ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ESCUELA DE MEDICINA

X- SEMESTRE

PRESENTADO AL DR.

DIEGO LOZANO

MD. CIRUJANO

UNIVERSIDAD DEL SINÚ ELÍAS BECHARA ZAINÚN

SECCIONAL-CARTAGENA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA
 TABLA DE CONTENIDO

1.1. Introducción ………………………………………………………………. Pág. 1

2.1. Definición y patogenia……………………………………………………...Pág. 2

3.1. Epidemiología………………………………………………………………Pág. 2-3

4.1. Etiología………………………………………………………………….....Pág. 3-4

4.2. Determinantes genéticos

4.3. Factores medio ambientales

4.5. Medicamentos

4.6. Factores inmunológicos

5.1. Presentación clínica………………………………………………………..Pág. 5-6

5.2. Manifestaciones extraintestinales

6.1. Diagnóstico………………………………………………………………….Pág. 6-7

6.1. Diagnóstico diferencial

7.1. Tratamiento………………………………………………………………....Pág. 8-9

8.1. Algoritmo..…………………………………………………………………..Pág. 10

9.1. Conclusión …………………………………………………………………..Pág. 11

10.1. Bibliografía………………………………………………………………...Pág. 10-11

 1.1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una afección inmunitaria multifactorial que

desencadena en una respuesta inflamatoria crónica al intestino. Incluye la colitis ulcerosa
(CU) y la enfermedad de Crohn (EC).

La CU se caracteriza por la inflamación recurrente de extensión variable y continua, que se

limita a la mucosa del colon, es el fenotipo más común de la EII. La EC es una enfermedad
inflamatoria del tracto gastrointestinal, caracterizada por inflamación transmural,
granulomatosa con tendencia a formar fístulas y es considerada en Colombia como una
enfermedad huérfana, debido a que su prevalencia es de 5.85/100,000.

La patogenia de la EII no se conoce con exactitud, sin embargo, se ha asociado a, factores

genéticos, ambientales e inmunidad de la mucosa que hacen al individuo susceptible a la flora
intestinal normal y desencadena la respuesta inflamatoria tanto a nivel local como sistémico

El objetivo principal del tratamiento de la EII es inducir y mantener la remisión y mejorar la

calidad de vida del paciente. El manejo de la depende de la ubicación de la enfermedad, la
gravedad de la enfermedad actual y la presencia de complicaciones. En la actualidad, la
elección del de la terapéutica se basa en la gravedad de la enfermedad, por tanto, se
recomienda que estos pacientes reciban tratamiento temprano con productos biológicos.

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 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

2.1. DEFINICIÓN Y PATOGENÍA

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una afección inmunitaria multifactorial que

desencadena una respuesta inflamatoria crónica al intestino (1). Incluye de forma principal
la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). En ambos casos, ocurre actividad
inflamatoria y se presentan de forma crónica.

La colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por la inflamación recurrente de extensión variable y

continua, que se limita a la mucosa del colon y se extiende proximalmente desde el recto. La
enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria del tracto gastrointestinal,
caracterizada por inflamación transmural, granulomatosa con tendencia a formar fístulas.
Puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, extendiéndose desde la boca hasta el ano.
Sin embargo, suele afectar al intestino delgado distal (íleon) en aproximadamente el 80%, el
colon, la región perianal. El mecanismo fisiopatológico de la EII no se conoce con exactitud,
pero puede relacionarse con factores genéticos, ambientales e inmunidad de la mucosa que
hacen al individuo susceptible a la flora intestinal normal y desencadena la respuesta
inflamatoria tanto a nivel local como sistémico (2). En los casos en que no se pueda distinguir
entre el diagnóstico de CU o EC podemos nombrarla como colitis indeterminada (CI).

3.1 EPIDEMIOLOGÍA

Aunque la incidencia varía en todo el mundo, los múltiples estudios coinciden que la carga
global de la EII ha incrementado y se ha convertido en un verdadero desafío en la última
década para la salud pública (3). Las incidencias más altas de EII se registran en países
occidentales e industrializados.

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La CU se puede presentar a cualquier edad, sin embargo, es más frecuente diagnosticada en
pacientes entre los 30 y 40 años, los datos indican una prevalencia de 286/100,000 habitantes
en los Estados Unidos, 505/100,000 en Noruega y un mínimo de 6.67/100,000 en Malasia.
La prevalencia en Colombia en población adulta es de CU es 51.77/100,000 (4).

Anteriormente, la EC se diagnosticaba con menos frecuencia CU, pero a fines del siglo 20
en el mundo desarrollado el diagnóstico de EC se ha cobrado relevancia y en varias regiones
ha superado al de la CU, como es el caso de países recientemente industrializados en África,
Asia y América del Sur, incluidos Brasil y Taiwán (3). La prevalencia en Colombia
5.85/100,000 (4); por su baja prevalencia cumple los criterios de una enfermedad huérfana,
definida así cuando ocurre menos de un caso por 2000 personas. “En Colombia se considera
huérfana una enfermedad crónica, debilitante, que tiene menos o de un caso por 5000
personas” (5). La edad en la que generalmente se presenta la EC es entre los 10 y 40 años. En
países occidentales, es un poco más común en las mujeres que en los hombres (por el
contrario, países asiáticos, existe un predominio masculino) (3).

4.1. ETIOLOGÍA.

La causa de la EII se desconoce, sin embargo, los estudios concuerdan que una respuesta
inmune del huésped desregulada ante la microbiota intestinal en personas genéticamente
susceptibles provoca la inflamación.

4.2. Determinantes genéticos.

Alrededor del 15% de los individuos con CU o EC, tienen al menos un familiar con EII, en
la CU tener un familiar de primer grado tienen cuatro veces más riesgo de desarrollar la
enfermedad (1) y la tasa de concordancia en pacientes con EC que tienen gemelos
monocigóticos oscila entre un 38 a 58%.

Hay múltiples genes involucrados que confieren susceptibilidad. “Dentro de los 200 locis
que confiere mayor susceptibilidad en la CU incluyen, el antígeno leucocitario humano y los
genes asociados con la función de barrera, como HNF4A y CDH1” (6). Aproximadamente,

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un tercio de los pacientes con EC tienen mutaciones en NOD2, el primer gen identificado, en
el cromosoma 16. En comparación con los heterocigotos NOD2 tienen un riesgo 2 veces
mayor de desarrollar EC, mientras que los homocigotosNOD2 tienen un riesgo 17 veces
mayor.

4.3. Factores medioambientales

 Fumar: los fumadores tienen más probabilidades de desarrollar EC que los no

fumadores a diferencia de la UC, donde fumar es protector. Suponiendo a su vez un
control más difícil de la EC (7).
 Los primeros acontecimientos de la vida: los metanálisis muestran cierta
evidencia de que una mayor duración de la lactancia materna podría estar asociada
con la protección en el desarrollo de la EII (1).

4.4. Medicamentos.

El desarrollo de la EII, se ha relacionado con anticonceptivos orales, a terapia de reemplazo

hormonal, los antinflamatorios no esteroideos (AINE), principalmente cuando son usados
por un tiempo prolongado (8,9,10).

Se ha demostrado que los usos de edulcorantes artificiales alteran la microbiota intestinal

provocando que el riesgo de EC se duplique. En contraste, una dieta rica en fibra, frutas
parece tener una asociación inversa con el desarrollo de la EII (11).

4.5. Factores inmunológicos

Los defectos genéticos en EII han puesto de relieve importantes vías inmunológicas, en
particular la respuesta inmune innata, la función de barrera, las defensinas , los macrófagos,
las células dendríticas presentadoras de antígeno y la vía T-helper tipo 17 (1).

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5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las características clínicas dependerán de la ubicación y el comportamiento de la

enfermedad. La EII se subdivide de acuerdo a la clasificación de Montreal que tiene en cuenta
los aspectos descritos en la tabla 1.

ENFERMEDAD DE CROHN
Edad diagnóstico A1: menor de 16 años
A2: entre 17 y 40 años
A3: mayor de 40 años
L1: ileal
Localización L2: colónico
L3: ileocolónico
L4:digestivo superior aislado
B1: no estenosante, ni penetrante
Patrón evolutivo o comportamiento B2: estenosante
B3: penetrante
P: enfermedad perineal
COLITIS ULCEROSA E1: Proctitis ulcerosa
E2: Colitis Izquierda
E3: Colitis extensa (la inflamación se
extiende proximal al ángulo esplénico).

Tabla 1. Clasificación de Montreal de la colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn. La CU

también se subclasifica según la extensión de la enfermedad: proctitis, proctosigmoiditis, y
colitis extensa: proximal a la flexión esplénica.

Las manifestaciones clínicas habituales consisten en diarrea, dolor abdominal, y pérdida de

peso, puede presentarse de forma insidiosa o aguda. Los signos y síntomas pueden ir desde
molestias gastroinestinales difusos hasta presentar clínica de sistémica grave como fiebre,
taquicardia y adinamia (1,12,13).

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En la EC es más frecuente hallar fisura, fístula abscesos anales, ulceración de tipo lineal,
profunda y dispersa. Mientras que, en la CU, es más común, la rectorragia, una mucosa
granular, y encontrar usualmente ulceraciones superficiales y universales (14).

5.2. Manifestaciones extraintestinales (MEIs)

Por tratarse de un trastorno inmunitario multisistémico la EII puede debutar con

manifestaciones clínicas extraintestinales que incluso pueden preceder a los síntomas
intestinales, las MEIs son más común de lo que parece, afectando entre un 6% a 47% de los
pacientes (15). Las articulaciones ( artritis periférica , espondilitis anquilosante ,
sacroileítis), piel (pioderma gangrenoso, eritema nodoso) ojos (uveítis, episcleritis) y sistema
hepatobiliar (colangitis esclerosante primaria (PSC) ). La incidencia global de tales
manifestaciones es de aproximadamente el 30%, siendo las articulaciones las más afectadas,
seguidas de la piel, los ojos y el sistema hepatobiliar. El espectro de EIM que se ven en EC
es similar al visto en UC, con la excepción de que PSC es menos común en EC (1).

6.1. DIAGNÓSTICO

 Historia clínica.

En la historia clínica debe indagarse de manera detalla aspectos relevantes como la aparición
de síntomas, viajes recientes, antecedentes familiares de EII, historial de drogas (antibióticos,
AINE), tabaquismo. El examen físico debe incluir el estado general, signos vitales, peso y
altura, sensibilidad abdominal o masas, inspección de la mucosa oral y el perineo ,
evaluación de erupciones y examen rectal digital . Debido a que la presencia de signos como:
fisuras o fístulas perianales y la induración anal son sugestiva de EC. El examen físico puede
ser presentarse sin alteraciones en pacientes con EC leve o moderada, mientras que en
enfermedad grave presentan fiebre, taquicardia o sensibilidad abdominal.

 Laboratorio.

A pesar de que no hay pruebas específicas para la detección de EII, estas nos pueden alertar
de la presencia de actividad inflamatoria, trastornos de absorción y pérdidas intestinales.

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También, nos permite hacer seguimiento del paciente. La anemia y la trombocitosis son
hallazgos comunes. La anemia puede ser causada por deficiencia de hierro (secundaria a
pérdida de sangre, malabsorción o inflamación crónica) o por deficiencia de folato y
vitamina B12

La calprotectina fecal elevada (o lactoferrina) puede ser útil para distinguir la EII de la
enfermedad intestinal funcional. La calprotectina también puede diferenciar entre la EII
activa e inactiva, se correlaciona con la gravedad de los síntomas y la actividad endoscópica,
y puede predecir la recaída, especialmente en la CU.

 Endoscopia

La Ileocolonoscopia es el procedimiento de primera línea para establecer el diagnóstico de

EC. La gastroduodenoscopia se recomienda en pacientes con síntomas gastrointestinales
superiores. Los hallazgos sigmoidoscopia o colonoscopia que muestran inflamación continua
del colon que comienza en el recto (1).

Los hallazgos en la sigmoidoscopia o colonoscopia que muestran inflamación continua del

colon que comienza en el recto. Las biopsias del colon son confirmatorias cuando las
muestras muestran hallazgos consistentes con cambios inflamatorios crónicos. Aunque la
enfermedad siempre debe ser continua, en los casos de proctitis, proctosigmoiditis o colitis
del lado izquierdo, puede existir un parche cecal discreto (la presencia de esta lesión no
descarta el diágnostico de CU) (16).

6.2. Diagnóstico diferencial

Se deben excluir las enfermedades infecciosas y las causas no infecciosas de colitis y

enteritis. La tuberculosis intestinal es un diagnóstico diferencial importante para la EC,
especialmente en regiones endémicas. La tuberculosis puede simular CD endoscópicamente
y más comúnmente involucra la región ileocecal. La enfermedad de Behçet puede imitar la
EC y presentarse con inflamación intestinal y EIM. La presencia de ulceraciones recurrentes
orales y genitales acompañadas de uveítis y afectación de la piel debe hacer sospechar la
enfermedad de Behçet.

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7.1. TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento de la EII es inducir y mantener la remisión y mejorar la

calidad de vida del paciente. El manejo de la depende de la ubicación de la enfermedad, la
gravedad y la presencia de complicaciones. En la actualidad, la elección del de la terapéutica
se basa en la gravedad de la enfermedad, por tanto, se recomienda que estos pacientes reciban
tratamiento temprano con productos biológicos.

En la enfermedad leve para inducir a la remisión, se pueden usar budesonida o terapias

nutricionales primarias; la mesalazina es de poco beneficio. En la enfermedad moderada a
severamente activa, el tratamiento recomendado para inducir la remisión son los
corticosteroides, seguidos de azatioprina , mercaptopurina (6-MP) o metotrexato para
mantenerla. Usualmente los inmunomoduladores se inician simultáneamente con
corticosteroides (1,19).

En pacientes con marcadores clínicos de mal pronóstico (Ejemplo; Edad <40 años, pérdida
de peso significativa en el momento del diagnóstico, necesidad inicial de corticosteroides,
enfermedad perianal, enfermedad extensa del intestino delgado , estenosis); el tratamiento de
primera línea incluye corticosteroides e inmunomoduladores concomitantes. , la terapia anti-
TNF-α debe iniciarse temprano en la enfermedad (1,19).

Si los pacientes no responden o pierden la respuesta a esta terapia, se puede usar otros agentes
biológicos como, vedolizumab , anticuerpo monoclonanl. Se debe considerar la cirugía si los
pacientes no responden a la terapia médica.

 Los antibióticos (metronidazol, ciprofloxacina) se usan ampliamente en pacientes

con fístulas perianales .

En la CU, leve a moderada, se trata con 5-ASA. La mayoría de los tratamientos implican el
uso de mesalamina oral. La mesalamina es efectiva tanto para inducir como para mantener
la remisión. Las dosis de 2 g son más efectivas que la mesalamina en dosis bajas (14,19).

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Cuando la enfermedad es leve a moderada y se limita al lado izquierdo del colon, la
combinación de 5-ASA oral y rectal es más efectiva para inducir y mantener la remisión. La
respuesta a la terapia generalmente se observa dentro de los 14 días posteriores al inicio.

En los casos en que la enfermedad aún no está controlada y con síntomas rectales más
prominentes, se agregan enemas de corticosteroides rectales o espuma al régimen inicial.

En la enfermedad moderada a severa. El tratamiento inicial de la enfermedad moderada a

severa es típicamente con corticosteroides sistémicos que usan prednisona oral o, en casos
más graves, corticosteroides intravenosos (IV). Además de los corticosteroides, se debe
agregar un agente ahorrador de corticosteroides para el mantenimiento a largo plazo de la
remisión sin corticosteroides. Para el mantenimiento de la remisión, hay varias clases
terapéuticas diferentes que incluyen tiopurinas, anti-TNF, anti-integrinas y un inhibidor de
la Janus quinasa (20). En definitivas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad se
determinará que agente terapéutico y si se considera terapia combianda.

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8.1. ALGORITMO. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.

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 9.1. CONCLUSIÓN

La enfermedad inflamatoria intestinal es una entidad inflamatoria crónica multifactorial que

deteriora la calidad de vida del paciente y clásicamente se requiere medicamentos para
inducir y mantener la remisión. Sin embargo, un gran porcentaje de los pacientes no remiten
y son sometidos a intervención quirúrgica, la cual no es garante de que ocurra la remisión..
Por tanto, se hace importante que desde la atención primaria se reconozca esta enfermedad y
se valore correctamente, debido a que un diagnóstico y tratamiento temprano nos puede
brindar un mejor manejo de la EII.
Bibliografía

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