßen bezeichnet:
3 ≥ 3,0 × Ausgangswert < 0,3 mL/kg/Stunde für ≥ 24 Stunden
oder ≥ 4 mg/dL oder Anurie für ≥ 12 Stunden ● Risiko („risk“)
oder Dialyse ● Verletzung („injury“) und
● Nierenversagen („failure“).
AKIN, Acute Kidney Injury Networks Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der
Nierenfunktion („loss“). Hier wird der komplette Ver-
lust der Nierenfunktion mit der Notwendigkeit eines
GRAFIK 1 Nierenersatzverfahrens für vier Wochen als Definiti-
onskriterium gesehen. Ein weiteres Stadium ist das der
Risiko Stadien AKI terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disea-
1 2 3 se“ [ESRD]), dies definiert die Notwendigkeit des Er-
Absetzen nephrotoxischer Medikamente satzes der Nierenfunktion mit Nierenersatzverfahren
Stabilisierung von Volumen und Blutdruck für mehr als drei Monate. Fasst man die englischen
Überwachung der Hämodynamik Anfangsbuchstaben zusammen ergibt sich das Wort
„RIFLE“. Die ursprüngliche Arbeitsgruppe wurde im
Überwachung S-Kreatinin- und Urinmenge
Verlauf Teil eines größeren Netzwerkes, nämlich des
Vermeidung einer Hyperglykämie „Acute Kidney Injury Networks“ (AKIN). Diese Grup-
Vermeidung von Kontrastmittel pe hat die heute modernen AKIN-Kriterien definiert
nichtinvasive Differenzialdiagnostik (7). Die Diagnosekriterien für die AKIN-Einteilungen
bestehen aus einem abrupten (innerhalb von 48 Stun-
erwäge invasive Differenzialdiagnostik
den) Anstieg des Serum-Kreatinins um > 0,3 mg/dL
Anpassung der Medikation (26,4 µmol/L), dem prozentuellen Anstieg des
erwäge Intensivstation/Nierenersatz Serum-Kreatinins um > 50 % oder einer Oligurie von
keine Subclavia
< 0,5 mL/kg Körpergewicht für mehr als sechs Stunden
(Stadium I).
Vorgehen bei akutem Nierenversagen (AKI) Nach Erstdiagnose eines akuten Nierenversagens
folgt die Einteilung in Stadien. Das Stadium 2 umfasst
den zwei- bis dreifachen Anstieg des Kreatinins oder
einen Abfall der Urinausscheidung < 0,5 mL/kg Kör-
konzentration ausgehend vom Normalwert erst an- pergewicht für mehr als 12 Stunden. Stadium 3 ist defi-
steigt, wenn die Nierenfunktion bereits um etwa 50 % niert als der mehr als dreifache Anstieg des Serum-
abgenommen hat (2). Kreatinins mit mindestens einem Anstieg von 0,5 mg/dL
Im Vergleich zu einem außerhalb des Krankenhauses in Verbindung mit einem Rückgang der Urinaus-
erworbenen akuten Nierenversagen, bei dem Vorbefun- scheidung < 0,3 mL/kg Körperwicht für mehr als
de für die Nierenfunktion meist nicht verfügbar sind, ist 24 Stunden oder eine Anurie für 12 Stunden. Die
der Kreatininverlauf während eines stationären Aufent- AKIN-Kriterien sind durch entsprechende Evidenz
haltes in der Regel gut nachvollziehbar und ein nosoko- belegt (Tabelle 1).
miales ANV somit rasch zu diagnostizieren. Es gibt derzeit eine Diskussion, ob nicht auch im
Die Veränderung der Urinmenge lässt sich über eine Deutschen der Begriff ANV durch einen Begriff abge-
zeitlich definierte Urinsammlung, zum Beispiel mittels löst werden sollte, der mehr die Schädigung und nicht
eines passageren Blasenkatheters, ermitteln. Häufig das Versagen beschreibt (8). Im Jahr 2004 wurde durch
steigt im Verlauf durch die Ödembildung das Körperge- eine Initiative in der Nomenklatur von „acute renal fai-
wicht an. lure“ (ARF) auf „acute kidney injury“ (AKI) gewech-

Definition Die 3 Grade der akuten Nierenschädigung nach RIFLE:


Jedes akute Nierenversagen, das im Krankenhaus • Risiko („risk“),
auftritt oder diagnostiziert wird, ist ein nosokomiales akutes • Verletzung („injury“) und
Nierenversagen. • Nierenversagen („failure“)
Gefolgt werden diese drei Stadien vom Verlust der
Nierenfunktion („loss“).

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GRAFIK 2

präglomeruläre Erkrankungen glomeruläre Erkrankungen postglomeruläre Erkrankungen

● Abnahme des glomulären ● postinfektiöse ● Nierenarterienstenose und


Filtrationsdrucks Immunkomplexnephritis ACE-Hemmer-Therapie
– funktionell ● Glomerulonephritis bei ● akute interstitielle Nephritis obstruktive Uropathie
– NAS/Aortenaneurysma Systemerkrankungen
● Sarkoidose
● mikroangiopathisch – RPGN bei Vaskulitiden
– maligne Hypertonie – diffus proliferative GN bei SLE ● Hanta-Virusinfektion
– Systemsklerose ● Goodpasture-Syndrom ● akute Tubulusnekrose
– HUS/TTP
● Myelomniere
● Cholesterinembolien

Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens ohne prärenale Ursachen


ACE, Angiotensin-Converting-Enzym; GN, Glomerulonephritis; HUS, hämolytisch-urämisches Syndrom; NAS, Nierenarterienstenose;
RPGN, rapid-progressive Glomerulonephritis; SLE, systemischer Lupus erythematodes; TTP, thrombotische-thrombopene Purpura

selt (9) (Grafik 1). Die Definitionen für ein AKI sowohl Pathophysiologie
bei RIFLE, AKIN als auch KDIGO beschreibt den Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und
Nierenschaden und nicht das Nierenversagen. ANS als postrenales ANV unterschieden. Das renale ANV wird
Abkürzung für den akuten Nierenschaden wäre die darüber hinaus in präglomerulär, glomerulär und post-
logische Konsequenz. Die deutsche Abkürzung ANV glomerulär (= tubulointerstitiell) differenziert, wobei
entspricht aber inhaltlich dem „acute kidney injury“. häufig Mischbilder vorliegen (Grafik 2).
Weiter sind derzeit die nationalen Klassifikations- Ein prärenales Nierenversagen beziehungsweise ei-
systeme noch mit dem Begriff ANV aufgebaut und eine ne prärenale Azotämie ist durch eine plötzliche oder
neue Begrifflichkeit würde die semantische Operabilität prolongierte Reduktion der Nierenperfusion bedingt.
erst ermöglichen, wenn die Klassifikationssysteme bei- Dies kann bedingt sein durch:
de Begriffe erfassen. Deshalb belassen die Autoren es ● eine Reduktion des effektiven zirkulierenden
derzeit bewusst bei dem Begriff ANV. Blutvolumens aufgrund zirkulatorischer Ursachen wie
In 13 Studien einer Metaanalyse konnte die Letalität Volumenmangel, Pumpversagen des Herzens oder
bewertet werden: das relative Risiko (RR) stieg bei „risk“ periphere Vasodilatation oder
(RR = 2,40), über „injury“ (RR = 4,15) bis auf „failure“ ● eine mechanische Einschränkung der Nierenper-
(6,37, p < 0,0001 für alle Unterschiede) signifikant an fusion, zum Beispiel durch eine ein- oder beidseitige
(7). Für die Krankenhausaufenthalte fanden sich in einer Nierenarterienstenose, ein disseziertes Bauchaorten-
weiteren Übersicht Mehrkosten von 7 933 US-Dollar in aneurysma oder eine Nierenarterienembolie.
den USA und eine Verlängerung der stationären Behand- Natrium wird überproportional stark mit Wasser pro-
lung um 3,2 Tage (10). ximal-tubulär rückresorbiert und Harnstoff folgt. Dies

Internationale Definition Pathophysiologische Unterscheidungen


„Acute Kidney Injury“ definiert sowohl bei RIFLE und Pathogenetisch werden ein prärenales, renales und
AKIN als auch KDIGO den Nierenschaden und nicht das postrenales akutes Nierenversagen unterschieden.
Nierenversagen.

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Prärenale Azotämie GRAFIK 3


und akute
Tubulusnekrose;
ANV, akutes Nieren- prärenales ANV anhaltende renales ANV
versagen oder
zusätzliche
Störung

unzureichende mitochondriale
oder gestörte Ischämie Schädigung
Kompensation
Reduktion
Zerstörung des ATP-Depletion
der
Zytoskeletts
Nierendurch-
blutung
Ablösung der
Tubuluszellen

Urinproduktion/ tubuläre sinkende tubuläre Zelltod


GFR reduziert Obstruktion Resorption
Filtrationsrate
glomeruläre

(GFR)

Nierenschädigung

Zeit

erklärt, dass bei einer prärenalen Azotämie häufig über- behindert ist. Typisch ist die Prostatahyperplasie mit
proportionale Harnstoffanstiege feststellbar sind. Häu- Überlaufblase, welche dann zum ANV führt.
fig führen prärenale Ursachen mittel-/langfristig auch Da die Erholung der Nierenfunktion noch lange nach
zu renalen Schäden (Grafik 3). Klassisch ist das beim Auftreten der Obstruktion erfolgen kann, ist die Behe-
Schock durch einen akuten Volumenverlust, wenn sich bung der postrenalen Ursachen hinsichtlich der Nieren-
im Verlauf eine akute Tubulusnekrose (ATN) manifes- funktion häufig sinnvoll (13).
tiert. Die Niere hat im Bereich des Überganges innere Aufgrund dieses Krankheitsbildes gehört zu jeder
Rinde/äußeres Marks eine Zone, die besonders anfällig Abklärung eines akuten Nierenversagens eine Sonogra-
für Zirkulationsstörungen ist. Dies erklärt, dass bei fie von Nierenbecken und Harnblase.
Schockgeschehen die Glomerula meist gut erhalten
bleiben, die Tubuluszellen und deren Funktion aber Epidemiologie und Ursachen
häufig sehr empfindlich reagieren. Ambulant tritt ein ANV gelegentlich auf (in Europa bei
Neben zirkulatorisch bedingten (präziser noch sep- 2 von 1 000 Einwohnern pro Jahr), im Krankenhaus
tisch-zirkulatorischen) Ursachen gibt es auch klassi- wesentlich häufiger (10–20 % aller Patienten). Die
sche renale Ursachen des ANV, diese sind im Kasten höchste Inzidenz eines nosokomialen ANV ist auf In-
aufgelistet. tensivstationen vorhanden, dort entwickeln 35–60 %
Zu den toxischen Ursachen zählen Medikamente, aller Patienten ein solches (5, 14–17).
Röntgenkontrastmittel, Hämolyse, Rhabdomyolyse, Autoren einer aktuellen Studie untersuchten 100 000
Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte. Für Rönt- Datensätze von Krankenhauspatienten, bei denen ANV
genkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert diagnostiziert wurde (18). Am häufigsten trat ANV auf
und in Frage gestellt (11, 12). im Zusammenhang mit Sepsis, Herzerkrankungen, Po-
Ein postrenales akutes Nierenversagen tritt auf, lytraumen, Lebererkrankungen und herzchirurgischen
wenn der Harnabfluss aus der Niere ein- oder beidseitig Eingriffen.

Schock durch einen akuten Volumenverlust Toxische Ursachen


Die Niere hat im Bereich des Überganges innere Rinde/äußeres Dazu zählen: Medikamente, Röntgenkontrastmittel, Hämolyse,
Mark eine Zone, die besonders anfällig für Zirkulations- Rhabdomyolyse, Paraproteinurie, Hyperkalzämie und Gifte.
störungen ist. Dies erklärt, dass bei Schockgeschehen die Für Röntgenkontrastmittel wird dies in jüngster Zeit diskutiert
Glomerula meist gut erhalten bleiben, die Tubuluszellen und und in Frage gestellt.
deren Funktion aber häufig sehr empfindlich reagieren.

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In einer Arbeit aus Madrid wurde die Genese eines KASTEN


nosokomialen ANV noch weiter spezifiziert (15): in
66 % aller Fälle bestand eine prärenale Azotämie oder Klassische renale Ursachen des akuten
eine akute Tubulusnekrose, bei 13 % der Patienten ein Nierenversagens
akut auf chronisches Nierenversagen . In 10 % der Fälle
lag eine postrenale Ursache (obstruktiv) vor, bei 4 % ● akute Tubulusnekrose
eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis. Bei 2 % der ● akute Glomerulonephritiden
Betroffenen war eine tubulointerstitielle Nephritis und (zum Beispiel IgA-Glomerulopathie, para- oder
bei 1 % eine Cholesterinkristall-Embolie die Ursache. postinfektiöse Glomerulonephritiden)
Erwähnenswert ist, dass aber auch in 20 % der Fälle ei-
ne medikamentöse Toxizität die Ursache war (19). ● kardiorenales Syndrom
● toxische Tubulusschäden
Klinische Symptomatik ● mikrobiologische Ursachen wie Hantavirus, Leptospiren
Die Klinik eines ANV ist unspezifisch, da die Sympto- oder HIV
me erst spät auftreten. Grund dafür ist, dass erst spezifi-
sche Folgen des Nierenschadens und der eingeschränk- ● akute interstitielle Nephritiden
ten exkretorischen Nierenfunktion vorhanden sein ● hepatorenales Syndrom
müssen.
● schwangerschaftsassoziierte Schäden
Volumenexpansion
Eine Volumenexpansion mit einem erhöhten intravasa-
len Volumen entsteht durch eine positive Flüssigkeits-
bilanz bei eingeschränkter Ausfuhr. Klinisch präsentiert
sich die Volumenbelastung durch eine systolisch beton- Azidose
te arterielle Hypertonie, periphere Ödeme und Luftnot Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt
bei pulmonalen Ödemen. Volumenüberladene Intensiv- sich klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Kon-
patienten haben eine verlängerte Beatmungsdauer, ein zentration und einer kompensatorischen Hyperventila-
erhöhtes Infektionsrisiko sowie eine erhöhte Anfällig- tion. Eine Azidose steigert das Risiko von Herzrhyth-
keit für Wundheilungsstörungen. Diese Tatsachen füh- musstörungen, Hypotonie und Infektionen und begüns-
ren dazu, dass Patienten mit Volumenüberladung beim tigt die Entstehung einer Hyperkaliämie.
ANV eine deutlich erhöhte Letalität aufweisen (20).
Weitere klinische Konsequenzen
Hyperkaliämie Der Anfall von Urämietoxinen kann zu neurologischen
Die Ursache einer Hyperkaliämie bei Patienten mit Symptomen, Hautjucken und Übelkeit bis zu vermehr-
ANV ist multifaktoriell: Einerseits akkumuliert Kalium ter Schläfrigkeit und Konzentrationsstörungen führen.
durch Zufuhr über Ernährung und Flüssigkeitssubstitu- Eine urämische Thrombozytopathie äußert sich in ei-
tion bei herabgesetzter Ausscheidungsleistung, anderer- nem erhöhten Blutungsrisiko sowie einem vermehrten
seits treten häufig Kalium-Verschiebungen aus dem Transfusionsbedarf. Bei länger bestehendem ANV
Intra- in den Extrazellulärraum auf, zum Beispiel bei kann sich eine renale Anämie oder eine Myopathie ent-
Azidose (21). wickeln. Bei beatmeten Patienten kann dies eine ver-
Medikamente wie ACE-Hemmer, Angiotensin- längerte Beatmungsdauer bedeuten. Klinisch relevant
rezeptorblocker, Aldosteronantagonisten und andere sind die Veränderung der Pharmakokinetik renal elimi-
Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron- nierter Medikamente und die Folgen einer Kumulation
system beeinflussen (wie nichtsteroidale Antiphlogistika, wirksamer Metabolite.
begünstigen das Auftreten einer Hyperkaliämie.
Erhöhte Serum-Kaliumwerte sind ab einer Höhe von Differenzialdiagnose
6,0 mmoL/L potenziell lebensbedrohlich und können Zur Differenzialdiagnose des nosokomialen ANV müs-
zum diastolischen Herztod durch elektromechanische sen Pathophysiologie und Epidemiologie berücksich-
Entkopplung führen. Deshalb ist schnelles Handeln ab tigt werden. Es gibt in der Inneren Medizin kaum ein
6,0 mmoL/L Kalium, und dringlich (innerhalb von anderes Krankheitsbild, bei dem die Anzahl möglicher
Minuten) bei Kalium > 7,0 mmoL/L erforderlich (21). Differenzialdiagnosen größer ist, als beim nosokomia-

Volumenexpansion Azidose
Volumenüberladene Intensivpatienten haben eine Die metabolische Azidose des Patienten im ANV zeigt sich
verlängerte Beatmungsdauer, ein erhöhtes Infektionsrisiko klinisch in einem Abfall der Blut-Bikarbonat-Konzentration und
sowie eine erhöhte Anfälligkeit für Wundheilungsstörungen. einer kompensatorischen Hyperventilation.

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c d
a b

e f g
Abbildung 1: Urinbefunde bei einem akuten Nierenversagen (ANV)
a) und b) Tubulusepithelien und Urothelzellen, werden häufig bei einer diffusen Tubulusschädigung im Urin gefunden (zum Beispiel akute Tubulusnekrose);
c) zeigt granuläre Zylinder (wie Pyelonephritis); d) Leukozytenzylinder (wie interstitielle Nephritis); e) Pigmentzylinder (Rhabdomyolyse, Hämolyse);
f) hyaline Zylinder (wie nephrotisches Syndrom), g) dysmorphe Erythrozyten (Verdacht auf Glomerulonephritis)

len ANV (eTabelle). Bei jedem ANV ist daher eine ge- Therapie bedürfen. Aber auch für die Diagnostik weite-
zielte Diagnostik zu fordern, um die für die akute Ein- rer Ursachen ist die Urinmikroskopie wertvoll, zum
schränkung der Nierenfunktion ausschlaggebende Ur- Beispiel durch den Nachweis von Epithelzylindern oder
sache festzustellen und eine möglichst kausale Behand- Kristallen (22). Bei ungeklärter Ursache eines renalen
lungsstrategie festzulegen. Zu beachten ist, dass in ANV ermöglicht die Nierenbiopsie eine aussagekräftige
20 % der Fälle Medikamente die Ursache sind (16). Diagnose, wobei schon der Ultraschall häufig eine Un-
terscheidung zwischen ANV (Nieren normal groß bis
Diagnostik vergrößert) und chronischer Nierenerkrankung (= CKD:
Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss ei- Nieren klein) erlaubt. Auch beim nosokomialen ANV
ner postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“) auf der Intensivstation kann eine Nierenbiopsie dabei
sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchun- unterstützen, wichtige Differenzialdiagnosen abzuklä-
gen unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines ren. Insbesondere die Glomerulonephritiden und die
ANV. Die mikroskopische Urinuntersuchung wird Mitbeteiligung der Nieren bei Systemerkrankungen
durch die klassische Teststreifenuntersuchung des Urins (Vaskulitiden, weitere Autoimmunerkrankungen, Mali-
ergänzt. Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die gnome, etc.) können nur dadurch sicher diagnostiziert
Unterscheidung einer glomerulären von einer nichtglo- oder ausgeschlossen werden. Der Nephrologe ist zur In-
merulären Hämaturie (Abbildung, Tabelle 2), um früh- dikationsstellung Nierenbiopsie zu konsultieren.
zeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und Vas- Im Rahmen der differenzialdiagnostischen Abklärung
kulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen sollten bei jedem Patienten mit ANV neben Kreatinin und

Diagnose Urinmikroskopie
Neben dem Ultraschall der Nieren, zum Ausschluss einer Im Vordergrund der Urinmikroskopie steht die Unterscheidung
postrenalen obstruktiven Ursache („Überlaufblase“), einer glomerulären von einer nichtglomerulären Hämaturie,
sind chemische und mikroskopische Urinuntersuchungen um frühzeitig und nichtinvasiv Glomerulonephritiden und
unverzichtbarer Bestandteil der Abklärung eines akuten Vaskulitiden zu erkennen, die einer sofortigen spezifischen
Nierenversagens. Therapie bedürfen.

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Harnstoff (Quotientenbildung) das Serumkalzium, Laktat- TABELLE 2


dehydrogenase (LDH), und Creatininkinase (CK), Biliru-
bin, C-reaktives Protein (CRP), Protein, Albumin, Glukose Unterscheidung zwischen glomerulärer und extraglomerulärer Hämaturie
und eine venöse Blutgasanalyse (BGA) mit Bestimmung glomeruläre extraglomeruläre
von Chlorid (Anionenlücke) sowie ein Differenzialblut- Hämaturie Hämaturie
bild bestimmt werden (Tabelle 3). Die Quantifizierung der Koagel nein eventuell
Proteinurie mit Bestimmung von Protein, Albumin und
Erythrozytenzylinder ja nein
Kreatinin in einer Urinprobe (Verhältnis Urin-Protein/
Urin-Kreatinin korreliert mit 24-Stunden-Proteinurie) dsymorphe Erythrozyten / > 75 % < 25 %
alle Erythrozyten
gehört ebenfalls zur Minimalabklärung bei neu diagnosti-
ziertem ANV. Bei entsprechender Klinik empfiehlt sich Akanthozyten > 5% < 5%
die Untersuchung anderer Parameter wie Komplement Proteinurie > 1 g/24 h häufig selten
(C3, C4) und gegebenenfalls Autoantikörper (antinukleäre
Faktoren, Anti-Neutrophilen cytoplasmatische Antikörper
[ANCA], Anti-Basalmembran-Antikörper und Anti-Dop-
pelstrang-Desoxyribonukleinsäure-Antikörper (Anti-ds-
DNA-AK), Proteinelektrophorese und Immunfixation auf Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist,
freie Leichtketten und vieles mehr. kann nicht einheitlich beantwortet werden. Aktuell gibt
es keine sicheren Daten, ab wann der Einsatz eines Nie-
Therapie renersatzverfahrens sinnvoll ist. Kürzlich publizierte
Eine kausale Therapie des akuten Nierenversagens Studien kommen zu uneinheitlichen Ergebnissen, ten-
steht bei funktionellem ANV durch intravasalen Volu- denziell muss aber ein früher Nierenersatz nicht erfolgen
menmangel, bei akuter Glomerulonephritis und Vasku- (27, 28). Eine individuelle Entscheidung zum Nierener-
litis, bei Nierenarterienstenose und Nierenarterienem- satz ist sinnvoll und damit ein interdisziplinäres Vorge-
bolie sowie beim postrenalen akuten Nierenversagen hen mit Einbeziehung der Nephrologie (29). Falls sich
zur Verfügung. Deshalb dürfen diese Entitäten nicht allerdings lebensbedrohliche Störungen entwickeln, ist
übersehen werden. Bei Patienten mit AKI sollten po- eine sofortige Dialysebehandlung notwendig (30).
tenziell nephrotoxische Substanzen sowie Wirkstoffe, Es gibt heute, auch bei instabilen Patienten, keine
die die renale Hämodynamik negativ beeinflussen Notwendigkeit, dass dies in Form der kontinuierlichen
(zum Beispiel ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptoran- Hämofiltration erfolgen muss. Die Studienlage und
tagonisten, nichtsteroidale Antirheumatika), möglichst Metaanalysen zeigen, dass eine intermittierende Hämo-
abgesetzt werden (23). Hypotonie muss vermieden und dialyse, teilweise als protrahiertes Verfahren („slow ex-
ein intravasales Volumendefizit rasch ausgeglichen tended hemodialysis = [SLED]) auch bei instabilen Pa-
werden. Auf jeden Fall muss der behandelnde Arzt un- tienten den gleichen Effekt hat: Ein Cochrane-Review
ter Beachtung der breiten Differenzialdiagnostik tätig fand in 15 Studien (1 550 Patienten) eine gleiche Leta-
werden und versuchen, den Volumenhaushalt im Sinne lität (RR: 1,01, 95-%-Konfienzintervall: [0,92; 1,12]),
der Euvolämie so schnell wie möglich wiederherzustel- ähnliche hämodynamische Stabilität (RR: 0,48, [0,10;
len (Grafik 1). Weitere Behandlungsstrategien orientie- 2,28]) oder Hypotensionen (RR: 0,92, [0,72; 1,16])
ren sich am Auftreten von Folgeerkrankungen und (31). Umgekehrt gibt es Ursachen für ein ANV, die
Komplikationen eines ANV, wie Volumenexpansion, zwingend eine intermittierende Hämodialyse mit ho-
Elektrolytentgleisungen, Urämie, Perikarderguss und hem Blut- und Dialysatfluss (Blut bis 400 mL/min,
Medikamentenüberdosierung. Dialysat bis zu 1,2 L/min) notwendig machen, weil nur
Eine Diuretikatherapie wird kontrovers diskutiert so schnell und effektiv eine Entgiftung erfolgen kann
(24). Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit gro- (Intoxikationen mit Methanol, Glykol, Salicylate, etc.)
ßen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika oder die Homöostase wieder hergestellt werden kann
(zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsicht- (lebensbedrohliche Hyperkaliämie, Hyperkalzämie
lich der Behandlung eines ANV (25). Zur Behandlung ei- etc.) (32). Deshalb muss der Nephrologe, da nur er die
ner Volumenexpansion ist die Gabe von Furosemid sinn- gesamte Bandbreite der Nierenersatzverfahren anbieten
voll, wenn die Nieren darauf ansprechen (26). Gelingt kann und für die Differenzialdiagnostik häufig ent-
die Behandlung einer Volumenexpansion durch Diureti- scheidend ist, verantwortlich eingebunden sein im Sin-
ka nicht, wird häufig zeitnah der Nierenersatz diskutiert. ne einer individualisierten Dialyseverordnung (33).

Nierenbiopsie „Spülen“ der Niere


Beim nosokomialen ANV auf der Intensivstation kann eine Therapeutisch ist das „Spülen“ der Niere mit großen
Nierenbiopsie dabei unterstützen, wichtige Differenzialdia- Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika
gnosen abzuklären. Die Glomerulonephritiden und die Mitbe- (zum Beispiel Furosemid) obsolet und unsinnig hinsichtlich der
teiligung der Nieren bei Systemerkrankungen können nur Behandlung eines akuten Nierenversagens.
dadurch sicher diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 155


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TABELLE 3

Unterscheidung von prärenaler Azotämie und renalem akuten Nierenversagen

prärenale Azotämie renales Nierenversagen


(funktionelles Nierenversagen) (akute Tubulusnekrose)
Aussehen des Urins konzentriert normal bis verdünnt
Serum: Harnstoff/Kreatinin- > 20–40 ≈ 10
Quotient
Urinvolumen meist sehr niedrig wechselnd
Urinosmolarität > 500 mosmoL/L < 350 mosmoL/L
Natriumkonzentration im Urin < 20 mmoL/L ≥ 40 mmoL/L
Urinsediment blande schmutzig-braun, Epithelzellen, Zylinder
Flüssigkeitsgabe Normalisierung Kreatinin in 1–3 Tagen ohne Effekt

Neuere Studien untersuchen den Effekt von elektroni- ein im Rahmen einer intensivmedizinischen Betreuung
schen Alarmsystemen („AKI-alert“) bezüglich Inzidenz erworbener Nierenschaden mit einer deutlich erhöhten
und Prognose des Nierenschadens. Eine große randomi- Wahrscheinlichkeit verbunden ist, langfristig dialyse-
sierte, kontrollierte Studie konnte keinen positiven Ef- pflichtig zu sein. Eine zumindest partielle Erholung der
fekt belegen, wenn die Datenbank einen ANV an den be- Nierenfunktion tritt, wenn überhaupt, innerhalb der ers-
handelnden Arzt meldet (34). Eine aktuelle Arbeit, die ten drei Monate ein, und bei optimaler Therapie können
als Design eine „before-and-after quality improvement 20–60 % dieser Patienten wieder unabhängig von ei-
study“ verwendete, hat gezeigt, dass die Inzidenz von nem Nierenersatzverfahren werden (42). Auch ein mil-
schwerem Nierenschaden reduziert und die Wahrschein- des ANV ist bei weitem keine rein laboranalytische
lichkeit einer renalen Erholung verbessert werden konn- Auffälligkeit, da schon ein geringer Verlust der Nieren-
te, wenn ein automatischer Alarm an den Nephrologen funktion zu weitreichenden metabolischen Störungen
gemeldet wurde (35). Damit ist dieses Thema nicht ab- führen kann (6). Unabhängig davon trägt ein ANV we-
schließend einzuordnen. sentlich zum Risiko einer progredienten chronischen
Weiter ist der Aspekt der Hämodynamik bei Nierenerkrankung bei: So besteht für Patienten mit ini-
Nierenersatzverfahren wichtig. Es kommt in 30–70 % tial nicht dialysepflichtigem ANV ein Risiko von
zu interdialytischen Blutdruckabfällen, die sofortige 8–21 % in den nächsten 2–3 Jahren nach dem Akuter-
Gegenmaßnahmen erfordern (36–38). Der Einsatz ei- eignis doch noch dialysepflichtig zu werden (4, e3).
nes maschinellen Nierenersatzverfahrens birgt immer Dies, aber auch eine eingeschränkte Nierenfunktion per
auch Risiken (Zugangsprobleme, hämodynamische In- se, führen zu einer Verschlechterung der Prognose, was
stabilität, Disäquilibrium, Blutung durch Antikoagula- von großer gesundheitspolitischer Bedeutung ist. Herz-
tion). Dies sollte bei der Entscheidung zur Durchfüh- infarkte, Herzinsuffizienz, Frakturen, gastrointestinale
rung einer solchen Behandlung berücksichtigt werden. Blutungen und Schlaganfälle sind nur einige der Lang-
zeitkomplikationen, die bei Patienten als Folge eines
Prognose ANV zu verzeichnen sind (4). Bislang erhält nur ein ge-
Die Letalität des nosokomialen ANV liegt bei circa ringer Anteil der Patienten mit ANV nach Entlassung
30 % (39). Bei einem dialysepflichtigen Nierenversa- aus dem Krankenhaus eine nephrologische Nachsorge
gen auf der Intensivstation steigt die Letalität auf (e4, e5). Für den Verlauf eines ANV ist für die Einbin-
60,3 %, [58; 62,6] an (40, e1, e2). Bis zu einem Drittel dung eines Nephrologen ein besseres Ergebnis klar be-
der Patienten, die im Rahmen eines intensivmedizini- legt (29, e6–e9). Beispielsweise fand sich in einer retro-
schen Aufenthaltes dialysiert werden müssen, sind auch spektiven Analyse von Mehta bei 215 Intensivpatienten
noch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein in vier universitären Zentren in den USA eine Redukti-
Nierenersatzverfahren angewiesen (42). Das zeigt, dass on der Letalität von 53 % auf 22 % für ANV ohne Dia-

Nierenersatz Prognose
Ob ein früher Nierenersatz prognostisch sinnvoll ist, kann Bis zu einem Drittel der Patienten, die im Rahmen eines
nicht einheitlich beantwortet werden. Es gibt keine sicheren intensivmedizinischen Aufenthaltes dialysiert werden müssen,
Daten, ab wann der Einsatz eines Nierenersatzverfahrens sind auch bei Entlassung aus dem Krankenhaus noch auf ein
notwendig ist. Tendenziell muss aber ein früher Nierenersatz Nierenersatzverfahren angewiesen.
nicht erfolgen.

156 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019


MEDIZIN

lyse, bei ANV mit Dialyse ließ sich diese von 74 % auf 49 % re- 19. Mehta RL, Awdishu L, Davenport A, et al.: Phenotype standardization for drug-
induced kidney disease. Kidney Int 2015; 88: 226–34.
duzieren. Der Aufenthalt auf der Intensivstation wurde durch die
20. Teixeira C, Garzotto F, Piccinni P, et al.: Fluid balance and urine volume are indepen-
nephrologische Mitbehandlung von 17 auf 6 Tage reduziert (e10). dent predictors of mortality in acute kidney injury. Crit Care 2013; 17: R14.
Auch für die weitere ambulante nephrologische Versorgung die- 21. Alscher MD: [“The silent killer: hyper- and hypokalaemia“]. Dtsch Med Wochenschr
ser Patienten ist dies sinnvoll (e11). 2016; 141: 1531–6.
Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen ei- 22. Kimmel M, Shi J, Wasser C, Biegger D, Alscher MD, Schanz MB: Urinary [TIMP-
2].[IGFBP7] – novel biomarkers to predict acute kidney injury. Am J Nephrol 2016; 43:
nes ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von 375–82.
24 h nach Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Ver- 23. Meersch M, Schmidt C, Hoffmeier A, et al.: Prevention of cardiac surgery-associated
fahrensauswahl und Verfahrensdurchführung durch einen Neph- AKI by implementing the KDIGO guidelines in high risk patients identified by biomar-
kers: the PrevAKI randomized controlled trial. Intensive Care Med 2017; 43: 1551–61.
rologen bestätigt werden. Im weiteren Verlauf sollte durch ihn 24. Ejaz AA, Mohandas R: Are diuretics harmful in the management of acute kidney inju-
auch die Nachbetreuung erfolgen. Die Abklärung eines ANV ry? Opin Nephrol Hypertension 2014; 23: 155–60.
sollte standardisiert erfolgen (eGrafik). 25. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, Verho M, Esnault VL: , High-dose flurose-
mide in acute renal failure study G: High-dose furosemide for established ARF: a pro-
spective, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Am J Kidney
Interessenkonflikt Dis 2004; 44: 402–9.
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht. 26. Pacifici GM, Viani A, Schulz HU, Frercks HJ: Plasma protein binding of furosemide in
the elderly. Eur J Clin Pharmacol 1987; 32: 199–202.
Manuskriptdaten 27. Meersch M, Kullmar M, Schmidt C, et al.: Long-term clinical outcomes after early ini-
eingereicht: 2. 10. 2018, revidierte Fassung angenommen: 13. 1. 2019 tiation of RRT in critically Ill patients with AKI. J Am Soc Nephrol 2018; 29: 1011–9.
28. Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al.: Timing of renal-replacement therapy in
Literatur patients with acute kidney injury and sepsis. N Engl J Med 2018; 379: 1431–42.
1. Group KDIGOKAKIW: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. 29. Askenazi DJ, Heung M, Connor MJ, et al.: Optimal role of the nephrologist in the in-
Kidney Int 2012; (Suppl 2): 1–138. tensive care unit. Blood Purif 2017; 43: 68–77.
2. Schaeffner ES, Ebert N, Delanaye P, et al.: Two novel equations to estimate kidney 30. Brown JR, Rezaee ME, Hisey WM, Cox KC, Matheny ME, Sarnak MJ: Reduced mor-
function in persons aged 70 years or older. Ann Intern Med 2012; 157: 471–81. tality associated with acute kidney injury requiring dialysis in the United States. Am J
3. Ribichini F, Graziani M, Gambaro G, et al.: Early creatinine shifts predict contrast- Nephrol 2016; 43: 261–70.
induced nephropathy and persistent renal damage after angiography. Am J Med 31. Rabindranath K, Adams J, Macleod AM, Muirhead N: Intermittent versus continuous
2010; 123: 755–63. renal replacement therapy for acute renal failure in adults. Cochrane Database Syst
4. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR: Chronic kidney disease after acute kidney Rev 2007: CD003773.
injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 2012; 81: 442–8. 32. Ghannoum M, Lavergne V, Gosselin S, et al.: Practice trends in the use of extracorpo-
5. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al.: Epidemiology of acute kidney injury real treatments for poisoning in four countries. Semin Dial 2016; 29: 71–80.
in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 2015; 33. Erley C: Nephrologische Betreuung bei Nierenversagen auf der Intensivstation. Der
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7. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al.: Acute Kidney Injury Network: report of an 1966–74.
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Med Wochenschr 2015; 140: 244. improvement study. Am J Kidney Dis 2018; 71: 9–19.
9. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P: Acute renal failure – defini- 36. Capuano A, Sepe V, Cianfrone P, Castellano T, Andreucci VE: Cardiovascular impair-
tion, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology ment, dialysis strategy and tolerance in elderly and young patients on maintenance
nd
needs: the 2 International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 1990; 5: 1023–30.
Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8: R204–12. 37. Raja RM: Sodium profiling in elderly haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant
10. Silver SA, Long J, Zheng Y, Chertow GM: Cost of acute kidney injury in hospitalized 1996; 11 (Suppl 8): 42–5.
patients. J Hosp Med 2017; 12: 70–6. 38. Douvris A, Malhi G, Hiremath S, et al.: Interventions to prevent hemodynamic
11. Wilhelm-Leen E, Montez-Rath ME, Chertow G: Estimating the risk of radiocontrast- instability during renal replacement therapy in critically ill patients: a systematic
associated nephropathy. J Am Soc Nephrol 2017; 28: 653–9. review. Crit Care 2018; 22: 41.
12. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al.: Outcomes after angiography with sodi- 39. Lafrance JP, Miller DR: Acute kidney injury associates with increased long-term
um bicarbonate and acetylcysteine. N Engl J Med 2018; 378: 603–14. mortality. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 345–52.
13. Hamdi A, Hajage D, van Glabeke E, et al.: Severe post-renal acute kidney injury, 40. Uchino S, Bellomo R, Morimatsu H, et al.: Continuous renal replacement therapy:
post-obstructive diuresis and renal recovery. BJU Int 2012; 110: E1027–34. a worldwide practice survey. The beginning and ending supportive therapy for the
kidney (B.E.S.T. kidney) investigators. Intensive Care Med 2007; 33: 1563–70.
14. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT: Hospital-acquired renal
insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74: 243–8. Anschrift für die Verfasser
15. Liano F, Pascual J: Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, Prof. Dr. med. Mark Dominik Alscher
community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996; Abteilung für Allgemein Innere Medizin
50: 811–8. und Nephrologie am Zentrum für Innere Medizin (Abteilung ZIM IV)
16. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al.: Acute renal failure in critically ill patients: des Robert-Robert-Bosch-Krankenhauses Stuttgart
a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294: 813–8. Auerbachstraße 110, 70376 Stuttgart
dominik.alscher@rbk.de
17. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, et al.: World incidence of AKI: a meta-analysis.
Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8: 1482–93. Zitierweise
18. Jannot AS, Burgun A, Thervet E, Pallet N: The diagnosis-wide landscape of Alscher MD, Erley C, Kuhlmann MK: Acute renal failure of nosocomial origin.
hospital-acquired AKI. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 874–84. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149

►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:


Nierenersatzverfahren www.aerzteblatt-international.de
Bei jedem Einsatz von Nierenersatzverfahren im Rahmen eines
Zusatzmaterial
ANV müssen zu Beginn, jedoch spätestens innerhalb von 24 h nach Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
Behandlungseinleitung, Indikationsstellung sowie Verfahrensauswahl www.aerzteblatt.de/lit0919 oder über QR-Code
und Verfahrensdurchführung durch einen Nephrologen bestätigt
werden. eGrafik, eTabelle:
www.aerzteblatt.de/19m0149 oder über QR-Code

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 157


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Teilnahmemöglichkeit unter cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 26. 5. 2019.


Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 6


Womit ist ein schwerer Nierenschaden im Rahmen einer Wodurch ist ein prärenales Nierenversagen häufig bedingt?
intensivmedizinischen Behandlung verbunden? a) durch eine Cholesterinembolie
a) mit einem erhöhten Risiko für eine poststationäre Harninkontinenz b) durch eine Sarkoidose
b) mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für ein Prostatakarzinom c) durch eine akute Tubulusnekrose
c) mit einem erhöhten Risiko für eine Sepsis d) durch einen postinfektiösen Immunkomplex
d) mit einer deutlich erhöhten Wahrscheinlichkeit langfristig e) durch eine plötzliche Reduktion der Nierenperfusion
dialysepflichtig zu sein
e) mit einer 100-prozentigen Wahrscheinlichkeit, einen Dekubitus zu erwerben Frage Nr. 7
Ab welcher Konzentration sind erhöhte Serumkaliumwerte
Frage Nr. 2 potenziell lebensbedrohlich?
Wofür steht die Abkürzung RIFLE? a) ab einer Höhe von 2,0 mmoL/L
a) reinjection, injury, farouche, lection, emergency b) ab einer Höhe von 3,0 mmoL/L
b) reanimation, injection, fraction, lung, excretion c) ab einer Höhe von 4,0 mmoL/L
c) risk, injury, failure, loss, endstage d) ab einer Höhe von 5,0 mmoL/L
d) risk, involved, frame, luxation, exodus e) ab einer Höhe von 6,0 mmoL/L
e) right heart syndrome, invasively, foramen, left ventricle, endothelial tissue
Frage Nr. 8
Frage Nr. 3 Welcher diagnostische Aspekt steht bei der
Wie hoch ist ungefähr die Letalität des nosokomialen Urinmikroskopie im Vordergrund?
akuten Nierenversagens? a) Nachweis von Leukozyten
a) 0 % b) Identifikation dysmorpher Erythrozyten
b) 15 % c) Unterscheidung einer glomulären von einer nichtglomulären
c) 30 % Hämaturie
d) 45 % d) Identifikation von Lipiden
e) 60 % e) Nachweis von Plattenepithelkarzinomen

Frage Nr. 4 Frage Nr. 9


Die Höhe welches Harnstoff/Kreatinin-Quotienten ist Was ist bei einer Volumenexpansion der Nieren
ein Hinweis auf ein renales Nierenversagen? ein geeignetes Medikament?
a) ≈ 10 a) Spironolacton
b) ≈ 20 b) Furosemid
c) ≈ 30 c) Hydrochlorothiazid
d) ≈ 40 d) Bumetanid
e) ≈ 50 e) Piretanid

Frage Nr. 5 Frage Nr. 10


Welcher Befund wird bei volumenüberladenen Welche Medikamente begünstigen die Entwicklung
Intensivpatienten häufig festgestellt? einer Hyperkaliämie?
a) Urtikaria a) Antiarrhythmika
b) Demenz b) ACE-Hemmer
c) Neuropathien der oberen Extremitäten c) Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
d) Wundheilungsstörung d) Betalactam-Antibiotika
e) Venenthrombosen e) Paracetamol

Weitere Informationen zu cme ►Die Teilnahme ist nur im Internet möglich: cme.aerzteblatt.de

● Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 26. 5. 2019.
Einsendungen, die per Brief, E-Mail oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
● Folgende cme-Einheiten können noch bearbeitet werden:
„Gebrechliche ältere Patienten“ (Heft 5/2019) bis zum 28. 4. 2019, „Behandlung des Sinus pilonidalis“ (Heft 1–2/2019) bis zum 31. 3. 2019
● Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können
mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Auf www.aerzteblatt.de („Mein DÄ“) muss hierfür bei der Registrierung
die EFN hinterlegt oder unter „Meine Daten“ die EFN eingetragen und der Ergebnismeldung zugestimmt werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis (8027XXXXXXXXXXX).

158 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019


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Zusatzmaterial zu:

Nosokomiales akutes Nierenversagen


Mark Dominik Alscher, Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149–58. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0149

eLiteratur
e1. Network VNARFT, Palevsky PM, Zhang JH, et al.: Intensity of renal
support in critically ill patients with acute kidney injury. N Engl J Med
2008; 359: 7–20.
e2. Cerda J, Liu KD, Cruz DN, et al.: Promoting kidney function
recovery in patients with AKI requiring RRT. Clin J Am Soc Nephrol
2015; 10: 1859–67.
e3. Gammelager H, Christiansen CF, Johansen MB, Tonnesen E,
Jespersen B, Sorensen HT: Five-year risk of end-stage renal
disease among intensive care patients surviving dialysis-requiring
acute kidney injury: a nationwide cohort study. Crit Care 2013; 17:
R145.
e4. Harel Z, Wald R, Bargman JM, et al.: Nephrologist follow-up
improves all-cause mortality of severe acute kidney injury survivors.
Kidney Int 2013; 83: 901–8.
e5. Kirwan CJ, Blunden MJ, Dobbie H, James A, Nedungadi A, Prowle
JR: Critically ill patients requiring acute renal replacement therapy
are at an increased risk of long-term renal dysfunction, but rarely
receive specialist nephrology follow-up. Nephron 2015; 129:
164–70.
e6. Balasubramanian G, Al-Aly Z, Moiz A, et al.: Early nephrologist
involvement in hospital-acquired acute kidney injury: a pilot study.
Am J Kidney Dis 2011; 57: 228–34.
e7. Ponce D, Zorzenon Cde P, dos Santos NY, Balbi AL: Early nephrology
consultation can have an impact on outcome of acute kidney injury
patients. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 3202–6.
e8. Costa e Silva VT, Liano F, Muriel A, Diez R, de Castro I, Yu L:
Nephrology referral and outcomes in critically ill acute kidney injury
patients. PloS one 2013; 8: e70482.
e9. Soares DM, Pessanha JF, Sharma A, Brocca A, Ronco C: Delayed
nephrology consultation and high mortality on acute kidney injury: a
meta-analysis. Blood Purif 2017; 43: 57–67.
e10. Mehta RL, McDonald B, Gabbai F, et al.: Nephrology consultation in
acute renal failure: does timing matter? Am J Med 2002; 113:
456–61.
e11. Silver SA, Siew ED: Follow-up care in acute kidney injury: lost in
transition. Adv Chronic Kidney Dis 2017; 24: 246–52.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial I


MEDIZIN

eTABELLE

Einteilung des akuten Nierenversagens (ANV) nach der Pathophysiologie

Differenzialdiagnose nephrologische Diagnostik


prärenales ANV
Schock intraoperativer RR-Abfall, Tachykardie, mittlerer arterielle RR; Sepsis-Zeichen, Anamne-
se, BCM, ECHO, Urinosmolarität
Hypotonie systolische Herzinsuffizienz; orthostatische Hypotonie, Tachykardie, Hautturgor,
Jugularvenendruck, Kurzdarmsyndrom
Sepsis Sepsiszeichen, CRP, Procalcitonin, IL-6
Nierenarterienstenose abdominales Strömungsgeräusch, Duplexsonografie der Nierenarterien, RI, Magnetre-
sonanzangiografie
Nierenembolie VHF, EKG, Duplex-Sonografie; Magnetresonanzangiografie, Computertomografie mit
Kontrastmittel
Bauchaortenaneurysma abdominales Strömungsgeräusch, Abdomen-Sonografie, periphere Pulse, Röntgenauf-
nahme des Thorax, Magnetresonanzangiografie oder -computertomografie
Cholesterinkristall-Embolie „blue toe“-Syndrom, Livedo reticularis, Zustand nach invasiver Untersuchung
intravasale Hypovolämie Ödeme, Aszites, Anasarka, Urinelektrolyte, Diuretikadosis, Serumkalzium
renales ANV
parainfektiöse Glomerulonephritis nephritisches Urinsediment, Komplementfaktoren, Nierenbiopsie
interstitielle Nephritis Medikamentenanamnese, Hautveränderungen, tubuläre Markerproteine, Eosinophilurie,
Nierenbiopsie
HELLP-Syndrom Schwangerschaft, Proteinurie, RR
HUS/TTP Komplementfaktoren, BB, Hämolyseparameter
Nierenvenenthrombose (?) tVT? nephrotisches Syndrom? Antikoagulation
medikamentös-toxisch Medikamentenanamnese, Medikamentenspiegel (Antibiotika, Immunsuppressiva)
akute Tubulusnekrose Epithelzylinder, Isosthenurie
funktionelles ANV nichtsteroidale Antirheumatika, ACE-Hemmer, ARB, HFpEF
Vaskulitis Hautveränderungen, ANCA, L.e.-Parameter, Nierenbiopsie
Abstoßung intrarenaler RI, Nierenbiopsie
postrenales ANV
Blasenkatheter via falsa Urinproduktion, Sonografie der Harnblase
Blasenkatheter-Obstruktion Sonografie der Harnblase
medikamentös induzierter Harnverhalt Medikamentenanamnese
Harnstauungsnieren Kristallurie, Sonografie

ACE, Angiotensin-converting Enzym; ANCA, Anti-neutrophilen zytoplasmatische Antikörper; ANV, akutes Nierenversagen; ARB, Angiotensinrezeptorblocker;
BB, Blutbild; BCM, „body composition monitor“; CRP, C-reaktives Protein; ECHO, Echokardiografie (des Herzens); EKG, Elektrokardiogramm;
HFpEF, Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion; HUS, hämolytisch urämisches Syndrom, IL-6; Interleukin-6, L.e., Lupus erythematodes;
RI, „resistence index“; RR, Blutdruck; TTP, thrombotische-thrombopene Purpura; tVT, tiefe Venenthrombose; VHF, Vorhofflimmern

II Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial


MEDIZIN

eGRAFIK Vorgehen
bei einem akuten
Nierenversagen
Kreatininanstieg von > 0,3 mg%/48 Stunden (ANV) durch einen
oder Nephrologen;
1,5 × Ausgangs-Kreatinin-Wert/7 Tage KG, Körpergewicht
oder
Urin < 0,5 mL/kg KG/h über ≥ 6 Stunden

Anamnese und körperliche Untersuchung


zeigen Volumenmangel?

ja nein
5 k ;
Volumengabe und erneute
Kreatinin-Bestimmung
'‡K•julv

' •j l H
H’–jss›vS
–j

Kreatinin normalisiert sich?

ja nein

Verlaufskontrollen, Urinstatus und -sediment


falls Kreatinin bei Entlassung Bestimmung
nicht normalisiert: Follow-up Urin-Protein (g/g Kreatinin)
#z—j8’’œvS S
v[@V– {}‡s8i\’\G…– 4…^u -…—G[uª
…
P}ij}¡
›ª 


glomeruläre Hämaturie
und/oder Proteinurie

j nein

 
Glomerulonephritis? Leukozyturie?

 ja nein



akute interstitielle Nephritis? Pigmentzylinder und/oder renale Epithelien?
ϻ}
œ } …Gu8qG
…Gu G
Gª #‚_•VGi\Gv

‚_•VGi\Gvª
G G

nein ja

Anamnese und körperliche Untersuchung


zeigen Sepsis, Schock, Hypotension,
nephrotoxische Substanzen?
&}—Gu’
}— }v
vGW‡}–}£n’AUGª
}
nein 0ž<“•8u¥G{ ja
Ultraschall zum Ausschluss Obstruktion akute Tubulusnekrose?

3j™:“@Y8jiª
™ ›˜Gª2ž=Ÿjž’|Gf“I
postrenale Ursache
,?–‡že—b}uª
?

ja nein
Behandlung Obstruktion Anamnese und körperliche Untersuchung
zeigen seltene Ursachen?
(Tumor-Lyse-Syndrom, Aortendissektion, etc.)

 

falls Diagnose nicht erfolgen kann:
Nierenbiopsie diskutieren
¦G\SGv ’Gj–GvJ
’Gj–GvJª3…’7AWG{
3…’7AWG{
žt}‰ )’H 0¤uC‡}sª
}GxCi’’N}vªG–Aª

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 9 | 1. März 2019 | Zusatzmaterial III