UABP 32

CLINICA
TO
5 AÑO
Introducción Grandes Síndromes
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrótico
Glomerulopatías
El Paciente Con Hematuria
Estados Edematosos - Litiasis Urinaria
Laboratorio Renal
Imagenología Renal

FOTOCOPIADORA
CENTENARIO
2016
 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
Introducción - Grandes Síndromes
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE
LAS ENFERMEDADES RENALES:
1. Paciente asintomático con anormalidades
en examen clínico o laboratorio.
2. Paciente sintomático con signo físico o
síntomas que directa o indirectamente
identifica enfermedad renal.
3. Paciente con enfermedad sistémica que
esta asociada a compromiso renal.
Un individuo asintomático que viene a la con-
sulta y en el examen clínico se le detecta hi-
pertensión arterial, es asintomático pero tiene
un signo que es la HTA, que puede orientar a
una enfermedad renal; o enfermo absoluta-
mente asintomático y sin signos que tiene un
examen de laboratorio alterado (orina alterado
o cualquier estudio de función renal).
La otra posibilidad es un paciente con signo
físico o síntoma que directa o indirectamente
indique enfermedad renal, por ejemplo, que el
paciente venga con edemas en miembros in-
feriores o con trastornos en la visión.
O puede ser un paciente con una enfermedad
sistémica que este asociado a compromiso de
la función renal. Por ejemplo: un diabético, un
paciente con una enfermedad diagnosticada y
con alta prevalencia tiene asociado compro-
miso renal (el 30% de los diabéticos desarro-
llan nefropatía diabética).
Cuando viene un paciente asintomático por
un control, un chequeo de salud, se debe
hacer:
ƒ Medición de la presión arterial.
ƒ Examen clínico completo.
ƒ Análisis de orina y sangre: hemograma,
eritrosedimentación, glicemia, uremia y
eventualmente creatininemia.
Hay otro grupo de paciente que tiene un fa-
miliar con enfermedad renal, entonces pue-
de que el paciente venga a ver si esa en-
fermedad familiar la tiene él o no.
En el neonato, con el advenimiento de la eco-
grafía, se puede descubrir en el examen eco-
gráfico del embarazo, alguna alteración.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
1
Síntomas que orientan a enfermedad
renal:
Ya tenemos al paciente sintomático. Puede
haber:
ƒ Alteraciones en la micción:
- Alteraciones del volumen.
- Alteraciones de la composición de
la orina.
ƒ Dolor.
ƒ Edemas.
ƒ Alteraciones en la función renal.
1. Paciente asintomático:
ƒ Investigación de rutina:
- Análisis de orina y sangre.
- Medición de TA.
- Examen clínico
ƒ Investigación de familiares luego del
diagnóstico de enf. renal familiar.
ƒ Neonatos con enf. urológica durante
ecografía en embarazo.
2. Paciente sintomático:
ƒ Alteraciones de la micción:
- Del volumen de la orina.
- De la composición
ƒ Dolor.
ƒ Edema
ƒ Síntomas o alt. de la función renal.
3. Asociados a enfermedades sistémi-
cas.
I. Alteraciones en la micción:
1. Alteraciones en el volumen:
a. Polaquiuria:
Es el aumento de la frecuencia miccional,
aumento en el número de micciones y puede
pasar dos cosas:
ƒ Una causa de la polaquiuria es el au-
mento del volumen de orina. normal-
mente el volumen de orina oscila alre-
dedor de 1500 cc/día y la frecuencia
miccional normal esta alrededor de 5
veces por día, por lo tanto eso se pro-
duce porque cuando la vejiga se repleta
sobre todo en 300 cc, en ese momento
se despierta el deseo miccional, o sea si
orinamos 1500 cc dividido 5 veces/día,
2 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
significa que cada micción tiene alrede-
dor de 300 cc. Pero si un individuo, en
vez de formar 1500 cc, orina 5 lt, obvia-
mente el número de micciones va a ser
mayor, o sea que una causa de pola-
quiuria es el volumen urinario aumen-
tado.
ƒ La otra situación de poliuria son indivi-
duos en los cuales el volumen de uri-
nario es normal:
- La causa más frecuente es la in-
flamación de la vejiga: cuando la
vejiga esta inflamada el deseo
miccional se despierta, no por 300
cc, sino por menor volumen, por lo
tanto, el tener irritación de la vejiga
(cistitis) uno de los síntomas es la
urgencia miccional, lo mismo si
hay un cálculo que irrite la pared
de la vejiga y se inflame.
- Otra es que la vejiga disminuye
su capacidad por una fibrosis y
obviamente va a despertar el de-
seo miccional con mayor frecuenta
- También por agresión externa
por masa pélvica o útero grá-
vido, habitualmente las embara-
zadas tienen polaquiuria porque el
útero comprime la vejiga, no per-
mite que tenga su determinada dis-
tensión y por lo tanto va a au-
mentar la frecuencia miccional.
b. Nocturia:
Las causas más frecuentes de nocturia son:
ƒ La más frecuentes son los trastornos
del sueño, ya que no puede dormir, se
levanta y orina.
ƒ El otro problema es la hiperplasia pros-
tática. Si nosotros tenemos un paciente
con hipertrofia de próstata, con sufi-
ciente magnitud de obstrucción, la vejiga
no se vacía completamente, tiene 300
cc. El paciente va y orina y no vacía
completamente la vejiga y orina 200 cc,
se queda con 100 cc, por lo tanto, él va
a juntar 300 cc en menor tiempo y eso le
despierta a la noche el deseo de orinar.
ƒ Si el paciente tiene poliuria, así como
orina de día orina de noche. Este es el
ejemplo de la insuficiencia renal. O
sea, el primer síntoma de la insuficiencia
real crónica es poliuria porque el pa-
ciente con insuficiencia renal pierde la
capacidad de concentración, orina una
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
orina isosmótica con el plasma, eso es
lo que se llama la etapa de insuficiencia
renal crónica compensada o etapa de
poliuria y obviamente, si en vez de for-
mar 1,5 lt, de orina, forma 3 lt, a la no-
che se va a levantar a orinar.
c. Disuria:
La disuria se define como dolor o disconfor
durante la micción. Si uno tiene inflamación,
tiene aumento de la frecuencia miccional, tie-
ne urgencia, habitualmente si es un varón con
una prostatitis, tiene un dolor perineal o un
dolor costal, cosa que en general la mujer no
con cistitis no tiene.
Otra cosa importante como elemento de disu-
ria en los niños es le llanto durante la micción.
El bebé no va a decir “me arde al orinar”, sino
lo que hace cuando le arde es llorar o también
la fiebre inexplicable que es uno de los sínto-
mas indirectos de infección de la vía urinaria.
Alteraciones en la micción
1. Polaquiuria:
ƒ Con vol. urinario aumentado (poliuria)
ƒ Con vol. urinario normal (1,5 lt/día):
- Irritación de la vejiga: cálculos,
inflamación, tumor.
- Reducción de la capacidad de
contracción fibrótica.
- Presión externa por masa pélvica
o útero grávido.
2. Nocturia:
ƒ Trastornos del sueño (no aumento la
ADH).
ƒ Hiperplasia prostática:
- Disuria inical/final.
- Obstrucción uretral completa.
ƒ Poliuria por insuficiencia renal.
3. Disuria:
ƒ Inflamación de la vejiga, próstata, ure-
tra.
ƒ Polaquiuria – urgencia (cistitis).
ƒ Dolor perineal/rectal (prostatits).
ƒ Llanto durante la micción/ fiebre inex-
plicable (niños).
Dijimos que el volumen de orina normal esta
alrededor de 1500 cc/día, la media, con un
desvío de 700 u 800 cc, y 1500 menos 800 es
 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
igual a 700 cc. Entonces:
ƒ A partir de cuando orina menos de 700
cc/día, a eso se llama oliguria.
ƒ Cuando orina más de 2,5 lt/día, a eso
se llama poliuria.
d. Poliuria – Causas:
ƒ Aumento de ingesta de líquidos.
ƒ Mayor carga de solutos:
- Insuficiencia renal crónica.
- Glucosuria.
- Hipercalcemia.
- Mieloma.
ƒ Disminución de la producción de ADH:
- Traumatismo de cráneo.
- Tumor de hipotálamo/ hipófisis.
ƒ Alteraciones de a concentración medu-
lar:
- Nefrocalcinosis.
- Necrosis papilar renal.
- Enfermedad quística de la medular
ƒ Alteración de la respuesta tubular a
ADH:
- Hipercalcemia.
- Depleción de potasio.
- Diabetes insípida nefrogénica (ni-
veles normales de ADH, sin efec-
tor).
La causa más habitual es el aumento de la
ingesta de líquidos, se orina más porque el
riñón lo que hace es regular el balance hídrico
y esto es: si tomé más, tengo que eliminar
más para tener una volemia normal.
La otra cosa es que haya una mayor carga
de solutos en la orina y ese soluto funciones
como carga osmótica. El caso más típico es el
diabético descompensado que tiene hiper-
glicemia, la glucosa se filtra libremente, hay
una reabsorción de glucosa de hasta 180
mg% (el Tm de glucosa), cuando se satura el
transporte máximo de glucosa, ésta sigue en
el filtrado glumerular y produce arrastre de
agua y se produce la poliuria.
Si recuerdan por fisiología, se filtran 180 litros
de plasma en 24 horas, de esos 180 litros que
se filtran se orina 1,5 litros; primero porque
hay reabsorción obligatoria de agua, de sodio
y demás, sobre todo en el proximal. En el dis-
tal hay reabsorción facultativa, la cual esta de-
terminada, entre otras cosas, por la hormona
antidiurética (ADH).
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
3
Si un individuo tiene déficit de ADH, no va a
tener capacidad para reabsorber agua libre en
los segmentos distales.
La diabetes insípida tiene 2 formas:
ƒ Diabetes insípida central: por falta de
producción de ADH en la neurohipófisis.
Si hay un tumor o cualquier otra causa
que destruye la neurohipófisis, hay dis-
minución de ADH.
ƒ Diabetes insípida nefrogénica: es la
no respuesta del túbulo renal a la acción
de la ADH, ésta tiene niveles normales
de ADH, pero no tiene efector para ella.
También hay algunas enfermedades que al-
teran la capacidad de concentración, por-
que no solamente se concentra la orina por
ADH sino por otros mecanismos, hay algunas
enfermedad que fundamentalmente compro-
meten los segmentos distales del túbulo y al
estar alterado esto no hace el mecanismo de
concentración habitual.
e. Oliguria – Causas:
ƒ Prerrenal:
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Gastroenteritis.
- Hipovolemia.
ƒ Renal:
- Lesiones de grandes vasos.
- Vasculitis.
- Glomerulonefritis aguda.
- Nefritis intersticial aguda.
- Necrosis tubular aguda.
La oliguria no es solamente una definición de
volumen sino otra cosa. O sea un individuo
necesita determinado volumen de orina para
eliminar la carga osmótica que significa comer
La carga osmótica que significa comer más o
menos, es de alrededor de 600 mosm. La ca-
pacidad de concentración máxima del riñón
es de 1200 mosm, comienza arriba con 300
mosm y cuando el asa de Henle llega abajo,
aquí concentra hasta 1200 mosm.
Si normalmente uno tiene que excretar una
carga de 600 mosm, para excretarlos se ne-
cesita 500 ml de volumen de orina porque si
tengo que excretar 600, si concentro 600, ne-
cesito 1 litro. Si concentro a 300, en vez de 1
litro, necesito 2 litros; pero si concentro a
1200, necesito 0,5 litros.
4 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
Pero si formo menos orino, no puedo eliminar
los 600 mosm, por lo tanto, comienzo a rete-
ner cosas, la oliguria es el límite en el cual el
volumen de orina no alcanza para eliminar la
carga osmótica y en ese momento so co-
mienza a producir retención de sustancias, en
el caso éste, retención de sustancias nitroge-
nadas.
Una de las causas por la cual una persona
orina menos es porque el paciente esta en
hipovolemia, un paciente que ha tenido una
gastroenteritis y ha perdido un montón de
agua y sodio, bajó la volemia, el riñón recibe
menos sangre, la mácula densa registra esa
menor cantidad de agua y sodio y aumento la
reabsorción de los mismos, básicamente para
preservar la volemia, el cerebro y las corona-
rias. Esta es una causa prerrenal porque el ri-
ñón recibe menos sangre y tiene un riñón sa-
no, responde disminuyendo el volumen de
orina.
Otra causa es, ya no una respuesta funcional,
sino una situación patológica, el riñón recibe
una determinada injuria, la más común es la
injuria del túbulo intersticio, que se llama in-
suficiencia renal aguda por necrosis tubular.
Los pacientes son incapaces de formar orina
y forma orina por menos de 500 – 600 ml/día,
de mala calidad e insuficiente para excretar
los productos de desecho. Eso se llama oligu-
ria de causa renal.
f. Anuria – Causas:
ƒ Obstrucción del tracto urinario.
ƒ Infarto renal.
ƒ Necrosis tubular.
Es la falta total de micción.
Esto es habitualmente no es un problema del
parénquima renal sino un problema de la vía
urinaria, una obstrucción completa de la vía
urinaria por “x” causa que produce un stop,
comienza a aumentar la presión retrógrada
hasta que supera la presión de filtración y el
paciente orina cero, tal es así de que hay un
cuadro clínico que se dice anuria cero, que es
una redundancia, es decir no orina.
Por lo tanto, la obstrucción del tracto urinario
es la causa más frecuente, no obstante hay
enfermedades, no de la vía urinaria, sino pa-
renquimatosos (por ejemplo un infarto renal
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
masivo) que destruya absolutamente el riñón,
no produce una gota de orina, es menos fre-
cuente.
2. Alteraciones en la composición de
la orina:
Otra casa son las alteraciones de la composi-
ción de la orina que llama la atención sobre
las enfermedades renales:
ƒ La pérdida de sangre → hematuria.
ƒ La pérdida de proteínas → proteinuria.
ƒ Encontrar aumento de leucocitos → leu-
cocituria.
ƒ Encontrar bacterias en el sedimento uri-
nario → bacteriuria.
ƒ Encontrar leucocitos en degeneración
gránulo – grasosa → piuria.
ƒ Encontrar cilindros, cálculos, tejido,
neumaturia.
Orinas coloradas o marrones:
Si un paciente orina colorado o marrón puede
ser por sangre, por pigmentos filiales, etc.
Si un paciente orina y tiene hematuria por
causa glomerular, en general el color de la
orina es óxido, no rojo rutilante, esta es por
transformación de la hemoglobina en el medio
ácido en hematina ácida que le da ese color.
Cuando el paciente tiene una hematuria de la
vía excretora, en general es de color rojo ruti-
lante.
La hematuria puede ser:
ƒ Continua.
ƒ Intermitente.
Una de las causas de episodios intermitentes
de hematuria es la GNF muy particular que se
llama GNF por Ig A, un día el paciente, por
ejemplo, tiene una faringitis y dentro de las 24
– 48 horas de haber tenido la faringitis orina
colorado durante 1 – 2 días y después des-
aparece y cuando se agarra otra faringitis, de
nuevo, hace una hematuria recidivante.
La diferencia de la hematuria por esta GNF de
otras GNF como la postinfecciosa típica es
que habitualmente el paciente tiene una farin-
gitis y hay un período de 2 – 3 semanas de in-
tervalo donde el paciente tiene hematuria. En
cambio, en este tipo de GNF es distinto la fi-
siopatología, la etiología, la hematuria esta
asociada al proceso infeccioso.
 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
Si la hematuria es de origen inicial, el pa-
ciente orina colorado al principio y después
orina claro → la causa de hematuria esta ba-
ja, en la uretra.
La presencia de coágulos ayuda mucho. En
general, los pacientes con enfermedades
glomerulares, con hematuria de origen paren-
quimatoso no forman coágulos, sí forman
coágulos las orinas de las hematurias de ori-
gen de la vía urinaria.
Diagnóstico diferencial de orinas rojas y
marrones:
ƒ Similar al óxido → glomerulonefritis.
ƒ Intermitente → GNF por Ig A.
ƒ Inicial → uretra.
ƒ Final → próstata, vejiga.
ƒ Hemospermia.
ƒ Coágulos → de la vía excretora color ro-
ja rutilante.
II. Dolor:
Hay dos tipos de dolor renal de causa:
ƒ Inflamatoria: tipo dolor renal sordo:
- Pielonefritis aguda.
- Glomerulonefritis aguda.
- Síndrome de hematuria/ dolor lum-
bar.
ƒ Obstructiva: tipo dolor lumbar:
- Obstrucción aguda: cólico renal.
- Obstrucción crónica.
Un dolor renal, el más típico es el dolor lum-
bar que comienza, después tiene una irradia-
ción por la cara anterior del abdomen hacia
los genitales. Es un dolor de tipo cólico, o sea
que aparece bruscamente, se exacerba y
después cede. Eso es lo más típico, por
ejemplo: la migración de un cálculo por la vía
urinaria, el cólico renal.
La otra cosa es el dolor renal sordo, o sea el
dolor concentrado a nivel de la zona lumbar
que, en general, esta producido por inflama-
ción de tejido, se distiende la cápsula renal.
Eso es típico de las pielonefritis aguda, las
glomerulonefritis agudas, en las cuales se
produce una inflamación del tejido. También
puede ser por un absceso perirrenal (es más
raro), o sea que el individuo tenga en la cáp-
sula perirrenal un absceso y eso obviamente
produce dolor. También esta el síndrome de
hematuria/dolor lumbar pero es una casa rarí-
sima.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
5
III. Edema:
Las causas de edema de origen renal pueden
ser:
ƒ Síndrome nefrótico (causa más fre-
cuente).
ƒ Síndrome nefrítico.
ƒ Insuficiencia renal crónica.
ƒ Insuficiencia cardíaca congestiva.
ƒ Cirrosis (síndrome ascítico edematoso).
ƒ Drogas: DAINE, bloqueadores de calcio.
La causa más frecuente de edema de origen
renal es el edema nefrótico. El síndrome ne-
frótico es el aumento de la permeabilidad de
la membrana basal glomerular (MBG) por “x”
causa que produce pérdida de proteínas ma-
siva y persistente (más de 3,5 gr/24 horas)
produce disminución de las proteínas plasmá-
tica, principalmente la que más disminuye es
la albúmina.
En algunos paciente con esta enfermedad, la
hipoproteinemia, la hipoalbuminemia genera
aumento secundario, retención secundaria de
agua y sodio, por hiperaldosteronismo secun-
dario; aumenta la reabsorción de agua y sodio
en un plasma que no tiene capacidad oncó-
tica para retenerlo y el líquido que se reab-
sorbió pasa al intersticio. Esa es una de as
causas de edema en el síndrome nefrótico.
La segunda causa de edema en el síndrome
nefrótico es por una retención primaria de so-
dio, la enfermedad produce un aumento de la
reabsorción de sodio en el riñón, indepen-
dientemente de la hipoalbuminemia.
En general, los pacientes con edema nefrótico
tiene edema generalizado, el edema que co-
mienza en la mañana, cuando se levantan es-
ta en la cara porque el paciente esta en de-
cúbito, se acumula el líquido en los lugares
laxos; después, con el correr de las horas, si
se para el líquido baja y comienza a aparecer
edema en miembros inferiores, y a medida
que va aumentando la reabsorción de agua y
sodio, tiene edema todo el día y puede llegar
a presentarse no solamente en el tejido celu-
lar sino también en las cavidades libres, tener
ascitis, derrame pleural, conformando el cua-
dro de anasarca.
El edema nefrítico se refiere, ya no al au-
mento de la permeabilidad de la membrana
basal a las proteínas y pérdida masiva de pro-
6 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
teínas sino, el término nefrítico se refiere a in-
flamación glomerular y se da en la glome-
rulonefritis postinfecciosa, donde hay prolife-
ración de células endoteliales, lo que impide
la filtración glomerular y hay retención de
agua y sodio.
En general, el edema nefrítico no tiene hipo-
proteinemia porque el paciente no pierde gran
cantidad de proteínas y el edema característi-
camente es un edema facial que aparece en
el paciente a la mañana. No es un edema ge-
neralizado, además, el paciente tiene hematu-
ria, hipertensión arterial y disminución de la
función renal.
La otra causa es la insuficiencia renal cró-
nica porque estos paciente primero tienen
una poliuria y después comienzan a disminuir
el volumen de orina hasta llegar a oliguria, el
paciente toma líquido, no tiene capacidad de
orinar el exceso que toma y obviamente eso
significa acumulación de agua y sodio en el
intersticio.
En la insuficiencia cardíaca congestiva,
cuando hay disminución de la función sistólica
o diastólica, termina el riñón aumentando la
reabsorción de sodio y produce edema y más
o menos sucede lo mismo en la cirrosis, en
ésta por “x” cantidad de causas, los pacientes
lo que hacen es el síndrome ascítico edema-
toso; hacen ascitis porque tienen hipertensión
portal y tanto la ascitis como el edema lo
hacen porque el riñón es ávido para la reab-
sorción de agua y sodio.
No hay que olvidarse de algunas drogas ca-
paces de producir edemas, como son las dro-
gas antiinflamatorias no esteroideas (DAINE),
éstas lo que hacen es bloquear la síntesis de
prostaglandinas vasodilatadores que son di-
uréticas y cuando un individuo tiene blo-
queada la producción de prostaglandinas se
produce una retención de agua y sodio.
Cuando se trata a algunos hipertensos con
bloqueantes cálcicos, desarrollan edemas en
miembros inferiores.
HISTORIA CLÍNICA:
ƒ Enfermedad actual.
ƒ Antecedentes personales.
ƒ Antecedentes ginecológicos y obstétri-
cos.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
ƒ Drogas.
ƒ Dietas.
ƒ Factores sociales.
ƒ Factores ocupacionales.
ƒ Antecedentes familiares.
1. Enfermedad actual:
Cuando uno interroga al paciente, tiene que
haber un orden cronológico, hay que llevarlo a
una organización porque sino no se puede
saber absolutamente anda de lo que el pa-
ciente dice. La otra cosa es dejar que el pa-
ciente utilice sus propias palabras (dice:
“me arde al orinar”; no dice tengo disuria).
Debemos utilizar nosotros también sus pro-
pias palabras porque si uno le dice al pa-
ciente “¿Tiene tenesmo”?, éste lo va a mirar y
se v a preguntar qué es eso; sino que uno al
paciente le va a preguntar “ Cuando termina
de orinar, ¿se encuentra satisfecho o le que-
dan ganas de orinar?”.
) Entonces: que el paciente utilice sus
propias palabras y que nosotros utilice-
mos las palabras de paciente.
La otra cosa son los síntomas a asociar. O
sea, si el paciente tiene hematuria, por ejem-
plo, uno tiene que tener en mente que la
hematuria puede estar asociada a síntomas
respiratorios, a lo mejor el paciente no asoció
absolutamente nada a orinar con sangre a
que estuvo resfriado. Somos nosotros los que
tenemos que inducir en la pregunta si estuvo
resfriado, le dolió la garganta, etc.
También se debe interrogar sobre qué activi-
dad estaba haciendo en relación a los sín-
tomas. Por ejemplo, el paciente viene y tiene
hematuria, una de las cosas que le tenemos
que preguntar es ¿Qué estuvo haciendo?.
Porque hay casos de hematuria por ejercicio,
más que hematuria es hemólisis de un indivi-
duo que corre y que hace una maratón y ter-
mina y orina colorado, una de las causas es el
golpeteo de los pies, el peso de los pies, que
produce destrucción en la planta de los pies
de hematíes y eso produce liberación de
hemoglobina y el paciente orina colorado.
Esas cosas uno las tiene que preguntar por-
que a veces el paciente no las relaciona.
O si un hombre o una mujer después de tener
actividad sexual, tiene disuria, preguntarle si
 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
tuvieron o no actividad sexual porque la disu-
ria esta asociada a ella.
Otra casa es la asociación falsa entre el
evento y el síntoma, porque ahí se usa, por
ejemplo “comí con grasa y me duele la ca-
beza”, o sea, también eso hay que comenzar
a esclarecerlo.
Con respecto al dolor se debe interrogar:
ƒ Dónde se localiza.
ƒ Modo de inicio.
ƒ Cómo se irradia.
ƒ Si es cólico o continuo.
ƒ Los factores que lo precipitan.
ƒ Los factores que lo agravan o calman.
Por ejemplo, cuando uno tiene un cólico, lo
tiene en el abdomen. En general, hay una di-
ferencia entre el cólico abdominal y el renal,
que esta en que los cólicos abdominales habi-
tualmente tienen una posición antialgésica, se
quedan quietos y con eso el dolor era menos;
en el cólico renal, típicamente no cambia con
ninguna posición, tal es así que el paciente se
mueve de un lado para otro. Ese es un ele-
mento clínico para diferenciar el dolor cólico
de víscera hueca o de patología renal.
Si el paciente viene con hematuria y protei-
nuria lo importante es si tuvo análisis de
hematuria y proteinuria efectuados, a lo mejor
viene arrastrándose durante mucho tiempo y
los análisis traídos ayudan mucho.
Si tiene hipertensión arterial se interroga:
ƒ Cuándo le diagnosticaron la HTA.
ƒ Qué cifras de HTA tenía.
ƒ Si hizo complicaciones.
ƒ Qué tratamiento hizo o no hizo.
Además, la otra cosa es la progresión de la
enfermedad. Hay enfermedades renales que
tiene una progresión muy rápida (enfermedad
renal aguda, GNF aguda, que comienza y en
15 a 20 días desarrolla todo el cuadro) y hay
otras enfermedades renales que se desarro-
llan en años (GNF crónica).
Y esta enfermedad que tiene el paciente ¿Es
una enfermedad actual de recién comienzo o
es una exacerbación de una enfermedad pre-
via?
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
7
1. Enfermedad actual:
a. Orden cronológico claro.
b. Propias palabras.
c. Síntomas asociados.
d. Actividad relacionado con síntomas:
ƒ Ejercicio y hematuria.
ƒ Actividad sexual y disuria.
ƒ Asociación falsa entre evento y sín-
toma.
e. Dolor:
ƒ Localización, modo de inicio, irra-
diación.
ƒ Cólico o continuo.
ƒ Factores que precipitan, agravan o
calman.
ƒ Severidad.
f. Hematuria y/o proteinuria:
ƒ Análisis previos – resultados.
g. Hipertensión arterial:
ƒ Fecha de inicio – complicaciones.
ƒ Terapéutica: eficacia, tolerancia,
cumplimiento.
h. Progresión de la enfermedad:
ƒ Rápida.
ƒ Lenta.
ƒ Exacerbación.
2. Antecedentes personales:
Uno de los antecedentes que tiene el paciente
es la insuficiencia renal crónica, viene con
aumento de la urea y de creatinina. Ver qué
antecedentes tiene, porque a lo mejor el pa-
ciente no es que debutó recién, la primera
consulta es esa, pero ya había hecho otras
consultas, tenía análisis y demás.
En los niños son importantes algunas cosas,
el diagnóstico en chicos de infecciones urina-
rias, si el paciente ha tenido episodios febriles
inexplicados; o hay pacientes con malforma-
ciones urinarios que uno dice “¿A qué edad
dejó de orar de noche?” hay una edad para
dejar de orinar de noche, si uno lo sigue
haciendo a los 5 años y mojando la cama,
probablemente tenga alguna malformación
urinaria (aunque puede ser que no tenga na-
da).
La otra cosa son las infecciones respiratorias
a repetición que es un antecedente impor-
tante para el desarrollo de GNF. Lo mismo si
tiene HTA, ¿Desde cuándo?.
Hay un montón de enfermedades que tiene
8 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
asociado compromiso renal, por ejemplo, si
el paciente viene con una nefropatía “x”, una
GNF y tiene los antecedentes de tener arteri-
tis, tiene alopecia, úlceras, vasculitis y ade-
más probablemente esto que tenga hoy este
asociado con lo que tuvo antes, y lo que pasa
es que el paciente tiene un lupus eritematoso.
Puede ser que venga un paciente con sín-
drome nefrótico y resulta que los anteceden-
tes estan en enfermedades inflamatorias cró-
nicas como TBC, por pielonefritis; esa enfer-
medad inflamatoria crónica puede generar lo
que se llama amiloidosis que se expresa en el
riñón como un síndrome nefrótico.
2. Antecedentes personales:
a. Insuficiencia renal crónica.
b. Niños:
ƒ Enuresis.
ƒ Edad en que dejó de orinar de no-
che.
ƒ Episodios de fiebre inexplicable.
ƒ Infecciones respiratorias a repeti-
ción.
ƒ Escarlatina.
c. Hipertensión arterial (niños, adultos,
jóvenes).
d. Asociación con compromiso renal:
ƒ Artritis con LES.
ƒ Bronquiectasias – osteomielitis con
amiloidosis.
ƒ Artritis reumatoidea (analgésicos,
oro, penicilamina).
ƒ Diabetes mellitus.
3. Antecedentes ginecológicos y
obstétricos:
Los antecedentes ginecológicos y obstétricos
en mujeres dan información muy importante.
Una es la menarca, que esta retrasada en la
insuficiencia renal crónica. Otra es la ameno-
rrea que es frecuente en la insuficiencia renal
crónica.
Otro grupo es el embarazo. El embarazo co-
mo inicio o agravamiento de la enfermedad
renal. Hay un capítulo que se llama Enferme-
dades Hipertensivas en el Embarazo, que son
mujeres que en el 3º trimestre del embarazo
hacen cuadros de proteinuria, HTA, edemas;
habitualmente eso se resuelve en el momento
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
del parto y se llama “preeclampsia” y si hace
un cuadro de convulsiones se llama “eclamp-
sia”. Esas paciente que desarrollan ese cuado
en el embarazo, tienen mayor posibilidades
de desarrollar HTA con el tiempo, por lo tanto
cuando uno ve a una mujer de 40 – 50 años,
que es hipertensa, uno lo que tiene que pre-
guntar en su historia ginecológica y obstétrica
es si tuvo HTA durante el embarazo.
La otra cosa, con respecto al embarazo, es el
teme de las infecciones urinarias. Las mujeres
embarazadas que han tenido antecedentes
de infección urinaria antes del embarazo tie-
nen mayor riesgo de hacer infecciones en el
embarazo, por lo tanto también, cuando uno
ve a una mujer embarazada, como es el mé-
dico generalista, una de las cosas que tiene
que hacer es preguntar si tuvo infecciones
urinarias porque eso implica toda una con-
ducta y controles muy específicos.
3. Antecedentes ginecológicos y obsté-
tricos:
a. Edad de menarca (retraso en IRC).
b. Menstruaciones:
ƒ Amenorrea en IRC,
ƒ Metrorragias por anormalidades en
la coagulación y/o función plaque-
taria.
ƒ Sangrado profuso y prolongado
que agrava anemia en IRC.
c. Píldoras que aumentan el riesgo de
HTA.
d. Embarazo:
ƒ Embarazo como inicio - agrava-
miento de enfermedad renal.
ƒ HTA arterial – proteinuria.
ƒ Infecciones urinarias.
e. Abortos recurrentes (síndrome antifos-
folipídicos = LES).
4. Drogas:
Con respecto a las drogas pueden ser indica-
das o automedicadas.
Cuando a un paciente le preguntamos qué
toma y el paciente no dice, por ejemplo, que
toma antiinflamatorios (AINES) debemos in-
terrogar cuál, desde cuándo los toma, por qué
toma antiinflamatorios. Esto es muy im-
portante porque algunos producen enferme-
dades o las agravan.
La toma de hipotensores, porque si el pa-
 INTRODUCCIÓN – GRANDES SÍNDROMES
ciente los toma y resulta que tiene una caída
brusca y es un hipertensos sostenido en el
tiempo, y tiene una caída brusca de la presión
arterial, es capaz de disminuir la función renal
en ese momento, eso no implica suspender la
droga hipotensora; baja la función renal bási-
camente porque en la HTA crónica se pro-
duce un engrosamiento importante de la pa-
red que no produce reabsorción y, antes, el
flujo de sangre que llegaba al riñón estaba de-
terminado por el aumento de la presión,
cuando bajó la misma y este individuo se di-
lató le llega menos sangre al riñón y produce
la baja de la función renal.
Además hay drogas que producen hiper-
tensión arterial, por ejemplo: corticoides,
hipertensivos, hormonas (andrógenos), mine-
ralocorticoides).
5. Dieta:
El tema de la dieta es muy importante en
cualquier enfermedad.
Si ustedes tienen un paciente hipertenso, uno
de los factores implicados en la HTA es la di-
eta, entonces uno tiene la obligación de pre-
guntarle al paciente qué cantidad de sal co-
me y eso se pregunta preguntándole si le
agrega sal a la comida, si come comidas que
tiene mucha sal: quesos, fiambres, embuti-
dos, conservas.
En los pacientes litiásicos es muy importante
la dieta porque la litiasis renal es una enfer-
medad de sociedades industriales burguezas.
(en la pobreza o en las guerras no hay litiasis
renal) porque come mucho, entonces es im-
portante la historia dietética de un litiásico pa-
ra tratar de disminuir si esta comiendo mu-
chas proteínas, mucha sal, lácteos, etc.
SÍNDROMES NEFROLÓGICOS
ƒ Síndrome nefrítico.
ƒ Síndrome nefrótico.
ƒ Anormalidades urinarias asintomáticas.
ƒ Insuficiencia renal aguda (IRA).
ƒ Insuficiencia renal crónica (IRC).
ƒ Infección urinaria.
ƒ Uropatía obstructiva.
ƒ Defectos tubulares.
ƒ Hipertensión arterial.
ƒ Nefrolitiasis.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
9
El síndrome nefrítico es un síndrome agudo
de hematuria (de origen glomerular), HTA,
edemas (habitualmente faciales) y disminu-
ción transitoria de la función renal.
El síndrome nefrótico es aquel paciente que
tiene proteinuria masiva y persistente con
hipoproteinemia e hipoalbuminemia, dislipe-
mia, lipiduria y cuerpos ovales grasos en la
orina, con edemas generalizados y oliguria.
Las anormalidades urinarias asintomáticas
son pacientes que tienen, por ejemplo, protei-
nuria pero sin manifestaciones de hipoprotei-
nemia (a eso se llama proteinuria asintomá-
tica). También hay pacientes que tienen
hematuria pero no macrohematuria sino mi-
crohematuria (eso se llama hematuria asinto-
mática)
Un paciente puede tener un déficit o una caí-
da brusca en la función renal, habitualmente
acompañada de oliguria y de retención de
agua y sodio, eso se llama insuficiencia re-
nal aguda (IRA).
Un deterioro crónico y progresivo de la fun-
ción renal con retención nitrogenada se de-
nomina insuficiencia renal crónica (IRC).
El síndrome de infección urinaria es la pre-
sencia de bacterias a nivel del tracto urinario y
que puede ser asintomática o sintomático, y
de acuerdo al lugar donde esté va a dar dis-
tintos cuadros. Si esta abajo va a dar un sín-
drome cistítico y si es alta va a dar pielone-
fritis aguda.
La uropatía obstructiva es la obstrucción de
la vía urinaria y puede ser aguda, bilateral y
producir una IRA; pero puede ser una obs-
trucción crónica, lenta y progresiva y se pue-
de producir una IRC.
Hay defectos tubulares que pierden sodio,
potasio, bicarbonato y agua.
Los nefrólogos decimos hipertensión arterial
nefrológica cuando el al riñón le esta pa-
sando algo.
 SÍNDROME NEFRÍTICO
Síndrome Nefrítico
Es uno de los grandes síndromes nefrológicos
de fisiología inmune
Este síndrome consiste en la aparición de
hematuria asociada a alteraciones agudas de
la función renal (oliguria, retención nitrogena-
da o descenso del filtrado glomerular), forma-
ción de edemas y/o hipertensión transitoria.
Traduce una inflamación aguda de los glomé-
rulos renales.
La hematuria puede ser macroscópica o mi-
croscópica y el sedimento contiene a menudo
cilindros hemáticos, lo cual es exclusivo de
las hematurias que se originan en la nefrona.
La proteinuria es un hallazgo casi constante.
Para establecer el síndrome es necesario dis-
poner de algún dato que apoye el carácter re-
ciente de la lesión renal. Los edemas y la hi-
pertensión son frecuentes pero no constantes.
La enfermedad que mejor reproduce las mani-
festaciones de este síndrome es la glomeru-
lonefritis aguda postestreptocócica, pero tam-
bién puede observarse en otras nefropatías
glomerulares.
ƒ Es una lesión glomerular que dura 8
semanas.
ƒ Tiene como complicaciones a la insufi-
ciencia renal por isquemia tubular.
ƒ Es típico de la glomerulonefritis difusa
aguda post infecciosa (GNDAPI). Otras
también lo tienen, pero no de forma tan
típica.
El término glomerulonefritis aguda (GNA) de-
signa una afección renal de comienzo agudo,
precedida por una infección, por lo general
estreptocócica, que se caracteriza por protei-
nuria, hematuria macroscópica y/o microscó-
pica, alteraciones funcionales como oliguria,
disminución del filtrado glomerular, edemas e
hipertensión arterial, y que presenta una ten-
dencia espontánea a la recuperación.
La biopsia renal muestra una inflamación
aguda de los glomérulos consistente en una
proliferación endocapilar difusa, acompañada
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
1
a menudo de infiltración por leucocitos poli-
morfonucleares. No obstante, otras enferme-
dades glomerulares, relacionadas o no con
una infección previa, pueden cursar con mani-
festaciones clínicas muy parecidas a una
GNA postinfecciosa, razón por la cual este
cuadro clínico recibe el nombre de síndrome
nefrítico agudo.
El paciente tiene:
ƒ Hematuria (macro o microscópica)
ƒ HTA
ƒ Oliguria (orina < 400 ml/ 24 horas).
ƒ Leve grado de insuficiencia renal (pero
algunas veces puede ser importante)
ƒ Edemas
Causas:
ƒ Glomerulonefritis aguda:
- Estreptocócica
- No estreptocócica
ƒ Glomerulonefritis rápidamente pro-
gresiva:
- Por anticuerpos anti-MBG
- Por inmunocomplejos
- Inmunonegativa
ƒ Nefropatías glomerulares crónicas:
- Nefropatía mesangial IgA
- Glomerulonefritis mesangiocapilar
ƒ Nefropatías glomerulares secunda-
rias: LE, sdme. de Schönlein-Henoch,
crioglobulinemia mixta esencial, vasculi-
tis necrosantes, síndrome de Goodpas-
ture, endocarditis infecciosa, infección
de la derivación auriculoventricular, sep-
sis viscerales, otras infecciones, etc.
Habitualmente es postinfeccioso:
a. Post estreptocóccica: (más frecuente).
ƒ Estreptococo ß hemolítico: en garganta
o piel.
b. Post infecciosa no estreptocócica:
ƒ Bacterianas:
- Endocarditis bacteriana subaguda
por estreptococo viridans: en ca-
ries de dientes. Puede estar en
fístulas arterio venosas.
- Fiebre tifoidea.
2 SÍNDROME NEFRÍTICO
- Neumonía neumocóccica.
- Leptospirosis.
- Sífilis: puede dar un síndrome ne-
frítico agudo cuando produce proli-
feración endocapilar, pero algunas
veces la sífilis, puede dar una
glomerulopatía membranosa,
cuando los depósitos son subepi-
teliales.
- Sepsis.
- Meningococcemia.
ƒ Virales:
- Hepatitis: la hepatitis B, puede dar
una glomerulonefritis difusa aguda
postinfecciosa pero algunas veces
puede dar también una glomeru-
lopatía membranosa, cuando, los
inmunocomplejos se depositan en
la zona subepitelial.
ƒ Micosis.
ƒ Parásitos:
- Enfermedad por protozoarios.
El paciente tiene algunas de estas infecciones
y después de 1 a 3 semanas, aparece todo el
cuadro típico del síndrome nefrítico.
La etiología es secundaria y conocida. El
germen debe producir un Ag adecuado, que
sea de tamaño adecuado y con carga catió-
nica, porque el glomérulo tiene cargas polia-
niónicas, entonces el Ic debe tener una carga
catiónica para que se pegue (desde el punto
de vista eléctrico).
Cuando el paciente tiene una infección y tiene
un cuadro hematúrico macroscópico, habi-
tualmente eso no debe ser considerado un
síndrome nefrítico endocapitar postinfeccioso.
Es lo que ocurre en la nefropatía por Ig A o
enfermedad de Berger, donde existe una cau-
sa infecciosa y la hematuria aparece entre 1
de 3 casos. En este caso existe un tiempo du-
rante el cual se le produce fisiopatológica-
mente la lesión, que está producida por inmu-
nocomplemento.
Fisiopatología:
1. Estreptococo: Ag + Ac = Inmunocomplejos
circulantes, se depositan en el subendote-
lio y allí producen hematuria, hay inflama-
ción. Llegan y producen polimorfonuclea-
res que lisan a los inmunocomplejos.
2. Los antígenos se depositan en el suben-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
dotelio y allí forman los inmunocomplejos
con los Ac que llegan. Se llaman inmuno-
complejos in situ. Las reacciones son las
mismas.
3. Streptococo: tiene una salidasa, enzima
que produce degradación del ácido sialíti-
co que esta en la Ig G. Cuando la Ig G
queda sin el Ac no es normal, entonces se
genera Ig contra la Ig G defectuosa, dan-
do lugar a la producción de inmunocom-
plejos in situ.
Explicaciones acerca de cómo se forman los
inmunocomplejos y se depositan en el glomé-
rulo hay muchas.
Lo más frecuente es que el estreptococo ß
hemolítico tiene una sialidasa que actúa sobre
el ácido siálico de la Ig G. Actuando sobre es-
te componente bastante pequeño de la Ig g,
la modifica y entonces este Ig se hace anti-
génica, otro Ig G, de deteriorada, es el Ac que
actúa sobre la Ig G alterada (por la hidrólisis
de su ácido siálico) entonces se forma el in-
munocomplejo Ig G modificado-Ig normal.
Este inmunocomplejo es circulante, se pude
dosar el algún momento al comienzo de la en-
fermedad y la aparición de los síntomas, y a
veces también durante la enfermedad, estos
inmunocomplejos (Ic) son atrapados en el
mesangio y así aparece una repuesta infla-
matoria (por que esta enfermedad es infla-
matoria).
En el glomérulo nunca se encuentra el es-
treptococo. Esto es una glomerulopatía post-
infecciosas por Ic circulantes La fisiopatología
es inmune, por Ic circulantes.
El síndrome nefrológico fundamental de ésta
enfermedad es el síndrome nefrítico que apa-
rece en el 80 % de los casos, pero si la lesión
es proliferativa endocapilar y mesangial,
¿Por qué aparece síndrome nefrótico en el
10% de los casos?
Un porcentaje de Ac se depositan debajo de
la capa epitelial y allí condicionan la aparición
del síndrome nefrótico porque hay una protei-
nuria que es intensa y persistente. Tiene bas-
tante hematuria pero aparece una proteinuria
que origina el síndrome nefrótico.
Los depósitos subepiteliales o jorobas no son
 SÍNDROME NEFRÍTICO
rápidamente ciclados, ellos son los que con-
dicionan la aparición de proteinuria. O sea, si
tenemos un síndrome nefrítico pero con com-
ponente proteinúrico de rango nefrótico, hay
que pensar que esos Ic que se depositan en
el subepitelio condicionan la proteinuria y la
aparición del síndrome nefrótico.
La proteinuria es menor de 3,5 g/24 horas y
en el 50% es menor de 0,5 g/24 horas, es de-
cir es una proteinuria leve, habitualmente es
proteinuria selectiva.
En otras circunstancias, el síndrome nefrítico
se puede presentar como una anormalidad
urinaria asintomática, es decir tiene hematuria
microscópica, esto es en el 10% de los casos,
tanto en niños como en adultos.
Proteinuria:
ƒ Se produce por es establecimiento de
cuerpos densos en el subendotelio, no
generan inflamación pero sí reacciones.
ƒ Proteinuria: indica que los Ac están acti-
vos-
Edema:
ƒ Se debe al aumento de la presión
hidrostática por la hipertensión arterial,
que es volumen dependiente (pasa lí-
quido al intersticio).
Manifestaciones clínicas
Hematuria
Proteinuria
Edema
Hipertensión arterial
Oliguria
Disnea, falla cardíaca
Proteinuria nefrótica
Uremia
Laboratorio:
ƒ Descenso del complemento, que dura 4
a 8 semanas. El complemento que des-
ciendo es el C3. Desciendo porque se
consume mucho, porque hay inflama-
ción. Entonces, está descendido entre 1
y 2 meses.
ƒ El problema es cuando el complemento
sigue más tiempo descendido, hace que
se cuestione el diagnóstico de prolifera-
tivo difuso postinfecciosa o que esté
evolucionando mal.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
3
ƒ Es poco importante. Puede aparecer en
cara, espalda (si esta acostado, edema
sacro), en los pies (si esta parado).
Clínica:
ƒ La hipertensión arterial aparece en el
100% de los casos y puede ser leve,
moderado o en algunos casos severa
ƒ Macro o microhematuria.
ƒ Edemas periféricos.
ƒ Es volumen dependiente porque los pa-
cientes tienen oliguria, ya que está dis-
minuido el filtrado glomerular, por la
grosera inflamación del glomérulo.
ƒ Filtración glomerular disminuida, el poco
filtrado que paso es reabsorbido, por lo
cual la excreción de sodio está muy dis-
minuida,
ƒ En estos pacientes que habitualmente
tienen túbulos normales (funcionan
normalmente), cuando el cuadro nefrí-
tico es severo, se produce una isquemia
postglomerular, pasa menos sangre por
el glomérulo debido al gran proceso in-
flamatorio o al espasmo de la arteriola
eferente, porque aquí puede haber un
aumento de la angiotensina
ƒ La función renal puede ser normal o
puede estar leve o groseramente dismi-
nuida en los casos que evolucionan mal.
Niños Ptes. añosos
100% 100%
80% 92%
90% 75%
60 – 80% 83%
10 – 50% 58%
< 50% 43%
> 45% 20%
25 – 40% 83%
ƒ También se encuentran Ic circulantes y
pueden encontrase crioglobulinas, en
una concentración de laboratorio y que
difícilmente tengan una manifestación
clínica.
Orina:
ƒ En el síndrome nefrítico, el color de la
orina es marrón oscura porque la hemo-
globina se transforma en hematina áci-
da y da ese color marrón (más marrón
que roja).
4 SÍNDROME NEFRÍTICO

ƒ Es turbia, lo que enturbia la orina gene-
ralmente son la sangre, las proteínas y
los cristales
ƒ La densidad está aumentada (los túbu-
los son normales)
ƒ La excreción de sodio está muy dismi-
nuida
ƒ La cantidad de proteínas es menor de
3,5 g, pero si tiene un componente ne-
frótico puede llegar a más de esa canti-
dad (proteinuria no selectiva)
ƒ Encontramos glóbulos rojos, que gene-
ralmente son dismórficos, pasan por
agujeros de la membrana basal del
glomérulo
ƒ Cilindros hemáticos. No hay síndrome
nefrítico si no hay lesión glomerular, por
eso hay cilindros hemáticos.
ƒ Nunca hay gérmenes ni pues en el glo-
mérulo (eso sería pielonefritis). El sín-
drome nefrítico es un síndrome asép-
tico, es por Ic, no llegan gérmenes al
glomérulo.
Anatomía Patológica:
ƒ Muestra proliferación endotelial mesan-
gial
ƒ La inmunofluorescencia muestra depósi-
tos de Ig G y C3 en endotelio y en el
mesangio.

Evolución de los diferentes síntomas

Datos Nefrítico agudo Nefrítico crónico
Antecedentes Reciente infección Puede no tener o haberse olvidado
HTA Es volumen dependiente Es volumen y renina dependiente
Macroscópica Microscópica (porque ya no hay glo-
Hematuria
Microscópica mérulos)
Eco renal Riñón agrandado o normal Riñón pequeño
Normal (en la glomerulonefritis me-
Complemento Disminuido
sangial puede estar disminuida)
Disminuida.
Proteinuria < 2 – 3 g/ día Aumentada (en diabetes o amiloidosis
por depósitos subepiteliales)
Es agua pura
Orina Patológica
Densidad disminuida (1002)
Fondo de ojo Casi normal Retinopatía hipertensiva
Mínima sobrecarga Aurícula Sobrecarga auricular izquierda (onda P
ECG
izquierda en doble lomo)
Rx tórax Normal Cardiomegalia (puede ser por la HTA)
Importante.
Leve (insignificante).
Anemia Puede ser por falta de alimentación o
Es por la hemodilución
por disminución de la eritropoyetina

Evolución: pueden llevar a la muerte.

ƒ La evolución es favorable en un 95% de
los casos, pero a largo plazo no es tan
favorable el pronóstico, después de mu-
chos años el paciente puede tener una
insuficiencia renal crónica y su único an-
tecedente es una nefritis aguda en la in-
fancia.
ƒ Cuando la glomerulonefritis es muy se-
vera, el paciente puede presentar insufi-
ciencia renal aguda parenquimatosa y
glomerular. Esto puede ser reversible o
no.
ƒ El 1 % son casos severos graves que
ƒ La glomerulonefritis rápidamente pro-
gresiva tarda meses en llevar a la in-
suficiencia renal terminal y la membrana
proliferativa tarda años en llagar a este
estadio
Pronóstico:
Es bueno, pero a largo plazo no se puede
predecir.
Indicación de Biopsia:
ƒ Cuando la oliguria es mayor a una se-
mana es sospechoso

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 SÍNDROME NEFRÍTICO
ƒ Si la hipocomplementemia dura más de
8 semanas, esto puede corresponder a
una glomerulonefritis mesangiocapilar
ƒ El lupus puede dar una macrohematu-
ria, entonces el paciente tiene síndrome
nefrítico, macrohematuria mayor de 3
semanas y pocas manifestaciones sis-
témicas de lupus y si es mujer y joven
hay que hacer biopsia
ƒ Hipertensión persistente es indicación
de biopsia, pero antes de hacerla la
biopsia hay que mejorarle los niveles de
tensión arterial
ƒ Presencia de síndrome nefrótico (por Ic
subepiteliales) y su patente histológica
es muy diferente al síndrome nefrítico,
por eso hacer biopsia
ƒ En formas de muy rápida evolución clí-
nica de la insuficiencia renal, hacer
biopsia, que puede mostrar la presencia
de semilunas o de otro tipo de lesiones
graves.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREP-
TOCÓCCICA
Si el síndrome nefrítico es postestreptocóc-
cico puede haber sido por una angina es-
treptocóccica (lo más frecuente), pero el es-
treptococo también podía estar en la piel, por
ejemplo el impétigo que es periorificial (habi-
tualmente) y puede complicar a la sarna.
El síndrome nefrítico dura alrededor de 2 me-
ses, en ese tiempo tiende que desaparecer
todo, aunque puede quedar una microhema-
turia durante tiempo largo.
Es más importante si tiene un proteinuria por-
que esto indica la presencia de inmunocom-
plejos subepiteliales y eso es malo.
El edema en los tobillos y pies hay que bus-
carlo del lado de adentro.
Incidencia:
La GNA postestreptocócica puede presentar-
se en forma esporádica o epidémica. En in-
fecciones estreptocócicas con poder nefritó-
geno comprobado, la prevalencia de GNA es
de alrededor de un 15%, siendo el riesgo de
nefritis mayor en las infecciones cutáneas que
en las faringoamigdalares. Sin embargo, la
prevalencia exacta de afección renal es muy
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
5
difícil de evaluar, ya que un porcentaje de in-
dividuos afectos se hallan asintomáticos y
aquélla sólo puede detectarse mediante aná-
lisis de orina.
Etiología:
Casi todas las GNA de origen estreptocócico
provienen de una infección faringoamigdalar o
cutánea. El germen responsable es el estrep-
tococo betahemolítico del grupo A o Strepto-
coccus pyogenes. De acuerdo con el tipo de
antígeno M presente en la pared celular del
estreptococo, se ha demostrado la variedad
de potencial nefritógeno de los estreptococos
del grupo A.
ƒ La mayoría de las infecciones faríngeas
o amigdalares que preceden a una GNA
se deben al tipo 12, aunque también es-
tán implicados los tipos 1, 3, 4 y 25.
ocurren con mayor frecuencia en invier-
no y primavera
ƒ Las infecciones cutáneas (piodermitis o
erisipela) se relacionan en general con
el tipo 49 y, con menor frecuencia, con
los tipos 2, 55, 57 y 60. Son más fre-
cuentes en verano y prevalecen en re-
giones tropicales y subtropicales o en
individuos con condiciones higiénicas
deficientes
La GNA postestreptocócica rara vez existe
junto con la fiebre reumática. La infección de-
ja una inmunidad prolongada y, por consi-
guiente, la GNA casi nunca recidiva.
Clínica:
La GNA postestreptocócica predomina en la
infancia, con una prevalencia máxima entre
los 3 y los 7 años, aunque puede ocurrir a
cualquier edad, y uno de cada 10 enfermos
hospitalizados tiene más de 50 años. Las
formas de origen faringoamigdalar son 2 ve-
ces más frecuentes en los pacientes varones,
mientras que las precedidas de una infección
cutánea no muestran predominio de sexo.
El período de latencia entre la infección es-
treptocócica inicial y la aparición de los prime-
ros signos de GNA oscila entre 1 y 4 sema-
nas; suele ser de unos 10 días cuando la in-
fección estreptocócica se localiza en las vías
respiratorias altas (faringitis o amigdalitis) y de
2 a 3 semanas en los casos consecutivos a
una infección cutánea. Si el período de laten-
6 SÍNDROME NEFRÍTICO
cia es inferior a una semana, probablemente
se trata de la exacerbación de una nefropatía
previa (a menudo una nefropatía mesangial
IgA).
La forma más común de comienzo de una
GNA consiste en la aparición de un síndrome
nefrítico agudo, con hipertensión, edemas y
hematuria macroscópica, acompañados en
general de oliguria. La hematuria macroscó-
pica es frecuente y puede durar unas horas o
varios días. En algunos casos existe disuria y
a veces dolor lumbar, los que puede inducir
a confusión con una infección urinaria.
El edema es uno de los signos más constan-
tes (90%), aunque su intensidad es muy va-
riable de un paciente a otro y tiende a apare-
cer donde la presión tisular es baja, como el
tejido periorbitario. El edema facial es más
acusado por la mañana, mientras que a lo
largo del día tiende a acumularse en las ex-
tremidades inferiores. El edema es conse-
cuencia de una retención primaria de sodio
por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden
aparecer edemas generalizados, ascitis y de-
rrame pleural.
La hipertensión arterial se presenta en el
75% de los casos y en general es discreta o
moderada, pero en el 10% de ellos es grave,
con cifras diastólicas superiores a 120 mmHg.
En la GNA la hipertensión es consecuencia
tanto de la expansión del volumen extracelu-
lar como de la elevación de las resistencias
vasculares periféricas.
La aparición de encefalopatía es relativamen-
te frecuente en los niños y se manifiesta por
cefalea, vómitos, somnolencia y convulsiones.
En alrededor de la mitad de los casos que re-
quieren hospitalización aparecen signos de
insuficiencia cardíaca, que son más frecuen-
tes en individuos de edad avanzada y des-
aparecen con rapidez en cuanto aumenta la
diuresis.
Laboratorio:
La proteinuria es prácticamente constante y
su intensidad suele ser moderada, entre 0,2 y
3 gr/día, pero en algunos casos es de tipo ne-
frótico. Esta proteinuria es no selectiva ya que
la orina contiene proteínas de alto peso mole-
cular además de la albúmina.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
El examen del sedimento urinario muestra:
ƒ Abundantes hematíes dismórficos.
ƒ Cilindros hemáticos, lo que confirma el
origen renal de la hematuria.
La concentración urinaria de sodio suele
ser baja y la de urea elevada, lo cual revela
una capacidad de concentración conservada
y un aumento de la reabsorción de sodio.
En general se comprueba una disminución del
filtrado glomerular con descenso del aclara-
miento de la creatinina endógena. En la ma-
yoría de los pacientes, las concentraciones de
BUN o de creatinina sérica son normales o
moderadamente elevadas, excepto en los ca-
sos de oliguria intensa y prologada.
Los cultivos de faringe o de piel resultan
positivos para el estreptococo betahemolítico
del grupo A sólo en alrededor de una cuarta
parte de los casos no tratados previamente
con antibióticos.
Las pruebas serológicas de una infección
estreptocócica reciente son positivas aproxi-
madamente en el 75% de las GNA.
ƒ En la mayoría de los casos de origen fa-
ringoamigdalar se observa una eleva-
ción significativa del título antiestrepto-
lisina O (ASO) (superior a 200 U Todd)
al cabo de 3-5 semanas del comienzo
de la infección. Sin embargo, la ausen-
cia de elevación del título de ASO no
descarta el origen postestreptocócico.
Dicha elevación no guarda relación con
el riesgo de desarrollar glomerulonefritis
ni con su gravedad o pronóstico.
ƒ En los casos de infección cutánea, el tí-
tulo de ASO se eleva poco, siendo mu-
cho más recuente el hallazgo de eleva-
ciones significativas de los títulos de an-
tihialuronidasa, de antiestreptocinasa
y de anti- DNAasa B.
Casi todos los enfermos con GNA muestran
un descenso transitorio del componente
C3 del complemento sérico en las fases ini-
ciales de la enfermedad. Los descensos de
C1q, C4 y C2 suelen ser mucho menos pro-
nunciados y más fugaces. Los niveles de
properdina se hallan disminuidos en el 60%
de los casos. Todos estos hallazgos sugieren
una activación del complemento preferente-
mente por la vía alternativa. La mayoría de los
pacientes normalizan el sistema del comple-
 SÍNDROME NEFRÍTICO
mento en el plazo de 8-12 semanas. Una
disminución persistente y acusada del C3 su-
giere que la enfermedad renal subyacente
puede ser una glomerulonefritis mesangioca-
pilar o que el paciente es portador de una en-
docarditis infecciosa, una sepsis visceral, una
infección de la derivación auriculoventricular,
una crioglobulinemia o un lupus eritematoso
sistémico.
Orina:
ƒ Proteinuria no nefrótica.
ƒ Hematuria mico o macroscópica.
ƒ Cilindros hemáticos (define que la
hematuria es de origen glomerular o que
es de origen renal). Si no hay cilindros
hemáticos hay que dudar de síndrome
nefrítico.
ƒ Eritrocitos dismórficos que en porcen-
taje y en forma nos dice que esa hema-
turia es de origen glomerular.
Diagnóstico:
Puede efectuarse un diagnóstico de presun-
ción si se reúnen las siguientes condiciones:
ƒ Ausencia de enfermedad renal previa.
ƒ Cuadro clínico de síndrome nefrítico
agudo.
ƒ Infección faringoamigdalar o cutánea
previa de probable origen estreptocócci-
co (ASO)
ƒ Disminución transitorio del C3 sérico
con ulterior normalización.
ƒ Ausencia razonable de otras enferme-
dades capaces de simular idéntico cua-
dro clínico.
ƒ La biopsia renal solo esta indicada
cuando existe una duda razonable so-
bre el diagnóstico clínico.
ƒ Estreptococo beta hemololítico en gar-
ganta o piel: exoenzimas estreptocócci-
cas:
- Antiestreptolisna O (hasta 200 U
Todd es normal).
- Antidesociribonucleasa B.
- Antihialuronidasa.
- Anticotiladeninadinucleotidasa.
ƒ Disminución de la fracción C3 del com-
plemento.
ƒ Crioglobulinas.
Cuando uno sospecha que se tiene un pro-
ceso infeccioso por estreptococo beta hemolí-
tico grupo lo más importante es aislarlo a tra-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
7
vés de un exudado faríngeo o buscándolo en
piel.
En aquellos pacientes que no fueron tratados
solo una cuarta parte de los exudados son (+)
Cuando uno tiene una infección faringe amig-
dalina, lo más importante es la ASO (es lo
que más aumenta).
Cuando uno tiene una infección cutánea lo
que más aumenta en la antiestreptocinasa,
antihialuronidasa.
S uno sospecha por la clínica de una glome-
rulonefritis post estreptocóccica y las enzimas
no dan normales puede igual tenerla y hay
que hacer tratamiento.
El estreptococo produce una sialidaza (en-
zima) que actúa sobre el ácido siálico de la Ig
G, la Ig G modificada con la Ig G normal son
los que se depositan como inmunocomplejos
circulantes y producen el daño.
Indicación de biopsia:
Cuando hay persistencia del cuadro luego de
6 – 8 semanas. Con:
ƒ Proteinuria masiva.
ƒ Persistencia hipocomplementemia.
ƒ Incremento progresivo de la creatinine-
mia.
Anatomía Patológica:
ƒ Hay muchas células (de todo tipo) pero
fundamentalmente están aumentadas
las células mesangiales, las endoteliales
y hay leucocitos polimorfonucleares.
ƒ Puede haber glóbulos rojos dentro de
los túbulos
ƒ Los depósitos subendoteliales son pe-
queños, producen la hematuria.
ƒ Los glóbulos rojos pasan por agujeros
de la membrana basal.
Inmunofluorescencia:
Los depósitos de Ig G y/o C3 y/o properdina
producen 3 tipos de patrones:
ƒ Cielo estrellado: 25% (depósito glome-
rular).
ƒ En guirnalda: 30% (depósitos lineales).
ƒ Componente mesangial: 45% (pronós-
tico más favorable).
8 SÍNDROME NEFRÍTICO
Pronóstico:
En general es bueno, pero es malo en estas
circunstancias:
ƒ En el adulto: porque en paciente de 60 o
70 años, puede tener hipertensión arte-
riosclerosis, la función renal puede no
ser normal.
ƒ Después de los 40 años, el filtrado glo-
merular disminuye 1 ml por año de
edad.
ƒ A los 70 años, el filtrado glomerular está
disminuido y si aparece un síndrome ne-
frítico, es relativo mal pronóstico.
ƒ Si la oliguria es prolongada significa que
el proceso inflamatorio ha sido muy se-
vero, esto es de mal pronóstico
ƒ Si el paciente tiene oliguria después de
20 a 30 días, hay que estudiarlo y se le
hace biopsia.
ƒ Si el paciente tiene una insuficiencia re-
nal persistente no se biopsian.
ƒ La oliguria y la insuficiencia renal persis-
tente pueden ser por una patente de
glomerulonefritis rápidamente progre-
siva, con proliferación epitelial.
ƒ El otro cuadro es la mesangiolisis, se
detecta en la biopsia renal. Se altera la
matriz mesangial y las células mesan-
giales.
ƒ Semilunas: se detecta con biopsia renal,
cuando el paciente está evolucionando
mal.
ƒ Si hacemos una biopsia y encontramos
que los depósitos son en guirnalda (es
decir, periféricos) de Ig G y C3, éste es
otro signo de relativo mal pronóstico.
En resumen son de relativo mal pronósti-
co:
ƒ Adulto
ƒ Oligoanuria persistente
ƒ Insuficiencia renal persistente
Esto puede coincidir con mesangiolisis, pre-
sencia de semilunas y depósitos de Ig G y C3.
Para demostrara como evoluciona un sín-
drome nefrítico agudo post estreptocóccico:
ƒ En 1 mes mejora la cantidad de diure-
sis.
ƒ La proteinuria 1200 mg/24 ha (lo normal
que uno puede perder 100 – 300 mg de
proteínas, siempre y cuando no se pier-
dan glóbulos rojos, porque cuando uno
tiene proteinuria y hematuria uno puede
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
perder 1 gr de proteínas por hematuria).
ƒ Electroforesis en orina del porcentaje de
pérdida de albúmina.
Entonces, pronóstico:
ƒ En niños: inmediato favorable, a largo
plazo excelente. Mortalidad < 1%.
ƒ En adultos: recuperación en casos es-
porádicos → menos predecible. Aso-
ciados a insuficiencia renal, proteinuria
persistente, síndrome nefrótico → pero
pronóstico.
Evolución:
Es una enfermedad autolimitada (en 8 – 12
semanas cura) pero puede:
ƒ Persistir la proteinuria no nefrótica (no la
hematuria) que puede durar a hasta 6
meses.
ƒ La hipertensión se tiende a normalizar a
las 6 semanas. Pero puede persistir, en
tal caso:
- Persistiendo la oliguria → sín-
drome nefrótico, insuficiencia renal
rápidamente progresiva.
- Creatininemia progresiva, pensar
en → aparición de semilunas.
El paciente puede morir o evolucionar a una
glomerulonefritis rápidamente progresiva por-
que se forman las semilunas que complican, o
a una insuficiencia renal o a una glomerulo-
nefritis crónica.
Tratamiento:
El tratamiento de la GNA es sintomático.
ƒ Los enfermos deben guardar cama du-
rante la fase aguda de la enfermedad,
pero no es necesario durante la conva-
lecencia.
ƒ En la mayoría de los pacientes está in-
dicada la restricción de sodio y líquidos
en la dieta para prevenir los edemas y
evitar la insuficiencia cardíaca. En tales
casos es recomendable el empleo de
diuréticos como la furosemida.
ƒ Los digitálicos no se aconsejan en pa-
cientes sin enfermedad cardíaca prima-
ria, dado que ésta se debe fundamen-
talmente a la expansión del volumen ex-
tracelular.
ƒ La hipertensión se beneficia de la res-
tricción y eliminación del sodio en exce-
so. En casos de hipertensión importante
 SÍNDROME NEFRÍTICO
se recomiendan nitroprusiato, diazóxido,
hidralazina, nifedipino o prazosín. El ni-
troprusiato está indicado de modo parti-
cular en las emergencias hipertensivas.
ƒ En los casos de retención nitrogenada
está indicada una restricción proteica
moderada.
ƒ La hiperpotasemia debe combatirse con
restricción de potasio, resinas de inter-
cambio iónico y diálisis.
ƒ Si existe insuficiencia cardíaca resisten-
te a los diuréticos o insuficiencia renal
grave se debe recurrir a la diálisis peri-
toneal o a la hemodiálisis.
ƒ El paciente con GNA y cultivo faríngeo o
cutáneo positivo para el estreptococo
grupo A debe tratarse con 600.000
U/día de penicilina G procaína durante
7-10 días; también es una alternativa
aceptable la administración de una sola
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
9
dosis de 1.200.000 U de penicilina ben-
zatina o de eritromicina.
ƒ Se deben efectuar también frotis farín-
geos de los familiares y contactos del
paciente y, en caso de resultar positi-
vos, tratar a los portadores. Estos indi-
viduos deben asimismo ser controlados
por el riesgo de afección renal.
ƒ En la GNA postestreptocócica común
los glucocorticoides no han demostrado
beneficio alguno.
Complicaciones:
ƒ Insuficiencia cardíaca.
ƒ Edema agudo de pulmón.
ƒ Encefalopatía hipertensiva.
ƒ Insuficiencia renal rápidamente progre-
siva.

Glomerulopatías
CLASIFICACION:
Las glomerulopatías (GP) están clasificadas
de muchas formas. En el texto de Nadal tie-
nen una clasificación que es la habitualmente
se tiene en cuenta (proliferativas, no prolifera-
tivas y demás). Pero de todos modos vamos a
ver una forma quizás más anátomo fisiológica
de entender las GP, pero que les va a servir,
y a nosotros nos sirve, para encarar incluso
los tratamientos:
1. Hay una forma de la enfermedad de la cé-
lula epitelial (aprendan a pensar que la
glomerulonefritis por cambios mínimos o
la nefrosis lipoide es un enfermedad de
la célula epitelial).
2. La glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria que es otra de los patrones, que
también es una enfermedad de la célula
epitelial, con otros agregados.
3. La glomerulopatía membranosa, que es
un patrón único, también específico. Estoy
hablando de patrón anátomo patológico,
no patología única. Hablamos de patrones
de injuria glomerular.
4. La glomerulonefritis proliferativa di-
fusa, que también es un patrón que co-
rresponde a varias enfermedades. La pro-
liferación se refiere obviamente a prolife-
rativa difusa endocapilar.
5. El patrón de glomerulonefritis mem-
brano proliferativa, que es otro patrón di-
ferente. Es una fase crónica de la anterior.
6. La glomerulonefritis por semilunas o
que ustedes conocen desde el punto fun-
cional como rápidamente progresiva
(semilunas o crecientes, se puede encon-
trar en cualquiera de las dos formas).
7. La glomerulonefritis proliferativa me-
sangial.
8. La glomerulonefritis necrotizante focal,
típica de las vasculitis o por una glomeru-
lopatía agregada a una vasculitis.
9. Las anomalías de la membrana basal
como ocurre en la enfermedad de Alport o
en la enfermedad de membrana basal
delgada.
10. La glomeruloesclerosis global, cuando
el glomérulo ha tenido cualquiera de estos
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
GLOMERULOPATÍAS 1
procesos patológicos y entró en la adoles-
cencia. Es decir, tiene una esclerosis glo-
bal ese glomérulo o en oblea u obsoles-
cente.
Entonces, estos son los patrones en los que
nos basamos, no hay mucho más que esto
para analizar una biopsia en anatomía patoló-
gica. Estos son los patrones con los que se
presentan las GP.
El síndrome nefrítico agudo ya es conocido
por todos, no hace falta que ahonden mucho.
Lo mismo con el nefrótico agudo.
Las anormalidades urinarias persistentes
es la otra forma de presentación, aquel pa-
ciente que tiene hematuria y/o proteinuria que
no llega al rango nefrótico y que es persis-
tente o recurrente. Tiene episodios de hema-
turia, revierte y vuelve a tener hematuria. Son
típicos de la enfermedad poliglial, membrana
basal delgada, la membrano proliferativa. Es
otra forma de presentación.
Y el síndrome nefrítico crónico que lo da
aquella GP que tiene el paciente hipertensión
y edemas crónicos. Es una forma que da GP
con evolución crónica.
Criterios para clasificar las GNP:
1. Criterio etiológico (causa):
Conocido.
Desconocido.
Probable.
Posible.
2. Criterio fisiopatológico (mecanismo
de la enfermedad):
a. Inmune:
Inmunocomplejos circulantes.
Ac contra Ag en pared de membrana.
Paucinmune.
Mediado por células.
Acción directa sobre los vasos.
b. Hemodinámica:
Hipertensión arterial sistémica.
2 GLOMERULOPATÍAS

Hipertensión intraglomerular. 5. Criterio clínico (sdme. nefrológicos):

Isquémica. Síndrome nefrítico.
Embarazo. Síndrome nefrótico.
Obesidad. Anormalidades urinarias asintomáticas.
Esclerosis sistémica progresiva. Insuficiencia renal aguda.
Vasculitis. Insuficiencia renal crónica.
Hipertensión arterial vásculorrenal.
c. Metabólica: Hipertensión arterial renal parenquima-
Diabetes. tosa.
Dislipemia. Obstrucción al flujo de orina.

d. Aterosclerosis. 6. Criterio evolutivo (evolución):

Dislipemia. Activa.
Lesión endotelial. Inactiva.
Ateroembólica. Remisión.
Recaída.
e. Infiltrativa: IRA.
Amiloide. IRC.
Inmunotactoide. IRRP.
Cadenas livianas.
Cadenas pesadas. 7. Criterio pronóstico (futuro):
Crioglobulinas. Enfermedad localizada.
Colágeno tipo III. Enfermedad generalizada.
Fibronectina. Insuficiencia renal.
Lipoproteína. Hipertensión arterial.
Proteinuria.
f. Tóxica:
Drogas. 8. Criterio terapéutico (tratamiento):
Veneno de serpiente. Antiinflamatorios.
Inmunosupresores.
3. Criterio anátomo patológico (áreas Corticoides.
lesionadas): Sintomático.
Vasos: con hipertensión maligna, sín- Otros.
drome urémico hemolítico, que es una
agresión persistente al endotelio que Mecanismos que provocan pro-
termina cambiando sus características,
haciéndolo trombótico. La púrpura trom- teinuria:
bótica trombocitopénica es similar a es- Existen 3 mecanismos que provocan protei-
to pero con afección neurológica. nuria:
Glomérulos: con hematuria, proteinu-
ria, síndrome nefrítico o nefrótico, insufi- 1. Proteinuria por sobrecarga:
ciencia renal aguda (IRA) o crónica Por ejemplo: mieloma: hay producción de ca-
(IRC), con hipertensión arterial. denas livianas en gran cantidad y se produce
Intersticio: manifestado por diabetes in- proteinuria porque se filtran de más esas pro-
sípida nefrogénica, hipo-isostenuria, ne- teínas pequeñitas y aparecen en orina; eso
crosis tubular aguda, hematuria, IRA, sería proteinuria por rebosamiento y es la de
IRC, petequia intersticial. Vence Jones.
Túbulos.
El glomérulo trata de retenerlas pero no pue-
4. Criterio funcional (función renal): de, se filtran, y el túbulo, que es el encargado
Función renal normal. de reabsorber lo que al glomérulo se le esca-
Insuficiencia renal aguda. pa, no puede hacerlo, se sobrecarga, se re-
Insuficiencia renal crónica (etapas I, II, bosa y aparece la proteinuria.
III, IV).
2. Mecanismo glomerular:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 GLOMERULOPATÍAS
La lesión está en la parece capilar del glomé-
rulo. Esta proteinuria es generalmente impor-
tante, suele ser nefrótica.
Cuando al glomérulo se le escapa esas pro-
teínas y las deja pasar, el túbulo proximal re-
absorbe lo que se le escapa al glomérulo pero
tiene un límite, esa reabsorción de más hace
que las células tubulares sufran y se vacuoli-
zan, están sobrecargadas.
En el síndrome nefrótico se produce más
hipoalbuminemia por el catabolismo proteico
en la célula tubular que por lo que pierden.
Al microscopio óptico se ven vacuolas lipídi-
cas: cambios mínimos, nefrosis lipoidea; pero
esas vacuolas son en realidad por la reabsor-
ción de proteínas.
3. Mecanismo tubular:
Si hay lesión tubular la proteinuria es leve
porque el glomérulo que contiene a casi todas
está indemne, y el túbulo que tiene que tra-
bajar un poquito no lo hace por la lesión.
Hay menos de 1 g de proteínas. Las proteínas
que aparecen son: β2 microglobulina, li-
sozima, βN Acetil glucoronidasa (βHAG).
FISIOPATOLOGÍA DE LA GNF:
Factores que pueden provocar
daño renal:
Hemodinámicas.
Vasculares.
Coagulopáticos: esto es muy importante
y a veces no se lo tiene en cuenta como
corresponde.
Mecánicos.
Tóxicos.
Inmunológicos.
1. Factores tóxicos:
¿Por qué el riñón es tan sensible a los tóxicos?
Ustedes saben que una de las consultas más
frecuentes que tenemos los nefrólogos son
por el tema de toxicidad y mayor cantidad de
veces corresponden a toxicidad por drogas.
¿Por qué el riñón es tan afecto a ser perjudi-
cado por la acción de drogas?
El riñón es un órgano que es toda vasculari-
zación, que recibe el 20% del volumen minuto
cardíaco.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
3
Tiene una superficie endotelial muy amplia
porque está preparado para filtrar. Toda esa
red capilar hace que tenga una superficie de
filtración muy grande: la mayor masa celular
del riñón se encuentra en los túbulos. Tiene
mecanismos de transporte muy específicos.
Ustedes recordarán tal vez de fisiología que
tiene mecanismos para el sodio, potasio,
hidrógeno, los aniones, las bases, los ácidos
débiles, fosfatos, calcio, etc., una gran canti-
dad de transportes y muchas de esas drogas
se enancan en esos sistemas de transporte y
son absorbidas por el riñón, lo que aumenta
su capacidad tóxica.
Tiene una elevada concentración medular de
algunos solutos por lo que aquella sustancia
que entra a este sistema también se va a
acumular, por lo tanto tiene mayor capacidad
de ser tóxica. Toda la zona medular, que tiene
el mayor porcentaje de células, está al borde
de la anaerobiosis porque tiene un estado de
perfusión casi crítico y la actividad metabólica
tubular es muy alta.
Estos son los elementos que hacen propenso
al riñón de sufrir alta toxicidad. Así que cuan-
do indiquen un medicamento piensen si no les
pueden provocar algún daño. Lo mismo
cuando son consultados por algún paciente
con afección renal piensen en medicamentos
como causa del mismo.
La toxicidad puede ser por:
Daño celular directo, como ocurre con
los aminoglucósidos (esto es lo más fre-
cuente) o metales pesados (no lo vemos
frecuentemente) en situaciones laborales.
Pero los aminoglucósidos, a gentamicina,
la amikasina, que son de muy amplio uso,
vemos toxicidad directa.
La metabolización de compuestos que
resultan tóxicos como el cisplatino y ace-
taminofeno.
La precipitación y oclusión con crista-
les: algunas sulfonamidas, ahora hay al-
gunos antivirales que se usan para el SI-
DA que provocan precipitación y dan in-
suficiencia renal por eso.
Por mecanismos hemodinámicos: DAI-
NES que inhiben las prostaglandinas y
los inhibidores de la enzima convertidora.
Ambos actúan en situaciones de perfu-
sión crítica, es decir con hipovolemia re-
4 GLOMERULOPATÍAS
lativa o efectiva, cuando el riñón se vale
de la arteria aferente por las prostaglan-
dinas o para controlar la aferente por la
angiotensina II. Cualquier inhibición de
estas dos sustancias puede provocar un
daño tóxico.
Otras sustancias tóxicas, parte de los metales
pesados como el mercurio y el plomo, los
fármacos (sobre todo ATB), pueden causar
daño renal. Es muy interesante el mecanismo
de lesión de los contrastes radiológicos. Otros
son los metabolitos endócrinos como la mio-
globina y el ácido úrico que son los más co-
nocidos, la mioglobina es el que habitual-
mente provoca más lesión. También puede
haber radiaciones.
2. Factores Obstructivos:
Se divide en:
Causas congénitas: las valvas uretrales,
la estenosis del cuello vesical (la pri-
mera es más frecuente).
En los adultos jóvenes o adultos, las gi-
necológicas en las mujeres hasta de 50
años.
Nosotros hemos visto en el servicio, pacientes
morir por obstrucción, por neoplasias ma-
sivas, una neoplasia que fue de cuello de úte-
ro, irradió a vejiga, obstruyó los uréteres y
produjo uropatía obstructiva. Lo hallamos en
pacientes de 30 años.
La patología prostática es la más frecuente en
patología urinaria y el reflujo vésico ureteral
que es otra patología que también afecta a jó-
venes y niños, existe un fallo en el sistema de
cierre de los uréteres por mala implantación
en vejiga.
¿Qué pasa con la obstrucción de la vía urina-
ria?
Hay aumento de la presión hidrostática intra-
renal, se dilata la vía urinaria, hay un menor
gradiente para la filtración, se mete la hipere-
mia transitoria, pero después hay vasocons-
tricción arterial y caída del filtrado glomerular.
Principales mecanismos de daño glomerular
Mecanismo Agresión/ defecto renal
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
Así que si esa obstrucción no se resuelve,
empieza la atrofia tubular y la esclerosis.
3. Factores Vascular y Coagulopático:
Lo vascular y lo coagulopático están asocia-
dos y pueden ser por causa inmunológica, in-
fecciosa, degenerativa o por el sistema de
coagulación.
Cualquiera de estas puede comprometer a los
vasos y al mecanismo de coagulación. La fi-
brina que viene de la fibrinolisis, activa al
complemento. El factor C2 activado, activa
también al complemento. Los inmunocom-
plejos circulantes activan al complemento por
la vía clásica, activan plaquetas y su agrega-
ción. Es decir que el sistema inmune y el de
coagulación están bastantes relacionados y
es una vía por la que se puede provocar da-
ño.
¿Qué pasa con los casos de endotelio basal?
Es por algo que da inflamación como en vas-
culitis sistémicas, colagenopatías, síndrome
urémico hemolítico, la preeclampsia que es
aparentemente una enfermedad sistémica en
la que tiene que ver bastante el daño endote-
lial. También se puede presentar como un
síndrome urolítico. A nivel del glomérulo el pa-
trón histológico es de endoteliosis, es decir un
endotelio muy edematizado. La necrosis corti-
cal es catastrófica, muy grave, que pocas ve-
ces revierte. Una enfermedad que cada vez
se ve más, en pacientes gerontes que se ha
sometido a procedimientos cardiovasculares,
después de varios días o semanas tienen un
proceso de embolización del colesterol, de
cristales de colesterol que terminan en los
glomérulos.
En el rechazo hiperagudo: cuando se le pone
a una persona un riñón y tenía anticuerpos
preformados contra ese riñón hay un rechazo
hiperagudo que es una lesión de coagulación
vascular.
4. Factor Inmunológico:
Enfermedad glomerular
 GLOMERULOPATÍAS 5

Inmunoglobulina GNF mediada por IC

Mediado por células GNF pauciinmunitaria
Inmunológico
Citoquinas GNF 1º focal y segmentaria
Activación complemento GNF membrana proliferativa
Hiperglucemia Nefropatía diabética
Metabólico Glomeruloesclerosis focal y
Enf. Fabry y sialidosis
segmentaria
Hipertensión sistémica Nefroesclerosis hipertensiva
Hemodinámica
Hipertensión intraglomerular GE 2º focal y segmentaria
Verotoxina de Escherichia coli Microangiopatía trombótica
Tóxico Medicamentos (DAINES) Enfermedad de C.M.
Drogas (heroína) GE focal y segmentaria
Depósito Fibrillas de amiloide Nefropatía amiloide
HIV Nefropatía por HIV
Infeccioso
Endocarditis bacteriana GNF por complejos
Defecto en gen de cadena 5 al-
Síndrome de Alpont
fa de colágeno tipo IV
Hereditario
Enfermedad de membrana
M. basal anormalmente fina
basal fina

Mecanismo Inmunológico: Antígenos que producen el mecanismo

Uno de los mecanismos fisiopatógicos más inmune:
importante es el inmunológico que es la base Los antígenos pueden ser:
de todas las glemerulopatías. 1. Exógenos:
Bacterias.
Los tres mecanismos inmunológicos princi- Virus.
pales de injuria celular son: Hongos.
Parásitos.
1. Anticuerpos circulantes: Toxinas.
El ejemplo más típico es la GNF post estrep-
tocóccica: aquí se crean inmunocomplejos 2. Endógenos:
que circulan y terminan depositándose en es a. Nativos (propios del organismo):
esa estructura. Ac anti MB glomerular.
Ac anti MB tubular.
2. Ac anti membrana basal glomerular: Ac anti MB alveolar.
Aquí el Ag sería la membrana basal glome-
rular, se produce un choque del Ac contra esa b. Plantados (son Ag que se agregan a la
estructura y dentro de ese glomérulo. estructura normal, generalmente a la MB).
Ac anti ADN.
Hay un subgrupo que hace una reacción cru- Ac anti ARN.
zada, donde los Ac reaccionan contra la Nucleosoma: el ejemplo sería LES,
membrana basal glomerular y la membrana donde son Ag que circulan y se instalan
basal alveolar que es el síndrome de Good en la MB generando in situ un proceso
Pasture (esta es la única reacción cruzada inflamatorio.
dentro de las GNP). Tumorales.
Lecitina: sustancia presente en la nefro-
3. Inmunidad celular: patía por Ig A. actuaría como puente en-
No hay producción de Ig, sino que son los lin- tre el mesangio y la Ig A.
focitos (linfocitos T), monocitos, macrófagos,
los elementos de a célula que reaccionan Después que tenemos y conocemos esa es-
dando una lesión de tipo inmunidad celular. tructura antigénica, vemos que hay una rup-
tura de la tolerancia inmune, es decir, el or-

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
6 GLOMERULOPATÍAS
ganismo reacciona contra esos Ag y genera
una respuesta inflamatoria que será distinta
para cada individuo dependiendo de las dife-
rencias genéticas entre los individuos, de có-
mo la inmunidad de cada paciente reaccione
ante ese Ag. También depende de las carac-
terísticas de los Ag ambientales que hace que
la lesión glomerular sea diferente en cada in-
dividuo. Así, por ejemplo, dos individuos que
se infectaron por estreptococo beta hemolítico
uno puede hacer una GNF aguda post estrep-
tocóccica que es una proliferación subendote-
lial que se autolimita en una semana y otro
termina haciendo una GNF rápidamente pro-
gresiva.
Nota: en la inmunofluorescencia cuando ten-
gamos:
Patrón granular → es por depósitos de
inmunocomplejos circulantes: GNF post
estreptocócica, LEC.
Patrón lineal → dibuja la pared capilar
glomerular. Es por depósitos de Ac anti
MB glomerular: sme. Good Pasture.
Mecanismo de la injuria:
Una vez que el Ag – Ac llegan al glomérulo se
depositan allí, se genera una respuesta infla-
matoria, porque el organismo esta tratando de
eliminarlo. Muchas veces lo logra, otras veces
no → así se generan las glomerulonefritis o
glomerulopatías.
Esta reacción inflamatoria pone en juego me-
diadores humorales y celulares que pueden
influir directamente sobre la hemodinamia re-
nal (filtrado glomerular), la permeabilidad de
la pared glomerular y la función renal y hasta
puede romperse el capilar generando hema-
turia. (el síndrome nefrítico es un ejemplo de
esto: había IC → inflamación).
Debe haber ruptura de la pared capilar para
que haya hematuria. Normalmente hay hasta
4 glóbulos rojos por campo al MO → por rup-
tura, por presiones fluctuantes que pueden
producir disrupción y hematuria.
Mediadores de la lesión glomerular:
1. Sustancias solubles:
Componentes del complemento (C3,
C5b, C9): existe un sistema de com-
plemento sistémico que esta en la san-
gre, participando del mecanismo inmu-
nológico y otro sistema de complemento
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
intraparenquimatoso. Esto significa que
en el mesangio hay activación local del
sistema del complemento
Proteínas de la coagulación (fibrinó-
geno): este fenómeno que se activa en
cada inflamación, lo hace por medio de
sustancias activadoras de plaquetas
que son liberadas por los elementos ce-
lulares que invaden a ese órgano que
se esta inflamando y liberan sustancias
vasoactivas que a su vez atraen a otros
elementos celulares.
Factores de crecimiento:
- Factor transformador de creci-
miento ó factor β de crecimiento:
es fundamental en la génesis de
la inflamación de una lesión glo-
merular. Es como el núcleo a par-
tir del cual se gatillan muchas ac-
ciones para que halla proliferación
celular e invasión de más poli-
morfonucleares.
- Factor de crecimiento derivado de
plaquetas.
- Factor activador de plaquetas.
Citoquinas (IL1,6,2), factor de necro-
sis tumoral, interferón.
Eosinoides: prostaglandinas, trom-
boxano, Lc, lipoxinas.
Aminas y péptidos vasoactivos: an-
giotensina, histamina.
Oxígeno reactivo.
2. Sustancias celulares:
Son células propias del glomérulo que prolife-
ran durante el proceso inflamatorio favorecido
por los mediadores solubles. Estas son:
Polimorfonucleares.
Mononucleares.
Linfocitos T.
Plaquetas.
La coagulación, las plaquetas se activan en
todo proceso inflamatorio por sustancias acti-
vadoras de plaquetas (PAF) liberadas por po-
limorfonucleares que también liberan sustan-
cias vasoactivas, sustancias quimiotácticas
que atraen a otros elementos celulares, se fa-
vorece la proliferación por facto beta de cre-
cimiento y transformación que es fundamental
en la génesis de la inflamación de una lesión
glomerular.
La proliferación predominantemente
ACTIVACIÓNendotelial
DEL COMPLEMEN
es la post infecciosa y lo que prolifera es el
 GLOMERULOPATÍAS 7

endotelio y el mesangio. También proliferan Vías de activación del sistema del

los PMN, linfocitos, monocitos y plaquetas. complemento:

Vía clásica Vía alterna

Activación directa del C3 por medio de:

Reconocimiento del
- Mucopolisacáridos bacterianos.
completo Ag - Ac
- Veneo de cobra.
- Properdina.
- Factor nefrítico del C3 ó C3 nefrítico

C1qrs D
Lenta e
Rápida y C4 C3
ineficiente
eficiente C2 B
C3 C3a + C3b

- Degranulación de mastocitos.
- Opsonización.
- Reclutamiento de la vía alterna.
- Inicio del complejo ataque de membrana

Complejo de ata-
que de membrana Froma conductos trans-
C5 membranas que causan
C6 destrucción celular
C7
C8
C9

Lisis celular del Ag ó complejo

El factor nefrítico de C3 ó C3 nefrítico es inmunes como el lupus, como el complemento

una Ig G anómala, que no se sabe por qué se
forma y se ve especialmente en una lesión del
glomérulo que es la GNF membrana pro-
liferativa ó hipocomplementemia.
La indemnidad del sistema del complemento
es fundamental para nuestra salud para lograr
eliminar esa sustancia o inmunocomplejo ó
germen patógeno que nos esta haciendo mal.
Hay personas que genéticamente tiene déficit
de factores del complemento, por ejemplo
C1q, lo cual favorece a enfermedades auto-
es insuficiente en su función comienza la le-
sión en el organismo.
Los síndromes de IC comprenden los sín-
dromes de lupus y algunas vasculitis y se ve
en personas con déficit de complemento.
Depósitos de inmunocomplejos:
1. Depósito subepiteliales:
(asociados a cuadro nefrótico)
Nefropatía membranosa: idiopática o
secundaria.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
8 GLOMERULOPATÍAS
GNF post infecciosa: patente nefrótica
de aparición tardía, luego que los depó-
sitos más precoses de eliminación y ce-
de la inflamación.
2. Depósitos subendotelial y mesangial:
(asociado a cuadro nefrítico)
Nefritis: LES, proliferativa difusa o focal
GNF post infecciosa.
Nefropatía por Ig A (depósitos de Ig A
que se acumulan en el mesangio).
Entonces: Depósito:
Subepitelial → síndrome nefrótico.
Subendotelial → síndrome nefrítico.
¿Por qué el síndrome nefrítico presenta
hematuria y el nefrótico proteinuria?:
Es por donde esta ubicado el IC:
En el síndrome nefrítico el depósito esta
principalmente subendotelial (esta entre
el endotelio y la membrana basal), esto
hace que la reacción inflamatoria ge-
nere hematuria porque hay ruptura y
pasaje de glóbulos rojos al líquido fil-
trado.
En el síndrome nefrótico donde el depó-
sito esta en el subendotelio es total-
mente distinto porque no alcanza a
romper el capilar para el pasaje de gló-
bulos rojos pero sí para el pasaje de
proteínas.
Función de la célula endotelial:
Mantiene la permeabilidad capilar. Si
nosotros vemos que en un nefrítico la
célula endotelial prolifera → la luz dismi-
nuye → disminuye el filtrado glomerular
→ razón por la cual el paciente tiene oli-
guria e insuficiencia renal.
Evita la adherencia de los leucocitos al
endotelio → evita que se formen trom-
bos (cuando esta indemne). Cuando se
rompe genera microtrombos → aumenta
aún más la insuficiencia renal y la infla-
mación así como también la prolife-
ración.
Por otro lado, el fenómeno inflamatorio ge-
nera edema, proliferación del mesangio en
definitiva; si nosotros sabemos cuál es la fun-
ción del endotelio y vemos que en un proceso
inflamatorio prolifera, se edematiza y además
vamos a saber qué es lo que sucede en la
clínica: lugar del daño en células endoteliales
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
→ esto genera → vasoconstricción, infiltra-
ción, proliferación, microtrombos → se pro-
duce hematuria e insuficiencia renal e HTA
secundaria a IR (es volumen dependiente).
La glomerulopatía aguda es la post infec-
ciosa o síndrome nefrítico.
¿Cuál es la GNF de menor pronóstico?:
La GNF de mejor pronóstico es la que tiene el
depósito en el mesangio porque el mesangio
es el encargado de fagocitar y eliminar los Ac
y macromoléculas que caen en el tejido renal;
entonces si hay un IC en el mesangio, éste
rápidamente lo limpia y se desembaraza de él
siendo la evolución menos torpe. Si el depó-
sito esta en la pared capilar, evoluciona más
lentamente, además puede complicarse con
síndrome nefrótico.
Alteración de la membrana basal:
Todo lo que altera la MB glomerular o lo que
deposita entre ésta y la célula epitelial visceral
producirá proteinuria y síndrome nefrótico.
El ejemplo clásico es la GNF membranosa o
por cambios mínimos.
Óptimamente en los cambios mínimos no
hay nada (no hay lesión) solo hay fusión de
los pies de los podocitos; esto significa que
los podocitos por un trastorno eléctrico se van
alterando y se van perdiendo esas patitas y
como esa indemnidad entre la pared y MB no
se puede perder, el citoplasma de la célula se
aplasta contra la MB y lo que se ve como fu-
sión de los podocitos en realidad es que estos
desaparecieron, lo que se ha fusionado no es
más que el cuerpo de la célula epitelial visce-
ral que esta apoyada y se ve como única en
la MB. Esto altera la carga eléctrica, pero esta
afectada la MB, de allí es que hay proteinuria
y síndrome nefrótico.
Mientras que si la MB se altera porque se de-
posita un IC entre ésta y la célula epitelial,
también va a haber proteinuria y síndrome ne-
frótico
O sea que, todo lo que afecte la MB o la
vertiente entre la MB y la célula visceral
provocará → proteinuria y síndrome ne-
frótico.
Otras anomalías de la MB:
Pueden ser por otras alteraciones no inmu-
nológicas, como por ejemplo:
 GLOMERULOPATÍAS 9

Enfermedad de la MB delgada: rompe la biopsia) y no vemos esto, este paciente ter-

MB pero no genera síndrome nefrótico
sino hematuria.
Síndrome de Alpont: aumento de la ce-
lularidad mesangial con esclerosis focal.
Célula epitelial visceral:
Como dijimos anteriormente, si esta célula es-
ta afectada tenemos → proteinuria y síndrome
nefrótico.
Función de la célula epitelial parietal:
La función de la célula epitelial parietal es
mantener el espacio de Bowman (lo que ro-
dea por afuera al glomérulo).
Cuando estas células proliferan porque hay
un proceso inflamatorio que las afecta se pro-
duce la formación de semilunar, y ésta es la
GNF rápidamente evolutiva o por semilunar.
Para hablar de semilunas tiene que haber una
aposición de células epiteliales mayor a 3 ca-
pas. Cuando hay menos de 3 capas decimos
que hay proliferación epitelial parietal.
Las semilunar pueden ser:
Celular.
Fibrosa.
Semiluna celular:
La semiluna celular esta formada por:
Células epiteliales parietales proliferada.
Por la metaplasia de macrófagos y linfo-
citos que están en el espacio de Bow-
man por la ruptura de capilares.
Si nosotros a esto no lo aplacamos con un
golpe de corticoides, no desaparece y sigue
evolucionando y en 3 meses si a ese paciente
no lo biopsiamos (aquí sí hay indicación de
mina en diálisis porque no nos dimos cuenta
de que estaba haciendo una rápidamente
evolutiva o por semilunar.
Las semilunas desaparecen espontánea-
mente o por corticoides y se cree que el me-
canismo involucrado sería por apoptosis
(muerte celular programada), esto genera que
se limpie el espacio de Bowman y el paciente
nuevamente comienza a orinar (porque las
semilunar, cuando estan presentes, aplastan
al capilar y disminuye el filtrado glomerular).
Cuando hay anuria hay que pensar en
causa obstructiva ó glomerulopatías muy
proliferativas.
Semiluna fibrosa:
La semiluna fibrosa se halla cuando no se tra-
ta a tiempo una semiluna celular. La semiluna
fibrosa esta constituida por fibrina bási-
camente.
Célula mesangial:
Normalmente el mesangio es una célula que
esta manteniendo las estructuras y es tam-
bién receptora y depuradora permanente de
sustancias (fagocita y elimina IC) y por otro
lado controla la filtración glomerular porque en
su citoplasma las células mesangiales tienen
miofibrillas, por lo que tienen la capacidad de
contraerse y de relajarse según la necesidad
→ esto hace que aumente o disminuya el FG
según se quiera.
Si hay un proceso nefrítico, (GNF post infec-
ciosa) donde hay proliferación del mesangio y
abundantes sustancias vasoactivas que au-
mentan el tono y generan vasoconstricción →
el filtrado glomerular disminuye.

Correlación entre el lugar del daño glomerular y presesión clinicopatológica

ENDOTELIO
Fisiológico Respuesta lesión Glomerulopatía
Mantiene la perfusión
Vasoconstricción IRA
glomerular
Evita adherencias a
Infiltración leucocitaria GNF proliferativa
leucocitos

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
10 GLOMERULOPATÍAS

Evita agregación y coagula- Microtrombos Microangiopatía trom-

ción de plaquetas intravascular bótica
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
GNF membranosa ó por
Evita filtración proteínas Proteinuria
cambios mínimos
CELULA EPITELIAL PARIETAL
Mantiene el espacio de GNF con semilunar rá-
Formación de semilunas
Bowman permeable pidamente progresiva
CELULA MESANGIAL
Control superficie y estruc-
tura y filtración glomerular. Proliferación GNF membrana prolife-
Recibe sustancias extrañas Aumenta la matriz rativa
y las depura. Disposición arborescente Glomeruloesclerosis
Forma parte del SER.

De todas las glomerulopatías que hemos es-
tado hablando existen:
Glomerulopatías primarias: donde la
afectación es propia del riñón.
Glomerulopatías secundarias: es la
que además de estar vinculado el riñón
también lo está otro órgano.
La GNF membrano proliferativa primaria ó
hipocomplementemia o mesangio capilar hay
dos tipos:
Tipo I : depósitos subendoteliales.
Tipo II: depósitos intramembranosos
densos.
entre otras funciones, de generar nueva MB,
cuando el depósito se le metió entre la MB y
la propia célula endotelial, ésta comienza a
producir más MB y ésta se va engrosando y
duplicando, también llamada “doble vía de
tren”, hay una doble MB ya que lo que se in-
tenta es sobrepasar ese cuerpo extraño loca-
lizado allí.
Mecanismo vascular
Como se dijo anteriormente, puede haber
muchos tipos de injurias en el glomérulo, no
solamente inmunológica, y uno de esos me-
canismos pueden ser vasculares.

La GNF membrana proliferativa secundaria Vasculitis sistémica y Ac citoplasmáti-

se sabe que se produce por un virus (VHC) el
de la hepatitis C.
La membrana basal del glomérulo perma-
nentemente se recambia y se regenera esa
estructura por acción de los podocitos y del
endotelio, entre ambos liberarán un material
proteinacio que la hará regenerar. Esto nos
permite ver porque la lesión de la membra-
nosa va sufriendo etapas.
El endotelio cuando esta afectado durante
largo tiempo por un Ac ó IC (por ejemplo la in-
fección por VHC), ese virus genera un me-
canismo inmunológico por el cual activa un
factor reumatoideo, una Ig G que favorece la
formación de crioglobulinas y éstas son las
que permanentemente son eliminadas a la
sangre y se terminan depositando en el sub-
endotelio generando una GNpatía membrana
proliferativa tipo I.
Entonces, el endotelio, que es el encargado,
cos antineutrófilos:
1. Arterias de mediano calibre:
Forma clásica de poliartritis nudosa.
Isquemia glomerular distal, declinación
de la función renal.
Uroanálisis normal ó levemente alte-
rado.
2. Pequeños vasos:
Poliangeítis microscópica.
Áreas de necrosis glomerular focal.
Semilunar.
Sedimento urinario.
3. Microangiopatía trombótica:
Injuria directa al endotelio.
Alteración directa de plaquetas.
Injuria endotelial mediada por Ac.
Hay enfermedades vasculíticas, como el lu-
pus, el Shonlein Henöch, Begener, poliangeí-
tis microscópica que dan lesión en los pe-
quemos vasos, y cuando estos estan afecta-
dos, repercute en los capilares glomerulares

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 GLOMERULOPATÍAS
(porque son vasos pequeños). Entonces en
esas vasculitis el riñón también va a estar
afectado, es decir, que habrá una GNF aso-
ciada a esa lesión vascular.
La característica de una vasculitis es que da
la típica lesión de necrosis fibroidea ó mi-
croangiopatía trombótica, es decir, que va a
haber una lesión del endotelio capilar con
formación de trombos y obviamente qué va a
tener el paciente con una vasculitis → una in-
suficiencia renal porque al tapar el capilar
glomerular → disminuye el FG → anura.
Lesión glomerular por fármacos
Las glomerulopatías habitualmente de en-
contrar en asociación con fármacos son no
proliferativas.
Las formas anatomopatológicas más fre-
cuentes son:
Glomerulopatía membranosa.
GNF a cambios mínimos.
Esclerosis focal y segmentaria.
Raramente hay cuadros proliferativos como la
GNF rápidamente progresiva y la vasculitis
necrotizante.
Mecanismo de acción:
La mayoría daña la barrera de filtración glo-
merular induciendo a proteinuria y síndrome
nefrótico.
Cuando un paciente tiene proteinuria y sín-
drome nefrótico se debe descartar que no
tenga un tumor, una infección viral y hay que
averiguar si ese paciente esta tomando DAI-
NES (que es la principal causa de lesión glo-
merular por fármacos).
Los DAINES pude dar una lesión:
Vascular: disminuye el FG porque blo-
quean a las prostaglandinas, como con-
secuencias predominan factores vaso-
constrictores.
Glomerular: fundamentalmente dan
cambios mínimos con síndrome nefró-
tico y un pequeño número GNF mem-
branosa.
Intersticial: pueden dar nefritis intersti-
cial por hipersensibilidad a drogas, es
decir, es un fenómeno alérgico.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
11
Al quitar el DAINE, remite el cuadro.
Glomerulopatía por fármaco:
1. GP membranosa:
Sales de oro.
Probenecid.
Penicilamina.
Captopril.
Suero antiofídico.
DAINE.
2. GP cambios mínimos:
DAINES.
Probenecid.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmenta-
ria:
Heroína: da también una microangiopa-
tía trombótica.
4. GNF rápidamente progresiva y vasculi-
tis necrotizante:
Anfotericina B.
Hidralazina.
Glomerulopatías asociadas a tu-
mores:
Son glomerulopatías producidas por meca-
nismos inmunológicos de tipo IC circulantes
donde los Ag son tumorales, como ocurre fre-
cuentemente en tumores sólidos o podría
también estar involucrado una anomalía sub-
yacente en los linfocitos T como en linfoma y
leucemia.
Aquí se forma el IC y va a parar a la MB y ge-
nera una lesión granular (recuerden que so-
lamente es lineal cuando es un Ag anti MB
glomerular) porque estos IC quedan atrapa-
dos aquí.
El síndrome nefrótico es la manifestación
clínica más frecuente y la forma de lesión
anatomopatológica más común es glomeru-
lopatía membranosa y en pocos casos da
cambios mínimos.
Un 10% de los síndromes nefróticos idiopáti-
cos por GP membranosa es de causa tumoral
y aumenta en un 20% en mayores de 65 años
Tumores que provocan GP:
Los tumores sólidos (mama, pulmón, etc) dan
GP membranosa, mientras que las discrasias
12 GLOMERULOPATÍAS
sanguíneas (leucemia, linfoma) dan GP a
cambios mínimos.
Carcinoma de pulmón, colon y ma-
ma:
- GP membranosa (mayoría).
- GP cambios mínimos.
- GP proliferativa.
- Amiloidosis.
Linfoma y leucemia:
- GP a cambios mínimos.
Melanoma:
- GP membranosa.
- Amiloidosis (15%).
- Crioglobulinemia (GPM prolifera-
tiva).
RECORDAR
Un pequeño grupo de pacientes con síndrome
nefrítico por GNF post estreptocóccica (13 –
15%) se asocia con síndrome nefrótico, es
decir presenta también proteinuria, porque en
la post estreptocóccica hay depósitos su-
bendoteliales pero también hay gibas ó
humps, que son depósitos subepiteliales. La
proteinuria leve desaparece en 1 – 2 semanas
pero a veces se puede prolongar cuando los
depósitos aumentan en subepitelio y allí se
asocia verdaderamente a síndrome nefrótico
Los depósitos subepiteliales (entre células
epitelial visceral y MBG) → la lesión no altera
el endotelio, lo cual produce solo escape de
proteínas y síndrome nefrótico y puede dar
anatomopatológicamente:
Nefropatía membranosa → idiopática-
mente secundaria.
GNF post infecciosa → patente nefrótica
de aparición tardía, luego que los depó-
sitos más precoces se eliminaron y cede
la inflamación.
En el síndrome nefrítico el depósito es princi-
palmente en el subendotelio (entre endotelio y
MBG) esta da hematuria por ruptura de la pa-
red capilar.
Depósitos subendotelial y mesangial → sín-
drome nefrítico:
Nefritis lúpica proliferativa difusa o focal.
Post infecciosa.
Nefropatía por Ig A (la Ig A se deposita
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
en mesangio).
Enfermedad por Ac anti MBG asociado a
cuadro nefrítico con formación de semilunas.
Clasificación de la GNP:
1. Proliferativa:
Predominantemente endotelial (ó aguda
ó post infecciosa).
Predominantemente mesangial (ó por Ig
A ó Berguer).
Predominantemente epitelial ó por semi-
lunas ó rápidamente progresiva ó extra-
capilar.
Membrano proliferativa ó mesangio ca-
pilar ó hipocomplementemia.
2. No proliferativa:
Cambios mínimos.
GN esclerosis focal y segmentaria.
GN esclerosis focal y global.
Membranoso.
GLOMERULOPATÍAS PROLIFE-
RATIVAS
La célula endotelial tiene pocas posibilidades
de responder frente a una lesión y dentro de
ellas una es proliferando y cuando prolifera
dentro del asa capilar → produce prolifera-
ción endocapilar.
La célula endotelial cuando es sometida a una
agresión inmune crónica ya no tiene tanto es-
tímulo para proliferar pero es separada de la
membrana a la que esta pegada. Entonces:
Cuando se la adrede en forma aguda
se llena de células el asa capilar.
Cuando la agresión es crónica, por
ejemplo por IC que se depositan en el
subendotelio, esa célula endotelial es
separada del endotelio y como no puede
estar flotando fabrica una nueva mem-
brana, más delgada → esto da el patrón
membrana proliferativo de duplica-
ción de membrana.
Por lo tanto hay membrana nueva, restos de
IC en el subendotelio y restos de membrana
vieja → el patrón membrana proliferativo
indica lesión crónica del subendotelio.
La célula mesangial tiene comunicación di-
 GLOMERULOPATÍAS
recta con la sangre circulante porque hay una
zona que no tiene separación con la mem-
brana. Es un detector de mensajes prove-
nientes de la sangre y va a actuar en conse-
cuencia ligerando sustancias. La célula me-
sangial actúa de dos maneras dependiendo
de la agresión:
Proliferando.
Produciendo más matriz.
La célula epitelial visceral (podocitos) tiene
dos funciones fundamentales:
Participa en la filtración (en la barrera),
forma el 50%.
Sostiene el capilar glomerular.
Las integrinas son proteínas que unen a la
membrana con la célula (podocito) y le envían
mensajes al podocito como por ejemplo que
se mantenga como célula especializada con
sus tres niveles de ramificaciones podocita-
rias.
Cuando la agresión inmune separa al po-
docito de la membrana, la especialización
se pierde, por lo tanto el podocito pasa a ser
una célula con ningún ó un solo nivel de pro-
longación; entonces el podocito trata de cum-
plir su otra función que es la de sostén de la
arquitectura. Entonces el citoplasma se apoya
contra la MB porque se perdió su especializa-
ción.
Por lo tanto, si el podocito es agredido en
forma difusa hay síndrome nefrótico. No
hay síndrome nefrótico si no hay una enfer-
medad difusa de la célula epitelial.
Entonces, en un paciente con síndrome ne-
frótico tendrá la fusión podocitaria difusa más
algo más:
Nada → si es cambios mínimos.
Lesión de membrana → si es membra-
nosa.
Duplicación de membrana → membrana
proliferativa.
Hialinosis → GE focal y segmentaria.
La célula epitelial parietal tiene la caracte-
rística de proliferar y cuando lo hace, junto
con los macrófagos forma más de 3 – 5 capas
que se distribuyen en todo el espacio urinífero
y aparece lo que se llama semilunas ó cre-
cientes ó proliferación extracapilar.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
13
Para que exista una lesión inmune sobre las
células parietales tiene que haber fabricado
varias barreras, por lo tanto el proceso desde
el punto de vista inmune es serio, encontrar
semilunas es uno de los procesos más gra-
ves que puede afrontar el glomérulo, es un
índice de enfermedad grave.
Va a haber proliferación en aquellas enfer-
medades en que el fenómeno inmune tenga
contacto con las células circulantes.
Si el proceso inmune se produce a nivel sub-
epitelial no hay contacto. Ejemplo: GNF
membranosa, GP F y S, cambios mínimos.
En cambio las lesiones que se produzcan
en el subendotelio van a generar prolifera-
ción:
Proliferación endocapilar.
Proliferación extracapilar.
Formas clínicas de presentación:
Síndrome nefrótico: proteinuria > 3,5
gr/ día, hipoalbuminemia, dislipemia,
edemas.
Síndrome nefrítico: oliguria, edema,
HTA, hematuria.
GNF rápidamente progresiva: cuando
hay deterioro de la función renal en días,
semanas o meses, con evidencia de in-
flamación glomerular en la orina.
Anomalías urinarias persistentes:
hematuria y/o proteinuria que persiste
en el tiempo o aparece en forma inter-
mitente sin deterioro de la función renal.
Síndrome nefrítico crónico: a la hema-
turia y/o proteinuria prolongada en el
tiempo se agrega deterioro progresivo
de la función renal e HTA y es la forma
en que se presentan muchas GNF cró-
nicas.
La presencia de 1 cilindro hemático define
una glomerulonefritis. Cuando se presenta
un paciente con GNF y hematuria → recolec-
tar la orina recién emitida y enviarla al labo-
ratorio para buscar cilindros hemáticos.
Causas:
Las enfermedades glomerulares pueden ser
primarias o secundarias.
1. Secundarias:
14 GLOMERULOPATÍAS
Vasculitis: (dan síndrome nefrítico):
- LES.
- Púrpura de Shonlein Henöch.
- Poliarteritis nudosa.
- Esclerodermia.
- Wegneger.
Diabetes. Dan síndrome
Amiloidosis. nefrótico
2. Primarias:
Post infecciosa (típica).
Glomerulopatía por Ig A.
GNF rápidamente progresiva:
- Idiopática
- Por Ac anti MBG.
De acuerdo al depósito de IC va a ver:
Si los depósitos son IC subepiteliales
van a provocar injuria de la célula epite-
lial y proteinuria, pero no va a haber le-
sión endotelial, no va a haber inflama-
ción y va a haber una evolución lenta.
Si hay depósitos de IC subendoteliales,
la célula epitelial no se injuria, no hay
proteinuria nefrótica, hay injuria endote-
lial, inflamación aguda y evolución en
horas o días. La inflamación se mani-
fiesta como síndrome nefrítico.
El síndrome nefrítico tiene muy poca pro-
teinuria, no llega al rango nefrótico porque
para llegar a éste, tiene que haber lesión de
los podocitos. Los podocitos en la postinfec-
ciosa se lesionan por la presencia de las joro-
bas que son Ac catiónicos.
I. GNF ENDOCAPILAR Ó POSTINFEC-
CIOSA:
Tiene tres formas de presentación que de-
pende del tiempo de evolución.
GNF proliferativa difusa: es el cuado
típico, ataque inmune que se produce
simultáneamente en todos los gloméru-
los, con una respuesta inflamatoria ge-
neralizada con glomérulos turgentes.
GNF proliferativa focal: con una res-
puesta inmune mucho más limitada.
GNF membrana proliferativa.
¿Cómo una post infecciosa puede evolu-
cionar a una membrana proliferativa?:
Si el proceso es agudo va a proliferar; si es
subagudo o crónico (se mantiene en el tiem-
po) el endotelio va a formar nueva membrana,
no va a proliferar tanto y se convierte en una
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
membrano proliferativa.
Entonces: si tenemos un paciente con post in-
fecciosa comprobada (por biopsia) y tiene
glomérulos turgentes con inflamación total →
hay un proceso bien aguda y 2 – 3 semanas
después → membrano proliferativo.
Curso clínico:
Oliguria: es lo que más rápidamente se
resuelve, empieza a orinar a la semana.
HTA: 2 semanas.
Creatinina: 3 – 4 semanas. Esta es la
que más tarda en volver a la normalidad.
(habitualmente puede subir en estos pa-
cientes).
Humps (ME): duran 6 – 7 semanas.
Hematuria: 3 – 6 semanas (1 – 2 años
después puede seguir la microhematu-
ria, no asustarse).
Proteinuria: 3 años (muchas veces no
llega a ser nefrótica).
IRA: se da en el 5% de los casos.
IRC: se dan en el 2 – 2,5% de los casos.
Es una enfermedad bastante benigna en los
niños, no así en los adultos.
Los Humps o jorobas son anticuerpos catióni-
cos que lesionan los podocitos en las post in-
fecciosa.
Si nosotros sabemos que los procesos del
subepitelio se resuelven más lentamente,
cuando tengamos un paciente con post infec-
ciosa y tenga 5 – 6 gr de proteinuria y hay
hipoalbuminemia, es decir que tenga un nefrí-
tico comprobado con nefrótico, esto indica
que tiene muchas jorobas y que el proceso se
resolverá lentamente.
Histopatología:
Inmunofluorescencia indirecta:
Los patrones de la IFI de la post infecciosa
son:
En cielo estrellado: pocos depósitos
subendoteliales porque el macrófago
tiene acceso a la zona subendotelial y
los fagocita rápidamente. Se resuelve
rápidamente y es el de mejor pronóstico.
Mesangial: la presencia de depósito
significa dos cosas, que el proceso in-
mune fue más intenso y tarda más en
resolverse porque el mesangio puede
 GLOMERULOPATÍAS
hacer un clearence de IC más lento que
el subendotelio (los macrófagos no cir-
culan libremente por el mesangio). Tiene
peor pronóstico que la anterior.
Guirnalda: tiene muchas jorobas → re-
solución lenta. Tiene síndrome nefrótico.
Microscopía óptica:
Glomérulo: proliferación endotelial y
mesangial y células inflamatorias → lle-
va a isquemia glomerular.
Túbulos: cilindros hemáticos leucocita-
rios e hialinos.
Intersticio: edema inflamatorio.
Resumiendo:
Etiología: secundaria a infecciones. Depósi-
tos subendoteliales y mesangiales de IC cir-
culantes contra estreptococo beta hemolítico
grupo A. Primera causa de síndrome nefrí-
tico en niños.
Fisiopatología: inmune (ICC)
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrítico: 80%.
- Síndrome nefrótico: 10%.
Hematuria: macro y microscópica 100%.
Proteinuria:
- Subnefrótica_ 75%
- < 0,5 gr: 50%
Anormalidades urinarias asintomáticas:
hematuria 10%
Hipertensión arterial: 100%
Función renal: normal ó disminuida.
Laboratorio: C3 ↓ 4 – 8 semanas. ICC (+)
crio (+).
Anatomía patológica: proliferación endote-
lial y mesangial. No se biopsian.
Inmunofluorescencia: Ig G– C3
Evolución: favorable 95% - 4% IRA.
Pronóstico: bueno a corto plazo.
Remisión espontánea. Habitualmente sin
tratamiento.
Asociada a tumores: recurrencia Tx.
II. GLOMERULOPATÍA POR IG A Ó EN-
FERMEDAD DE BERGER
Es la más frecuente de las proliferativas me-
sangiales de todo el mundo.
Patrón característico:
Tiene un patrón característico cuando se pro-
duce frente a la lesión → proliferación de cé-
lulas mesangiales y de matriz mesangial
El mesangio también puede cambiar sus ca-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
15
racterísticas fenotípicas para producir un
montón de sustancias vasoconstrictoras, es-
timuladoras de la migración de macrófagos,
vasodilatadores.
Clínica:
La clínica variará de acuerdo a la raza y edad.
En el niño por ejemplo, hace una angina, gri-
pe y empieza con hematuria macroscópica,
rojo ó amarronada, generalmente no hace
más que eso. Se trata el proceso infeccioso y
como es una hematuria glomerular cesa la
hematuria, al chino no le queda ni proteinuria,
ni HTA, ni deterioro de la función renal.
Para que el síndrome nefrítico produzca
hematuria deben lesionarse los podocitos.
La púrpura de Schonlein Henoch, enfer-
medad sistémica de diagnóstico clínico que
tiene en el riñón la misma presentación que la
nefropatía por Ig A nada más que es una Ig A
renal con compromiso sistémico. Que tiene
púrpura palpable que se da en miembros infe-
riores y nalgas. Tocamiento variable, desde
dolor abdominal leve hasta hemorragia diges-
tiva (por vasculitis intestinal), tocamiento de
pequeñas articulaciones y artritis. Entonces
tiene a nivel renal la misma presentación clí-
nica que la enfermedad de Ig A ó Berger.
Elementos pronósticos en la GNP
por Ig A:
Elementos de mal pronóstico:
Persistencia de la proteinuria (más allá
de la hematuria), ya que ésta produce 1
ó 2 cruces por la misma proteína que
tiene la sangre pero si pasada la hema-
turia persiste la proteinuria ésta última
adquiere valor.
HTA.
Insuficiencia renal.
Supongamos que un niño ó adolescente hace
una faringitis, amigdalitis y hace una hematu-
ria y eso se repite en el tiempo. Es una situa-
ción estresante pero paradójicamente es una
situación que tiene mejor pronóstico → es de-
cir, no evoluciona a IR generalmente y como
el diagnóstico clínico suele ser bastante cer-
cado al histopatológico muchas veces uno
decide no biopsiar a esos pacientes, con lo
cual se mantiene cierta incertidumbre en los
16 GLOMERULOPATÍAS
padres, entonces hay que trata de transmitir-
les tranquilidad; no obstante debe controlarse
y hay que prestar atención a los síntomas de
mal pronóstico y cuando no responde al tra-
tamiento hay que hacer biopsia.
Otros elementos pronósticos:
Otros elementos que no son de jerarquía para
el mal pronóstico pero que estan presentes
son:
Creatinina sérica aumentada.
Microalbuminuria.
Aumento de la excreción Ig G.
Aumento de colesterol sérico.
Formas de presentación:
La forma de presentación más frecuente en
los niños es:
Macrohematuria recurrente: es de
buen pronóstico. Si presenta proteinuria,
HTA, IR (mal pronóstico) → biopsiar.
La GNP por Ig A también puede presentarse
como:
Enfermedad sistémica → Púrpura de
Shonlein Henöch.
En forma aislada:
- Síndrome nefrítico agudo.
- Síndrome nefrítico crónico.
- Anormalidades urinarias persisten-
tes.
Histopatología:
Microscopía óptica:
Aumento de la matriz mesangial.
Proliferación mesangial.
Inmunofluorescencia indirecta:
Ig A ó enfermedad de Berger.
Microscopía electrónica:
IC en mesangio.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial se hace con:
Enfermedad de Alpont (tiene sordera).
Enfermedad MB delgada que puede te-
ner manifestaciones semilunares.
Cuando uno tiene la clínica típica y no tiene
ningún antecedente familiar de hematuria co-
mo ocurre en la enfermedad MB delgada ó de
sordera y evolucionan a la IR como ocurre en
el Alpont, uno puede considera que el pa-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
ciente tiene una Ig A, entonces → no se
biopsia.
Si el paciente tiene hematuria redicivante y
antecedentes familiares → se biopsia.
Resumiendo:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: inmune.
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrótico: 10%.
- Síndrome nefrítico: 10%.
Hematuria:
- Macroscópica: 40%.
- Microscópica: 35%
Proteinuria: subnefrótica a nefrótica.
Anormalidades u. asintomáticas: hematu-
ria, proteinuria < 1g: 60%.
Hipertensión arterial: < 25%.
Función renal: inicialmente alterada < 10 %
Laboratorio: ICC (+) Ig A aumentada 50 –
70%.
Anatomía patológica: proliferación C.M.,
aumento MM.
Inmunofluorescencia: Ig A – C3 (poco Ig M
– G).
Evolución: IRCT a los 20 años: 20 – 30%.
Pronóstico: microhematuria + proteinuria
persistente.
Remisión espontánea. 4%.
Asociada a tumores: recurre 50% en Tx re-
nal.
III. GNF MEMBRANO PROLIFERATIVA
Ó MESANGIOCAPILAR
Es una injuria crónica y persistente sobre las
capas más proximales de la pared capilar
glomerular (endotelio, subendotelio.
Las GNP membrano proliferativas se llaman
así no por su patogenia común, que no la tie-
nen, sino por las características histopatológi-
cas de la membrana que se duplica.
Etiopatogenia:
La causa puede ser porque hay:
Depósitos de inmunocomplejos.
Depósitos de paraproteínas (cadenas li-
vianas).
Microangiopatía trombótica crónica (le-
sión del endotelio a nivel glomerular da
proliferación de membrana y patrón
membrana proliferativo).
 GLOMERULOPATÍAS
Clasificación fisiopatológica:
Se puede clasificar en 3 tipos:
Tipo I.
Tipo II.
Tipo III.
a. GNP tipo I y III:
El tipo I y III responden a la misma fisiopa-
tología → agresión crónica por IC del suben-
dotelio de origen conocido (hepatitis C) ó
desconocido.
Crioglobulinas prevalentes en hepatitis C:
La crioglobulina mixta esencial → el 100%
se manifiesta con síndrome nefrítico/ nefrótico
con patrón membrano proliferativo porque se
depositan crónicamente IC en subendotelio →
se duplica la membrana.
b. GNP tipo II:
La tipo II, es una enfermedad autoinmune
porque se produce un autoanticuerpo que es-
tabiliza una convertasa del complemento. Hay
hipocomplementemia (factor C3 nefritógeno).
La convertasa transforma las fracciones inac-
tivas en fracciones activas, las mismas tienen
una vida media muy corta porque sino el
complemento se consumiría constantemente.
El autoanticuerpo hace que la convertasa fun-
cione continuamente y el complemento se
consume constantemente por eso esta GNF
tiene hipocomplementemia.
Es una enfermedad con autoanticuerpos (fac-
tor 3 nefritógeno) es una Ig G dirigida contra
la C3 convertasa de la vía alterna. Hay dismi-
nución de la síntesis hepática del comple-
mento de patogenia desconocida.
Complemento:
Pensar que las glomerulopatías cursan con
complemento bajo o con complemento nor-
mal. El complemento se consume cuando hay
formación de IC circulantes.
1. Complemento bajo:
a. Enfermedades sistémicas:
LES ± 90%.
Endocarditis ± 90%.
Nefritis por shunt ± 90%.
Crioglobulinemia.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
17
b. Enfermedades renales:
GNF post estreptocóccica (por IC circu-
lantes → activan el complemento por vía
clásica.
GNP membrano proliferativa:
- Tipo I: 50 – 80%.
- Tipo II: 80 – 90%.
2. Complemento normal:
a. Enfermedades sistémicas:
Poliangeítis.
Vasculitis por hipersensibilidad.
Púrpura de Shonlein Henöch.
Good Pasture.
b. Enfermedades renales:
Nefropatía por Ig A.
GNP rápidamente progresiva idiopática.
Enfermedad ante MBG.
Enfermedad por inmunocomplejos.
Pausi inmune.
Las neuropatías por shunt son ventrículos –
peritoneales ó ventrículos – arteriales, se in-
fectan y permanentemente producen IC que
pueden producir GNF.
Cada vez que hay IC formados sea por en-
fermedad sistémica ó exclusivamente renal va
a haber disminución del complemento (el re-
sto tiene complemento normal).
Cuando los IC circulantes son la patogenia de
la enfermedad hubo alteración del comple-
mento y consumo del mismo.
En la membranosa se forman IC in situ, pero
no son circulantes, por lo tanto hay activación
del complemento in situ no en forma sistémica
pero no porque haya depósito de IC en riñón
exclusivamente va haber hipocomplemente-
mia.
Resumiendo:
Tipo I y III:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: inmune (ICC).
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrótico: 30 – 50 %.
- Síndrome nefrítico: 20%.
Hematuria:
- Macroscópica: 50%.
- Microscópica.
Proteinuria: subnefrótica a nefrótica.
18 GLOMERULOPATÍAS
Anormalidades u. asintomáticas: hematu-
ria 20% , proteinuria.
Hipertensión arterial: 50 %.
Función renal: disminuida 50 %
Laboratorio: ↓C3, ↓CH50: 30– 50%. ICC (+)
Anatomía patológica: MBG: doble contorno
Inmunofluorescencia: Ig G – Ig M – Ig A –
C3 – C1q.
Evolución: IRCT a los 10 años: 50 %.
Pronóstico: SNO persistente – Hipertensión
arterial I. Renal.
Remisión espontánea. 8%.
Asociada a tumores: recurrencia Tx: 30%.
Tipo II:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: autoanticuerpos.
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrótico: 30 – 50%.
- Síndrome nefrítico: 20%.
Hematuria:
- Macroscópica: 30%.
- Microscópica.
Proteinuria: 20%.
Anormalidades urinarias asintomáticas:
30% hematuria, proteinuria.
Hipertensión arterial: 35%.
Función renal: normal ó alterada
Laboratorio: C3 nefritógeno, C3↓ ICC (+).
Anatomía patológica: depósitos densos in-
tramembranosos.
Inmunofluorescencia: Ig M – C3.
Evolución: IRCT a los 10 años: 50%.
Pronóstico: SON persistente. HTA. IR.
Remisión espontánea. 5%.
Asociada a tumores: recurrencia Tx: 90%.
IV. GNF RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Ó POR SEMILUNAS Ó EXTRACAPILAR
Patogenia:
Rotura de la membrana capilar.
Lesión inmune por parte de macrófagos.
Pasaje al espacio urinífero → aquí lle-
gan los macrófagos que se fijan produ-
cen proliferación de células parietales y
más llegada de macrófagos.
Pasaje de fibrina y se termina formando
una semiluna que es celular y luego fi-
broepitelial y después fibrosa (en 2 – 3
semanas). Las semilunas fibrosas no
tiene tratamiento.
Estas patologías tienen tratamiento imunosu-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
presor y fuertes posibilidades de éxito (80%) y
con diálisis 10%.
ANCA:
El anca es un anticuerpo anticitoplasmático y
su dosaje existe en dos formas:
Anca C.
Anca P.
Esto define el tipo de patología y el tipo de
tratamiento y permite el diagnóstico de labo-
ratorio de la patología.
El ANCA, es el Ac anticitoplasmático del neu-
trófilo que nos ayuda mucho al diagnóstico de
vasculitis. Antes las vasculitis eran un mun-
do, ahora tenemos el Wegener, la poliangeitis
microscópica, que es una forma de PAN pero
en la microvasculatura la glomerulonefritis
idiopática con semilunas, que es una vas-
culitis limitada al riñón y el síndrome de
Churg Strauss que es una vasculitis con el
asma refractario.
Si un paciente tiene compromiso de las
vías respiratoria superior e inferior con
glomerulonefritis porque tiene sedi-
mento activo con cilindros hemáticos,
hematuria, proteinuria, tiene un dete-
rioro de la función renal, le hago un
ANCA, y me da un ANCA C, sé que es-
toy frente a un Wegener.
Si tengo un paciente que tiene una rápi-
damente progresiva con ese sedimento
activo, con o sin compromiso pulmonar,
pero sin vía aérea, le hago un ANCA y
me da un ANCA P, tengo una poliangei-
tis microscópica o si es solamente del
riñón está limitada al riñón.
El Churg Strauss tiene una clínica bas-
tante evidente, por lo tanto es difícil de
confundir y no lo vemos tan frecuente-
mente.
La PAN no compromete al riñón desde
el punto de vista glomerular más que
por los daños isquémicos que da por la
lesión de las grandes arterias.
Imaginemos un paciente con una GNP rápi-
damente progresiva diagnosticada por la clí-
nica con deterioro rápido de la función ranal
en 10 semanas o meses por evidencia de in-
flamación glomerular y hacemos laboratorio y
el ANCA da (+) en títulos significativos → te-
nemos el diagnóstico de la enfermedad y rá-
pidamente podemos hacer el tratamiento de
 GLOMERULOPATÍAS
una enfermedad que es grave y que puede
llevar a una IR terminal.
La GNP rápidamente progresiva + ANCA (+)
→ corresponde a una vasculitis que puede
ser limitada al riñón o con compromiso sisté-
mico, de acuerdo a este último es el nombre
de la enfermedad.
Clasificación:
La GNF rápidamente progresiva puede ser:
Tipo I: cursa con Ac anti MBG y si se
acompaña de hemorragia es el → sín-
drome de Good pasture.
Tipo II: por IC circulantes.
Tipo III: paucinmune ó con IFI (-) y es la
que esta asociada al ANCA (ANCA +).
La GNF rápidamente progresiva asociada al
ANCA es una vasculitis del riñón, como el
capilar glomerular tiene una pared muy fina
que no puede inflamarse, el glomérulo proli-
fera.
Vasculitis y distintos tipos de
ANCA:
El ANCA P y C no son lo mismo.
Ejemplos de vasculitis:
Grandes vasos: arteritis de células gi-
gantes y de Takayatsu.
Mediado: poliarteritis nudosa, Kawasaki.
Pequeños: granulomatosis de Wegne-
ger, LES, poliangeítis microscópica,
vasculitis leucocitoblástica.
Cuando vemos un paciente que tiene una en-
fermedad renal y una enfermedad vascular →
se da el síndrome de pulmón – riñón → sdme.
de Good Pasture (es poco frecuente).
Causas:
1. Autoinmunes:
Good Pasture.
Vasculitis sistémica (ANCA +) → tienen
todas compromiso pulmonar, significa
que puede ser grave (hemorragia pul-
monar).
Síndrome de Strauss (asma refractaria).
Crioglobulinemias mixtas.
Drogas (penicilamina).
Artritis reumatoidea.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
19
2. No autoinmunes:
IRA (cualquier causa).
Edema pulmonar (neumonía grave).
IC severa con edema agudo pulmonar.
Trombosis de la vena renal con TEP ó
con vena cava inferior.
Resumen:
1. GNF rápidamente progresiva tipo I:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: Ac antimembrana basal.
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrótico: 30%.
- IRRP nefrítico: 20%.
Hematuria: Macroscópica y microscópica:
100%
Proteinuria: subnefrótica 100%.
Anormalidades u. asintomáticas: hematu-
ria 50%, proteinuria.
Hipertensión arterial: 10 – 20 %.
Función renal: rápido deterioro
Laboratorio: AAMBG 90 – 95%
Anatomía patológica: GNF necrotizante
con semilunas.
Inmunofluorescencia: Ig G lineal en MBG y
MBT.
Evolución: IRCT ó muerte.
Pronóstico: diagnóstico tardío. Grave dete-
rioro de la función renal A/ patol.
Remisión espontánea. ¿?
Asociada a tumores: recurre Tx 10 – 30 %.
2. GNF rápidamente progresiva tipo II:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: IC circulantes.
Síndrome nefrológico:
- Síndrome nefrótico: 30%.
- IRRP nefrítico: 20%.
Hematuria: macro y microscópica: 100%
Proteinuria: subnefrótica 100%.
Anormalidades u. asintomáticas: hematu-
ria 50%, proteinuria.
Hipertensión arterial: 10 – 20 %.
Función renal: alterada
Laboratorio: ICC (20 – 30%), C3 ↓ Crio (+)
Anatomía patológica: GNF necrotizante
con semilunas.
Inmunofluorescencia: depósito Ig G y C3
granular.
Evolución: variable.
Pronóstico: depende de la enfermedad.
Remisión espontánea: depende del subtipo
(infecciosa)
Asociada a tumores: recurre Tx ¿?.
20 GLOMERULOPATÍAS

3. GNF rápidamente progresiva tipo III: Laboratorio: ANCA (+).

Etiología: idiopática.
Fisiopatología: inmune?.
Síndrome nefrológico: IRRP.
Hematuria: macro y microscópica: 100 %
Proteinuria: 1005.
Anormalidades u. asintomáticas: 50%
hematuria, proteinuria.
Hipertensión arterial: 10 – 15 %.
Función renal: rápido deterioro
Anatomía patológica: GNF necrotizante fo-
cal con semilunas.
Inmunofluorescencia: negativa
Evolución: variable.
Pronóstico: depende de la enfermedad y
estadio.
Remisión espontánea: nunca.
Asociada a tumores: recurre Tx baja.

Fenómenos inmunes en vasculitis sistémica

Enfermedad Alteraciones plasmáticas
Síndrome Churg – Strauss Ig E ↑ - Eosinófilos ↑↑ - ANCA?
Granulomatosis Wegener PR3 – ANCA
P.A. microscópica MPO – ANCA
Enfermedad de Kawasaky. AECA
P. A. Nudosa. HB Virus C ↓
Púrtura Sholein Henoch. Ig A ↑
Crioglobulinemia HC virus C ↓ - Criocito ↑
CD3 +/ CD8 + ↓
Art. Células gigantes
CD68 + activado ↑

GLOMERULOPATÍAS NO PROLI- Es la causa más frecuente de síndrome ne-

FERATIVAS
También llamadas como no inflamatorias.
Producen síndrome nefrótico idiopático. De-
ntro este grupo tenemos 3 entidades.
Cambios mínimos.
Focal y segmentaria.
Membranosa.
Hay otras que son secundarias con depósito y
demás. Pero vamos a hablar de la inmunes y
cambios mínimos.
Hay dentro de las proliferativas mesangiales
un pequeño grupo que tiene depósito de Ig M
y casualmente se manifiestan en la clínica
con proteinuria y síndrome nefrótico, son más
proteinuria que hematuria como la prolifera-
tiva por Ig A.
I. ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNI-
MOS:
Es una lesión histopatológica que se asocia
de entrada con síndrome nefrótico y que se
mantiene así hasta que responde al trata-
miento. Tiene gran proteinuria.
frótico en niños.
La enfermedad de cambios mínimos no es
una sola. El que no haya una sola tiene impli-
cancias clínicas. Es decir, tenemos:
La idiopática o enfermedad de cambios
mínimos.
La secundaria que puede estar aso-
ciada con:
- Drogas con o sin nefritis intersticial
(habitualmente por DAINES, ampi-
cilina, trimetadiona).
- Tóxicos: mercurio, plomo.
- Asociada a Ig A, diabetes u otras
glomerulopatías.
- Infecciosas: asociada a HIV en
forma temprana, mononucleosis.
- Vacunas: activan la enfermedad
por factor inmunológico.
- Asociada en forma temprana a glo-
merulopatías colapsante.
- Glomerulopatía asociada a heroína
- A la enfermedad de Hodgkin.
- Obesidad.
- Otras enfermedades linfoproliferati-
vas.
La importancia que tiene esto es que un adul-
to puede tener una enfermedad a cambios
mínimos y si ustedes hicieron el diagnóstico

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 GLOMERULOPATÍAS
de síndrome nefrótico, e hicieron una biopsia
y tiene cambios mínimos, antes de hacer la
biopsia deben conocer que tienen que buscar
alguna de estas causas provocadoras de la
enfermedad. Porque si no el paciente no esta
adecuadamente estudiado y si el paciente tie-
ne un cambio mínimo por un Hodgkin y uste-
des no lo diagnostican es un grave error.
Entonces deben conocer que hay formas se-
cundarias de glomerulopatías. No vayan a ver
a un paciente pensando son todas primarias.
Esta es una forma de glomerulopatía no in-
flamatoria.
Histopatología:
1. Microscopía óptica:
Ausencia de alteraciones definidas.
2. Inmunofluorescencia indirecta:
Negativa.
3. Microscopía electrónica:
Hay fusión de podocitos epiteliales.
En un esquema del glomérulo se puede ver
una zona central que es el mesangio, células
epiteliales viscerales con sus prolongaciones,
la membrana basal glomerular, células endo-
teliales, células de la cápsula de Bowmann o
epiteliales parietales.
Cuando hablamos de proliferación en-
docapilar o proliferación difusa, habla-
mos de un aumento del número de cé-
lulas mesangiales, las endoteliales y las
que vienen circulando por los capilares.
Cuando hablamos de proliferación ex-
tracapilar hablamos que proliferan las
células epiteliales parietales y los ma-
crófagos que cruzan la membrana.
Cuando hablamos de depósitos suben-
dotelial los tenemos entre la membrana
y la capa de fenestrada del endotelio
Cuando hablamos de depósitos subepi-
teliales los tenemos entre la membrana
y la zona podocitaria.
Cuando hablamos de depósitos intra-
membranoso es obvio.
La enfermedad a cambios mínimos es una
enfermedad de la célula epitelial visceral
que afecta la fusión podocitaria.
Los podocitos se ven alterados porque se al-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
21
tera el polianión glomerular negativo de la
membrana basal y de los pies de los podoci-
tos.
Normalmente se rechazan las proteínas hacia
la luz del capilar para que no se escapen y
cuando algo lo altera se pierden las cargas
negativas y las proteínas se escapan.
La causa de la alteración del polianión (pér-
dida del polianión glomerular) sería una linfo-
quina anómala que por algún motivo se liberó
y altera esa barrera eléctrica negativa y los
pies de los podocitos se van perdiendo por el
pasaje de proteínas, los podocitos se destru-
yen lesionándose.
En la microscopía electrónica se ve el capilar
con sus fenestraciones habituales, la célula
epitelial se halla totalmente destruida, dege-
nerada, fusionada. Se ven también zonas de-
nudadas, sin citoplasma de podocitos.
Si el daño no es lo suficientemente grande
para matar a la célula, (el podocito es una cé-
lula germinal) y uno trata adecuadamente al
enfermo, el daño sobre la capa de selectina
desaparece, se reforman todas las proteínas
y la célula vuelve a hacer sus interdigitaciones
y a apoyarse en la barrera. Estos son cam-
bios mínimos que se curan. Si las células no
se pueden curar, el paciente hace una focal y
segmentaria.
No se conoce cuál es el factor que produce el
daño a esta zona de unión y que provoca todo
este cambio en la célula epitelial, pero parece
ser una sustancia liberada por los linfocitos T
que tiene mucha similitud con la interleuquina
8. Así que si uno llega a descubrir esa sus-
tancia y llega a producir un antagonista de la
misma, probablemente se pueda tratar a un
síndrome nefrótico por cambios mínimos en
forma etiológica.
Biopsia:
En una biopsia común de cambios mínimos
se observan todos los elementos normales.
En algunos pacientes puede haber algo de
expansión mesangial, hay espacio urinífero
conservado, asas capilares que están abier-
tas, membranas que son frágiles, es decir que
se arrugan un poquito con el corte del micró-
tomo, es una membrana normal. No hay un
aumento de la celularidad ni infiltración de cé-
22 GLOMERULOPATÍAS
lulas extrañas ni proliferación de células epite-
liales capilares. O sea que es un glomérulo
morfológicamente normal.
Clínica:
Se presenta como un síndrome nefrótico:
Causa de síndrome nefrótico en el niño:
80%.
Causa de síndrome nefrótico en el adul-
to: 10 – 15%.
Generalmente el síndrome nefrótico a cam-
bios mínimos es puro:
Edema.
Proteinuria selectiva: incluye albúmina y
puede haber un poquito de transferrina.
Hipoalbuminemia.
Hipogamaglobulinemia.
Hay algunas enfermedades como el lupus y el
HIV que pueden presentar síndrome nefrótico
con hipergamaglobulinemia.
Hay dislipemias:
Aumenta el colesterol y aumenta la sín-
tesis hepática que activa cadenas me-
tabólicas en común y lleva a un au-
mento de los lípidos.
Disminuyen las lipasas.
Hay alteración de los factores de la coagula-
ción (V y VIII). Aumenta la fabricación de fibri-
nógeno y disminuye la antitrombina III.
El síndrome nefrótico deja de ser puro cuando
se le agrega uno de estos tres elementos:
Hematuria micro ó macroscópica.
Hipertensión arterial.
Insuficiencia renal.
Generalmente el síndrome nefrótico puro se
da en niños, en adultos es menos frecuente
que sea puro ya que se agrega algo más.
Laboratorio:
Proteinuria de rango nefrótico.
Proteinuria selectiva: para saber si es ó
no selectiva pedir proteinograma y luego
uno por electroforesis.
Formación de cuerpos ovales grasos y
cilindros grasos: por la lipiduria.
Complemento: normal en sangre y orina
Perfil proteico en sangre:
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
- Albúmina: ↓
- α1: normal ó ↓.
- α2: ↑ hiper α2 reactiva porque se
pierde más lentamente.
- β: normal ó ↓.
- γ: ↓ hipogamaglobulinemia.
- Ig: ↓, predisposición a infecciones.
Indicación de biopsia:
Niños:
Si es puro, no se biopsia.
Se biopsia cuando no es puro. Si la pro-
teinuria se hace prolongada en el tiempo
y no responde a los corticoides y si hay
HTA e IR ó se hace córtico dependiente.
Adultos:
Sea puro ó no puro se biopsia.
Cuando es diabético de años con protei-
nuria increscendo no se biopsia porque
es una glomerulopatía 2º a diabetes.
Presentación clínica:
Córtico sensible: la mayoría (95 –
98%)
Córtico resistente: hay que biopsiar
para asegurar el diagnóstico. Se da ci-
clofosfamida (citostático que da esterili-
dad por lo que hace importante tener un
diagnóstico de certeza antes de darlo).
Recaídas frecuentes: en 8 meses pue-
de haber recaídas, se trata, 2 meses re-
caída, se trata y así sucesivamente.
Córtico dependiente: desaparece con
corticoides, pero si desminuimos la do-
sis, reaparece la proteinuria y hay sín-
drome nefrótico.
Criterios de repuesta al tratamiento:
Remisión completa: excreción de pro-
teínas urinarias de ≤ 0,21 gr/día.
Remisión parcial: excreción de proteí-
nas urinarias entre 0,21 – 2 gr/día con
creatinina plasmática normal. Es una
proteinuria no nefrótica, no se biopsia,
es un síndrome nefrótico más resistente,
se da ciclofosfamida, si no ceden se
biopsian. El paciente sale del síndrome
nefrótico y del edema pero no mejora to-
talmente y mantiene un proteinuria baja.
Resumiendo:
Etiología:
- Idiopática.
 GLOMERULOPATÍAS
- Secundaria: Asociada a nefritis inters-
ticial inducida por medicamentos, in-
fección por HIV, enf. de Hodgkin y
otros linfomas.
Fisiopatología: linfoquinas – Linfocitos T.
Síndrome nefrológico: síndrome nefrótico:
100%. proteinuria > 3,5 g/día. Hipoalbumi-
nemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, diá-
tesis trombótica.
Hematuria: microscópica: 20%
Proteinuria: selectiva.
Anormalidades u. asintomáticas: excep-
cional.
Hipertensión arterial: 20%.
Función renal: normal – IRA prerrenal.
Laboratorio: Ig G e Ig M ↓, ICC (-), c3 – N
CH50 – N.
Anatomía patológica: mínimos cambios al
MO. Fusión de podocitos en ME.
Inmunofluorescencia: negativa
Evolución: curación en 85% - remisión –
dep. – resist.
Pronóstico: no lleva a insuficiencia renal.
Remisión espontánea. 50%.
Asociada a tumores: recurrencia Tx.
II. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA:
Entidad clínica, con patrón de lesión glome-
rular por causa primaria (idiopática) ó secun-
daria que afecta a algunos y un pedazo de
esos glomérulos.
Es más común en el adulto, en niños solo re-
presenta del 10 – 12%.
En niños tenemos:
Cambios mínimos. 20%.
Glomeruloesclerosis focal y segmenta-
ria: 10%.
Membrana proliferativas: 15%.
La lesión glomerular es:
Focal: afecta algunos glomérulos, los
más profundos yuxtamedulares.
Segmentaria: afecta un pedacito del
glomérulo.
Puede ser:
Primaria (afecta solo al riñón).
Secundaria.
Patogénesis primaria:
Daño primario a la célula epitelial, pero acá el
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
23
daño suele ser un tanto mayor, se produce
también toda la lesión del componente polia-
niónico y demás, obliteración y degeneración
de podocitos, pérdida de la selectividad de
cargas y acá hay adaptaciones hemodinámi-
cas porque el daño fue mayor.
Si hay un daño mayor, un flujo convectivo
muy alto, porque esa zona está totalmente
denudada, ese flujo convectivo hace que por
allí pasen muchas macromoléculas y se acu-
mule mucho material hialino. Esto es lo que
finalmente, con esta adaptación hemodiná-
mica, va a llevar a la esclerosis segmentaria.
Este material hialino, proteico, luego se junta
con fibrina y fibrinógeno y termina cicatri-
zando y dando una esclerosis.
Parecen ser diferentes grados de compromiso
una enfermedad y otra. Actualmente se las
considera: Enfermedad a cambios mínimos
/ focal y segmentaria porque se sabe que es
una lesión sobre el mismo tipo celular.
En el caso de la estenosis focal y segmentaria
se ven que algunos glomérulos están sanos,
hay zonas de esclerosis glomerular con una
zona que está más o menos conservada (por
eso es segmentaria), los capilares están dila-
tados, la esclerosis es endotelial, luego se
empiezan a hacer adherencias con la cápsula
de Bowman. El asa capilar esta permanente-
mente recibiendo un flujo convectivo alto, al
morir la célula epitelial, empuja al capilar que
se pega a la cápsula y junto con el material
hialino y la reacción de la cápsula se produce
la hialinización. Los podocitos no están fusio-
nados, generalmente desaparecen.
Hay cambios mínimos que terminan como
cambios mínimos y focales y segmentarias
que empiezan como tales. Hay otros cambios
mínimos que no responden y a los 6 meses o
más se biopsian y uno se encuentra con una
focal y segmentaria.
Histopatología:
1. Microscopía óptica:
Áreas de esclerosis que comienzan co-
mo hialinosis que es un depósito acelu-
lar amorfo que se deposita en forma
segmentaria en el glomérulo.
Hay fusión de los podocitos.
Fibrosis tubulointersticial.
24 GLOMERULOPATÍAS
Una manera de asegurar que es GP focal y
segmentaria es viendo el intersticio porque
puede haber focos de infiltrado tubular y luga-
res de infiltrado linfomonocitario, o sea que
hay compromiso tubulointersticial que es un
signo indirecto de la enfermedad tubulointers-
ticial.
2. Inmunofluorescencia (+):
Depósitos de Ig M y C3 que es lo que
deposita la focal y segmentaria.
3. Microscopía electrónica:
Hay zonas desnudas y en la zona endo-
capilar hay depósitos hialinos. Esta va ir
a la hialinosis.
Está totalmente destruida, no hay célu-
las epiteliales. En esta zona hay una
capita muy fina.
Causas:
Primarias:
Pérdida de la barrera de carga de la
membrana.
Factor de permeabilidad circulante (TX
renal).
No se sabe pero aparentemente estaría impli-
cado un factor de permeabilidad circulante ó
de permeabilidad capilar aumentada, que al-
teraría al polianión glomerular y esto justifica-
ría que vuelva después de un transplante re-
nal y lesione nuevamente al riñón, porque tie-
ne ese factor de permeabilidad dando vueltas
(recidiva hasta en el 60% de riñones trans-
plantados). Ese factor no ha sido abso-
lutamente identificado.
Secundarias:
Respuesta 2º al descenso del Nº de ne-
fronas: obesos, tumor, reflujo ureteral.
Hiperfiltración: stress hidráulico en el
glomérulo, hay hipertensión capilar sos-
tenida: causas oligonefropatía congé-
nita, riñón chico (hipoplasia, agenesia),
pérdida adquirida de nefronas, obesidad
Situaciones que llevan a un patón de glo-
meruloesclerosis que son secundarias a:
Idiopática: (la mayoría).
Asociada a enfermedades generales:
- HIV.
- Diabetes (por hiperfiltración se es-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
clerosa el glomérulo, clearence de
glucosa 180).
- Sialidosis (enfermedad de Fabry).
- Enf. de Charcot Marie Tooh.
Secundaria a hipertensión glomerular
sostenida por hiperfiltración:
- Oligonefropatía secundaria.
- Agenesia renal unilateral.
- Oligomeganefrona.
- Pérdida adquirida de neuronas.
- Extirpación quirúrgica (el otro se
sobrecarga).
- Nefropatía por reflujo (hay choque
de presión contra las papilas, co-
ntra los túbulos y finalmente con el
glomérulo; aumento de proteína de
Tam Horsfall que genera un meca-
nismo inmuno-alérgico con Ac anti
Tam Horsfall que genera inflama-
ción, fibrosis y esclerosis).
- Obesidad (hay mayor superficie de
filtración).
- Consumo de heroína.
Cuando una lesión glomerular provoca una fi-
brosis o lesión por ejemplo una rápidamente
evolutiva, a la que se le hace biopsia y trata-
miento y las semilunas desaparecen pero
queda fibrosis, entonces si quedan cicatrices
evoluciona a esclerosis con los años. Es una
respuesta adaptativa que termina en una IR
terminal.
Presentación clínica:
30%: síndrome nefrótico generalmente
“no puro” (tienen más riesgo de hacer
insuficiencia renal).
70%: anormalidad urinaria sintomática:
microhematuria y/o proteinuria 30 –
50%: puede acompañarse de HTA
20 – 30%: puede tener IR.
Un paciente tiene mayor riesgo de evolucio-
nar a insuficiencia renal cuando:
Proteinuria no selectiva: 1 – 3 g.
Hipertensión arterial.
Creatinina de 2 mg%.
Diagnóstico:
Biopsia: debemos captar los gloméru-
los más profundos.
Complemento en sangre: normal.
Proteinuria: no selectiva.
Aminoaciduria y glucosuria: hay le-
sión en el intersticio hay lesión tubular.
 GLOMERULOPATÍAS 25

Diagnóstico diferencial entre primaria y se-
cundarias: en la primaria se diferencia la fu-
sión difusa de los podocitos.
Pronóstico:
Es de peor pronóstico en:
Pacientes de sexo masculino: porque
tiene más riesgo de recaída.
Pacientes de raza negra: mayor evoluti-
vidad a IRC y < respuesta terapéutica.
Las lesiones anatomopatológicas de peor
pronóstico son:
Injuria túbulo intersticial mayor que la
glomerular.
Si hay lesión intersticial porque va a
evolucionar mal. La lesión intersticial va
de la mano con la lesión vascular y la
hipertensión arterial.
Determinación de daño glomerular:
Factores hemodinámicos:
Hipertensión intracapilar glomerular lleva
a GPE Fy S.
Hipertensión arterial sistémica que lleva
a nefroesclerosis hipertensiva.

GEFyS 2º HIV 2º HEROINA 1º IDIOPÁTICA

Colapso glomerular 51 % 16 % 10 %
Colapso intersticial 70 % 23 % 23 %
IR terminal (diálisis) 4 meses 4 años 8 años

Factores que influyen en el diagnóstico
y tratamiento:
Los más importantes:
HTA (lesiona a los glomérulos, al inters-
ticio, hay más atrofia y es de peor pro-
nóstico).
Proteinuria (peor pronóstico).
IR al diagnóstico (peor pronóstico).
Infección tubulointersticial o lesión.
Hombres negros y niños (peor pronós-
tico).
Histopatología:
Las patologías tubulointersticiales son de peor
pronóstico porque:
Esta los vasos.
Si los túbulos se atrofian y se cierran el
glomérulo se muere.
Resumiendo:
Etiología:
- Idiopática.
- Secundaria.
Fisiopatología: inmune – viral – hemodiná-
mica – genética.
Datos patológicos:
- Colapso capilar segmentario en me-
nos de la mitad de los glomérulos con
atropamiento de material hialino amor-
fo.
- Fusión de podocitos en la ME.
Síndrome nefrológico: síndrome nefrótico:
7 – 90%.
Hematuria: microscópica: 70%
Proteinuria: selectiva – medianamente se-
lectiva.
Anormalidades u. asintomáticas: 10 –
30% proteinuria < 3,5 g/24 horas.
Hipertensión arterial: 20%.
Función renal: inicialmente normal ó alte-
rada.
Laboratorio: ICC (-) – C3 (N), C3 elevado:
buen pronóstico.
Anatomía patológica: hialinosis focal y se-
gementaria.
Inmunofluorescencia: Ig M – C3.
Evolución: IRCT a los 10 años c/No: 90% -
s/No: 50%.
Pronóstico: varía con prot, IFG, HTA, C3.
A.P.
Remisión espontánea. 2%.
Asociada a tumores: recurre 20 – 30 % en
Tx renal.
Glomeruloesclerosis focal y glo-
bal:
Esclerosis de la mayoría de los glomé-
rulos con fibrosis intersticial
Son de peor pronóstico.
Cursan con un poco más de insuficien-
cia renal que las otras y proteinuria (lo
otro igual).
Causas más comunes:
Secuela tardía potencial de las glomeru-
lopatías que se presentan como glome-
ruloesclerosis focal y segmentaria.
Nefropatía diabética.
Entonces tenemos 2 patologías que son
no inflamatorias, no proliferativas, que es-
tán producidas por sustancias humorales
y que dañan la célula epitelial.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
26 GLOMERULOPATÍAS
III. GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA:
Es una patología que también es no inflama-
toria pero que esta vez la Ig o el anticuerpo
que está provocando la lesión activa el com-
plemento y la cosa cambia.
La lesión anatomopatológica es difusa, afecta
todos los glomérulos y no hay proliferación.
Hay engrosamiento de la pared capilar a ex-
pensas de la membrana basal. Se debe al
depósito de inmunocomplejos en la vertiente
epitelial de la membrana basal (debajo de los
podocitos), depósito subepitelial.
Causas de GP membranosa 2º:
Ag extrínsecos:
- Hepatitis B.
- Hepatitis C.
- Sífilis.
- Lepra.
Ag intrínsecos:
- Lupus.
- Tiroiditis.
- Artritis reumatoidea.
- Tumores.
Fármacos:
- Mercurio.
- Plomo.
- Captopril.
Fisiopatología:
¿Qué pasa cuando se activa el comple-
mento?
En las 2 anteriores que vimos no se activaba
el complemento. Hay producción de sustan-
cias como peróxido de hidrógeno o sustancias
activas de oxígeno, que dañan la membrana
basal glomerular. Hay inducción de proteasa
que degradan la membrana basal.
El tema es que hay una “sobrerregulación ó
up regulation” en la producción y expresión de
receptores del factor transformador de creci-
miento ß. Esta sustancia, el TGFß es muy im-
portante. Tiene bastante que ver en todo lo
que es fibrogénesis y producción de matriz.
Este complejo, de ataque final de la mem-
brana C5B9 es el que estimula la producción
de TGFß y a través de él de matriz. Que son
los spikes o picos que vamos a ver en la
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
membranosa.
Deben saber que hay un complemento acti-
vado, una sustancia final, el complejo de ata-
que de membrana C5B9 que va a estimular
una serie de productos. Uno de ellos es el
TGFß que va a producir las espículas que
vamos a ver en la membranosa
Vías del complemento: hay 2 vías de activa-
ción del complemento: la clásica y la alterna-
tiva. Este se activa por los complejos inmu-
nes. Lo que hay que recordar es que el C4
está metido dentro de la vía clásica. En la vía
alternativa el componente es el C3.
Vía alternativa: el factor C3
Vía clásica: factor C4
Esto tiene un fin común que es la producción
del C3b. El C3a y el C5a son sustancias ana-
filotoxinas. La que sigue la vía es el c3b que
termina produciendo el C5b, que a su vez une
el C6, C7, C8, C9 y se forma el complejo final
de membrana.
Hay enfermedades que activan la vía alterna
y otras la clásica. Si ustedes tienen una vía
clásica activada por inmunocomplejos tanto el
C4 como el C3 van a estar disminuidos. Si
tienen una vía alterna activada solamente el
C3 va a estar disminuido.
Tiene importancia conocer esto por lo menos,
y saber que en la zona de unión de estas dos
vías, el C3, todo sigue un lugar común que
termina formando el complejo C5B9 de ata-
que de membrana.
En la membrano proliferativa tipo II hay un
factor C3 nefritogénico. Esta es una enferme-
dad autoinmune que produce una Ig, que es
un autoAc, contra esta convertasa de la vía
alterna. La estabiliza, hace que esta conver-
tasa de C3, esté permanentemente pasando
C3 a C3b y a las otras sustancias. Por eso la
membrana proliferativa tipo II tiene un factor
nefritogénico que consume complemento,
porque este autoAc hace que la convertasa
funcione permanentemente y esté fuera de
los mecanismos regulatorios. Baja el C3, no el
C4 (la Ig es una Ig G).
Recuerden: el C3 al C5. Del C5b unido a
C6, 7, 8, 9 se forma el complejo final de
ataque a la membrana. Se mete en la
 GLOMERULOPATÍAS
membrana, aumenta la permeabilidad y
esta se lisa.
Si vemos una fotografía por la técnica de
congelación y fractura, mediante la cual se
congela, se parte y se ve desde adentro de la
célula a la membrana, vemos metidos en la
membrana “cositos” de 200 y pico de ampe-
res que son complejos C5B9. Esto produce
aumento de la permeabilidad celular, la lisa y
la prepara para la llegada de los macrófagos.
En la glomerulopatía membranosa hay un au-
toAc dirigido contra un Ag que está en el po-
docito, en la cubierta de clatrina. Ese Ag está
identificado, se llama megalín 330. El Ac pasa
el endotelio, pasa la membrana y se va a unir
a su Ag.
El Ac pasó, fijó el complemento, lesionó el
epitelio y produjo una serie de sustancias co-
mo el TGFß que aumentó la producción de
lámina, que es una parte de la membrana
(matriz) y empieza a producir las espículas
que son características de la membrana. En
el medio queda el depósito de inmunocom-
plejos. Esta es la característica más o menos
típica de la glomerulopatía membranosa.
Entonces, repito, en el asa capilar, el mesan-
gio está bien, la capa endotelial está indemne
y del lado subepitelial todos los depósitos son
subepiteliales, típico de la membranosa. En el
medio hay espículas porque está estimulada
su producción, que es por ese factor liberado
porque se fijó el complemento. La célula epi-
telial nuevamente es agredida en una zona
antigénica donde se une con la membrana, se
fusiona, así responde la célula epitelial.
El sello clínico es que el paciente va a tener
un síndrome nefrótico, con proteinuria ne-
frótica de lenta evolución a la IR.
En resumen:
Se engrosa la membrana basal en la vertiente
subepitelial, ésta se recambia, y si se depo-
sita un IC, el recambio se ve alterado por
cuerpo extraño y se acumula basura en la
membrana basal, a los costados de los IC y
forma la primera lesión que es la lesión en
diente de peine o espícula que es el estadio
II, el I es el depósito, III la membrana basal
los englobó y se engrosó, IV la membrana se
desintegró, se apolillo, se desarma, se hete-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
27
rogeiniza. Se presenta como sdme. nefrótico.
¿Por qué va este depósito a para a la MB?
En la membranosa idiopática, estos Ac van a
para a la MB en forma granular porque se de-
positan o reaccionan contra una estructura de
la MB que se llama MEGALIN. Esta reacción
ocurre in situ y no por IC circulantes.
No se sabe por qué se forman los Ac, se cree
que puede haber agentes infecciosos, Ag, etc,
que exponen al megalin que normalmente no
esta expuesto.
Histopatología:
Microscopía óptica:
No hay inflamación en ningún lado.
Estamos con Ig que fue a su Ag y fue
con el complemento y produjo este da-
ño. Esta es la forma típica de la mem-
branosa.
La membrana está bastante engrosada,
no hay un aumento de la celularidad.
Uno debería ver las espículas con la tin-
ción adecuada.
Hay un patrón granular.
Inmunofluorescencia:
Fundamentalmente en la 1º:
- Hay Ig G (100%).
- C3 (65 – 70%).
Puede estar pero no es importante para
el diagnóstico:
- Ig M (42%).
- Ig A (9,6%).
- Fibrinógeno (25%).
En membranosa lúpica solamente:
- C1q (patrón granular del LES).
- Ig E, Ig A, C3.
Microscopio electrónico:
Asa capilar con endotelio conservado, la
membrana que se ha engrosado, cosas
oscuras que son los depósitos electro-
densos.
La célula epitelial se lesionó (paciente
seguro con síndrome nefrótico).
¿Por qué no tiene inflamación?
Los IC se formaron in situ, no vinieron circu-
lando. Activaron al complejo allí. Pero no
puede pasar un neutrófilo allí, ni un mononu-
clear, por lo tanto no hay gradiente de sustan-
cias inflamatorias entre donde están ubicados
28 GLOMERULOPATÍAS
los inmunocomplejos y los elementos formes
que circulan. Por eso no hay inflamación. Hay
un daño local allí. Por eso esta glomerulopatía
no prolifera. Activa al complemento, pero está
en una zona donde no tienen acceso a los
glóbulos blancos.
¿Qué es lo que produce el daño, el Ac o
el complemento?
Hay una nefritis experimental, la de Heymann
que se produce en las ratas. Se le da el Ag a
una rata normal y se produce destrucción de
las células epiteliales. Si se le da a una rata
depletada genéticamente de complemento, no
se lesiona la célula epitelial, a pesar de que
están los depósitos inmunes. Este modelo
prueba que para que sea patogénico este
proceso tiene que haber complemento. Sin
complemento los depósitos inmunes están allí
pero no hacen nada.
Estadios según la lesión anato-
mopatológica:
Estadio I: depósito de IC.
Estadio II: la membrana basal se va re-
cambiando pero acá deja de ser normal
y se acumula como basura de mem-
brana basal entre los depósitos for-
mando espículas (palitos blancos) tra-
tando de englobar los depósitos.
Estadio III: las espículas superaron al
depósito y lo engloban.
Estadio IV: la MB esta heterogénea,
con agujeros (queso gruyere, está como
apolillada), engrosada y muy alterada.
Formas de presentación clínica:
Síndrome nefrótico (70 – 80%).
Proteinuria aislada.
Hematuria microscópica (20%).
HTA (20% y son leves).
Laboratorio: Síndrome nefrótico:
Proteínas totales disminuidas.
Lípidos y colesterol aumentados.
Proteínas de rango nefrótico (no selecti-
vas y selectivas).
Hematuria macro y microscópica.
C3, C4, CH50 idiopática normal.
Función renal (80% de aclaramientos
normales en primera biopsia).
PDF en orina.
Factores de coagulación: aumento de
factor V, VII, fibrinógeno y plasminógeno
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
Pronóstico y evolución:
Mejor pronóstico: grado I y II.
Peor pronóstico: grado III, IV, lesión tú-
bulo intersticial, HTA, IR
Remisión completa: el paciente res-
ponde absolutamente al tratamiento. La
proteinuria es normal (< 200 mg/ día).
Remisión parcial: el paciente responde
algo al tratamiento. Proteinuria entre
200 mg – 2 gr, con función renal normal.
Puede recidivar en el transplante.
Se puede dosar en orina C5b9 (parte de lisis
celular), nos pone de manifiesto que esta ac-
tivado el sistema de complemento intraparen-
quimatoso y cuando el paciente tiene C5b9 en
orina en una membranosa es indicio de muy
mal pronóstico. Puede evolucionar a sín-
drome nefrótico muy severo y a IR.
Situaciones de peor pronóstico:
Síndrome nefrótico de 5 gr/ día.
Lesiones intersticiales.
HTA de difícil control.
Insuficiencia renal.
Proliferación extracapilar de semilunas.
La controversia de los resultados es si las
evoluciones favorables en los pacientes trata-
dos son consecuencia de la medicación o son
remisiones espontáneas.
Resumen:
Fisiopatología: inmune.
Datos patológicos: Engrosamiento difuso
de la MBG con proyecciones subepiteliales
(espículas) alrededor de los depósitos inmu-
nes.
Causas más comunes:
- Idiopática.
- Asociada a infecciones GI o medica-
mentos (anovulatorios, mitomicina C).
- Otras enf: LES, esclerodermia, toxe-
mia, hipertensión maligna.
Síndrome nefrológico: s. nefrótico: 80%.
Hematuria: microscópica: 50 – 60 %
Proteinuria: no selectiva.
Anormalidades u. asintomáticas: 20% mi-
crohematuria, proteinuria
Hipertensión arterial: 30 – 35 %.
Función renal: inicialmente normal.
Laboratorio: ICC (+) ocasional C ↓ en LES
– HB.
Anatomía patológica: grados I – II – III – IV
(MGB)
 GLOMERULOPATÍAS
Inmunofluorescencia: Ig G – C3
Evolución: IRCT a los 10 – 15 años: 50 –
60%.
Pronóstico: desvaforable: hombre, HTA, IR,
proteinuria masiva
Remisión espontánea. 25 %.
Asociada a tumores: recurrencia Tx: 10%
TERAPÉUTICA
Intervenciones inmunológicas no es-
pecíficas:
Cambios mínimos: corticoides (alqui-
lantes, ciclosporina).
Glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria: corticoides (alquilantes, ciclospo-
rina).
GNF membranosa: corticoides + alqui-
lantes (ciclosporina).
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
29
Intervenciones inmunológicas especí-
ficas:
Colomicina en fiebre mediterránea fami-
liar.
Interferón en asociación a hepatitis B, C.
Quimioterapia en tumores asociados.
Tratamiento de infección en cardiopatías
asociadas.
Tratamiento general:
Reducción sintomática de la proteinuria.
IECA: disminuye la presión dentro del
capilar, se relaja la eferente → baja la
hiperfiltración. Se usa para diabetes, ri-
ñón único para prevenir la GE FyS.
DAINES.
Dieta hipoproteica.
 EL PACIENTE CON HEMATURIA 1

El Paciente Con Hematuria

Hematuria es la cantidad anormal de glóbulos ƒ Túbulo intersticial.

rojos en orina → > de 4 por campo 40x.
a. Glomerular:
Valores normales: ƒ Glomerulonefritis primaria:
ƒ Pequeño número de eritrocitos. - Nefropatía por Ig A.
ƒ < 10% (10 eritrocitos por campo de alto - GNF pos infecciosa.
aumento). - GNF membrano proliferativa.
ƒ < 3% (3 eritrocitos por campo de alto au- - GNF rápidamente progresiva.
mento). - Glomeruloesclerosis focal.
ƒ Addis: < 500.00 eritrocitos/ día. ƒ Glomerulonefritis secundaria:
ƒ Orina recién emitida: < 8.000 eritrocitos/ - LES.
ml. - Vasculitis
ƒ Post ejercicio: 10.000 – 60.000/ ml. - Crioglobulinemia mixta esencial.
ƒ Eritrocitos dismórficos: < 8% - Síndrome urémico hemolítico.
- Púrpura trombocitopénica trombó-
Métodos de detección y cuantificación: tica.
ƒ Inspección: > 5 ml sangre/ lt orina → ƒ Familiar:
macrohematuria. - Enfermedad de la membrana basal
ƒ Tiras de papel de ortotolidina para la delgada.
Hb: las tiras reactivas dan (+) si hay Hb - Nefritis hereditaria (sdme. Alpont).
en la orina ya sea por Hb libre o por - Enfermedad de Fabry.
hematíes - Síndrome uña – rótula.
ƒ Examen microscópico.
ƒ Sedimento fresco: con centrifugación b. No glomerular parénquima renal:
(confirma). ƒ Tumor renal:
ƒ Urocrito – Addis – Hamburger. - Hipernefroma.
ƒ Vasculares:
Lo importante no es la cantidad de glóbulos - Hipertensión arterial maligna.
rosjos sino el origen. - Síndrome hematuria – lumbalgia.
- Malformaciones arteriovenosas.
Causas: - Anemia falciforme.
ƒ Metabólicas: (pueden dar hematuria sin
Pueden ser:
necesidad de formar cálculos)
ƒ Enf. renales parenquimatosas.
- Hipercalciuria.
ƒ Enfermedades en árbol urinario:
- Hiperuricosuria.
- Pelvis, cálices.
ƒ Familiar:
- Uréter.
- Enfermedad renal poliquística.
- Vejiga.
- Enfermedad esponja medular.
- Próstata.
ƒ Infección:
- Uretra.
- Pielonefritis.
ƒ Trastornos de la coagulación:
- Tuberculosis.
- Alteración plaquetaria.
- Disminución de las proteínas de la
coagulación. 2. Enfermedades del árbol urinario:
- Otras. ƒ Tumores: pelvis, uréter, vejiga, próstata
ƒ Hiperplasia prostática benigna.
1. Enf. renales parenquimatosas: ƒ Cálculos.
ƒ Infecciones:
Puede ser por inflamación a nivel:
- Cistitis.
ƒ Glomerular.
- Prostatitis.
ƒ No glomerular parénquima renal.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
2 EL PACIENTE CON HEMATURIA

- Eschistosomas. matoso (GNF ó NI).

- Tuberculosis. ƒ Presencia concomitante de proteinuria
ƒ Drogas: importante (> 1gr/ día) → origen glome-
- Heparina. rular.
- Warfarina. ƒ Presencia de eritrocitos dismórficos >
- Ciclofosfamida. 20% - acantocitos > 5% → origen glo-
ƒ Traumatismos: merular ( > 50%), no glomerular (< 8%).
- Boxeo.
- Fútbol. Claves clínicas:
- Ejercicios extenuantes. ƒ Hematuria inicial → uretra.
Capilar glomerular: ƒ Dolor suprapúbico → enfermedad ve-
ƒ Cuando se rompe da hematuria. sical.
ƒ Cuando el GR atraviesa la MBG y se de- ƒ Dolor lumbar → enfermedad renal
forma da eritrocitos dismórficos. ƒ Pasaje de coágulos → enfermedad de
ƒ Los eritrocitos en proteínas de Tam vía excretora.
Hossfall (proteínas tubulares) formal el
cilindro eritrocitario (cuando sangra el Pigmentos que se confunden con
glomérulo).
hematuria:
1. Endógenos:
Semiología: ƒ Mioglobinuria (rabdomiolisis).
1. Color y apariencia: ƒ Hemoglobinuria (crisis hemolítica).
ƒ Microhematuria: solo en sedimento uri- ƒ Bilirrubina (ictericia obstructiva).
nario. ƒ Porfirinas (porfiria).
ƒ Macrohematuria: 5 ml/lt orina: ƒ Melanina (melanoma).
- Rojo amarronada (orinas ácidas) ƒ Ácido hemogentísico (alcaptonuria).
→ origen glomerular.
- Rojo brillante (sangrado activo – 2. Exógenos:
orinas alcalinas) → generalmente ƒ Alimentos: remolacha, moras, rulbarbo.
de vías excretoras. ƒ Analgésicos: antipirina, fenacetina.
ƒ Anticoagulantes: warfarina, fenindiona.
2. Momento de aparición: ƒ Anticonvulsivantes: difenilhidantoína.
ƒ Persistente ó constante. ƒ ATB: rifampicina, nitrofurantoína, metro-
ƒ Intermitente ó recurrente. nidazol, cloroquina, sulfamidas, fenila-
zodiaminopiridina.
3. Síntomas asociados: ƒ Antiparkinsonianos: levodopa.
ƒ Asintomática. ƒ Relajantes musculares: metocarbamol
ƒ Sintomática. ƒ Vitamina D.
ƒ Antisépticos.
Ejemplo:
1) Paciente joven normal con hematuria mi-
Orina colorada:
croscópica transitoria, las posibles causas:
ƒ Tubo con sedimentación con hematíes
ƒ Fiebre.
→ hematuria.
ƒ Ejercicio intenso.
ƒ Tubo con sedimentación sin hematíes →
ƒ Traumatismo.
cinta ortotolidina:
ƒ Infecciones.
- (+) → mioglobina – hemoglobina.
- (-) → cualquiera de los demás pig-
2) Paciente añoso (siempre buscar cáncer):
mentos antes mencionados.
ƒ Con hematuria transitoria (10% maligno)
ƒ Con hematuria persistente: micro (5%
Para diferenciar si es hemoglobina ó mioglo-
maligno), macro (20% maligno).
bina: centrifugo la sangre y con el suero del
paciente se evalúa el hematocrito:
Localización: ƒ Hcto con plasma (-) → mioglobina, pesa
ƒ Presencia concomitante de cilindros menos (PM 16.000 y no queda en el
eritrocitarios → origen renal parenqui- plasma), el plasma es claro.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 EL PACIENTE CON HEMATURIA 3

ƒ Hcto con plasma (+) → hemoglobina, ƒ Si es normal → citoscopía y citología uri-

pesa más, se filtra lento y queda en el naria.
plasma. El plasma es oscuro. ƒ Si es normal → TAC con contraste.
ƒ Si es normal → descartar hipercalciuria,
Hematuria microscópica asinto- hiperuricosuria.
ƒ Si es normal → observación, biopsia re-
mática: nal ó angiografía renal.
ƒ Nefropatía por Ig A.
ƒ Enfermedad Alpont (microscópica y re-
2. En menores de 40 años:
currente).
ƒ Recolectar orina de 24 hs para excluir:
ƒ Enfermedad membrana basal delgada.
- Hiperuricosuria e hipercalciuria.
- Cuidadosa historia y uroanálisis de
Antecedentes: familiares para excluir hematuria
familiar.
Situaciones clínicas más frecuentes
ƒ Si es normal → pielografía EV para des-
asociadas a hematuria
cartar riñón en esponja o tumor pe-
Situación clínica Origen posible
queño. En algunos casos citología urina-
Piruria ó sdme. cistítico Infección urinaria
ria.
Síndrome prostático Hipertrofia ó cáncer de
próstata
ƒ Si es normal → observación, ó si la si-
Inf. respiratoria superior GNF post infecciosa ó tuación de determina → biopsia renal.
nefropatía por Ig A
Historia fliar hematuria Nefritis hereditaria Entonces:
Dolor en el flanco Litiasis/ sme. Dolor – ƒ 1º. Ecografía → si da normal:
hematuria ƒ 2º. Pielografía EV → si da normal:
Antecedentes de TBC TBC renal ƒ 3º. Citoscopía – citología – biopsia → si
Ingesta de anticoagu- Hematuria por anti- dan normales:
lantes ó ACO coagulates. ƒ 4º. TAC con contraste.
Necrosis tubular aguda
Hematuria cíclica Endometriosis Frente a orina coloreada:
Sdme. constitucional Tumor - TBC
1) Interrogatorio y examen físico:

Causas más frecuentes: 2) Sedimento urinario:

1. En adultos: ƒ No hemático → pigmenturia.
ƒ Infecciones: 30%. ƒ Con cilindros → hematuria glomerular.
ƒ Litiasis: 20%. ƒ Con GR dismórficos → hematuria glo-
ƒ Glomerulonefritis: 20%. merular.
ƒ Neoplasia: 15%.
ƒ Hipertrofia prostática: 10%. Examen de orina → Hb (+):
ƒ Idiopática. 5%. ƒ Eco renal.
ƒ Laboratorio:
2. En adolescentes y niños: - Sin cilindros → hematuria no glo-
ƒ Infecciones: 36%. merular
ƒ Idiomáticas: 20%. - GR isomórficos → hematuria no
ƒ Hipercalciuria: 20%, glomerular.
ƒ Glomerulonefritis: 13%.
ƒ Otras: 11%. Macrohematuria:
ƒ Sin evidencia glomerular → citoscopía
Procedimiento ante hematuria asinto- para ver si el sangrado es por vejiga ó
mática aislada no glomerular con eco- uréter.
grafía normal:
1. En mayores de 40 años: Uroculativo.
ƒ Pielografía EV con cortes tomográficos ƒ Positivo por leucocitos.
para descartar tumores de la vía urinaria ƒ Positivo por bacterias.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
4 EL PACIENTE CON HEMATURIA

Orinas coloreadas Examen orina (rutina)

> 4 hematíes/ campo
Hb (+) (tira)
Macrohematuria
Interrogatorio - Examen físico

Considerar
citoscopia Examen microscópico

Hematíes ausentes (x 3) Hematíes presentes (x 3)

Eco renal - ¿Urograma?

Pigmenturia
Cilindros Cilindros Leucocitos,
presentes ausentes bacterias

Urocultivo
Dismóficos > 20%
Acantocitos > 5%
> 3 tipos de dismorfismo Isomórficos

Investigar hematuria Investigar hematuria

glomerular no glomerular

PROTEINURIA - Globulinas: Ig G, Ig A, cadenas

La proteinuria puede ser: kappa – lamba, B2 micro.
ƒ Fisiológica. - Amilasas, lisozimas, ribonucleasas
ƒ Patológica.
2. Proteinuria patológica:
1. Proteinuria fisiológica: ƒ > 300 mg/día.
ƒ < 150 mg/día (plasmática 50%, tubular ƒ Aumento de proteínas filtradas (enfer-
50%). medad glomerular)
ƒ Proteínas filtradas → reabsorción en ƒ Aumento de concentración plasmática
TCP (endocitosis): de proteínas de bajo peso molecular.
- Albúmina: fiebre, ejercicios, emba- ƒ Por defectos de reabsorción tubular.
razo normal.

Proteinurias por sobrecarga filtrada

Tipo
Cadenas livianas (PM 22.000)
Lisozimas (PM 17.000)
Mioglobina (PM 17.000)
Hemoglobina (PM 62.000)
Amilasas (PM 45.000)
Fibrinopéptidos
Estado patológico
Gammapatía monoclonal
Leucemia mieloblástica
Destrucción muscular
Hemólisis
Pancreatitis
Trombosis venosa renal

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 EL PACIENTE CON HEMATURIA 5

Proteinuria tubular leve: ƒ Leve: 0,3 – 1 gr/ día:

1. Tóxicas: - Nefroangioesclerosis benigna.
ƒ Mercurio. - Nefropatía diabética incipiente.
ƒ Plomo. - Poliquistosis.
ƒ Cabmio. - Nefropatía obstructiva.
ƒ Cadenas livianas de Igs. - GNF incipiente.
ƒ Moderada: 1 – 3 gr/ día:
2. Drogas: - Cualquier enfermedad renal avan-
ƒ Aminoglucósidos. zada.
ƒ Cisplatino. ƒ Severa: > 3 gr/ día:
ƒ Ciclosporinas. - Síndrome nefrótico 1º.
ƒ Tetraciclinas vencidas. - Síndrome nefrótico 2º: diabetes,
amiloidosis, LES, HTA maligna.
3. Nefritis intersticiales. - Poliuria monoclonal Bence Jones.

4. Enfermedades congénitas: 3. Condiciones de excreción:

ƒ Anemia falciforme. ƒ Transitoria: (4 – 7%) fiebre, ejercicios
ƒ Wilson. intensos, convulsiones, infecciones, IC,
ƒ Cistinosis. exposición al frío.
ƒ Fanconi. ƒ Ortostática: (2 – 5%) el paciente de pie
pierde proteínas y en decúbito no.
Microalbuminuria: ƒ Persistente: todo el tiempo pierde pro-
teínas pro orina → siempre es pato-
La eliminación normal de albúmina es < 20
lógica.
mg/ día.

Microalbuminuria: 30 – 300 mg/día por RIA ó 4. Identificación:

ELISA (no se puede detectar por tiras reacti-
vas.
ƒ Es un predictor de riesgo cardiovascular.
ƒ Se da en diabetes mellitus e HTA.
Estudio de proteinuria aislada:
(sin bacterias ni glóbulos rojos)
1. Detección:
Por tiras reactivas - tubidimétrico (ácido sulfo-
salicílico).
2. Cuantificación:
(orinas 24 has, proteínas/ creatinina)
ƒ Glomerular: daños estructuras/ funcio-
nales de la barrera → cambios mínimos
(% elevado de albúmina, más frecuente)
ƒ Tubular: por defectos de reabsorción tu-
bular (predominan las globulinas) ó por
sobrecarga filtrada (aumenta la concen-
tración plasmática de Hb/ mioglobina;
proteinuria de Bence Jones).
ƒ Tisular: neoplasias, cáncer de vejiga ó
inflamaciones agudas.
Métodos de detección de protei-
nuria:

Cinta colorimétrica Precipitación / trubidimetría

Sensibilidad 30 mg/ dl 5 mg/ dl
Proteínas Albúmina Todas
Orina concentrada. Orina concentrada
pH > 8. Radiocontraste
Falsos (+)
Clorhexidina. Penicilinas – cefalosporinas – sulfas
Inmersión prolongada de la tira Tolbutamida
Orina diluida
Falsos (-) Proteinuria sin albúmina (cade- Orina diluida
nas livianas)

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
6 EL PACIENTE CON HEMATURIA

Evaluación de la proteinuria: 2. Descartar falsos (+):

1. Examen médico completo:
ƒ ¿El paciente es sano?
ƒ ¿El paciente tiene una enfermedad cró-
nica que puede conducir a enfermedad
renal?
ƒ ¿Existen síntomas y signos que sugie-
ren enfermedad sistémica?
ƒ ¿Existe historia familiar de enfermedad
renal?
ƒ ¿Qué medicamentos está tomando el
paciente, pueden éstas producir protei-
nuria? (sales de oro, DAINES, penicila-
mina)
ƒ Orinas alcalinas.
ƒ Orinas muy concentradas.
ƒ Macrohematuria (ejemplo: cistitis hemo-
rrágica).
3. Se debe:
ƒ Descartar proteinuria funcional (fiebre,
ejercicio intenso).
ƒ Considerar patologías frecuentes (infec-
ción del tracto urinario, litiasis renal).
4. Repetir el examen dos ó más veces
ƒ Si la proteinuria persiste → proteinuria
persistente.

PROTEINURIA PERSISTENTE

Asociada a: Proteinuria aislada asintomática

ƒ Hematuria.
ƒ Hipertensión.
ƒ Edema.
Descartar proteinuria ortostática
Cuantificar proteinuria

> 2 gr día < 2 gr día

Investigación completa

¿Biopsia renal?
Descartar: Descartar:
ƒ ↑ carga filtrada ƒ ↑ carga filtrada
ƒ pido Bence Jones ƒ proteinuria tubular
en Mieloma múltiple

Seguimiento cada 6 – 12 meses

ESTUDIO DE LA HEMATURIA MI- La HMA puede ser un hallazgo inocuo, pero

aproximadamente en el 10% de los pacientes
CROSCÓPICA EN EL ADULTO se asocia con tumores del aparato renal. A
pesar de esto, la mayoría de los pacientes
La hematuria microscópica asintomática
que en un análisis de rutina presenta HMA, no
(HMA) se define como la presencia en orina
reciben el beneficio de un estudio más ex-
de 3 – 10 eritrocitos por campo amplificado
haustivo del aparato renal.
del sedimento urinario.
La siguiente figura muestra el algoritmo de es-
Se desaconseja el método de la tirilla porque
tudio para los casos de HMA.
confunde los eritrocitos con la mioglobinuria y
hemoglobinuria.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 EL PACIENTE CON HEMATURIA 7

H.M.A.

SI Signos y síntomas de infección

(disuria, polaquiuria, dolor)

Tratamiento de la infec-
ción y seguir la evolución NO

Hallazgos de patología glomerular

Derivación al nefrólogo SI (proteinuria, ↑ creatinina, cilindros o
dismorfismo de los eritrocitos)

NO

Realizar nuevo examen SI Ejercicio extenuante, traumatismo,

del sedimento menstruación, medicamentos

Estudios por imágenes NO

Pielografía intravenosa: Ecografía renal: TAC:

Detecta masas tumorales Método sensillo, pero Detecta cálculos y abs-
> de 3 cm de diámetro. solo detecta masas > cesos renales y para-
No detecta lesiones de la de 3 cm de diámetro rrenales. Costo elevado
vejiga o uretra

Resultados negativos: Estudio de las Resultados Positivos:

Paciente de bajo riesgo vías urinarias Derivar al especialista
para citoscopía

Etiología: Causas glomerulares:

Las causas de HMA son numerosas y oscilan ƒ Síndrome de Alpont.
entre alteraciones insignificantes hasta pato- ƒ Enfermedad de Fabri.
logías que ponen en riesgo la vida del pacien- ƒ Púrpura de Shonlein Henoch.
te. ƒ Neuropatía por Ig A.
ƒ Nefritis por lupus.
Se considera que 1 de cada 5 pacientes con ƒ Glomerulonefritis:
HMA y 1 de cada 3 pacientes con hematuria - Membrano proliferativa.
franca o macroscópica, tienen una enferme- - Endarteriris mesangial.
dad importante del sistema renal. - Mesangial proliferativa.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
8 EL PACIENTE CON HEMATURIA

- Postestreptocóccica. Diagnóstico:
ƒ Nefropatía de la membrana basal. Para profundizar la investigación de la HMA
ƒ Glomerulomatosis de Wegener. hay que recurrir a los estudios por imágenes.
Seguidamente se enumeran las característi-
2. Causas no glomerular renal (túbulo cas de cada método.
intersticial):
ƒ Quistes: Pielografía renal intravenosa o descen-
- Riñón poliquístico, quiste solitario. dente:
- Enfermedad medular quística. Con esta técnica se iniciaba tradicionalmente
- Enfermedad renal multiquística. el estudio del aparato renal. Las limitaciones
ƒ Nefritis hereditaria. que presenta: material de contraste, mayor
ƒ Nefritis tubular aguda. exposición a la radiación, incapacidad de de-
ƒ Pielonefritis, nefritis intersticial. tectar masas < de 3 cm de diámetro y de pa-
ƒ Metabólica: tología de la vesícula y de la uretra; la relega-
- Hipercalciuria. ron a un segundo plano luego de la ecografía
- Hiperuricosuria. y la TAC.
ƒ Carcinoma.
ƒ Agentes farmacológicos: Ecografía renal:
- Aminoglucósidos. Es el método más seguro, simple y económi-
- Anticonvulsivantes. co. Posee la misma limitación que la pielogra-
- Aspirina. fia respecto del tamaño de detección de la
- Amitriptilina. masa tumoral, pero detecta mejor los cálculos
- Analgésicos.
- Busulfán.
TAC:
- Ciclofosfamida.
La TAC sin contraste es más sensible que la
- Anticonceptivos.
pielografía y la ecografía para detectar masas
- Diuréticos.
tumorales.
- Clorpromacina.
- Penicilina.
La TAC con contraste ofrece además la posi-
- Warfarina.
bilidad de detectar aneurismas de vasos que
corren paralelos a las vías urinarias, abscesos
3. Causas no glomerulares extrarrena- renales y perirenales. Permite establecer las
les: características de un tumor (sólido, quístico).
ƒ Hipertrofia de próstata.
ƒ Litiasis. Estudio citológico de la orina:
ƒ Malformaciones congénitas. Este método tiene una sensibilidad del 70% y
ƒ Endometriosis. una especificidad del 95% para detectar tu-
ƒ Infecciones: mores de la vejiga, pero su mayor ventaja so-
- Prostatitis. bre la citoscopía es que se trata de un método
- Epididimitos. no invasivo.
- Cistitis.
- Uretritis.
Citoscopía:
ƒ Carcinoma de vías urinarias.
La asociación de Urología Americana reco-
ƒ Traumatismo.
mienda este estudio en todos los pacientes
ƒ Irritación perineal.
mayores de 40 años o de menor edad que
ƒ Transitorias no patológicas:
tienen factores de riesgo para cáncer de la
- Ejercicio extenuante.
vejiga. La sensibilidad de este método para
- Acto sexual.
los tumores de vejiga se aproxima al 90%.
- Menstruación.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO

Laboratorio Renal
Funciones del riñón:
El riñón cumple muchas funciones en el orga-
nismo:
ƒ Regulación de agua y electrolitos.
ƒ Regulan el equilibrio ácido base.
ƒ Son los encargados de eliminar los pro-
ductos de desecho del organismo, fun-
damentalmente los productos del metabo-
lismo nitrogenado.
ƒ Tiene funciones endócrinas, dentro de
las cuales tenemos:
- La regulación de la tensión arte-
rial, parte de esta regulación es por
el manejo de agua y electrolitos, pe-
ro además pro la secreción de re-
nina.
- A nivel del metabolismo fosfocál-
cico con la activación de vitamina
D que se sintetiza en la piel o se ab-
sorbe, se hidroliza en el hígado y re-
cién cuando pasa por el riñón tiene
la dihidroxilación 1,25 de vitamina d
activa, o sea funciones endócrinas
con respecto a vitamina D.
- Secreción de eritropoyetina que
tiene acción de estimulación de la
formación de glóbulos rojos.
El hecho esta en que, cuando uno hala de es-
tudio de función renal, básicamente a lo que se
refiere es al capítulo que corresponde a la re-
gulación de agua y electrolitos por un lado y,
por el otro lado, a excreción de productos ni-
trogenados.
Fisiología renal:
Los riñones reciben el 20% del volumen mi-
nuto. Si el volumen minuto son 5 litros, el flujo
sanguíneo renal, o sea la parte de sangre que
los riñones reciben de ese volumen minuto es
del 20 – 25%, que resulta ser de 1200 ml.
De esa sangre que el riñón recibe, la mitad es
paquete globular y la mitad es plasma, por lo
tanto el flujo plasmático renal es del 50% de
1200 que es igual a 600 ml, y de esos 600 ml
de plasma que el riñón recibe por minuto, de-
pura alrededor de un 20%, o sea se filtran a tra-
vés del riñón, eso es filtrado glomerular, que
es alrededor de 125 ml/min, esto se denomina
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
LABORATORIO RENAL 1
fracción de filtración; de lo que recibe se filtra
un pedazo, ese pedazo es la fracción de filtra-
ción.
Cuando uno habla de función renal básica-
mente tiene que dividir la nefrona en dos secto-
res:
ƒ Lo que es función glomerular → filtra-
ción del plasma.
ƒ Lo que es función tubular → reabsro-
ción de gran cantidad de lo que se filtra,
la secreción de sustancias desde el
plasma hacia el líquido tubular y además
la regulación del estado ácido base que
se hace tanto a nivel proximal como a ni-
vel distal.
MEDIDAS DE FUNCIÓN RENAL
Entonces la función renal y medida de la fun-
ción renal, son medidas de la función glome-
rular.
1. Urea:
El riñón es el encargado de excretar productos
del metabolismo nitrogenado y un producto
del metabolismo nitrogenado fácil de determi-
nar es la urea.
ƒ La urea es un producto del catabolismo
de las proteínas.
ƒ Básicamente se sintetiza en el hígado.
ƒ Circula libremente.
ƒ Tiene un peso molecular muy bajo: 60.
ƒ El valor normal es de 15 – 35 mg% (alre-
dedor de 30 mg%).
La urea difunde libremente por todos lo líquidos
y cuando llega a través del plasma a nivel glo-
merular se filtra libremente, pero además se
reabsorbe junto con el agua y el sodio en el
TCP, obteniéndose una urea en orina de alre-
dedor de 20 – 30 gr en orina de 24 horas
Como la urea es un producto catabólico de las
proteínas, la cifra que uno tendría que retener
porque es útil desde el punto de vista clínico es
qué cantidad de urea se produce en función de
la ingesta de proteínas, o sea cada 3 gr de
proteínas ingeridas se cataboliza 1 gr de
urea, por lo tanto esa cifra es racional porque si
2 LABORATORIO RENAL
partimos en la mitad, 25 gr de urea es el pro-
ducto catabólico de 75 gr de proteínas y según
la OMS la ingesta proteica normal es de 1gr/kg
de peso, para un adulto de 75 kg lo racional es
que tenga una excreción de urea en orina de
25 gr/24 hs.
a. Aumento de la urea:
Cuando uno dice urea, si se filtra, si es un pro-
ducto del metabolismo nitrogenado y se excreta
por el riñón es una medida de función renal.
Entonces una medida de función renal es: a
medida que el filtrado glomerular disminuye
se filtra menos urea y al filtrarse menos
urea, aumenta en sangre o sea que el au-
mento de la urea puede ser de causa renal,
insuficiencia.
Esto es un producto de la ingesta proteica, por
lo tanto si un individuo ingiere gran cantidad de
proteínas, va formar una gran cantidad de urea
y en condiciones teóricas, ese aumento de la
formación de urea va a llevar a un aumento de
la tasa de urea plasmática sin que el riñón ten-
ga ninguna alteración, es simplemente por au-
mento de la oferta. Entonces, si aumenta la
ingesta de proteínas, aumenta la tasa de
urea.
El otro elemento es situaciones hipercatabó-
licas, si hay una tasa de destrucción proteica
importante va a ver aumento de la síntesis
hepática de urea, por ejemplo, la ingesta de
corticoides, de tetraciclinas, que son drogas
catabólicas, por lo tanto eso puede aumentar la
tasa de urea en sangre.
Otro factor capaz de aumentar la tasa de urea
en sangre sin que se altere la función renal es
un riñón en situación de hipovolemia, un
deshidratado, ese individuo que detecta a nivel
de la mácula densa que esta llegando poca
cantidad de aguda, sodio y cloro al TCD, lo que
hace es aumentar la reabsorción de agua y so-
dio porque tiene hipovolemia, porque se au-
menta la secreción de ADH y junto con el au-
mento de la reabsorción de agua y sodio va a
aumentar la reabsorción de urea. Entonces, un
individuo con hipovolemia con función renal
normal es capaz de tener cifras de urea mucho
más alta y esto es por causa prerrenal, no por
insuficiencia renal.
Hay una situación que produce por un lado
hipovolemia y por otro, aumento de la ingesta
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
proteica, que es la hemorragia digestiva.
Cuando un individuo sangra de un hemorragia
digestiva a nivel del estómago, tiene gran oferta
de hemoglobina a nivel del intestino y se reab-
sorbe y pasa por el hígado y a partir de ahí, con
esa carga proteica se sintetiza más urea, y
además, la hemorragia digestiva produce hipo-
volemia, o sea que acá tenemos una situación
en la cual se juntan dos factores: aumento de la
oferta de síntesis de urea al hígado y la pro-
ducción de hipovolemia.
b. Disminución de la urea:
Además de tener situaciones de aumento de
urea, podemos tener situaciones de disminu-
ción de la misma que pueden ser de diferentes
causas:
De causa renal o sea que aumente la función
renal: situaciones fisiológicas, durante el
embarazo, la embarazada, a pocas semanas
de embarazarse por fenómenos hormonales y
fenómenos hemodinámicas incrementa hasta
en un 50% su filtrado glomerular, esto lleva a
un aumento de la filtración y la excreción de
urea, por lo tanto, en una embarazada normal-
mente la tasa de urea plasmática esta normal
baja: 20 – 15 mg%. Si uno encuentra una em-
brazada con cifras de urea normal alta (35
mg%) lo que uno tiene que sospechar es pre-
sencia de insuficiencia renal porque lo fisioló-
gico es que tenga cifras de urea baja.
Si un individuo tiene insuficiencia hepática,
no va a sintetizar urea, por lo tanto, un indivi-
duo con insuficiencia hepática va a tener dismi-
nuida la tasa de urea.
Otra causa de cifras de urea baja es la dismi-
nución de la ingesta proteica a niveles ex-
tremos.
) Por lo tanto, la urea es una determinación
de laboratorio fácil de determinar, pero no
es el mejor determinante de la función re-
nal.
2. Creatinina:
Otro determinante de la función renal es la
creatinina:
ƒ Es un producto metabólico de un compo-
nente muscular que es la creatina.
ƒ Tiene una tasa de producción bastante
constante con el correr de las horas en el
 LABORATORIO RENAL
día.
ƒ No tiene gran influencia en función de la
ingesta proteica.
ƒ Tiene un peso molecular mayor: 180 se
filtra y no se reabsorbe por ese alto peso
molecular.
ƒ El valor normal de la creatinina en plasma
de de 0,8 – 1,2 mg% (1 mg%).
La creatinina que se encuentra en orina es
producto básicamente de la filtración, no
hay reabsorción de creatinina. Lo que si hay es
una pequeña secreción postfiltración, pero a su
vez como existe un pequeña secreción intesti-
nal, se considera anulado uno con otro. Cuan-
do hablamos de clearence de creatinina esto se
anula y entonces, lo que se obtiene en orina,
por convención, es el producto de la filtración
glomerular.
La creatinina se produce por conversión de la
creatina muscular, habitualmente la creatinina
circula en el plasma y cuando pasa por el glo-
mérulo se filtra a ese nivel.
Como la creatinina es función de la masa mus-
cular, y en última instancia la cantidad de masa
muscular esta referida a una cosa que se llama
peso, entonces, la cifra de creatinina en orina
es alrededor de 20 mg/kg de peso. En un in-
dividuo de 70 kg, esto significa 1400 mg/24
horas.
a. Aumento de la creatinina en sangre:
Si uno dice, la creatinina es un producto meta-
bólico de la creatina, pasa por el glomérulo y se
filtra, si un individuo tiene disminución del fil-
trado glomerular, va a tener aumento de la
creatinina en sangre, o sea una causa de au-
mento de la creatinina en sangre es la insufi-
ciencia renal.
¿Hay causas extrarrenales de incremento de
creatinina? Analicemos:
Si no tiene nada que ver la ingesta proteica, no
tiene que ver con situaciones hipercatabólicas
(salvo una muy especial).
Si dijimos que la creatinina se filtra pero que no
se reabsorbe por su peso molecular, los esta-
dos de hipovolemia no van a incidir en la cifra
de creatinina plasmática.
Por lo tanto, si nos independizamos de la in-
gesta proteica, de los estados de hipovolemia,
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
3
la creatinina en plasma es un mejor marca-
dor de la función glomerular.
Hay una situación en la cual la creatinina en
plasma aumenta, y es en los casos de rabdo-
miolisis; si hay una situación de destrucción
muscular (traumática, por drogas, etc), tiene li-
beración de creatina al medio extracelular y
mayor síntesis de creatinina, pero esa situación
clínicamente es muy evidente,
) Por lo tanto, uno puede decir: si aumenta la
creatinina en sangre y este individuo no tie-
ne evidencia de destrucción muscular, este
aumento de la creatinina en sangre es con-
secuencia de la disminución del volumen
glomerular.
b. Disminución de la creatinina en san-
gre:
La creatinina en sangre puede disminuir por
desnutrición, si un individuo tiene muy poca
masa muscular, va a tener muy poca produc-
ción de creatinina.
3. Clearence de creatinina:
La medida real del filtrado glomerular es el
clearence o aclaramiento, es lo que el riñón es
capaz de extraer del plasma, eso es aclarar
una sustancia, se filtra, la saca y la manda a la
orina.
El mejor aclaramiento es el aclaración de inu-
lina, que es un polímero de la fructosa, que
puede servir para una determinada cantidad de
cosas, que es exógeno, o sea que no hay pro-
ducción endógena, que toda la inulina que pasa
por el riñón se filtra, no hay manejos postfiltra-
ción, no hay ni reabsorción, ni secreción de inu-
lina. Cuando se dosa inulina en orina resulta
que la inulina que uno tiene en la orina es pro-
ducto de la filtración glomerular, no hay dudas,
no hay otra cosa. Pero desde el punto de vista
clínico no es práctico.
Por eso se utiliza como medida del clearence al
clearence de creatinina porque uno dice que la
creatinina es una sustancia de producción bas-
tante constante, no tiene influencias dietéticas,
no tiene influencias de reabsorción postfil-
tración, lo que se secreta por filtración es muy
poco, entonces se considera que es nada, por
lo tanto decimos que lo que se obtiene en orina
es producto de la filtración.
4 LABORATORIO RENAL
Surge una fórmula que habitualmente se en-
tiende poco, que es el que clearence es la rela-
ción de lo que hay en orina respecto a lo que
hay en el plasma (creatinina en orina con res-
pecto creatinina plasmática) por el volumen mi-
nuto.
Supongamos como ejemplo al río Paraná como
un circuito cerrado. La jangada era una cosa
utilizada en nuestro país en el Norte, donde se
talaban los montes y los troncos se enviaban
por el río e iban río abajo al aserradero donde
el aserradero toma lo troncos y los mete al ase-
rradero (el glomérulo) y que los troncos sean la
creatinina.
Ahora bien, si los hacheros estan talando los
árboles, tiran una cantidad de troncos (creati-
nina) capaces de ir al aserradero (glomérulo).
Supongamos dos cosas:
ƒ Que los hacheros se vuelvan locos y tiren
una cantidad de troncos y capaz que el
aserradero los tome, entonces van a pa-
sar troncos y, como esto es un circuito ce-
rrado, acá siguen tirando troncos y cada
vez hay más troncos. Qué situación clí-
nica es esta → rabdomiolisis.
ƒ Supongamos que el aserradero funcione
mal, y estan tirando una buena cantidad
de troncos racional, pero el aserradero
funciona mal y no es capaz de sacar los
troncos, por supuesto también va a seguir
pasando tronco (creatinina) y si éstos si-
guen produciendo una tasa constante,
cada vez va a ver más troncos. A esta si-
tuación clínica se llama insuficiencia re-
nal.
Entonces, el clearence de creatinina no es más
que la relación entre los troncos que hay en el
aserradero y los troncos que hay en el río; y
hay otra variable que es la velocidad, que esta
dada por lo que se llama volumen minuto, en-
tonces, relacionar creatinina en orina en mg%,
sobre mg% x ml/min, mg% con mg% se va y lo
que queda es el ml/min.
Cro (mg%) x Vol (ml)
Clcr = = 125 ml/min
Crp (mg5) x min
El valor normal del clearence de creatinina,
para 1,73 de superficie corporal (para 1,73
significa más o menos 1,70 – 1,75 m de altura,
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
65 – 75 kg de peso, o sea una masa muscular
determinada), es de 125 ml/min, o sea que en
cada minuto el riñón depura 125 ml de plasma.
La cantidad que el riñón depura de plasma en
24 horas o 1440 minutos es:
1 min ………………… 125 ml
1440 min ……………… x
Si multiplicamos 125 ml x 1440 min, nos da
180.000 ml, lo que es 180 litros, que es el dato
que tienen en fisiología que el riñón depura
180 lt de plasma en las 24 horas.
La insuficiencia renal es, entre otras cosas, la
disminución de la capacidad e filtrado glome-
rular, en vez de filtrar 125 ml, filtra 60 ml, por
ejemplo, y filtrar 10 ml/min es una insuficiencia
renal grave.
Si un individuo es capaz de filtrar plasma bien,
va a eliminar los productos metabólicos de de-
secho bien. Si filtra poco, van a aumentar en
sangre los productos de desecho.
Si en un sistema de coordenadas ponemos en
la abscisa filtrado glomerular, desde el 100% al
0% y la ordenada ponemos la tasa de urea en
plasma en mg/ml, siendo esto hasta 30, uno di-
ce que a medida que disminuye el filtrado glo-
merular tiene que aumentar la tasa de urea en
sangre, entonces la primer mirada que uno tie-
ne es que esto es una relación lineal (la rela-
ción lineal sería: a medida que disminuye el fil-
trado glomerular, va aumentando la tasa de
urea en plasma en forma proporcional), pero no
es así, la relación no es lineal sino que la rela-
ción es de una hipérbola cuadrada.
En los primeros momentos de la disminución
del filtrado glomerular, tiene que disminuir mu-
cho el filtrado glomerular para que aumente la
tasa de urea en sangre y después, hay otra
 LABORATORIO RENAL
parte en la cual pequeñas disminuciones del fil-
trado glomerular, en etapas avanzadas, pro-
ducen grandes incrementos de la tasa de urea
en sangre, tal es así que para que aumente la
tasa de urea en sangre, se necesita una dismi-
nución del 50% del filtrado glomerular.
) La urea no sirve como marcador precoz de
la insuficiencia renal.
Si dijimos que la urea esta influenciada por la
dieta, por el volumen, acá esta influenciada por
la magnitud de la disminución del filtrado. O
sea, a un individuo sano con función renal nor-
mal, se le hace la nefrectomía, al día siguiente
de hacerle la nefrectomía el filtrado decayó, de
120 a 60 ml, la urea no se le modificó.
La creatinina recién comienza a incremen-
tarse en sangre, no cuando el filtrado baja al
50% sino cuando el filtrado tiene una dismi-
nución del 25%, recién ahí comienza a incre-
mentarse la tasa de creatinina en plasma
¿Cómo se hace el clearence de creatinina?
Se debe recolectar orina de 24 horas, significa
que si se levanta a las 7 de la mañana, la pri-
mera orina de la mañana la tira porque perte-
nece al día anterior, a partir de ahí junta la ori-
na hasta las 7 de la mañana del día siguiente.
Lleva toda la orina al laboratorio y va en ayunas
y ahí le sacan sangre para dosar creatinina en
plasma, en la orina se dosan creatinina referida
a mg%, tantos mg por 100 ml de orina y miden
la orina que ese individuo orinó.
Supongamos que haya orinado 1440 ml en 24
horas, entonces el volumen minuto es de 1. El
volumen minuto de orina habitual es de 1
ml/min, 60 ml en 1 hora, 1440 ml en 24 hs.
Se dosan creatinina en orina, creatinina en
plasma y obtienen el clearence haciendo el cál-
culo.
Como recolectar la orina de 24 horas molesta
mucho al paciente y no lo hacen en forma
completa, Cockroft y Gault, hay hecho un clea-
rence de creatinina calculado que es suma-
mente útil que es: 140 menos la edad por el
peso sobre creatinina plasmática por un factor
que es una constante que es 72 en varones y
85 en las mujeres y esto da como resultado ml/
min.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
5
(140 – edad) x peso
Cl cr. calculado = = ml/min
Crp x 72
Lo que necesitamos son muy pocas cosas:
ƒ La extracción de sangre, o sea la creati-
nina plasmática.
ƒ Preguntarle al paciente qué edad tiene.
ƒ Pesarlo.
No necesitamos orina de 24 horas.
) El clearence de creatinina es normal (120
ml/min) hasta los 40 años, a partir de ahí fi-
siológicamente disminuye 1 ml/ año o 10
ml/ década; o sea un individuo de 70 años
no tiene 120 ml, sino que tiene habitual-
mente 30 menos, o sea 90 ml/min.
Entonces, tener una creatinina justa, porque la
edad y el peso son factores determinantes del
clearence y si dijimos que el clearence de crea-
tinina es función de una tasa de producción a
partir del músculo, cuando una persona pesa
un montón, tiene una gran cantidad de produc-
ción de músculo de creatinina y si pesa poco, lo
contrario, por lo tanto, la creatinina per se no es
un determinante de la función, porque una cosa
es que la persona pese 80 kg tenga 1 mg de
creatinina en plasma, uno dice 1 mg de creati-
nina en 80 kg esta bien, pero si tiene 1 mg de
creatinina en plasma y pesa 40 kg, ese indivi-
duo tiene insuficiencia renal porque tiene que
tener mucha menos creatinina en plasma por-
que es tasa de producción muscular.
El clearence calculado se ajusta en 85, o sea
se quita un 15% en el caso de las mujeres por-
que las mismas tienen más peso estratégico en
algunos lugares que no es músculo; del peso
que tienen un poco menos de músculo (a no
ser que sean las que hacen pesas), entonces el
clearence calculado de la mujer es menor. En
los textos van a encontrar que el clearence de
creatinina para los hombres es de 125 a 130 ml
y para las mujeres es un poco menos, es un
15% menos, alrededor de 110 ml por esta
cuestión de producción muscular y de superfi-
cie corporal.
Esto ajusta para individuos más o menos nor-
males, no ajusta para obesos como cálculo, pe-
ro en el consultorio con una creatinina en plas-
ma, con la balanza y con edad, podemos hacer
6 LABORATORIO RENAL
un clearence de creatinina muy cercano a la
realidad.
Según Gest & Taylor esa ecuación no es pre-
cisa en condiciones en que el cociente de masa
muscular y el peso corporal esta distorsionado,
como en el embarazo, obesidad extrema, en-
fermedades que provocan pérdida muscular y
en niños.
En casos de insuficiencia renal avanzada, es-
te cálculo sobreestima el clearence real, pero
es ya es situación de especialistas, o sea esto
que estamos hablando es para médicos gene-
ralistas en el consultorio para determinar la
función renal simplemente con la cifra de crea-
tinina.
Desde el punto de vista del laboratorio, que
ayuda mucho, es comparar la cifra de urea en
sangre con la de creatinina en sangre. Noso-
tros tenemos que la urea en sangre normal es
de 30 mg y que la cifra de creatinina en sangre
normal es 1 mg, uno dice: la relación entre la
urea en plasma con la creatinina en plasma
es de 30 : 1, significa que si tenemos un pa-
ciente que tiene 3 mg de creatinina en plas-
ma, va a tener de urea 90.
Relación urea plasmática con la
creatinina plasmática es de 30 : 1
Puede haber una situación en la cual un indivi-
duo tenga, por ejemplo, 60 mg de urea y 1 mg
de creatinina, esto significa un aumento de la
urea desproporcionado al aumento de la creati-
nina, es una uremia prerrenal porque la crea-
tinina es lo que marca el problema renal por-
que, salvo algunas excepciones, marca más fi-
dedignamente la función renal, entonces esto
es lo que sirve para decir que esta sucediendo
algo a este paciente con el cual hay aumento
de la urea pero el riñón esta bien, esto es insu-
ficiencia prerrenal, deshidratación o aumento
de la ingesta proteica o hipercatabolismo.
Si el paciente tiene 3 de creatinina y 150 mg
de urea significa que es una insuficiencia re-
nal porque tiene 3 mg de creatinina y compo-
nente prerrenal sobre esa insuficiencia renal,
esto es una insuficiencia renal con infección
urinaria, insuficiencia cardíaca, deshidratado,
aumento de la ingesta proteica.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
Si tiene 3 de creatinina y 30 mg de urea tengo
una insuficiencia renal e insuficiencia hepá-
tica, es raro porque el insuficiente hepático, un
cirrótico por ejemplo, es un individuo desnutrido
que termina perdiendo mucho peso y por lo
tanto baja la creatinina; esto es raro pero es
una posibilidad.
Un individuo con 3 mg de creatinina, el clea-
rence de creatinina, haciendo el cálculo, nece-
sito cifras: 120 dividido 3 = 40 ml. Una persona
con 40 ml, es rabdomiolisis, formó un montón
de creatinina y que sigue filtrando normal.
Si tiene 5 mg de creatinina y 100 mg de urea,
este individuo tiene insuficiencia renal, tiene
un filtrado glomerular de 20 ml y tiene 100 mg
de urea, en lugar de tener 150 mg, porque co-
me poco, tiene una disminución de la ingesta
proteica. Este es un individuo al cual le estan
dando una dieta, que forma parte del trata-
miento y que es restringirle las proteínas y la
esta cumpliendo, entonces este juego de nú-
meros es útil para el manejo de todos los días,
es decir, este paciente tiene insuficiencia renal,
esta normovolémico, esta hipovolémico, come
muchas proteínas, como pocas proteínas.
ORINA
El mantenimiento de un medio interno cons-
tante por el riñón obliga a la eliminación de una
orina en cantidad y composición variables.
Volumen de orina:
El volumen urinario diario varía ampliamente
dentro de la normalidad desde medio hasta dos
litros. Este volumen se elimina por micciones
que varían en número y volumen: 3-6 miccio-
nes diurnas y 1 nocturna, con 150-300 ml / mic-
ción, como máximo.
ƒ Volumen sanguíneo: 5 litros.
ƒ Flujo sanguíneo renal (FSR): 1200 ml, o
sea el 20% de la volemia.
ƒ Flujo plasmático renal (FPR): 600 ml.
ƒ Filtrado glomerular: 125 ml/ min, o sea
180 lts/ 24 hs.
Sólo se eliminan 1.500 ml se lo que se filtra, o
sea que se reabsorbe el 99% del plasma fil-
trado.
 LABORATORIO RENAL
La media del volumen urinario diario es de
1.500 ml ± 900 ml:
ƒ Menos de 400 ml: oliguria.
ƒ Más de 2.400 ml: poliuria.
1. Causas de poliuria:
ƒ Ingestión mayor de líquidos (causa fisioló-
gica)
ƒ Diabetes insípida: central (déficit absoluto
de HAD) o nefrogénica (falta de respuesta
del riñón a la HAD (δ=1002))
ƒ Diabetes mellitus: la glucosa actúa como
diurético osmótico (δ= 1020).
ƒ Insuficiencia renal: aguda (etapa II o po-
liúrica (δ = 1010)) o crónica (etapa II (δ =
1010).
ƒ Diuréticos.
ƒ Edemas + reposo + ingesta baja de Na+;
la reabsorción de edemas produce poliu-
ria.
ƒ Hipercalcemia: altera los mecanismos de
concentración tubular, hipopotasemia pro-
longada.
Hay que hacer diagnóstico diferencial entre di-
abetes insípida y paciente potomaníaco (poli-
dípsico por pulsión). Hay que ver si el paciente
toma mucho porque orina mucho o ingiere
compulsivamente por eso tiene poliuria.
2. Oliguria:
Menos de 400 ml de orina. Un paciente puede
estar oligúrico en forma aguda o por insuficien-
cia renal crónica.
ƒ Una causa puede ser que el paciente re-
ciba poca volemia y responda fisiológi-
camente reteniendo sodio y agua para
mantener la circulación cerebral y corona-
ria, o el riñón tuvo una injuria aguda que
hace caer rápidamente el filtrado glome-
rular, o el paciente tiene una obstrucción
a la salida de orina.
ƒ Un paciente deshidratado, con insuficien-
cia renal aguda prerrenal, tiene oliguria
prerrenal y una orina muy concentrada
con alta densidad.
ƒ Un paciente con necrosis tubular aguda
tiene un volumen de orina disminuido de
densidad baja, isoosmolar con el plasma.
Los elementos disueltos más importantes son
eliminados en cantidades que dependen fun-
damentalmente de la dieta y de la producción
del metabolismo orgánico, manteniendo siem-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
7
pre, en la salud, al organismo en equilibrio. Así
en 24 horas, las eliminaciones más frecuentes
de los compuestos de mayor importancia para
el estudio de la función renal son:
ƒ Urea: 15-25 g (1g x 3g de proteínas inge-
ridas).
ƒ Creatinina: 800-1500 mg (según la masa
muscular).
ƒ Sodio: 3-6 g (prácticamente igual a la
cantidad ingerida).
ƒ Potasio: 2-3 g (prácticamente igual a la
ingerida).
ƒ Cloro: 5-10 g (prácticamente igual a la
ingerida).
ƒ Calcio: 150-250 mg (fracción variable de
la ingerida, siendo el resto eliminado por
las heces).
ƒ Fósforo: 400 mg-1 g (fracción variable de
la ingerida, siendo el resto eliminado por
las heces).
En cuanto a células y elementos formes, la ori-
na normal sólo contiene algunas células epite-
liales descamativas de las vías urinarias y muy
escasos hematíes y leucocitos que, tras centri-
fugación y preparación de la orina, al ob-
servarse al microscopio sólo aparecen después
de revisar varios campos microscópicos.
Para una valoración cuantitativa más exacta de
los elementos formes de la orina se usa el re-
cuento en cámara de Addis utilizando orina de
una cantidad de tiempo determinado, general-
mente 24 horas. Igualmente, en condiciones
normales, la orina no contiene proteínas y pre-
senta una osmolaridad y un pH que varían se-
gún las diversas situaciones.
Análisis de orina:
El análisis de orina se limita al estudio "ele-
mental" de la misma, que incluye: pH, densi-
dad, glucosa, proteínas y sedimento urinario.
Generalmente estos parámetros se analizan
inicialmente por tiras reactivas siguiéndose o
no del sedimento urinario o de otras técnicas
según los resultados iniciales.
El examen de orina es la técnica menos inva-
siva de todas las posibles para estudiar un en-
fermo renal y proporciona mucha información
sobre la causa de la enfermedad y su gravedad
a bajo costo. Por otro lado, es frecuente que en
la insuficiencia renal crónica avanzada, el aná-
lisis de orina se "normalice", se haga anodino,
8 LABORATORIO RENAL
en relación con la desaparición de la inflama-
ción parenquimatosa y su transformación en
esclerosis. Para que el análisis sea informativo,
la orina se debe recoger de manera apropiada,
estudiarla rápidamente y con cuidado y los re-
sultados ser interpretados en el contexto de la
situación clínica.
El análisis de orina es obligatorio en la historia
clínica del paciente renal.
Formas de recoger la orina:
La orina se recoge de forma diferente según el
análisis que se vaya a realizar.
Se puede obtener orina en el período medio de
la micción despreciando la parte inicial y la final
(MSU en los países anglosajones), desde una
sonda de Foley por la parte final del chorro y
por punción suprapúbica generalmente en ni-
ños o en infecciones urinarias graves.
La forma mas común de realizar el examen de
orina es a partir de la primera micción de la
mañana.
Para la medición del filtrado glomerular, de
creatinina, es necesario recoger la orina de 24
horas. El esquema es el siguiente: se levante y
debe orinar y sin guardar esta orina, se co-
mienza el período de recogida que suele ser a
las 8 de la mañana. Debe recogerse toda la
orina desde ese momento y hasta la misma
hora del día siguiente, orinando y recogiendo la
orina de ese momento final. A pesar de esto es
frecuente que se recoja la micción inicial y que
se desprecie la final o que se pierdan muestras
aisladas, durante la defecación generalmente,
por lo que es conveniente emplear criterios de
control como el cálculo de la creatinina total
eliminada.
Aspecto y características de la
orina:
La orina recién emitida es clara, aunque si se
deja reposar puede adquirir aspecto turbio por
la precipitación de uratos y fosfatos. Los uratos
precipitan cuando la orina es ácida y se enfría,
y pueden redisolverse por calentamiento; los
fosfatos precipitan en presencia de orina alca-
lina y se disuelven mediante acidificación, por
ejemplo con ácido acético. Eliminados estos
dos factores de enturbamiento, en la orina de-
jada en reposo, la siguiente causa más fre-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
cuente de aspecto turbio o algodonoso es la
presencia de grandes cantidades de leucocitos,
debido a infección urinaria.
La orina es de color amarillo debido a la elimi-
nación de pigmentos y cromógenos, con varia-
ciones de intensidad que dependen de su con-
centración: "fuerte": concentrada, "clara": di-
luida. Una orina clara en presencia de oliguria
orienta a la isostenuria de la insuficiencia renal
parenquimatosa.
La presencia de bilirrubina le da aspecto de co-
la; la sangre produce color marrón oscuro o ro-
jizo, dependiendo de la cantidad y la zona ana-
tómica de procedencia. La presencia de gran
cantidad de uratos puede también dar color ro-
jizo a la orina; las porfirinas provocan color vino
tinto.
Diversos alimentos y fármacos pueden colorear
la orina de forma particular. Los cambios de co-
lor más frecuentes de la orina se deben a cam-
bios en la eliminación de pigmentos biliares o
de mioglobina (Mb), hemoglobina (Hb) o sangre
completa.
Cuando la orina presenta colores llamativos,
como verde o rojo brillante, se suele deber a
medicamentos. La bacteriuria por Pseudomo-
nas produce color verdoso de la orina.
La orina cuando se agita forma espuma, esta
característica puede aumentar con la presencia
de sales biliares y de proteínas.
El olor característico de la orina depende de la
liberación de amoníaco. La orina infectada hue-
le recién emitida.
1. Densidad:
La densidad de la orina, medida por un densí-
metro enrasado a cero con agua destilada, va-
ría de 1003 a 1030 dependiendo de la concen-
tración. La densidad varía con la temperatura y
con la presencia de macromoléculas como pro-
teínas y contrastes yodados.
Normalmente el organismo produce una serie
de sustancias que son eliminadas por el riñón.
La carga osmótica que significan esas sustan-
cias está alrededor de 600 mOsm, si un indivi-
duo elimina esos 600 mOsm en 500 ml de orina
tendrá alta densidad (1200 mOsm/lts = δ 1034).
Si esos 600 mOsm se eliminan en 2 litros cada
litro tiene 300 mOsm, la densidad será de
 LABORATORIO RENAL
1010. Si los 600 mOsm son eliminados en 10 li-
tros, cada litro tendrá 50 mOsm, eso equivale a
1001 de densidad.
La densidad habitual de la orina es de 1020
aproximadamente
ƒ Si un individuo normal está sometido a
una restricción de agua la carga osmótica
se elimina en menor volumen y la densi-
dad va a aumentar. Es el caso típico de
un deshidratado.
ƒ Si el individuo sufre una sobrecarga hídri-
ca (polidípsico psicogénico) tendrá densi-
dad “agua”.
ƒ Si el paciente tiene una insuficiencia renal
crónica grado II tendrá una densidad fija
alrededor de 1010 que es lo que corres-
ponde a los 300 mOsm de densidad
plasmática. Por eso una densidad de
1010 se llama isostenuria.
ƒ Una densidad de 1010 en un análisis de
orina fortuito implica que a ese individuo
lo debemos estudiar para descartar una
insuficiencia renal.
La osmolaridad se mide por el descenso del
punto crioscópico, que está en relación con el
contenido de solutos y expresa más exacta-
mente la concentración.
La densidad puede también medirse mediante
tiras reactivas que se basan en la fuerza iónica
de la orina y en la correlación de ésta con la
concentración. Los valores extremos de pH
pueden modificar los datos de concentración
medidos por este método (debe añadirse 0,005
en orinas con pH mayor o igual a 6,5) y no va-
lora la glucosa ni la urea. Pueden obtenerse re-
sultados falsamente altos en presencia de pro-
teinuria.
2. pH:
ƒ El pH de la orina se suele medir con tiras
reactivas.
ƒ El pH es ácido. Las proteínas animales de
la ingesta tienen un metabolismo ácido,
además los productos metabólicos del
propio organismo son ácidos.
ƒ Un individuo normal produce 1 meq de
H+/kg de peso/día. Si pesa 70 kilos eli-
mina 70 meq/día por la orina.
El pH urinario aislado tiene poco valor y debe
asociarse a otros datos plasmáticos y urinarios
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
9
en los trastornos ácido-básicos complejos. El
intervalo normal varía aproximadamente de 4,5
a 6,5. Si no se sigue el procedimiento correcto
y permanece un exceso de orina en la tira se
puede producir un fenómeno de "desliza-
miento", en el cual el buffer ácido del reactivo
de proteínas contamina la prueba de pH, dando
un resultado anormalmente bajo.
Un pH urinario alto se encuentra en pacientes
con acidosis tubular renal, que tienen acidosis
sistémica y, sin embargo, tienen orina alcalina
(el riñón es incapaz de acidificar la orina, retie-
ne H+, entonces el medio interno es ácido y la
orina alcalina), en las dietas vegetarianas, si el
paciente está ingiriendo bicarbonato y en las in-
fecciones urinarias por Proteus u otros orga-
nismos que desdoblan la urea (klebsiella, se-
rratia, pseudomona, algunas cepas de estafilo-
coco).
En orina alcalina, las células, los glóbulos rojos
y los cilindros hialinos se lisan mas rápida-
mente. La orina alcalina puede precipitar los
cristales de fosfatos y esto puede dificultar el
análisis del sedimento urinario por su abundan-
cia. La orina ácida es frecuente en pacientes
con cálculos de ácido úrico, en la acidosis me-
tabólica y en las dietas muy ricas en proteínas
y los cristales de ácido úrico y cistina se ven
más frecuentemente en la orina ácida.
El control regular del pH urinario forma parte de
la vigilancia de los pacientes que se tratan con
alcalinizantes; por ejemplo, para tratar y preve-
nir la litiasis úrica o los cálculos de cistina, indi-
cándose al paciente que mantenga el pH urina-
rio por encima de 6. Generalmente, el pH urina-
rio sube durante la mañana, alcanza su valor
mas alto al medio día, orina más alcalina, y
luego desciende por la tarde.
3. Glucosa:
Normalmente no hay glucosa en la orina. La
glucosa se filtra libremente a nivel glomerular y
se reabsorbe a nivel del túbulo contorneado
proximal por el transporte máximo de glucosa
(TMG).
El TMG funciona hasta un valor de glucosa de
160. Si aparece glucosa en orina puede de-
berse a dos cosas:
ƒ El paciente tiene hiperglicemia y satura el
TMG.
ƒ El paciente tiene enfermo el TMG, o sea
10 LABORATORIO RENAL
que funciona a un valor más bajo (120),
hay glucosuria con glicemia normal. Es
una enfermedad infrecuente llamada glu-
cosuria renal, sólo está enfermo el TMG.
En el síndrome de Fanconi el túbulo está en-
fermo y entre otras cosas está afectado el
TMG. Algunas glomerulopatías dan glucosuria.
Cuando se sobrepasa el dintel máximo de re-
absorción de glucosa (Tm) aparece glucosuria,
lo que coincide con glucemias >180 mg%. La
glucosuria renal es un trastorno tubular raro, en
que aparece glucosuria con glucemia normal.
El reactivo de la tira es específico para glucosa,
sin embargo el ácido ascórbico puede producir
un cambio de color que se puede interpretar
como positivo.
La determinación de pigmentos biliares se in-
cluye en las tiras reactivas al igual que los
cuerpos cetónicos y su interés diagnóstico (ic-
tericias, hemólisis, cetoacidosis) es más gene-
ral que específicamente nefrólogico.
Glucosa normal = 0
Hematuria:
Es la presencia de sangre en la orina. Se de-
nomina macroscópica a la que se tiñe desde
color oscuro hasta francamente roja, percepti-
ble a simple vista y microscópica cuando los
hematíes están en cantidad tan escasa que re-
quieren la absorción al microscopio para su de-
tección. La presencia de hematíes ó hemo-
globina se puede estudiar mediante tiras reacti-
vas y/o estudio del sedimento urinario.
La orina normal no contiene hematíes, pero
se considera normal la presencia de 3-5 hema-
tíes por campo al análisis microscópico.
Cuando la hematuria se quiere cuantificar en
reacción con el tiempo, lo que hace el análisis
más fidedigno, se realiza un recuento de Addis
en cámara. La eliminación normal de hematíes
en 24 horas es de 500.000 - 1.000.000; en ge-
neral, el recuento de Addis se expresa en mi-
nutos, se puede considerar normal hasta
3-4000 hematíes/min siendo el resultado du-
doso de 5.000-10.000 y hematuria por encima
de 10.000. Las causas de hematuria son muy
variadas, inflamaciones, tumores, nefropatías
glomerulares, traumas, etc.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
La hematuria puede proceder de cualquier par-
te del tracto urinario, desde el parénquima renal
hasta la uretra. La localización de la hemorra-
gia se basa fundamentalmente en la historia
clínica y en las pruebas analíticas y ra-
diográficas. Un estudio adecuado de la orina
evita muchas veces exploraciones invasivas.
Cuando la hematuria procede del parénquima
renal, lo que se denomina hematuria alta o
hematuria parenquimatosa es una hematuria
total (durante toda la micción) y no tiene coá-
gulos por la acción de la uroquinasa. Esta
hematuria total y sin coágulos no se acompaña
de ningún signo funcional, ni dolor, ni casi nun-
ca molestias de urinarias. La orografía in-
travenosa suele ser normal, y a la hematuria de
este origen se suele añadir proteinuria, y en fa-
ses de inflamación glomerular aguda, cilindros
hemáticos.
Una proteinuria de más de 2 g no puede acha-
carse a la hematuria por importante que ésta
sea, porque para dicha cantidad se necesita-
rían unos 20 ml de sangre en la orina al día, lo
que raramente se alcanza.
La hematuria macroscópica aparece por en-
cima de los 300 a 500.000 hematíes/min o de
100 hematíes por campo. Aunque la cantidad
de sangre en la orina tiene poco valor para dife-
renciar un cuadro histológico de otro, la pre-
sencia o no de hematuria orienta sobre nefro-
patías glomerulares proliferativas o no prolife-
rativas. Pero la hematuria microscópica puede
tener el mismo significado pronóstico que la
macróscopica, y ambas presentarse con el
mismo cuadro histológico y a lo largo de la evo-
lución de la misma enfermedad.
La cantidad de sangre que se pierde por la ori-
na se suele sobreestimar. La hematuria abun-
dante y reciente provoca una orina roja que vira
a marrón negruzco por oxidación de la hemo-
globina. El diagnóstico diferencial de la hematu-
ria hay que hacerlo en primer lugar con otras
causas de coloración marrón-rojiza de la orina.
La hemoglobina y las pigmentaciones anorma-
les se eliminan rápidamente examinando la ori-
na al microscopio.
La presencia de cilindros hemáticos es un sig-
no patognomónico de hematuria parenqui-
matosa renal.
 LABORATORIO RENAL
Recientemente se ha dado mucho valor a la
presencia de hematíes dismórficos en el se-
dimento urinario curro signo de Iocalización de
la hemorragia en el parénquima renal. El paso
a través de una pared capilar glomerular alte-
rada o los cambios de pH y osmolaridad en el
túbulo distal provocarían cambios morfológicos
visibles en el microscopio óptico, en el de con-
traste de fases y también en los autoanalizado-
res. La sensibilidad y especificidad de los
hematíes dismórficos es discutida pero se
acepta su valor orientativo, salvo en circuns-
tancias como diuresis abundante provocada
por diuréticos o hematurias muy abundantes,
donde su sensibilidad es todavía menor.
La presencia de hemoglobina libre en la orina,
hemoglobinuria, es consecuencia de una
hemoglobinemia, es decir de una hemólisis
plasmática. La demostración de hemoglobina
en el plasma es, por tanto, necesaria paro con-
firmar el diagnóstico. La hemólisis intrarrenal o
postrrenal (urinaria), sólo produce cantidades
mínimas de hemoglobina en orina y, en la prác-
tica, hemoglubinuria equivale a hemoglobina li-
bre en plasma. Las tiras reactivas no distinguen
hemoglobina de mioglobina, por lo que el color
de la orina y la reacción positiva se dan igual-
mente en la rabdomiolisis.
La tira reactiva tampoco distingue entre hemo-
globina y eritrocitos intactos, pero es más sen-
sible a la primera. Conviene recordar que el
desarrollo de puntos verdes es característico
de células rojas intactas y un color verde difu-
minado, de hemoglobina/mioglubina libre, aun-
que cualquiera de ellos debe seguirse de una
investigación mas profunda.
La causa más frecuente de positividad es la
contaminación por sangre menstrual, lo que
debe conocerse para indicar el análisis de orina
fuera de dicho período.
El captopril disminuye la sensibilidad de la tira y
pueden observarse falsos negativos en su pre-
sencia. Por el contrario, las peroxidasas bacte-
rianas pueden dar lugar a falsos positivos
cuando existe infección urinaria, al igual que la
povidona yodada.
En la práctica sistemática, las tiras son ade-
cuadas para detectar glóbulos rojos en una
concentración aproximada de unos 20.000 gló-
bulos rojos/ ml, muy cercano de lo que es el
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
11
rango normal cuando la orina se examina al
microscopio. El rango de cuantificación dentro
de las tiras reactivas va desde 104 hasta 105
hematíes/ml, muy cerca de la hematuria ma-
croscópica.
Proteinuria:
Es la aparición de proteínas en la orina. Se
emplea frecuentemente el término de albuminu-
ria de forma inadecuada, ya que no todas las
proteínas que aparecen en la orina correspon-
den a albúmina.
Las proteínas que aparecen en la orina tienen
generalmente origen plasmático. La membrana
basal glomerular detiene la mayor parte de las
proteínas aunque una pequeña cantidad pasa
con el filtrado y es posteriormente reabsorbida
en el túbulo.
En la orina normal no hay proteínas pero la
aparición de 40 a 150 mg /24 hs de forma no
permanente, probablemente no indique patolo-
gía.
ƒ Cuando la proteinuria es de origen glome-
rular está constituida casi en su totalidad
por albúmina.
ƒ La proteinuria tubular está constituida por
el oromucoide de Tam-Horsfall, lisozima y
globulinas y tiene menos relevancia clí-
nica.
La forma más frecuente de determinar la pre-
sencia de proteínas en la orina es con las tiras
reactivas; los estudios de cuantificación utilizan
métodos de turbidimetría tras precipitación.
Pueden aparecer resultados positivos falsos
cuando la orina es muy concentrada muy alca-
lina o en presencia de detergentes. Los estu-
dios de cuantificación utilizan métodos de turbi-
dimetría tras precipitación con ácido sulfosali-
yodado.
Conviene expresar la proteinuria en relación
con el tiempo, o sea, en g/24 hs o en mg/min
mejor que en concentración, sobre todo en el
seguimiento de pacientes con nefropatías glo-
merulares (una proteinuria de 5 g/l, son 10 g/24
horas para una diuresis de dos litros y 2,5 para
medio litro).
Un método alternativo que evita la recogida de
orina de un período determinado de tiempo es
calcular el cociente proteinuria /creatinina
(mg/mg) en una muestra aislada, que propor-
12 LABORATORIO RENAL
ciona una cifra que se correlaciona muy bien
con la proteinuria de 24 horas. La cantidad de
proteínas eliminadas tiene importancia semio-
lógica y pronóstica.
La sensibilidad de las tiras reactivas para de-
tectar proteínas está en el límite de la excreción
no patológica (300 mg). Usando técnicas más
sensibles (RIA) se demostró que la eliminación
normal de albúmina es menor de 20 mg/día.
ƒ La eliminación de 30-200 mg/día se deno-
mina microalbuminuria, al estar por de-
bajo de la excreción fisiológica de proteí-
nas y por debajo del límite de detección
con las tiras reactivas.
ƒ Por encima de 300 mg es una proteinuria
franca.
La microalbuminuria es el signo más precoz de
nefropatía diabética y es útil en el seguimiento
del tratamiento insulínico.
Cuanto mayor es el peso molecular de las pro-
teínas menor es la posibilidad de paso a través
de la membrana banal, cuyo límite fisiológico
estaría alrededor de 70.000. Cuando pasa a la
orina casi exclusivamente albúmina (peso mo-
lecular 69.000) se habla de proteinuria selec-
tiva. En estos casos, más del 85% de la protei-
nuria está constituida por albúmina v el resto
son globulinas de bajo peso molecular; gene-
ralmente son proteinurias que aparecen en ne-
fropatías en que el daño glomerular es poco in-
tenso (lesión del polianión glomerular).
En las proteinurias no selectivas, la albúmina
representa menos del 85%, de las proteínas
urinarias, y se acompaña de todas las globuli-
nas del plasma, incluidas las de alto peso mo-
lecular, como las inmunoglobulinas.
Esta clasificación en proteinurias selectivas y
no selectivas intenta diferenciar el grado de
lesión de la membrana banal y la gravedad de
la nefropatía por el tamaño molecular de las
proteínas que la atraviesan, a mayor tamaño
mayor será el daño de la membrana banal que
permito el paso. La selectividad de la proteinu-
ria se puede medir más rigurosamente me-
diante el aclaramiento comparado de la albú-
mina u otra proteína de Pm similar, como la fe-
rritina, y el de una proteína de tamaño molecu-
lar grande, como la IgG.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
ÍNDICE DE SELECTIVIDAD (IS) = CAlb/SIG
IS < 0,1 = Proteinuria Selectiva
IS > 0,2 = Proteinuria no Selectiva
Según la cantidad de proteínas que se pierdan
por orina, vamos a distinguir:
ƒ Las proteinurias intensas, aquellas que
son iguales o mayores de 3.5-4g/24 hs.
(de tres a cuatro cruces en las tiras); esta
cantidad es la que marca aproximada-
mente el límite en que se sobrepasa la
capacidad de síntesis hepática de albú-
mina y las proteínas del plasma van a
descender. Estas proteinurias tan inten-
sas se deben a afectaciones glomerula-
res, fundamentalmente glomerulonefritis,
o por repercusiones en el glomérulo renal
de enfermedades sistémicas como el lu-
pus, la amiloidosis, o la diabetes.
ƒ Las proteinurias moderadas, por debajo
de 3 g/24 hs (+ a ++) corresponden a en-
fermedades con afectación predominan-
temente vascular o intersticial, como las
pielonefritis o la nefroangioescle-rosis.
Ciertas nefropatías, aunque muy pocas, cursan
con insuficiencia renal sin proteinuria: las más
frecuentes son la obstrucción de vías excreto-
ras y algunas nefropatías metabólicas, como la
de la hipopotasemia, la de la hipercalcemia y la
de la hiperuricemia.
Las proteinurias glomerulares están consti-
tuidas fundamentalmente por albúmina, mien-
tras que las que tienen origen tubular son glo-
bulinas con participación importante de la pro-
teína de Tam Horsfall, un oromucoide que liga
citoquinas en el túbulo y que es el constituyente
básico de los cilindros.
Se denomina proteinuria funcional o reversi-
ble a la proteinuria transitoria que aparece en
el curso de una enfermedad febril o tras ejerci-
cio intenso, insuficiencia cardíaca, etc.
Proteinuria ortostática o postural es la que
aparece sólo con el enfermo de pie. Se ha
diagnosticado mucho en jóvenes con acentua-
ción de la curva lordótica-lumbar y su mecanis-
mo de producción exacto se desconoce. Se
sabe, sin embargo, que los enfermos con ne-
fropatía pueden aumentar su proteinuria en la
posición erecta. Ello, y el que en un estudio
evolutivo el 30% de los enfermos con pro-
teinuria postural desarrollaron luego proteinuria
 LABORATORIO RENAL
persistente y el frecuente hallazgo de patología
en las biopsias de estos enfermos, hace que se
deba ser muy estricto al etiquetar una proteinu-
ria como postural. El método que se sigue para
el diagnóstico es la determinación de la protei-
nuria tras un período de 12 horas del paciente
en otro y otro período igual en supino.
Las enfermedades que cursan con síntesis de
proteínas anormales, discrasias sanguíneas, la
más conocida de las cuales es el mieloma múl-
tiple, presentan una proteinuria muy abundante
generalmente constituida por cadenas ligeras
de inmunoglobulinas, que no repercute sobre
las proteínas del plasma y cuyo peso molecular
suele ser alrededor de 20.000, pasando fácil-
mente a la orina.
Es la única circunstancia en que una proteinu-
ria intensa prolongada puede no coexistir con
síndrome nefrótico. Las tiras reactivas son sen-
sibles a la albúmina, pero no a las cadenas li-
geras, por lo que una proteinuria que se de-
tecta por turbidimetría (a. sulfosalicílico, triclo-
roacético) y no en la tira obliga a pensar en la
existencia de paraproteínas.
Valoración de la proteinuria según su in-
tensidad:
1. Proteinuria igual o menor a 3 g/24 hs: pue-
de darse en todas las nefropatías.
2. Más de 3 g/24 hs: nefropatías glomerula-
res.
3. > 5g/24 hs: sin síndrome nefrótico: Para-
proteina.
4. No proteinuria con insuficiencia renal: Obs-
táculo de la vía excretora o nefropatía me-
tabólica.
Cuerpos cetónicos:
Son el beta hidroxibutírico y el aceto-acético.
Aparecen en la orina cuando el organismo está
incapacitado para hacer un metabolismo aero-
bio, o sea utilizar glucosa. Como no utiliza glu-
cosa usa lípidos. Hay metabolismo lipídico en
el ayuno y en la diabetes.
El diabético cuando está descompensado tiene
hiperglucemia, glucosuria y además hace cata-
bolismo lipídico para obtener energía.
Pigmentos biliares y urobilina:
Normalmente no hay pigmentos biliares y pue-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
13
de haber muy poquita urobilina.
La bilirrubina se produce por destrucción del
glóbulo rojo, la hemoglobina se convierte en bi-
lirrubina indirecta que circula ligada a albúmina,
por lo tanto no se filtra.
Llega al hígado donde se conjuga con ácido
glucurónico formando la bilirrubina directa, que
llega al intestino formando estercobilinógeno, al
hacer el circuito enterohepático se llama urobi-
linógeno.
La bilirrubina y el estercobilinógeno o urobilina
se filtran porque no están unidas a proteínas.
En un individuo con ictericia prehepática, con
bilirrubina indirecta está amarrillo pero la orina
está clara.
Tenemos un individuo con ictericia hepática
(hepatitis viral), tiene bilirrubina directa, también
esterco y urobilina. El paciente está amarillo y
los pigmentos biliares pasan a la orina.
Si el paciente tiene cáncer de páncreas está ic-
térico, tiene en la orina pigmentos biliares pero
no urobilina.
Leucocituria:
En estado fisiológico los leucocitos aparecen
en la orina en tan escasa cuantía como los
hematíes. Al igual que con ellos, su constitu-
ción en cilindros leucocitarios apoya la localiza-
ción renal del proceso.
Aparecen fundamentalmente en los procesos
intersticiales y de vías y sobre todo en los cua-
dros infecciosos e inflamatorios de esta locali-
zación.
Una leucocituria de menor cuantía suele acom-
pañar a la hematuria y proteinuria de las nefro-
patías glomerulares y su presencia se ha rela-
cionado con actividad inflamatoria glomerular.
Cuando la leucocituria es importante o cuando
aparecen en tan gran cantidad que dan a la
orina aspecto purulento, lo que se denomina
piuria, su procedencia es de vías urinarias más
que parenquimatosa.
La leucocituria con cultivo negativo tradicional-
mente obligaba a pensar en tuberculosis urina-
ria, sin embargo existen otras causas de "piuria
14 LABORATORIO RENAL
estéril" actualmente más frecuentes. Así, en
pacientes con síntomas urinarios, cultivos ne-
gativos y leucocituria, el diagnóstico más pro-
bable sigue siendo el de infección urinaria bac-
teriana y fallo del cultivo para detectar el mi-
croorganismo.
También, mujeres con infección recidivante
comprobada por punción suprapúbica pueden
presentar un número de unidades formadoras
de colonias (UFC)/ml inferior a 105 en una toma
de muestra para cultivo del centro de la mic-
ción. Además no solo el bacilo tuberculoso es
de crecimiento difícil en los cultivos y requiere
técnicas especiales sino que también algunas
bacterias como Mycoplasma y Ureaplasma
pueden causar piuria y cursan con "piuria esté-
ril" en el cultivo convencional. Otras veces las
bacterias están presentes en la orina pero no
crecen en el cultivo porque se han tomado an-
tibacterianos o se han usado jabones o desin-
fectantes que han contaminado las muestras
de orina e interfieren con el cultivo dé las bacte-
rias.
En la nefritis intersticial inmunoalérgica se pue-
den encontrar leucocitos en la orina con cultivo
negativo y una proporción sustancial de eosi-
nófilos (eosinófiluria) que se identifican mejor si
se hace una tinción de Giemsa. También se
puede encontrar leucocituria en presencia de
cálculos, necrosis papilar y en los riñones poli-
quísticos; y en estos casos hay que seguir sos-
pechando una infección por gérmenes difíciles
de cultivar. De cualquier forma hay que insistir
en que la causa mas común de un número ex-
cesivo de leucocitos en la orina es la conta-
minación de la muestra de orina. Cuando se
observa la presencia de células epiteliales es-
camosas detritus vaginales y hasta esper-
matozoides en el estudio microscópico, es evi-
dente que existe una contaminación de la vulva
y la vagina.
Las tiras reactivas para leucocitos no se em-
plean de una manera generalizada y no son
muy sensibles. Los resultados positivos gene-
ralmente indican piuria aunque hay que des-
cartar, contaminación por flujo vaginal.
Cilindros:
Los cilindros son estructuras alargadas que se
han formado dentro del túbulo renal y sirvién-
doles éste como molde. La base de su compo-
sición es el oromucoide de Tam-Horsfall, se-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
cretado por el epitelio tubular distal y que preci-
pita en determinadas condiciones físicoquími-
cas locales en presencia de otras proteínas de
procedencia plasmática. La concentración, el
pH, la fuerza iónica y la presencia de albúmina
son los elementos que intervienen en su for-
mación.
La significación de los cilindros es doble. En
principio su presencia es casi sinónimo de pro-
teinuria, ya que las proteínas son componente
esencial y principal en su formación; pero sobre
todo constituyen un elemento importante de lo-
calización cuando se estudian los elementos
que van incluidos en el cilindro; es decir, estos
elementos nos recuerdan que su procedencia
es parenquimatosa.
ƒ Los cilindros hemáticos son aquellos en
que sobre el molde proteico se han aña-
dido glóbulos rojos, lo que localiza en el
riñón la fuente de hematuria microscópica
que estemos estudiando.
ƒ Los cilindros leucocitarios nos hablan
del origen parenquimatoso de la infección.
ƒ Los cilindros hialinos son los más sim-
ples, constituidos sólo de la matriz pro-
teica y cuando están en escasa cantidad
y con orina concentrada se consideran de
escasa significación patológica. Su excre-
ción puede aumentar en algunas cir-
cunstancias, como fiebre, el ejercicio y la
administración de diuréticos, y se forman
rara vez cuando la densidad de la orina
es baja.
ƒ El cilindro granuloso está constituido
por la inclusión en él de células epiteliales
de descamación y sus restos.
ƒ Los cilindros céreos, densos y homogé-
neos, han perdido toda estructura recono-
cible y dan testimonio de una larga estan-
cia en un túbulo dilatado y atrófico. Los ci-
lindros grasos o lipoideos son cilindros
granulosos con grasa, que se encuentran
sobre todo en el síndrome nefrótico.
Sin haber perdido todo su valor, sí se han limi-
tado mucho las disquisiciones diagnósticas que
se hicieron por la sola presencia y el tipo de los
cilindros, cuando no se habían desarrollado
medios diagnósticos más perfeccionados. Es
conveniente no perder de vista, sin embargo,
su valor localizador en cuanto a las inclusiones
celulares que contengan como procedentes del
parénquima renal y no de las vías.
 LABORATORIO RENAL
Células epiteliales:
Son células que proceden de la descamación
de las vías urinarias, en general las células re-
dondas son de procedencia renal, siendo es-
camosas las de las vías excretoras.
Se encuentran en muy distinto estado de con-
servación y su interpretación en general no
aporta nada al diagnóstico de las nefropatías;
se intenta en determinadas circunstancias, tras
filtrar la orina, buscar células cancerosas.
Este aspecto es un problema de citología que
desborda la nefrología clínica corriente.
Se dio mucha importancia a las células de
Sternheimer; estas células, que se teñían con
los colorantes vitales y que poseían movimien-
tos Brownianos, corresponden en realidad a
leucocitos modificados por orina hipotónica y
no tienen mayor significación que la de la leu-
cocituria.
Bacteriuria:
La orina, recogida en condiciones adecuadas,
es estéril.
Se denomina bacteriuria a la presencia de bac-
terias en la orina. Como en las porciones fi-
nales de la uretra pueden existir gérmenes,
después de estudios estadísticos en población
normal y con infección urinaria, se ha estable-
cido el límite de 100000 UFC/ml para que la
bacteriuria sea significativa de existencia final
en la orina, con caracteres patológicos, la pre-
sencia de estos gérmenes.
La mayoría de las enterobacterias convierten
los nitratos en nitritos en la orina. Por ello, exis-
ten tiras reactivas que detectan los nitritos y
que dan positivo cuando existen estos microor-
ganismos en la orina en concentraciones supe-
riores a 105 UFC/ ml. Esta prueba es negativa
cuando la infección está producida por bacte-
rias que no tienen esta facultad, por ejemplo,
los microorganismos Gram positivos y las pseu-
domonas.
Si la orina no ha sido retenida en la vejiga el
tiempo suficiente para que se produzca la con-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
15
versión de nitratos a nitritos, la prueba también
será negativa a pesar de que existan entero-
bacterias en ella. Y además, también se in-
hiben por el ácido ascórbico.
Estas tiras reactivas se han empleado funda-
mentalmente en el seguimiento de niños con
reflujo, para realizar un seguimiento de la infec-
ción recurrente que no obligue a hacer cultivos
de orina seriados.
Cristaluria:
La importancia de la presencia de cristales en
la orina depende fundamentalmente de que es-
tén formados de constituyentes normales de
ésta o no.
Cristales formados por constituyentes
fisiológicos:
La orina normal contiene sales de calcio y ura-
tos que pueden cristalizar. La naturaleza de la
sal, su concentración y el pH son los factores
que más influyen en la cristalización.
Los cristales de fosfato cálcico se forman sobre
todo en orina alcalina, y se disuelven con ácido
acético o ácido clorhídrico diluido, mientras que
en medio ácido precipitan antes los cristales de
oxalato de calcio que se reconocen por su for-
ma de sobre.
El ácido úrico se presenta en la orina en forma
de urato de sodio o como tal ácido úrico, de-
pendiendo del pH de la orina. Los cristales de
ácido úrico precipitan en orina ácida y, a veces,
entorpecen la visión al microscopio cuando se
recalienta la orina a 37º, generalmente, se redi-
suelven.
Los cristales de fosfato triple se forman en ori-
na alcalina en pacientes con infección urinaria.
Cristales procedentes de sustancias
anormales:
La cistina, de forma hexagonal, la xantina e in-
numerables precipitados cristalizados de origen
medicamentoso como, las sulfamidas, provo-
can la aparición de cristales patológicos.
 IMAGENOLOGÍA RENAL 1

Imagenología Renal

Las técnicas de imagen son una parte impor- color).

tante del repertorio diagnóstico de la enfer-
medad nefrourológica. Permiten una valora-
ción morfológica, a veces funcional, aspecto
éste de gran utilidad. Las diferentes técnicas
permiten valorar el sistema vascular renal, el
parénquima renal y el sistema excretor.
Básicamente existen cuatro grupos según la
tecnología utilizada, que se clasifican en:
ƒ Técnicas radiológicas (radiografía sim-
ple de abdomen, urografía intravenosa
[UIV], pielografías ascendente y des-
cendente, tomografía, angiografía renal
y tomografía computarizada).
ƒ Técnicas basadas en ultrasonidos (eco-
grafía bidimensional, Doppler y Doppler
ƒ Técnicas isotópicas (gammagrafía renal)
ƒ Técnica de la resonancia magnética.
Las técnicas que utilizan ultrasonidos y la re-
sonancia magnética se consideran inocuas
(por lo que se pueden realizar repetidamente),
mientras que los otros dos grupos tienen al-
gunos riesgos que es preciso conocer, deri-
vados de la exposición a radiaciones ionizan-
tes y de la administración de contrastes intra-
venosos (cada vez menos tóxicos).
A continuación se explica la importancia de
cada una de estas técnicas para el diagnósti-
co de la enfermedad renal y de la vía urinaria,
así como sus principales indicaciones.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Ecografía

Masa Masa Riñones simétricos

Suprarrenal Renal (sospecha clínica de HTA 2º)

TAC TAC helicoidal ó Eco Doppler

Arteriografía renal

Normal Sospechosa

TAC helicoidal ó
Arteriografía renal

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
2 IMAGENOLOGÍA RENAL

COLICO RENAL

Rx simple + Ecografía

Normal Litiaisis renal radiolúcida Litiasis renal radiopaca Hidronefrosis

(no hidronefrosis) (no hidronefrosis)

Cálculo de Cálculo Control 2 – 4 semanas

Ácido úrico cálcico

Si persiste

Tratamiento mé- Tratamiento mé-

dico específico dico específico UIV
Valorar extracción

HEMATURIA

Rx simple + Ecografía

Masa renal sólida Litiasis Normal

ó dudosa

UIV
TAC abdominal Protocolo de
cólico renal

Normal Tumor de urotelio

Control TAC abdominal

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 IMAGENOLOGÍA RENAL 3

INSUFICIENCIA RENAL

Ecografía Renal

Hidronefrosis Quistes múltiples Normal Riñones pequeños

(< 10 – 20) ó hiperecogénicos

IR Obstructiva Poliquistosis IR Prerrenal ó IR crónica

renal parenquimatosa

UIV (nivel de
obstrucción) Biopsia
(si se sospecha en-
fermedad glomerular)

I. RX RETROPERITONEO Y RENAL 2. Signo de la media luna:

Signos:
1. Signo del reborde:
ƒ En pacientes con oclusión unilateral de
la arteria renal.
ƒ Se ve un reborde fino y denso que no
supera los 2 mm de espesor rodeando
al riñón de tamaño normal → esta de-
terminado por la perfusión de las arte-
rias perforantes, ramas de las capsula-
res que no están comprometidas.
ƒ Se lo observa en el urograma, en la TAC
y en la angiografía.
ƒ En pacientes afectados de uropatía obs-
tructiva crónica con marcado adelgaza-
miento.
ƒ El urograma puede presentar acúmulos
de contraste, de configuración curvilínea
en el parénquima renal que cubre los
cálices dilatados y sin opacificar.
ƒ El signo se produce por retención de
contraste en los túmulos colectores que
hay sido aplastados y desplazados para
quedar en posición horizontal por los cá-
lices hidronefróticos en vez de la direc-
ción perpendicular normal hacia el seno.

3. Signo del anillo angiográfico:

Hidronefrosis: ƒ Tumor que se necrosa en el centro y
ƒ Riñón aumentado de tamaño, de contor- pierde vascularidad pero refuerza en la
nos polilobulados. periferia.
ƒ En el urograma presente un reborde fino ƒ Anillo angiográfico → feocromocitoma.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
4 IMAGENOLOGÍA RENAL
4. Signo del anillo papilar:
ƒ En la necrosis medular renal (necrosis
papilar) → necrosis de la papila que se
separa de la médula, entonces el con-
traste rodea al secuestro dando la ima-
gen en anillo.
ƒ Necrosis isquémica por coagulación.
5. Signo de Bergman:
ƒ Para diferenciar entre masa y litiasis.
ƒ Una masa produce dilatación por arriba
y por debajo de la masa (en uréter).
ƒ En el cálculo se dilata por arriba y se co-
lapsa por debajo.
6. Signo de la cabeza de cobra:
ƒ Ureterocele: dilatación quística del seg-
mento distan intravesical del uréter, con
protrusión dentro de la vejiga.
ƒ En el urograma, la orina opacificada es-
ta en el uréter y en la vejiga. Rodeando
al ureterocele esta la pared del uretero-
cele radiotransparente.
7. Signo del cáliz desplazado:
ƒ Por obliteración del infundíbulo (TBC re-
nal) → el afinamiento del infundíbulo im-
pide que el contraste penetre en la pel-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
vis renal.
ƒ El cáliz se dilata llenándose de orina,
desplaza a los adyacentes, normal-
mente opacificados.
8. Signo de la copa de vino:
ƒ Mediante la pielografía retrógrada se ob-
serva una imagen en menisco (posible
margen inferior de un tumor).
9. Signo del lirio caído:
ƒ Hidronefrosis del sistema doble superior
por obstrucción (parece una masa en el
polo superior).
ƒ Desplaza al sistema pielocalicial medio
e inferior hacia abajo y lateralmente.
10. Signo del punteado:
ƒ Patrón punteado del contraste en el in-
terior de una masa del tracto urinario →
tumor de células transicionales.
 IMAGENOLOGÍA RENAL 5

ƒ La imagen se produce por atropamiento pico (más frecuente por quiste) → uro-
de contraste entre las proyecciones pa- grama excretor y TAC.
pilares del tumor.

14. Signo de la espina de rosa:

11. Signo del uréter arrosariado o en ƒ Por TBC renal.
sacacorchos: ƒ Estenosis del infundíbulo del cáliz supe-
ƒ TBC: alternan segmentos enfermos con rior sin opacificación de los cálices me-
segmentos sanos. nores.
ƒ Los segmentos alterados presentan ul-
ceración, engrosamiento de la pared y
posterior retracción quedando estenosis
con dilatación.

Patología:
1. Ptosis renal:
ƒ Uréter con longitud normal, flexuoso por-
que el riñón esta descendido.
ƒ Arteria renal: nace entre L1 y L2 normal-
12. Signo del uréter campaniforme: mente.
ƒ Tumor polipoide hace de guía para una
ƒ Cambia de posición si el paciente se
invaginación urétero ureteral quedando
pone de pie (desciende).
como una masa radiotransparente con
borde distal convexo rodeado por con-
traste.
2. Riñón ectópico:
ƒ Uréter corto.
ƒ Arterias renales: nacen en otra posición.

Puede ser según la forma y localización:

ƒ Cruzado sin fusión: se encuentran los
dos riñones de un lado.
ƒ Cruzado solitario: hay un solo riñón y
se encuentra en el lado contrario.
ƒ Cruzado bilateral.
ƒ Riñón sigmoide: se fusiona el polo infe-
rior del riñón que esta en posición nor-
13. Signo del pico: mal con el polo superior del riñón ectó-
pico.
ƒ El crecimiento lento de un efecto de ma-
ƒ Cruzado con fusión superior: es
sa renal produce el desplazamiento del
cuando el polo superior del riñón en po-
parénquima renal sano, el cual protruye
sición normal se fusiona al polo interior
en forma triangular dando el signo del

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
6 IMAGENOLOGÍA RENAL
del riñón ectópico.
ƒ Riñón en galleta: los dos están fusiona-
dos abajo, pierden la forma de habi-
chuela y adquieren forma de pelota lo-
bulada.
ƒ En herradura: se fusionan por sus po-
los inferiores sin cruzarse.
ƒ Cruzado fusión inferior: el polo inferior
normal se fusiona con el polo superior
del riñón ectópico.
3. Malrotación:
ƒ Falla de rotación: (rota < 90º) queda
mirando hacia delante (la pelvis renal).
ƒ Rotación invertida: gira hacia fuera.
ƒ Rotación transversa: el polo superior
mira hacia atrás y el inferior hacia ade-
lante.
4. Calcificaciones del sistema excretor:
ƒ 90% cálcicas:
- 34% fosfato cálcico y oxalato cál-
cico.
- 34% oxalato cálcico.
- 1% fosfato amónico y magnesio.
- 6% de fosfato cálcico.
- 14% estruvita más apatita.
ƒ 3% cistina (levemente opacos).
ƒ 7% ácido úrico (radio transparentes).
5. Nefrocalcinosis:
ƒ Diminutas: sobre el parénquima renal
(Rx → ecografía → TAC).
ƒ Cortical: por necrosis cortical.
ƒ Medular: hiperparatiroidismo, hipertiroi-
dismo.
ƒ Mixta.
6. Nefropatía obstructiva:
ƒ Lavado renal con diurético para diferen-
ciar entre una dilatación con o sin reper-
cusión funcional.
7. Urinoma:
ƒ Formación de una colección líquido se-
cundaria a pérdida de orina, por ruptura
de una fórnix, se tabica, presentando
una cápsula gruesa.
ƒ Desplaza al riñón hacia delante y hacia
arriba, comprimiendo el sistema pieloca-
licial.
ƒ Lo veo en ecografía, TAC, RMI.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
8. Hipertensión renovascular:
MN:
ƒ Para detectarla tiene que haber una dis-
minución del calibre de la arteria renal
mayor del 50% y tiene que tener la arte-
ria contralateral sana (ya que el estudio
es comparativo).
Arteriografía renal:
ƒ El mejor método para estenosis.
Angio RMI:
ƒ Puede detectar estenosis de las arterias
principales.
9. Infección renal en adultos:
a. Pielonefritis aguda:
TAC: (el mejor método)
ƒ Sin contraste: sin cambios.
ƒ Con contraste: aparecen bandas estria-
das hipodensas que con el tiempo se
ponen hiperdensas (“un clásico en la
pielonefritis aguda”).
b. Pielonefritis aguda enfisematosa:
ƒ Por germen productor de gas.
ƒ Se ven rayas y burbujas gaseosas.
ƒ Puede comprometer a los espacios peri
y pararrenales.
c. Absceso renal:
ƒ Secuencia: directa reno vesical → TAC
→ urograma excretor.
d. TBC:
ƒ Acúmulo de sustancia de contraste en
cavidades.
ƒ Uréteres en tirabuzón.
10. Infección renal en niños:
Ecografía:
ƒ Se realiza en la primera semana de vida
CUM:
ƒ Se realiza después de la 1º semana de
vida
MN:
ƒ DMSA: para evaluar parénquima.
ƒ DTPA: radiorrenograma → idem.
 IMAGENOLOGÍA RENAL 7

CUM ECO

- -
+ +

Fin MN Fin

- +

Fin Tratamiento Fin

Si detecto obstrucción le realizo un

urograma excretor o una Uro RMI

RESUMEN y líquidas (quistes).

Trauma →TAC
Insuficiencia renal → Ecografía.
Tumores pequeños → TAC lo mejor.
Neoplasias vías urinarias y renal → RMI lo
mejor.
Quistes:
Categorías:
1. Quiste simple: ecografía.
2. Quistes minimamente complicados: TAC:
son hiperdensos en la TAC sin contraste.
Presentan septos finos → benignos.
3. TAC: presentan septos gruesos, calcifica-
ciones, pueden ser benignos o malignos.
4. TAC: son malignos, alternan componentes
quísticos y sólidos.
II. ECOGRAFÍA RENAL Y PÉLVICA
ƒ Permite valorar la estructura del parén-
quima renal y sugerir la existencia de
esclerosis, depósitos de cristales, calci-
ficaciones, etc.
ƒ La valoración del tamaño y ecoestructu-
ra renal permiten en la mayoría de los
casos diferenciar de forma definitiva la
insuficiencia renal aguda y crónica.
ƒ Posibilita el diagnóstico de uropatía obs-
tructiva, de su causa en la mayoría de
los casos y de su cronicidad (y pronósti-
co). No debe olvidarse que en caso de
tumores que infiltren el retroperitoneo
puede haber uropatía obstructiva sin di-
latación de la vía.
ƒ Permite detectar litiasis radiotransparen-
tes (por tanto es superior a la Rx sim-
ple), sin embargo, los cálculos de la zo-
na media del uréter son difíciles de ob-
servar (por el gas intestinal) y se apre-
cian mejor en la Rx simple (siempre que
contengan calcio).

Además de su utilidad diagnóstica, es casi

1. Ecografía bidimensional:
Junto a la Rx simple es el método de elección
para la valoración morfológica renal.
ƒ Es inocua, fácil de realizar.
ƒ Permite una valoración detallada de los
riñones.
ƒ Distingue entre masas sólidas (tumores)
imprescindible para realizar procedimientos
invasivos renales (biopsia renal percutánea,
nefrostomía, drenaje de abscesos, etc.) ya
que facilita la localización del riñón y reduce
considerablemente los riesgos (también pue-
de utilizarse la TAC).

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
8 IMAGENOLOGÍA RENAL
2. Doppler y Doppler Color:
La ecografía Doppler permite una valoración
no invasiva del flujo sanguíneo tanto de los
vasos renales principales como de los peque-
ños vasos intraparenquimatosos. Es, por tan-
to, de gran importancia en la valoración de la
patología vascular renal.
En todo paciente con sospecha de hiperten-
sión vasculorrenal se debe hacer una ecogra-
fía-Doppler de los vasos renales. Un flujo sis-
tólico muy elevado (en la zona teórica de la
estenosis) junto con un flujo de baja resisten-
cia distalmente sugiere una estenosis signifi-
cativa de la arteria renal, que se debería con-
firmar por arteriografía renal (sin embargo,
una exploración normal no descarta la patolo-
gía con seguridad por lo que si existe sospe-
cha clínica deberá realizarse un estudio an-
giográfico). También permite detectar trom-
bosis de la vena renal.
El Doppler color facilita considerablemente la
localización de los vasos y su abordaje para
la colocación del foco ultrasónico. Puede
también detectar zonas avasculares en el pa-
rénquima que sugieran infartos.
III. UROGRAFÍA INTRAVENOSA:
La UIV aporta información morfológica renal y
también funcional (y por ello, es útil en los ca-
sos de insuficiencia renal aguda). Hoy en día
es una técnica de segundo orden tras la R x
SAb y la ecografía dados sus riesgos poten-
ciales (nefrotoxicidad del contraste y riesgo de
reacciones alérgicas).
ƒ Permite valorar la morfología renal de
toda la vía urinaria incluyendo cálices,
pelvis, uréter y vejiga (antes y después
de la micción).
ƒ Es de gran utilidad en la valoración de
masas renales, malformaciones, defec-
tos de repleción en la vía urinaria (tumo-
res de urotelio, cálculos, compresiones
extrínsecas, etc.).
ƒ En la uropatía obstructiva, en la que
puede definir con bastante precisión el
nivel de obstrucción.
Sin embargo, técnicas más inocuas (ecogra-
fía) o más precisas (TAC) han restringido su
uso considerablemente en los últimos años.
Su utilidad en el diagnóstico de la hiperten-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
sión arterial vasculorrenal es prácticamente
nula (pielografía minutada).
IV. PIELOGRAFÍA ASCENDENTE Y PER-
CUTÁNEA:
Consiste en la opacificación del sistema ex-
cretor renal con la introducción de contraste
de forma retrógrada (por cistoscopia y catete-
rización del uréter: pielografía ascendente) o
anterógrada (por punción con aguja de la vía
urinaria superior).
Está indicada en casos de obstrucción o sos-
pecha de tumor urotelial cuando no sea posi-
ble hacer una UIV (o cuando exista una vía
previamente colocada, como una nefrosto-
mía).
V. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
1.Tomografía computarizada con-
vencional:
ƒ Permite una valoración muy detallada de
la anatomía renal y de las estructuras
adyacentes.
ƒ La administración de contraste intrave-
noso hace posible diferenciar la corteza
de la médula e identificar los vasos re-
nales.
ƒ Es la técnica de elección en el estudio
de masas renales y suprarrenales así
como de la patología retroperitoneal en
general.
ƒ Permite diferenciar la grasa de otras es-
tructuras por lo que es virtualmente dia-
gnóstica del angiomiolipoma renal.
ƒ También es obligada en la valoración de
los traumatismos renales siempre que la
ecografía y/o la UIV no sean normales
La movilidad de los riñones con los movimien-
tos respiratorios es un inconveniente de esta
técnica, ya que hace difícil la valoración de las
pequeñas masas renales y de los vasos.
2.Tomografía computarizada heli-
coidal:
Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un
gran número de cortes tomográficos en un
corto espacio de tiempo (menos de 2 minutos)
lo que evita el problema de los movimientos
respiratorios.
ƒ Permite realizar reconstrucciones tridi-
mensionales de considerable calidad.
 IMAGENOLOGÍA RENAL
ƒ Es de gran utilidad en el estudio de ma-
sas renales de pequeño tamaño así co-
mo de los vasos sanguíneos (angiogra-
fía por TC) por lo que se considera la
técnica de elección cuando se sospecha
enfermedad vascular renal.
VI. ANGIOGRAFÍA RENAL:
1. Angiografía convencional:
Consiste en la opacificación de las arterias
renales por inyección directa de contraste de-
ntro del vaso (punción arterial) y secundaria-
mente de las venas renales (fase venosa).
Con ello se obtiene:
ƒ Una valoración precisa del número de
arterias y de su distribución
ƒ Existencia de estenosis, obstrucción
completa (trombosis) o dilatación (aneu-
rismas).
ƒ Permite en muchos casos una actuación
directa sobre la enfermedad vascular
(radiología vascular intervencionista)
mediante la angioplastia con balón, co-
locación de stents, etc.
2. Angiografía digital:
Se obtiene una imagen procesada por orde-
nador tras la sustracción de la imagen original
(antes de la inyección del contraste) para me-
jorar su calidad.
Diseñada para obtener imágenes tras la in-
yección de contraste intravenoso (de ahí el
nombre de DIVAS) no es muy útil para la vi-
sualización de las arterias renales y en mu-
chos casos es necesaria la inyección intrarte-
rial, aunque requiere menor cantidad de con-
traste que la técnica convencional.
Características De Los Radiofármacos
Fármacos Excreción renal
OIH – I131 80%
DTPA – Tc99m 20%
MAG3 – Tc99m 65%
Ácido dietilen-triamino-pentacético marca-
do con Tc99m (DTPA):
Se elimina totalmente por el glomérulo, por lo
que su aclaramiento se utiliza para medir la
filtración glomerular obteniéndose un valor li-
geramente inferior al aclaramiento de inulina.
Su extracción renal (20% de la cantidad en
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
9
VII: RESONANCIA MAGNÉTICA:
Permite obtener imágenes de gran detalle
anatómico en los planos transversal sagital y
coronal, sin riesgo para el paciente.
Las indicaciones son prácticamente las mis-
mas que las de la TAC con la ventaja de po-
der efectuar los estudios sin administrar con-
traste.
VIII. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN ME-
DIANTE ISÓTOPOS
La medicina nuclear puede aportar informa-
ción muy útil en el estudio renal.
Se dispone de exploraciones que permiten
obtener imágenes estáticas de los riñones
(gammagrafías), mientras otras son auténti-
cas pruebas funcionales cuyo valor funda-
mental consiste en la capacidad de investigar
la función de cada riñón por separado.
Radiofármacos:
Los trazadores utilizados suelen marcarse
con dos isótopos, el I131 y el Tc99m.
El I131 se utiliza más que el Tc99m dada su
mayor vida media (8 días frente a 6 horas) y
mayor emisión de partículas beta. El I123 es
una alternativa al I131 pero es más caro.
Los trazadores marcados con estos isótopos
se eliminan por filtración glomerular, por se-
creción tubular y por captación parenquimato-
sa y posterior excreción. Su utilidad va a de-
pender, en gran manera, de este comporta-
miento.
Eliminación Imágenes
Secreción tubular ++
Filtración glomerular +++
Secreción tubular +++
sangre arterial) no es todo lo buena que sería
de desear y ocasiona algún fondo cuando se
pretenden obtener imágenes.
Ortoyodohipurato sódico (OIH):
Se elimina por secreción tubular en un 80% y
el resto por filtración glomerular. En un 80%
10 IMAGENOLOGÍA RENAL
es extraído de la sangre arterial en un solo
paso por el riñón, por lo que es útil para medir
el flujo plasmático renal. El marcado con I131
no es muy bueno para obtener imágenes re-
nales. El OIH-I123 proporciona imágenes mu-
cho mejores por tener emisiones de radiación
gamma óptimas para su detección.
Mercaptoacetiltriglicina-Tc99m (MAG3):
Se elimina exclusivamente por secreción tu-
bular, tiene una alta extracción renal (aunque
no tanto como el OIH) y una adecuada emi-
sión de rayos gamma. Por todo ello es un ex-
celente radiofármaco.
Dimercaptosuccinato-Tc99m (DMSA):
Tras su inyección se une rápidamente y casi
en su totalidad a proteínas, por lo que sola-
mente en un 5% se filtra por el glomérulo. Su
eliminación se produce por captación por las
células tubulares proximales donde se acu-
mula y de donde es eliminado por la orina
muy lentamente.
Por ello, es muy útil para estudios morfológi-
cos renales. Su lenta eliminación no permite
valorar el sistema excretor renal. El glucohep-
tanato (GHA) tiene características similares,
pero es mucho menos utilizado.
IX. ESTUDIOS MORFOLÓGICOS (GAM-
MAGRAFÍA):
La gammagrafía renal permite obtener una
imagen estática de los riñones y por ello para
su realización se utiliza preferentemente un
radiofármaco, como el DMSA, que una vez fi-
jado por el parénquima, permanece allí largo
tiempo.
El DMSA es captado por las células tubulares,
de ahí que la imagen obtenida no aporte so-
lamente información morfológica, sino tam-
bién sobre la masa renal funcionante.
Las indicaciones de la gammagrafía renal
son:
ƒ Anomalías morfológicas:
- Quistes.
- Anomalías congénitas: ectopías,
riñón en herradura, etc.
ƒ Trastornos del riego sanguíneo:
- Tromboembolismo renal.
- Hipertensión por isquemia local.
ƒ Lesiones estructurales con pérdida del
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
parénquima renal normal:
- Traumatismos.
- Pielonefritis/reflujo vesicoureteral.
- Ayuda a la cirugía.
En cuanto al estudio morfológico, la gamma-
grafía ha sido mejorada por la ecografía y
otras técnicas radiográficas. Sin embargo, si-
gue siendo una buena exploración comple-
mentaria.
ƒ En el tromboembolismo renal se obser-
van defectos focales en la distribución
del trazador que pueden modificarse
posteriormente con el tratamiento.
ƒ La isquemia de una zona renal por tras-
torno vascular (sobre todo estenosis)
causante de hipertensión se manifiesta
también por un área de menor capta-
ción/ menor función, que una arteriogra-
fía podrá diagnosticar definitivamente.
En este caso, una gammagrafía con otro
radiofármaco, el DTPA, dará un defecto
de captación inicial, con un aumento
posterior por el retraso local en el tiempo
de tránsito renal.
ƒ La gammagrafía con DMSA es muy útil
para la identificación de cicatrices se-
cundarias a pielonefritis o a nefropatía
por reflujo vésicoureteral y permite estu-
diar muy adecuadamente su evolución.
ƒ También en pielonefritis aguda puede
mostrar defectos correspondientes a zo-
nas de nefritis aguda que desaparecen
tras la curación.
ƒ Por último, en casos de duda entre ne-
frectomía total o parcial debido a uropa-
tías obstructivas u otras enfermedades,
la gammagrafía, al detectar áreas de pa-
rénquima funcionante, facilita la toma de
decisiones.
X. ESTUDIOS DINÁMICOS:
El test por excelencia es el nefrograma o re-
nograma isotópico, que es la curva resultante
de la radiactividad emitida por el trazador a su
paso por el riñón en función del tiempo em-
pleado en este paso (curva tiempo-actividad).
La curva tiene tres fases.
ƒ Una inicial, de ascenso rápido, corres-
pondiente a la llegada del trazador al ri-
ñón y dependiente, por tanto, del flujo
sanguíneo renal.
ƒ La segunda, llamada de secreción, es
una curva ascendente en pendiente y
que representa la llegada de más traza-
 IMAGENOLOGÍA RENAL
dor y su paso por el filtro glomerular o
de las células tubulares hacia la luz tu-
bular. Esta fase termina en un pico, que
aparece por lo general antes de los cin-
co minutos, que es el momento en que
la cantidad de radiofármaco que aban-
dona el riñón es mayor que la que le lle-
ga desde la sangre.
ƒ La tercera fase del nefrograma es una
pendiente descendente, denominada
pendiente de excreción.
El tiempo total del estudio es de 20 minutos,
al final de los cuales la pendiente de excre-
ción debe haber llegado casi al valor cero.
Los radiofármacos utilizados son el OIH, el
MAG3 y el DTPA. El estudio se complementa
con la imagen renal, obtenida con gammacá-
mara; imagen que será más nítida con los
compuestos marcados con Tc, dada la mayor
facilidad de este isótopo para la detección ex-
terna. El tiempo de tránsito renal de estos tra-
zadores es rápido y permite obtener, en un
corto espacio de tiempo, imágenes secuen-
ciales que informan sobre la morfología renal,
el paso del trazador por los riñones y por las
vías excretoras (renograma secuencial).
Las indicaciones del renograma isotópico son:
ƒ Seguimiento del trasplante renal.
ƒ Obstrucción de la vía urinaria.
ƒ Hipertensión vasculorrenal.
ƒ Reflujo vesicoureteral.
1. Obstrucción de las vías urina-
rias:
En la obstrucción alta del flujo urinario la me-
dicina nuclear, aunque superada por la eco-
grafía, la UIV y la TC, puede aportar una va-
liosa información evitando el uso de contras-
tes radiográficos. El renograma permite obte-
ner datos diferenciados para cada riñón del
flujo urinario y de la función renal.
En presencia de obstrucción, aparecen en la
tercera fase o pendiente de excreción un des-
censo muy lento o un ascenso constante, que
se prolonga mas allá del tiempo normal de la
prueba (20 min). La imagen renográfica apor-
ta información sobre la repercusión del proce-
so sobre el parénquima renal y el aclaramien-
to del trazador sobre la función renal.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
11
La utilidad del renograma, y sobre todo de la
gammagrafía con DMSA, para decidir entre
nefrectomía total o intervención quirúrgica.
La duda entre dilatación con o sin obstrucción
puede resolverse mediante el recurso a la
medicina nuclear.
ƒ En casos de hidronefrosis poscirugía y
en la hidronefrosis congénita, puede ob-
servarse una dilatación sin obstrucción.
El renograma con diuréticos permite un
diagnóstico diferencial siempre que la
función renal sea normal: se inyectan
0,5 mg/kg de peso de furosemida 20- 30
minutos después de la inyección del tra-
zador (DTPA, OIH o MAG3).
ƒ En caso de dilatación con obstrucción
persistirá la radiactividad proximal a la
obstrucción y la 3ª fase del nefrograma
será una pendiente no descendente.
ƒ En caso de dilatación sin obstrucción se
produce un «lavado» inmediato con un
descenso brusco de la curva nefrográfi-
ca.
Los factores principales que alteran la prueba
dando imágenes falsas o de difícil interpreta-
ción son:
ƒ Insuficiencia renal.
ƒ Escasa hidratación del paciente.
ƒ Excesiva dilatación del sistema pieloure-
teral con más de 70 ml de contenido, ve-
jiga llena.
ƒ Reflujo vesicoureteral.
2. Insuficiencia renal aguda:
Son escasas las indicaciones en estos casos.
Los casos más frecuentes de necrosis tubular
aguda reconocen en su patogenia un meca-
nismo isquémico, además de obstrucción tu-
bular y reabsorción tubular pasiva.
El renograma secuencial con DTPA muestra
una buena perfusión renal, pero la imagen
desaparece rápidamente, en uno o dos minu-
tos, porque el escaso radiofármaco filtrado se
escapa inmediatamente de la luz tubular.
El estudio con OIH o MAG3, al tratarse de
agentes tubulares, permite apreciar una cap-
tación progresiva del trazador sin excreción,
por lo tanto una imagen más contrastada y sin
evidencia de sistema excretor.
En la obstrucción aguda de la arteria renal,
12 IMAGENOLOGÍA RENAL
antes de cualquier revascularización que se
inicie en 48 horas, se observa una ausencia
absoluta de perfusión.
El DTPA y el MAG3 son los radiofármacos
más utilizados. En el caso de un trasplante
renal oligúrico, es una prueba frecuentemente
indicada en las primeras horas para confirmar
una buena perfusión del injerto.
3. Hipertensión vasculorrenal:
Se trata de una de las indicaciones funda-
mentales de la medicina nuclear en nefrolo-
gía. Las exploraciones utilizadas se basan en
la fisiopatología de la enfermedad. En la este-
nosis de la arteria renal, se constata disminu-
ción del flujo renal del lado estenosado y el fil-
trado glomerular estable gracias a la acción
vasoconstrictora de la angiotensina II (AII) so-
bre la arteriola eferente.
El trazador utilizado clásicamente, el OIH, se
asocia a una curva del nefrograma general-
mente de menor altura que la contralateral; el
pico final de la fase secretora se retrasa res-
pecto al lado sano. La imagen renográfica
mejora la interpretación al mostrar una menor
captación inicial en el lado estenosado, con
un tránsito intraparenquimatoso y una excre-
ción del trazador más lenta debido a un au-
mento de la reabsorción tubular de agua y
sodio, pero no del OIH. Esto se traduce en
una imagen renográfica menos nítida al inicio
(primeros 5 minutos) en comparación con la
contralateral y más visible posteriormente
(15 a 20 minutos). El estado de hidratación
del paciente, la existencia de enfermedad re-
nal parenquimatosa, de ptosis renal o de obs-
trucción urinaria, influyen mucho en los resul-
tados de la exploración y son frecuentes los
falsos positivos.
Para mejorar los resultados se introdujo el
test del captoprilo, que tiene una especificidad
y una sensibilidad cercanas al 90%. Los in-
hibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) dilatan la arteriola eferen-
te y, en consecuencia, en el riñón con esteno-
sis de la arteria renal se produce un descenso
súbito de la filtración glomerular casi inapre-
ciable. La prueba requiere un nefrograma ba-
sal, tras el cual, pasada una hora, se adminis-
tran 25-50 mg de captopril por vía oral; a los
30 minutos, se repite la inyección de trazador
y de un nuevo renograma. La imagen ren grá-
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
fica secuencial, obtenida simultáneamente,
muestra imágenes diferentes según el traza-
dor utilizado.
En el caso del DTPA, al ser un agente de eli-
minación glomerular, el renograma tras cap-
topril muestra un claro descenso en la capta-
ción del trazador, e incluso una ausencia total
por caída del filtrado glomerular a casi 0
ml/min. Cuando se utiliza un agente de elimi-
nación tubular, como el OIH o el MAG3, ocu-
rre lo contrario, es decir, una acumulación
progresiva del trazador que coincide con una
imagen renal más nítida. Las curvas tiem-
poactividad (nefrograma) son similares en to-
dos los casos. Tras el IECA muestran una
menor captación del isótopo, con retraso en el
tránsito renal manifestado por una menor altu-
ra de la curva, un retraso de más de 10-11
minutos en el pico final de la fase de secre-
ción y una fase excretora horizontal o poco
descendente. Con el DTPA la curva sólo
muestra la llegada del trazador al riñón y, po-
siblemente, una ausencia posterior de capta-
ción. La asimetría de la curva con respecto a
la del riñón normal debe ser evidente.
El renograma tras captopril con renograma
secuencial no es una prueba de rutina en la
hipertensión arterial. Se reserva para aquellos
casos que cumplan criterios clínicos sospe-
chosos de hipertensión vasculorrenal (HVR).
4. Reflujo vesicoureteral:
La medicina nuclear puede ayudar en el estu-
dio del reflujo vesicoureteral en niños. La ex-
ploración se realiza de dos formas. La cisto-
grafía directa o retró-grada requiere la catete-
rización vesical e introducción del radiofárma-
co. Es un buen método para detectar el reflujo
al mismo tiempo que informa sobre la función
vesical. Tiene la ventaja de necesitar menos
radiación que la cistografía convencional y es-
tá indicada en niños menores de 3-4 años.
La cistografía isotópica indirecta es una técni-
ca menos invasiva, sólo requiere la inyección
intravenosa del radiofármaco y la realización
posterior de un renograma coincidiendo con la
micción y unos minutos después. En caso de
reflujo se observarán picos de actividad, que
coinciden con la existencia de reflujo que
puede llegar al área renal. Los trazadores uti-
lizados son el DTPA y el MAG3.