Dioxido de Cloro - ClO2 Sem Toxicidade em Humanos - En.pt

OMS / SDE / WSH / 05.
08 / 86
apenas inglês
Clorito e clorato na água potável
documento de base para o desenvolvimento da OMS Diretrizes

para a qualidade da água potável
© Organização Mundial da Saúde 2005
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não para venda ou para uso em conjunto com fins comerciais. As solicitações devem ser enviadas para:
permissions@who.int.
As designações empregadas ea apresentação do material neste documento não implicam a

expressão de qualquer opinião por parte da Organização Mundial de Saúde sobre o estatuto
jurídico de qualquer país, território, cidade ou área ou de suas autoridades, nem sobre o
delimitação de suas fronteiras ou limites. A menção de empresas específicas ou de certos
produtos manufaturados não implica que eles sejam aprovados ou recomendados pela
Organização Mundial da Saúde em detrimento de outros de natureza similar que não são
mencionados. Erros e omissões, os nomes de produtos patenteados são diferenciados por letras
iniciais maiúsculas.
Prefácio
Um dos principais objetivos de seus Estados membros da OMS e é que “todas as pessoas, independentemente da
sua fase de desenvolvimento e suas condições sociais e económicas, têm o direito de ter acesso a um abastecimento
adequado de água potável.” Um dos principais OMS funcionar para atingir tais objetivos é a responsabilidade “de
propor ... regulamentos, e fazer recomendações com relação a questões de saúde internacionais ....”
O primeiro documento da OMS que trata especificamente da qualidade da água potável pública foi publicado
em 1958 como Normas Internacionais para água potável. Posteriormente, foi revisto em 1963 e em 1971, sob
o mesmo título. Em 1984-1985, a primeira edição da OMS Diretrizes para a qualidade da água potável ( GDWQ)
foi publicado em três volumes: Volume 1, Recomendações; Volume 2, critérios de saúde e outras
informações de apoio; e Volume 3, vigilância e controle de abastecimento da Comunidade. Segunda edição
de estes volumes foram publicados, em 1993, 1996 e 1997, respectivamente. Adendas aos Volumes 1 e 2
da segunda edição foram publicados em produtos químicos selecionados em 1998 e em aspectos
microbiológicos em 2002. A terceira edição do GDWQ foi publicado em 2004, eo primeiro aditamento à
terceira edição foi publicada em 2005.
O GDWQ estão sujeitos a um processo de revisão de rolamento. Através desta aspectos radiológicos de água potável
processo, microbiológica, química e estão sujeitos a revisão periódica, e documentação relacionada com aspectos de
proteção e controle da qualidade da água potáveis público está em conformidade preparados e atualizados.
Desde a primeira edição do GDWQ, a OMS publicou informações sobre critérios de saúde e outras
informações de apoio ao GDWQ, descrevendo as abordagens utilizadas na derivação de valores de
referência e apresentação de comentários críticos e avaliações dos efeitos na saúde humana das
substâncias ou contaminantes de potencial problema de saúde na água potável. Na primeira e segunda
edições, estes Volume 2 do GDWQ constituído. Desde a publicação da terceira edição, eles compreendem
uma série de monografias posição livre, incluindo este.
Para cada contaminante químico ou substância considerada, uma instituição líder preparou um documento
avaliando os riscos para a saúde humana decorrentes da exposição à substância química particular na
água potável. Instituições do Canadá, Dinamarca, Finlândia, França, Alemanha, Itália, Japão, Holanda,
Noruega, Polónia, Suécia, Reino Unido e Estados Unidos da América preparou os documentos para a
terceira edição e adendos.
Sob a supervisão de um grupo de coordenadores, cada um dos quais era responsável por um grupo de produtos químicos
considerados no GDWQ, os documentos de critérios projecto de saúde foram submetidos a uma série de instituições
científicas e especialistas para revisão por pares seleccionados. Os comentários foram tidos em consideração pelos
coordenadores e autores. Os projectos de documentos também foram liberados para o domínio público para comentários e
submetido à avaliação final por reuniões de peritos.
Durante a preparação de documentos de base e nas reuniões de peritos, a consideração cuidadosa foi dada a
informação disponível em anteriores avaliações de risco realizadas
pelo Programa Internacional de Segurança Química, nas suas monografias critérios de saúde ambiental e
Documentos Concise Avaliação International Chemical, a Agência Internacional para Pesquisa sobre Câncer,
as Reuniões Conjuntas da FAO / OMS sobre Resíduos de Pesticidas e do Comité Misto FAO / OMS de Peritos
em Aditivos Alimentares (que avalia os contaminantes tais como o chumbo, o cádmio, nitrato e nitrito, além de
aditivos alimentares).
Além disso up-to-date informações sobre o GDWQ eo processo de seu desenvolvimento está disponível no
site da internet da OMS e na edição atual do GDWQ.
Agradecimentos
O primeiro esboço de clorito e clorato na água potável, documento de base para o desenvolvimento da OMS Diretrizes
para a qualidade da água potável, foi preparado pelo Dr. S. Grant-Trusdale, Health Canada, a quem graças
especiais são devidos.
O trabalho dos seguintes coordenadores dos grupos de trabalho foi crucial para o desenvolvimento deste
documento e outros que contribuem para o primeiro aditamento à terceira edição:
Dr. J. Cotruvo, J. Cotruvo Associates, EUA ( Materiais e produtos químicos)

Sr. JK Fawell, Reino Unido ( que ocorre naturalmente e industrial
contaminantes)
Ms M. Giddings, Health Canada ( Desinfetantes e desinfecção subprodutos)
P. Jackson, WRC-NSF, Reino Unido ( Chemicals - aspectos práticos)
Prof. Y. Magara, Universidade de Hokkaido, Japão ( exequibilidade analítica)
Dr. E. Ohanian, Environmental Protection Agency, EUA ( desinfetantes e
desinfecção subprodutos)
O projecto de texto foi discutido na reunião do Grupo de Trabalho para o primeiro aditamento à terceira
edição do GDWQ, realizada em 17-21 maio de 2004. A versão final do documento leva em consideração os
comentários de ambos os revisores e ao público. A entrada daqueles que forneceram comentários e dos
participantes da reunião é reconhecido agradecimento.
O coordenador da OMS foi o Dr. J. Bartram, coordenador, Saneamento Programa de Água e Saúde,
Sede da OMS. Ms C. Vickers forneceu uma ligação com o Programa de Segurança Química
International, sede da OMS. Sr. Robert Bos, Água e Saneamento Programa de Saúde, Sede da
OMS, desde a entrada em pesticidas adicionado à água potável para fins de saúde pública.
Ms Penny Ward forneceu apoio administrativo inestimável na reunião do Grupo de Trabalho e em todo o
processo de revisão e publicação. Ms Marla Sheffer de Ottawa, Canadá, foi responsável pela edição
científica do documento. Muitos indivíduos de vários países contribuíram para o desenvolvimento do
GDWQ. Os esforços de todos os que contribuíram para a elaboração deste documento e, em particular,
aqueles que forneceram ponto ou de domínio público revisão comentário são muito apreciados.
Siglas e abreviaturas utilizadas no texto
CAS Chemical Abstracts Service
CI intervalo de confiança
FAO Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura
GAC carvão activado granular
GDWQ Diretrizes para a qualidade da água potável
IPCS Programa Internacional de Segurança Química
LD 50 dose letal mediana
LOAEL nível de efeito adverso mais baixo observado
NOAEL nível de efeito adverso não observado
OU odds ratio
TDI ingestão diária tolerável
THM trihalometanos
QUEM Organização Mundial da Saúde

Índice
1. DESCRIÇÃO GERAL .............................................. ........................................ 1

1.1 Identidade ................................................ .................................................. ............... 1
1.2 Propriedades fisico ............................................... .................................. 1
1.3 Propriedades organolépticas ............................................... ......................................... 1
1,4 usos principais e fontes de água potável ......................................... .................. 1
1.5 Destino ambiental ............................................... ................................................ 2
2. níveis ambientais e exposição humana .................................. 2

2.1 Água ................................................ .................................................. .................. 2
2.2 Alimentos ................................................ .................................................. ................... 2
2,3 estimado exposição total e a contribuição relativa de água potável ................. 2
3. cinética e do metabolismo em animais e humanos LABORATÓRIO ........................................

.................................................. ............................ 2
4. EFEITOS SOBRE animais de laboratório e EM VITRO Sistemas de teste .... 3

4.1 O dióxido de cloro ............................................... .................................................. ..3
4.1.1 Exposição a curto prazo ........................................... ........................................... 3
4.1.2 A exposição a longo prazo ........................................... ........................................... 4
4.1.3 toxicidade reprodutiva e desenvolvimento ........................................... ......... 4
4.1.4 mutagenicidade e afins pontos finais ......................................... .................... 6
4.1.5 Carcinogenicidade .............................................. ............................................... 7
4,2 Clorito ................................................ .................................................. .............. 7
4.2.1 A exposição aguda ............................................. ................................................. 7
4.2.2 Exposição a curto prazo ........................................... ........................................... 7
4.2.3 A exposição a longo prazo ........................................... ........................................... 8
4.2.4 toxicidade reprodutiva e desenvolvimento ........................................... ......... 8
4.2.5 mutagenicidade e afins pontos finais ......................................... .................. 11
4.2.6 Carcinogenicidade .............................................. ............................................. 11
4,3 clorato ................................................ .................................................. ............ 12
4.3.1 A exposição aguda ............................................. ............................................... 12
4.3.2 Exposição a curto prazo ........................................... ......................................... 12
4.3.3 Carcinogenicidade .............................................. ............................................. 12
4.3.4 toxicidade reprodutiva e desenvolvimento ........................................... ....... 13
4.3.5 mutagenicidade e afins pontos finais ......................................... .................. 13
5. efeitos no ser humano ............................................. ........................................... 13

5.1 O dióxido de cloro ............................................... .................................................. 13
5.2 Chlorite ................................................ .................................................. ............ 15
5,3 clorato ................................................ .................................................. ............ 15
6. ASPECTOS PRÁTICOS .............................................. ........................................... 16

6.1 Métodos analíticos e exequibilidade analítica ............................................ ... 16
6.2 Tratamento de controlo e métodos de tratamento e exequibilidade ............................. 16
7. Os valores de referência PROVISÓRIAS ............................................. ................... 18

7.1 O dióxido de cloro ............................................... .................................................. 18
7,2 Clorito ................................................ .................................................. ............ 18
7.3 Chlorate ................................................ .................................................. ............ 19
8. Referências ............................................... .................................................. ....... 19

1. DESCRIÇÃO GERAL
1.1 Identidade
Composto CAS No. Fórmula molecular
Dióxido de cloro 10049-04-4 ClO 2
Clorito (sal de sódio) 7758-19-2 NaClO 2
Clorato de (sal de sódio) 7775-09-0 NaClO 3
1.2 Propriedades fisico ( NAS, 1987; Budavari et al., 1989; Meister, 1989)
Propriedade Dióxido de cloro 1 Clorito de sódio clorato de sódio
Ponto de ebulição (° C) 11 - > 300 (decompõe-se)
Ponto de fusão (° C) - 59 180-200 (decompõe-se) 248
Densidade a 0 ° C (g / 1,64 (líquido) - 2,5

cm 3)
pressão de vapor a 25 ° - desprezível -

C
A solubilidade em água 3,01 (25 ° C) 390 (17 ° C) -

(g / litro)
1.3 Propriedades organolépticas
O limiar do sabor e o odor para o dióxido de cloro em água é de 0,4 mg / litro (NAS,
1987).
1,4 usos principais e fontes de água potável
Clorito e clorato são os subprodutos da desinfecção resultantes da utilização de dióxido de cloro como
desinfectante e para controle de odor / sabor na água. O dióxido de cloro também é usado como um agente de
branqueamento de celulose, polpa de papel, farinha e óleos e para a limpeza e detanning couro. O clorito de
sódio é usado em no local de produção de dióxido de cloro; como um agente de branqueamento para a
produção de papel, produtos têxteis e de palha; e no fabrico de ceras, shellacs e vernizes. O clorato de sódio é
usado na preparação de dióxido de cloro; na fabricação de corantes, partidas e explosivos; para apanhar sol e
acabamento de couro; e em herbicidas e desfolhantes (NAS, 1987;. Budavari et ai, 1989; Meister, 1989).
iões clorato e cloreto são também formados durante a decomposição lenta de soluções de hipoclorito de sódio
(Adam et al, 1992;. Hutchison et al., 1994). Com o envelhecimento da solução e as diminuições de
concentração de cloro disponíveis, é necessário dosear mais produto para atingir a concentração de cloro
residual desejada, com um consequente aumento na quantidade de clorato adicionado à água tratada. A
decomposição de
1 factor de conversão no ar: 1 ppm = 2,8 mg / m 3.
1
O clorito e clorato na água potável
o hipoclorito de cálcio sólido é muito mais lento, e, consequentemente, a contaminação com clorato é menos provável de ser
significativo. No entanto, se as soluções de hipoclorito de cálcio são preparados e armazenados antes da utilização, em
seguida, a decomposição para formar clorato também iria ocorrer.
1.5 Destino ambiental
O dióxido de cloro decompõe-se rapidamente em iões clorito, clorato e cloreto na água tratada, clorito
sendo a espécie predominante. Esta reacção é favorecida por condições alcalinas.
2. níveis ambientais e exposição humana
2.1 água
Clorito ocorre em água potável quando o dióxido de cloro é usado para fins de purificação. Os níveis de
clorito em água relatados em um estudo de valores entre 3,2 e 7,0 mg / litro (Michael et al., 1981).
2.2 Alimentação
O dióxido de cloro, clorito e clorato pode ocorrer em produtos alimentares como um resultado da sua utilização no
processamento de farinha, tal como um agente descorante para carotenóides e outros pigmentos naturais (dióxido de cloro),
como um agente de branqueamento para a preparação de alimento de amido modificado (cloreto de sódio) , como um aditivo
indirecta em papel e cartão produtos utilizados para a embalagem de alimentos (cloreto de sódio) e como desfolhante,
dessecante e fungicida na agricultura (clorato de sódio) (US EPA, 1983; CMA, 1989; FDA dos EUA, 1990).
2.3 estimado exposição total ea contribuição relativa de água potável
A principal via de exposição ambiental a dióxido de cloro, clorito e o clorato é por meio de água
potável.
3. cinética e do metabolismo em animais e humanos LABORATÓRIO
O dióxido de cloro é rapidamente absorvido a partir do tracto gastrointestinal. Nenhum órgão particular parece
concentrar-se selectivamente a dose seguinte exposição (Abdel-Rahman,
1985). Após a ingestão por via oral por macacos, de dióxido de cloro foi rapidamente convertido em iões cloreto
e, em menor grau, o clorito e clorato (Bercz et al., 1982). Excreção é principalmente através da urina,
quantidades menores sendo excretada nas fezes (Abdel- Rahman et al., 1982).
Clorito foi prontamente absorvida quando administrada a ratos, em seguida, distribuído aleatoriamente ao longo dos
tecidos (Abdel-Rahman et al., 1982). Foi transformado principalmente em
2
cloreto em ratos, quantidades menores que aparecem clorito como inalterada. Excreção foi principalmente através
da urina, seguido por fezes (Abdel-Rahman et al., 1985). Clorato foi rapidamente absorvido e distribuído de forma
aleatória ao longo dos tecidos de ratos (Abdel-Rahman et al., 1982). Foi excretada, principalmente na forma de
cloreto na urina, quantidades menores que aparecem como clorito e clorato (Abdel-Rahman et al.,
1985).
4. EFEITOS em animais de laboratório e in vitro testar sistemas
dióxido de cloro 4.1
exposição 4.1.1 Curto Prazo
Beber-água contendo 0, 10 ou 100 mg de dióxido de cloro por litro (equivalente a cerca de 0, 1,5 ou 15 mg / kg de peso corporal
por dia) foi administrada a ratinhos (10 por dose) durante 30 dias, sem efeitos aparentes sobre parâmetros sanguíneos. O NOAEL
para este estudo foi de 15 mg / kg de peso corporal por dia (Moore & Calabrese, 1982). Doze macacos verdes africanos foram
expostos a água contendo dióxido de cloro em concentrações de 0, 30, 100 ou 200 mg / litro (correspondendo a doses de 0, 3,5,
9,5 e 11 mg / kg de peso corporal por dia) utilizando um-dose crescente protocolo durante até 8 semanas. Cada dose foi mantida
por 30-60 dias (Bercz et al., 1982). Uma revisão por PISQ (2002) referiram que as duas concentrações mais elevadas eram
equivalentes a cerca de 9 mg / kg de peso corporal por dia, devido à palatabilidade prejudicada levando a ingestão de água
reduzida. O tratamento com a dose mais elevada foi interrompida após 1 semana devido a sinais de desidratação. Embora os
autores afirmaram que houve um efeito significativo tireotóxico reversível após 4 semanas de administração de 100 mg de dióxido
de cloro por litro, PISQ (2002) determinaram que os poucos dados não claramente apoiar esta. No geral, em 200 mg de dióxido de
cloro por litro, havia indicações claras sobre a irritação da cavidade oral, que conduzem a problemas de palatabilidade. A 100 mg /
litro (cerca de 9 mg / kg de peso corporal por dia) ou menos, não se observaram efeitos claros entre estes primatas mais de um
período de exposição de 8 semanas (PISQ, 2002). IPCS (2002) determinou que os poucos dados não claramente suportar isto. No
geral, em 200 mg de dióxido de cloro por litro, havia indicações claras sobre a irritação da cavidade oral, que conduzem a
problemas de palatabilidade. A 100 mg / litro (cerca de 9 mg / kg de peso corporal por dia) ou menos, não se observaram efeitos
claros entre estes primatas mais de um período de exposição de 8 semanas (PISQ, 2002). IPCS (2002) determinou que os poucos
dados não claramente suportar isto. No geral, em 200 mg de dióxido de cloro por litro, havia indicações claras sobre a irritação da
cavidade oral, que conduzem a problemas de palatabilidade. A 100 mg / litro (cerca de 9 mg / kg de peso corporal por dia) ou menos, não se observaram efeit
Seis macacos foram tratados durante 8 semanas, com água potável contendo dióxido de cloro a 100 mg / litro, o
que corresponde a uma dose medida média de cerca de 4,6 mg / kg de peso corporal por dia (Harrington et al.,
1986). De acordo com IPCS (2002), não houve mudanças consistentes visto em níveis de tiroxina. No mesmo
estudo, de água potável contendo dióxido de cloro, a 0, 100 ou 200 mg / litro foi administrado a ratos do sexo
masculino (12 por dose) (equivalente a 0, 10 ou 20 mg / kg de peso corporal por dia). Uma diminuição dependente
da dose nos níveis de tiroxina foi observada após 8 semanas de tratamento; não havia nenhum rebote. De acordo
com PISQ (2002), não é possível retirar quaisquer conclusões firmes a partir deste estudo, dado o grau limitado de
observações (por exemplo, não histopatologia foi relatado) e o facto de que alterações nos níveis da hormona da
tiróide estavam dentro da gama de valores de controle .
3
Ratos Sprague-Dawley (10 por sexo por dose) foram expostas a dióxido de cloro na água potável durante 90 dias
em doses de 0, 25, 50, 100 ou 200 mg / litro (correspondendo a 0, 2, 4, 6 ou 12 mg / kg de peso corporal por dia
para os machos e 0, 2, 5, 8 ou 15 mg / kg de peso corporal por dia para mulheres). O consumo de água foi
diminuída em ambos os sexos nos três níveis de doses mais elevadas, muito provavelmente devido a
palatabilidade reduzida. O consumo de alimento foi diminuída em machos que receberam a dose mais alta.
hiperplasia de culas caliciformes foi significativamente aumentada nos turbinados nasais de fêmeas dadas 8 ou
15 mg / kg de peso corporal por dia e os machos em todas as doses. A inflamação da cavidade nasal foi
observada em homens com 2 mg / kg de peso corporal por dia e em ambos os sexos em doses mais elevadas.
As lesões foram provavelmente causada por inalação de vapores de dióxido de cloro no tubo Sipper de água
potável ou a partir de gaseificação off- dos vapores depois de beber, em vez de por ingestão de água potável. Os
autores concluíram que a dose mais baixa (2 mg / kg de peso corporal por dia) era um NMEAO (Daniel et al.,
1990).
exposição 4.1.2 longo prazo
Num estudo de água potável, de dióxido de cloro foi administrada a ratos (sete por sexo por dose) em
concentrações de 0, 0,5, 1, 5, 10 ou 100 mg / litro (a mais elevada dose equivalente a cerca de 13 mg / kg de peso
corporal por dia) durante 2 anos. Na dose mais elevada, a taxa de sobrevivência foi substancialmente reduzida em
ambos os sexos, e significa tempo de vida foi reduzida em comparação com o que para os animais de controlo. Não
se observou qualquer correlação entre o tratamento e histopatológicos. Neste estudo, um NOAEL de 10 mg / litro
(1,3 mg / kg de peso corporal por dia) foi identificado (Haag, 1949), embora deva ser notado que este estudo 1949
tem sérias limitações.
4.1.3 Reprodutiva e toxicidade para o desenvolvimento
Em um estudo de uma geração realizado com ratos Long-Evans, dióxido de cloro foi administrada
por gavagem, em doses de 0, 2,5, 5 ou 10 mg / kg de peso corporal por dia para homens (12 por
grupo) durante 56 dias antes da e durante o acasalamento de ratos fêmeas (24 por grupo) que
foram doseados (o mesmo que os machos) a partir de 14 dias antes do acasalamento e durante a
gravidez até ao desmame aos 21 dias de lactação. medidas de fertilidade não foram
significativamente diferentes entre os grupos de dose. Não foram observadas alterações
relacionadas com a dose nos parâmetros de esperma (isto é, concentração, motilidade,
movimento progressivo ou morfologia). níveis de hormona da tiróide foram alteradas de forma
significativa, mas não em um padrão consistente (Carlton et al., 1991).
ratas foram expostas a 0, 1, 10 ou 100 mg de dióxido de cloro por litro em água potável (equivalente a 0,
0,1, 1 ou 10 mg / kg de peso corporal por dia) durante 2,5 meses antes do acasalamento e durante a
gestação. Na dose mais elevada houve uma ligeira redução no número de implantes e nascimentos vivos
por gravidez. sem efeitos
4
foram observadas a 1 mg / kg de peso corporal por dia, o qual foi identificado como sendo o NOAEL (Toth et al.,
1990).
Ratos Sprague-Dawley fêmeas (13-16 por dose) foram alimentadas com água potável contendo 0, 2, 20 ou 100 mg de dióxido de
cloro por litro para 2 semanas antes do acasalamento e em todo o período de lactação, até que as crias foram desmamados no dia
pós-natal 21. observou-se efeito n significativo no peso corporal de qualquer das barragens ou os filhotes em qualquer dose
testada. A 100 mg / litro (14 mg / kg de peso corporal por dia para a barragem grávida), uma depressão significativa da tiroxina no
soro e um aumento na triiodotironina soro foram observadas nos filhotes ao desmame, mas não nas barragens. actividades
exploratórias e locomotoras neurocomportamentais foram diminuídos em crias nascidas de mães expostas a 100 mg / litro, mas
não para aqueles expostos a 20 mg / litro (a 3 mg / kg de peso corporal por dia), que foi considerada o NOAEL (Orme et al. , 1985).
Numa segunda experiência, crias de rato foram expostos directamente (por gavagem) com 14 mg de dióxido de cloro por kg de
peso corporal por dia (equivalente à dose recebida por uma barragem de água potável grávida contendo 100 mg de dióxido de
cloro por litro) nos dias pós-natais 5-20. Neste estudo, os níveis séricos de tiroxina foram deprimida, uma demora um pouco maior
e mais consistente no desenvolvimento de actividade exploratória e locomotora foi visto e ganho de peso corporal das crias foi
reduzida. A diminuição dos níveis séricos de triiodotironina não foi estatisticamente significativa. Com base na diminuição do
desenvolvimento das crias e diminuição dos níveis de hormonas da tiróide, um NMEAO de 14 mg / kg de peso corporal por dia (a
única dose testada) foi identificado (Orme et al., 1985). O número de células foi significativamente reduzido no cerebelo de filhotes
de rato com 21 dias de idade nascidos de fêmeas fornecidos durante a gestação e lactação com água contendo 100 mg de dióxido
de cloro por litro (cerca de 14 mg / kg de peso corporal por dia para a barragem). Um grupo de 12 crias de ratos doseados
directamente por meio de sonda com 14 mg / kg de peso corporal por dia tinham números de células deprimidas em ambos o
cerebelo e cérebro anterior em dia pós-natal 11 e exibidos diminuição da actividade roda de corrida voluntária no dia pós-natal
50-60, apesar da fato de que os tratamentos com dióxido de cloro foram terminadas aos 20 dias de idade. Estes dados sugerem
que o dióxido de cloro é capaz de influenciar o desenvolvimento do cérebro em ratos recém-nascidos. Neste estudo, um NMEAO
de 14 mg / kg de peso corporal por dia, a única dose testada, foi identificada (Taylor & Pfohl, 1985). Um grupo de 12 crias de ratos
doseados directamente por meio de sonda com 14 mg / kg de peso corporal por dia tinham números de células deprimidas em
ambos o cerebelo e cérebro anterior em dia pós-natal 11 e exibidos diminuição da actividade roda de corrida voluntária no dia
pós-natal 50-60, apesar da fato de que os tratamentos com dióxido de cloro foram terminadas aos 20 dias de idade. Estes dados
sugerem que o dióxido de cloro é capaz de influenciar o desenvolvimento do cérebro em ratos recém-nascidos. Neste estudo, um
NMEAO de 14 mg / kg de peso corporal por dia, a única dose testada, foi identificada (Taylor & Pfohl, 1985). Um grupo de 12 crias
de ratos doseados directamente por meio de sonda com 14 mg / kg de peso corporal por dia tinham números de células deprimidas
em ambos o cerebelo e cérebro anterior em dia pós-natal 11 e exibidos diminuição da actividade roda de corrida voluntária no dia
pós-natal 50-60, apesar da fato de que os tratamentos com dióxido de cloro foram terminadas aos 20 dias de idade. Estes dados sugerem que o dióxido de clo
O potencial neurotóxico desenvolvimento de dióxido de cloro foi avaliada num estudo em que foi administrado a
filhotes de ratos por intubação oral a 14 mg / kg de peso corporal por dia nos dias pós-natais 1-20. a
proliferação de células do cérebro anterior foi diminuída no dia p-natal 35, e houve diminuições no peso do
cérebro anterior e teor de proteína no dia pós-natal 21 e 35. A proliferação celular nos bulbos olfativos cerebelo
e foi comparável à que nos controlos não tratados, como o foram a migração e a agregação de natureza
neuronal células do córtex cerebral. O exame histopatológico do tronco do cérebro anterior, cerebelo e do
cérebro não revelou quaisquer lesões ou alterações nestes tecidos. Neste estudo, um NMEAO de 14 mg / kg de
peso corporal por dia (a única dose testada) foi identificado (Toth et al., 1990).
5
Ratos Sprague-Dawley do sexo feminino receberam dióxido de cloro em cerca de 0, 0,07, 0,7 ou 7 mg / kg de peso corporal por dia
na água potável. Depois de aproximadamente 10 semanas de exposição, as fêmeas foram acasalados com machos não tratados e
continuaram a receber o dióxido de cloro ao longo da gestação. No dia 20 da gestação, as barragens foram sacrificados, os seus
úteros foram removidos e pesados, e os fetos foram examinados; metade dos fetos foram examinados para esquelético e meia
para anormalidades viscerais. Não havia sinais clínicos de toxicidade e não há mortalidades-relacionadas com a exposição entre
as barragens. Houve um ligeiro, mas estatisticamente não significativo, a redução no ganho de peso corporal em barragens de 0,7
e 7 mg / kg de peso corporal por dia durante a gravidez (redução de aproximadamente 14% em comparação com controlos).
Houve uma ligeira redução no número médio de implantes por barragem nos dois maiores grupos de dose, o que foi
estatisticamente significativo a 7 mg / kg de peso corporal por dia (10,3 por represa em comparação com 12,3 por represa em
controlos). Uma mudança semelhante no número de fetos vivos também foi observada nas duas doses mais elevadas. Estes
efeitos podem ter sido relacionados com a toxicidade materna, como houve uma ligeira redução no ganho de peso corporal entre
as duas barragens de níveis mais elevados de exposição. A incidência de ninhadas com fetos anómalas não foi afectada pelo
tratamento (5/6, 4/6, 6/6 e 7/8 entre os animais que receberam 0, 0,07, 0,7 e 7 mg / kg de peso corporal por dia, respectivamente)
(Suh et al., 1983). Uma mudança semelhante no número de fetos vivos também foi observada nas duas doses mais elevadas.
Estes efeitos podem ter sido relacionados com a toxicidade materna, como houve uma ligeira redução no ganho de peso corporal
entre as duas barragens de níveis mais elevados de exposição. A incidência de ninhadas com fetos anómalas não foi afectada
pelo tratamento (5/6, 4/6, 6/6 e 7/8 entre os animais que receberam 0, 0,07, 0,7 e 7 mg / kg de peso corporal por dia,
respectivamente) (Suh et al., 1983). Uma mudança semelhante no número de fetos vivos também foi observada nas duas doses mais elevadas. Estes efeitos
4.1.4 Mutagenicidade e pontos finais relativos
O dióxido de cloro foi mutagénica Salmonella typhimurium TA100 estirpe na ausência de um sistema de activação
metabólico (Ishidate et al., 1984). Não há anormalidades de cabeça de esperma foram observados em ratos do sexo
masculino a seguir gavagem dióxido de cloro (Meier et al., 1985). Não há anormalidades cromossómicas foram
observadas tanto no teste do micronúcleo ou um ensaio citogenético em células de medula óssea de ratinho após a
dosagem por gavagem com dióxido de cloro (Meier et al., 1985). em um em vitro citogenética ensaio, células de ovário de
hamster Chinês foram tratados com 0, 2,5,
5, 10, 15, 30 ou 60? G de 0,2% de dióxido de cloro por ml em solução salina tamponada com fosfato sem activação
metabólica (-S9). A segunda experiência foi realizada com células de ovário de hamster chineses tratados a 0, 6,
13, 25, 50 ou 75? G / ml com activação metabólica (+ S9). Na primeira experiência, a toxicidade celular foi
observada a 60? G / ml, e houve uma ausência de células mitóticas em 30 ug / ml. No 2,5-15 ug / mL, houve uma
dose-relacionado, o aumento estatisticamente significativo no número de células em metafase com aberrações
cromossómicas. Na segunda expericia (com activação metabólica), a toxicidade celular e a ausência de células
mitóticas foram observados em 75 ng / ml. Um aumento estatisticamente significativo no número de células em
metafase com aberrações cromossómicas foi observado em 50 ug / ml (ivett & Myhr, 1986).
Num ensaio de mutação progressiva de linfoma de rato (TK +/- usando L5178Y), as células foram tratadas com
0-65? G de dióxido de cloro por ml em solução salina tamponada com fosfato com e sem activação metabólica
(S9). Sem S9, marcada toxicidade foi observada na concentração mais elevada utilizada, 37 ug / ml. O
crescimento relativo as próximas duas concentrações (15 e 24 ug / ml) foi de 13-18%. Houve um aumento
relacionado com a dose na frequência de mutação. Com S9, toxicidade marcado foi observada com a maior
6
concentração, 65 ug / ml, e houve também um aumento relacionado com a dose na frequência de mutante, o que
indica resultados positivos tanto com e sem activação metabólica, neste sistema teste (Cifone & Myhr, 1986).
4.1.5 Carcinogenicidade
Os tumores não foram observadas em ratos a seguir a exposição de 2 anos de dióxido de cloro na água potável,
embora deva notar-se que este estudo é mais de 50 anos de idade e tem sérias limitações (Haag, 1949).
4,2 Clorito
4.2.1 A exposição aguda
Um LD bucal 50 de 105 mg / kg de peso corporal foi avaliado em ratos (Musil et al.,

1964). Codorniz foram mais resistentes do que os ratos; a LD 50 foi de 493 mg / kg de peso corporal (Fletcher, 1973).
Doses únicas de clorito de sódio administrado por via oral a gatos methaemoglobinaemia produzidos
(Heffernan et ai., 1979). Uma dose de 20 mg de cloreto por litro (equivalente a aproximadamente 1,5 mg de
clorito por kg de peso corporal) causou até 32% da hemoglobina para estar no estado meta-hemoglobina e
foi considerado o NMEAO. Um aumento dependente da dose na methaemoglobinaemia e anemia foi
observada em 12 macacos verdes africanos tratadas com clorito de sódio a 0, 25, 50, 100 ou 400 mg / litro
em água potável que utilizam um protocolo de dose crescente. As doses de clorito foram de
aproximadamente 0, 3, 6, 13 e 50 mg / kg de peso corporal por dia, e cada dose foi mantida por 30-60 dias
(Bercz et al., 1982).
Um estudo de doses mais recentes empregues de clorito de sódio administrado por sonda esofágica para Crl masculino e feminino:
CD ratos (SD) Br (15 por sexo por grupo). As doses de 0, 10, 25 ou 80 mg de clorito de sódio por kg de peso corporal por dia foram
administradas diariamente por sonda esofágica durante 13 semanas (equivalente a 0, 7,4, 18,6 ou 59,7 mg de clorito por kg de
peso corporal por dia). Este estudo é importante porque inclui muitos dos parâmetros normais de estudos toxicológicos
subcrónicos, enquanto que estudos anteriores tinham focado quase que inteiramente em parâmetros sanguíneos. Uma dose de
gavagem a 80 mg / kg de peso corporal por dia morte produzido em um certo número de animais. É também resultou em
mudanças morfológicas nos eritrócitos e reduções significativas das concentrações de hemoglobina. A 80 mg / kg de peso corporal
por dia, a contagem de glóbulos vermelhos em ambos os sexos eram significativamente menos do que os valores de controlo. Nos
machos somente, os níveis de hematócrito e hemoglobina foram significativamente inferiores aos valores de controle e nível de
meta-hemoglobina e contagem de neutrófilos foram significativamente maiores do que os valores de controle. Um ligeiro aumento
na contagem de reticulócitos foi observada a 80 mg / kg de peso corporal por dia nos machos, mas o aumento não foi
estatisticamente significativo. Essas mudanças foram devido a alterações marcadas em dois machos individuais, que morreu
pouco depois de o sangramento de 13 semanas. A 80 mg / kg de peso corporal por Essas mudanças foram devido a alterações
marcadas em dois machos individuais, que morreu pouco depois de o sangramento de 13 semanas. A 80 mg / kg de peso corporal
por Essas mudanças foram devido a alterações marcadas em dois machos individuais, que morreu pouco depois de o
sangramento de 13 semanas. A 80 mg / kg de peso corporal por
7
dia, os níveis de meta-hemoglobina em fêmeas foram significativamente inferiores aos valores de controlo. Um teste
de tendência estatística indicou uma tendência de queda relacionada com a dose para a contagem de glóbulos
vermelhos em fêmeas a 25 mg / kg de peso corporal por dia e, em machos em 10 mg / kg de peso corporal por dia. A
significância estatística não foi confirmada por comparação directa com o grupo de controlo, e o grupo significa
valores estavam dentro da gama de fundo; por conseguinte, uma associação directa com o tratamento pode não ser
estabelecida de forma conclusiva. Como seria de esperar, onde está ocorrendo a hemólise, pesos esplénicas foram
aumentadas. pesos adrenais foram aumentadas nas fêmeas com 25 e 80 mg / kg de peso corporal por dia, enquanto
que as alterações estatisticamente significativos foram observados apenas a 80 mg / kg de peso corporal por dia em
machos. O exame histopatológico de tecidos necropsiados revelaram hiperplasia epitelial escamosa célula,
hiperqueratose, ulceração, inflamação crónica e edema no estômago de 7 de 15 machos e 8 fêmeas de 15 dados 80
mg / kg de peso corporal por dia de doses. Este efeito foi observado em apenas 2 dos 15 animais aos 25 mg / kg de
peso corporal por dia de dose e não em toda a 10 mg / kg de peso corporal por dia dose. avaliação histológica foram
feitas em 40 tecidos adicionais, mas não há anormalidades relacionadas com o tratamento foram encontrados. O
NOAEL para este estudo foi determinado como sendo 7,4 mg / kg de peso corporal por dia por lesões de estômago e
aumenta em baço e adrenais pesos (Harrington et al., 1995a). Os ratos foram expostos a clorito de iões a 0, 10, 50,
100, 250 ou 500 mg / litro em água potáveis (equivalente a 0, 1, 5, 10, 25 ou 50 mg / kg de peso corporal por dia)
durante 30-90 dias. Os parâmetros hematológicos foram monitorizados, e as três concentrações mais elevadas
produzido a anemia transiente. Aos 90 dias, os níveis de glutationa de glóbulos vermelhos no grupo de 100 mg / litro
foram 40% inferiores aos dos controlos; houve pelo menos uma redução de 20% nos ratos que receberam 50 mg /
litro. Neste estudo, um NOAEL de 1 mg / kg de peso corporal por dia, foi identificada (Heffernan et ai., 1979).
exposição 4.2.3 longo prazo
O efeito de clorito de sódio em água potável a 0, 1, 2, 4, 8, 100 ou 1000 mg / litro na sobrevivência

e na patologia post-mortem de ratos albinos (sete por sexo por dose) foi examinado num estudo de
2 anos . O tempo de vida dos animais não foi significativamente afectada em qualquer dose.
Nenhum efeito foi observado em animais expostos a 8 mg / litro (0,7 mg / kg de peso corporal por
dia) ou menos. Os animais expostos a 100 ou 1000 mg / litro (9,3 ou 81 mg / kg de peso corporal
por dia) exibiram patologia renal relacionado com o tratamento; o autor concluiu que este era o
resultado de um efeito sal não específica. Com base nos efeitos renais, este estudo identifica um
NOAEL de 8 mg / litro (0,7 mg / kg de peso corporal por dia) e um NMEAO de 100 mg / litro (9,3
mg / kg de peso corporal por dia). Este estudo tem um valor limitado, uma vez que havia um
número insuficiente de animais testados por grupo,
ratinhos fêmea (10 por dose) foram tratados com cloreto de sódio a 0 ou 100 mg / litro em água potável
(equivalente a 0 e 22 mg / kg de peso corporal por dia) (US EPA,
2000) desde o dia 1 de gestação e na lactação. A taxa de concepção foram de 56%
8
para os controlos e 39% para os ratinhos tratados. Os pesos corporais dos filhotes ao desmame foram reduzidos (14%
abaixo dos controlos) em ratinhos tratados relativamente aos controlos, de modo a que 22 mg / kg de peso corporal por dia
é o NMEAO para este estudo (Moore & Calabrese,
1982).
Em uma série de três experiências, de clorito de sódio foi administrado a ratos do sexo masculino (12 por dose) em água potável
durante 66-76 dias a concentrações de 0, 1, 10, 100 ou 500 mg / litro (equivalente a 0, 0,1, 1, 10 e 50 mg / kg de peso corporal por
dia). Não há anormalidades relacionadas com compostos foram observados no exame histopatológico do trato reprodutivo.
morfologia dos espermatozóides anormal e diminuição da motilidade do esperma foram vistos nas duas doses mais elevadas, mas
não há efeitos de esperma foram observadas a 1 mg / kg de peso corporal por dia, que pode ser identificado como sendo o
NOAEL. Em uma outra parte do mesmo estudo, os ratos machos foram criados com ratas tratadas, a 0, 0,1, 1,0 ou 10 mg de clorito
de sódio por kg de peso corporal por dia, os níveis de dose. Os machos foram expostas durante 56 dias e fêmeas durante 14 dias
antes da reprodução e ao longo do período de criação de 10 dias. As fêmeas também foram expostas durante toda a gestação e
lactação, até que as crias foram desmamados no dia 21. Não houve nenhuma evidência de quaisquer efeitos adversos sobre a
taxa de concepção, o tamanho de ninhada, do dia da abertura do olho ou dia da abertura vaginal. Da diminuição das
concentrações de triiodotironina e tiroxina no sangue foram observados no dia pós-natal 21 e 40 em crias machos e fêmeas
expostos a 100 mg / litro. Com base nos efeitos na reprodução, um NOAEL de 10 mg / kg de peso corporal por dia, a dose mais
elevada testada nesta experiência, foi identificada (Carlton et al., 1987). Da diminuição das concentrações de triiodotironina e
tiroxina no sangue foram observados no dia pós-natal 21 e 40 em crias machos e fêmeas expostos a 100 mg / litro. Com base nos
efeitos na reprodução, um NOAEL de 10 mg / kg de peso corporal por dia, a dose mais elevada testada nesta experiência, foi
identificada (Carlton et al., 1987). Da diminuição das concentrações de triiodotironina e tiroxina no sangue foram observados no dia
pós-natal 21 e 40 em crias machos e fêmeas expostos a 100 mg / litro. Com base nos efeitos na reprodução, um NOAEL de 10 mg / kg de peso corporal por d
Os fetos de ratos Sprague-Dawley maternos expostas durante 2,5 meses antes do acasalamento e durante a
gestação em clorito de iões através de água potável em níveis de 1 ou 10 mg / litro foram examinados. Houve um
aumento na incidência de anomalias nas duas concentrações; no entanto, porque os grupos de tratamento eram
pequenos (6-9 fêmeas por grupo), os efeitos não foram considerados estatisticamente significativos (Ishidate et al.,
1984). Grupos de ratos Sprague-Dawley do sexo feminino (12 por grupo) foram expostas durante 9 semanas para
beber-água contendo 0, 20 ou 40 mg de clorito de sódio por litro (0, 3 ou 6 mg de clorito por kg de peso corporal por
dia) começando 10 dias antes do acasalamento com machos não tratados e até os filhotes foram sacrificados aos
35-42 dias pós-concepção. Filhotes foram abatidos ao nascimento a oito filhotes por ninhada (todos os homens se
possível). Dos dias 31-42 pós-concepção, seis litros de cada grupo de tratamento foram avaliadas para o
desenvolvimento da actividade exploratória. Filhotes expostos a uma dose de 6 mg / kg de peso corporal por dia
exibiram uma depressão consistente e significativa no comportamento exploratório nos dias pós-concepção 36-39,
mas não no dia 40. actividade exploratória foi comparável entre os grupos tratados e de controlo após pós
-conception dia 39. com base nos efeitos comportamentais, o NOAEL foi identificado como 3 mg / kg de peso
corporal por dia (Mobley et ai., 1990).
Em um estudo de duas gerações, ratos Sprague-Dawley (30 por sexo por dose) recebido em água potável contendo 0,
35, 70 ou 300 mg de clorito de sódio por litro, durante 10 semanas e foram depois emparelhado para o acasalamento.
Os machos foram expostos no período de acasalamento, então sacrificado. Exposição para as fêmeas continuou
através de acasalamento, gravidez, lactação e até seguir desmame necropsia de suas ninhadas. Vinte e cinco machos e
fêmeas
9
a partir de cada uma das primeiras 25 ninhadas de ser desmamados num grupo de tratamento foram escolhidos para
produzir o F 1 geração. o F 1 filhotes continuaram com o mesmo regime de tratamento que seus pais. Em
aproximadamente 14 semanas de idade, que foram cruzadas para produzir o F 2a geração. Por causa de um número
reduzido de ninhadas no 70 mg / litro F 1 -F 2a
geração, o F 1 animais foram Remated seguinte desmame do F 2a geração para produzir o F 2b geração. As doses para o
F 0 os animais foram de 0, 3,0, 5,6 ou 20,0 mg de clorito por kg de peso corporal por dia para homens e 0, 3,8, 7,5 ou
28,6 mg de clorito por kg de peso corporal por dia para o sexo feminino. Para o F 1 animais, as doses foram de 0, 2,9,
5,9 ou 22,7 mg de clorito por kg de peso corporal por dia para homens e 0, 3,8, 7,9 ou 28,6 mg de clorito por kg de
peso corporal por dia para o sexo feminino. Houve reduções no consumo de água, consumo de alimento e ganho de
peso corporal em ambos os sexos, em todas as gerações em vários momentos ao longo da experiência,
principalmente nos grupos de 70 e 300 mg / litro; estes foram atribuídos à falta de palatabilidade da água. A 300 mg /
litro, reduziu a sobrevivência das crias, redução do peso corporal no nascimento e ao longo da lactação em F 1 e F 2, mais
baixos pesos de timo e de baço em ambas as gerações, incidência reduzida de crias que apresentam um reflexo de
endireitamento normal, atrasos no desenvolvimento sexual em machos e fêmeas em F 1 e F 2 e parâmetros de células
vermelhas do sangue mais baixos em F 1 foram anotados. reduções significativas no peso do fígado absolutos e
relativos em F 0 fêmeas e F 1
machos e fêmeas, reduzidos pesos absolutos cerebrais em F 1 e F 2 e uma diminuição da resposta máxima ao estímulo sobressalto
auditivo no dia p-natal 24 mas não no dia p-natal 60 foram observados nos 300 e 70 mg / litro grupos. pequenas alterações nos
parâmetros de glóbulos vermelhos em F 1 geração foram vistos em 35 e 70 mg / litro, mas estes parecia estar dentro de gamas
normais com base em dados históricos. O NOAEL neste estudo foi de 35 mg / litro (2,9 mg / kg de peso corporal por dia), com
base na mais baixa amplitude do sobressalto auditivo, diminuição do peso cérebro absoluta no F 1 e F 2 gerações e peso do fígado
alteradas em duas gerações (CMA, 1997; TERA, 1998). A toxicidade para o desenvolvimento de clorito foi examinada em coelhos
Nova Zelândia brancos. Os coelhos (16 por grupo) foram tratados com 0, 200, 600 ou 1200 mg de clorito de sódio por litro na sua
água potável (equivalente a 0, 10, 26 ou 40 mg de clorito por kg de peso corporal por dia) a partir de dia 7 ao dia 19 de gravidez.
Os animais foram autopsiados no dia 28. O consumo alimentar foi deprimido nas duas primeiras doses, e o consumo de água foi
deprimido em todas as doses, mas mais notavelmente nos dois primeiros grupos de dose. pesos fetais médios foram ligeiramente
inferiores aos dois doses máximas, bem como, com uma incidência ligeiramente maior de ossificação incompleta de algumas
ossos. Não houve aumentos relacionados com a dose em defeitos identificados. anomalias esqueléticas menores foram
observadas como a concentração do clorito em água foi aumentado e consumo de alimentos foi deprimido. Um NOAEL de 200 mg
/ litro (10 mg / kg de peso corporal por dia) e um NMEAO de 600 mg / litro (26 mg / kg de peso corporal por dia) foram identificados
com base em um decréscimo no peso do feto e retardada ossificação, diminuiu o consumo de comida e água de barragens e
diminuiu o ganho de peso corporal em barragens. Houve alguma incerteza quanto à interpretação dos resultados por causa de
informação inadequada do número e tipos de anomalias e variações específicas. Além disso, havia alguma incerteza quanto ao
facto das diminuições nos alimentos e o consumo de água e ganho de peso corporal em barragens foram causadas pela alteração
de sabor ou um efeito tóxico directo do clorito (Harrington et al., 1995b). Um NOAEL de 200 mg / litro (10 mg / kg de peso corporal
por dia) e um NMEAO de 600 mg / litro (26 mg / kg de peso corporal por dia) foram identificados com base em um decréscimo no
peso do feto e retardada ossificação, diminuiu o consumo de comida e água de barragens e diminuiu o ganho de peso corporal em
barragens. Houve alguma incerteza quanto à interpretação dos resultados por causa de informação inadequada do número e tipos
de anomalias e variações específicas. Além disso, havia alguma incerteza quanto ao facto das diminuições nos alimentos e o
consumo de água e ganho de peso corporal em barragens foram causadas pela alteração de sabor ou um efeito tóxico directo do
clorito (Harrington et al., 1995b). Um NOAEL de 200 mg / litro (10 mg / kg de peso corporal por dia) e um NMEAO de 600 mg / litro
(26 mg / kg de peso corporal por dia) foram identificados com base em um decréscimo no peso do feto e retardada ossificação,
diminuiu o consumo de comida e água de barragens e diminuiu o ganho de peso corporal em barragens. Houve alguma incerteza quanto à interpretação dos r
10
clorito de sódio produziu um aumento na colónias com mutação reversa em Salmonella typhimurium TA100 estirpe
tanto na presença como na ausência de activação metabólica (Ishidate et al., 1984). Não há anormalidades
cromossómicas foram observadas tanto no teste de micronúcleos de ratinho ou um ensaio citogenético em células de
medula óssea de ratinho seguinte gavagem dosagem com clorito (Meier et al., 1985).
Em um teste de micronúcleos em medula óssea de ratos ddY machos após uma única injecção intraperitoneal
de clorito de sódio a 0, 7,5, 15, 30 ou 60 mg / kg de peso corporal, uma resposta estatisticamente positiva foi
observada em 15 e 30 mg / kg de peso apenas corpo: 0,38% e 1,05%, respectivamente, em comparação com
0,18% para o controlo grupo (Hayashi et al., 1998).
Em um estudo de longo prazo, os ratos F344 recebido clorito de sódio em água potável em doses de 300 ou 600 mg / litro
(correspondendo a 18 e 32 mg / kg de peso corporal por dia para homens e 28 e 41 mg / kg de corpo peso por dia para as
fêmeas) durante 85 semanas. Todos os grupos de ratos foram infectadas com o vus Sendai. Observou-se um decréscimo
relacionado com a dose em ligeiro ganho de peso corporal, menos de 10% do que a do grupo de controlo. No entanto, não
foram observados efeitos adversos sobre a sobrevivência ou aumentos relacionados com o clorito na incidência de tumores
(Hayashi et al., 1998).
O clorito de sódio foi administrado em concentrações de 0, 250 ou 500 mg / litro para B6C3F 1 ratinhos (50 por sexo por
grupo) durante 80 semanas, seguido por água destilada apenas para um período adicional de 5 semanas. As
concentrações correspondem a doses de cerca de 0,
38,1 e 59,3 mg / kg de peso corporal por dia para as fêmeas e 0, 43 e 68,6 mg / kg de peso corporal por dia para os
machos. Todos os animais foram sacrificados após 85 semanas. A incidência de animais portadores de tumores foi
de 32% (controlo), 34% (dose baixa) e 26% (dose elevada) em murganhos do sexo feminino e 46% (controlo), 57%
(dose baixa), e 53% (dose elevada ) em ratinhos macho. O tipo e a incidência de neoplasias que ocorreram
frequentemente em cada grupo de ambos os sexos foram semelhantes aos observados espontaneamente em B6C3F 1
ratos. A incidência de linfomas / leucemia encontrado no grupo de dose elevada foi menor do que no grupo de
controlo: 2% versus 15%, respectivamente. A incidência de adenomas pulmonares no grupo de dose elevada para o
sexo masculino (12%) foi mais elevada do que a incidência nos controlos (0%). Os autores sugeriram que ou a maior
incidência de adenomas do pulmão no grupo de dose elevada podia ser atribuída a uma variação estatística
resultante da baixa incidência adenoma em machos de controlo ou que não havia um forte argumento para mais
estudos sobre a carcinogenicidade de clorito de sódio. Em geral, não foram observados aumentos relacionados com
a dose de adenoma ou adenocarcinoma incidências, e não houve evidência clara de potencial carcinogénico de
clorito de sódio em B6C3F 1 ratinhos (Kurokawa et al., 1986).
11
4.3 Chlorate
4.3.1 A exposição aguda
Um estudo de doseamento oral aguda em cães demonstraram letalidade em níveis de clorato de sódio tão baixas como 600 mg
de iões de clorato por kg de peso corporal (Sheahan et al., 1971).
cães da raça Beagle (quatro por sexo por dose) foram expostos por gavagem a clorato de sódio, em doses de 0, 10, 60
ou 360 mg / kg de peso corporal por dia durante 3 meses. Não houve efeito significativo em qualquer nível de dose no
peso corporal, consumo de alimentos, de química clínica, peso dos órgãos, efeitos oftálmicas, necropsia grosseira ou
histopatologia do tecido. alterações hematológicas foram limitados a uma pequena elevação no nível de
metahemoglobina em animais mais alta da dose, mas este parecia estar dentro dos limites normais, e não foi
considerado relacionado com o tratamento. Neste estudo, um NOAEL de 360 mg / kg de peso corporal por dia em cães
foi identificado (Bio / dinâmica, Inc., 1987a).
Ratos Sprague-Dawley (14 por sexo por dose) foram expostos por gavagem a clorato de sódio, em doses de 0, 10,
100 ou 1000 mg / kg de peso corporal por dia durante até 3 meses. Não se observaram quaisquer efeitos
relacionados com o tratamento na mortalidade, aparência física ou comportamento, peso corporal, consumo de
alimentos, de química clínica, necropsia grosseira ou histopatologia de órgãos. Na dose mais elevada, alterações
hematológicas indicativos de anemia incluem diminuição na contagem de eritrócitos, hemoglobina e concentração de
fracção de volume de eritrócitos (o hematócrito). Neste estudo, um NOAEL de 100 mg / kg de peso corporal por dia,
foi identificada (Bio / dinâmica, Inc., 1987b).
Num estudo de 90 dias, em concentrações de clorato de 3, 12 ou 48 mmol / litro em água potáveis foi
fornecida ao grupo de ratos Sprague-Dawley do sexo masculino e do sexo feminino. Estas concentrações
correspondem a 250, 1000 e 4000 mg de clorato por litro, o que equivale a 30, 100 ou 510 mg / kg de peso
corporal por dia em machos e 42, 164 ou 800 mg / kg de peso corporal por dia em mulheres, baseado sobre o
consumo de água medido de cada grupo. ganho de peso corporal foi drasticamente reduzida em ambos os
sexos na concentração mais elevada. Estes efeitos foram geralmente em paralelo com os menores pesos de
órgãos (excepto para cérebro e testículos). Alguns diminuições na hemoglobina, hematócrito e contagem de
células vermelhas do sangue foram observados nesta mesma dose. lesões pituitárias (vacuolização no
citoplasma de pars distalis) e depleção colóide glândula tiróide foi observada em ambos os grupos de dose
média e alta de ambos os sexos.
Não existem estudos sobre o potencial carcinogênico de clorato sozinho. De sódio e cloreto de potássio
foram avaliados como promotores de tumores renais N- etilo- N-
hidroxietil-nitrosamina-iniciado ratos F344. clorato de sódio resultou em um aumento
12
no número de tumores renais, mas o efeito não foi estatisticamente significativo devido ao pequeno número de
animais utilizados (Kurokawa et al., 1985).
Não há estudos estavam disponíveis examinando o potencial reprodutivo ou embriotóxico de clorato. O clorato de
sódio foi administrado a ratos CD grávidas por gavagem na dose de
0, 10, 100 ou 1000 mg / kg de peso corporal por dia nos dias 6-15 de gestação. Não houve mortes maternas em animais
tratados ou efeitos relacionados com o tratamento sobre o ganho de peso corporal materno, consumo de alimentos,
observações clínicas, número de implantações ou necropsia bruta. O exame dos fetos no dia 20 revelou nenhum efeito
sobre o peso do feto ou proporção entre os sexos, e não há anormalidades externas, viscerais ou esqueléticas foram
detectados. Neste estudo, um desenvolvimento NOAEL de 1000 mg / kg de peso corporal por dia em ratos foi
identificado (Bio / dinâmica, Inc., 1987c).
Clorato tem sido desde há muito conhecido para seleccionar mutantes redutase deficiente em nitrato de
Aspergillus nidulans ( Cove, 1976). No entanto, demonstrou-se que há também um efeito mutagénico de
clorato em Chlamydomonas reinhardtii e capsulatus Rhodobacter. Clorato não conseguiu induzir mutações na
estirpe BA-13 de Salmonella typhimurium. Os efeitos mutagénicos positivos foram separadas a partir de
simples selecção de mutantes de nitrato redutase por incubação das células em meio isento de azoto. Falta
de azoto evita a divisão celular durante o período de tratamento. No caso de C. reinhardtii,
aumentos significativos nos mutantes foram observados a concentrações de 4-5 mmol / litro e superiores (Prieto &
Fernandez, 1993).
Não há anormalidades cromossómicas foram observadas tanto no teste do micronúcleo ou um ensaio citogenético em
células de medula óssea de ratinho seguinte gavagem dosagem com clorato (Meier et al., 1985).
5. efeitos em seres humanos
Seis diferentes doses de dióxido de cloro (0,1, 1, 5, 10, 18 ou 24 mg / litro) em água potáveis foram administradas a cada
um dos 10 voluntários do sexo masculino, utilizando um protocolo de dose crescente. quica do soro, contagem de sangue e
parâmetros de análise de urina foram monitorizados. Uma alteração relacionada com o tratamento em grupo os valores
médios de ácido úrico no soro foi observado, que os autores concluíram não era f isiologicamente prejudicial. A dose mais
elevada testada, 24 mg / litro (cerca de 0,34 mg / kg de peso corporal por dia), pode ser identificado como uma única dose
NOAEL (Lubbers et al., 1981).
Os mesmos voluntários do sexo masculino beberam 0,5 litros de água que continha 5 mg de dióxido de cloro por
litro por dia, durante cerca de 12 semanas e foram depois mantidos sob observação durante 8 semanas. quica do
soro, contagem de sangue e urina não revelou anormalidades, excepto para uma ligeira alteração no azoto da ureia
no sangue, que os autores
13
concluiu era de significado fisiológico ou toxicológicas duvidosa. Esta exposição, equivalente a 36 ug / kg de

peso corporal por dia, pode ser considerada o NOAEL (Lubbers et al., 1981).
Num estudo prospectivo de 197 pessoas, uma porção da população de uma vila exposta durante 12 semanas
a um fornecimento de água tratada cloro-dióxido de (contendo 0,25-1,1 mg de dióxido de cloro por litro e
0.45-0.91 mg de cloro livre por litro ) não apresentaram mudanças significativas nos parâmetros
hematológicos, a creatinina no soro ou bilirrubina total (Michael et al., 1981).
Um estudo transversal foi realizada de 548 nascimentos do Hospital Galliera em Génova, Itália, e 128
nascimentos do Hospital Chiavari em Chiavari, Itália, durante 1988-1989 para mães que residem em cada cidade.
As mulheres em Génova foram expostas à água filtrada desinfectados com dióxido de cloro (poços Brugneto rio,
água do reservatório e a água de superfície) e / ou cloro (Val Noci reservatório). Mulheres residentes em Chiavari
usado poço de água não tratada. Atribuição de uma fonte de água e o tipo de desinfectante foi com base no
endereço da mãe (undisinfected poço de água, cloro, dióxido de cloro ou ambos). registros municipais foram
usados para determinar a renda familiar, e registros hospitalares foram usados para obter informações sobre os
resultados idade, tabagismo, consumo de álcool e nível de educação e de nascimento da mãe - baixo peso ao
nascer (≤2500 g), parto prematuro (≤37 semanas), o corpo comprimento (≤49.5 cm), icterícia neonatal foi quase
duas vezes mais probabilidades (OR = 1,7; 95% CI = 1,1-3,1) em crianças cujas mães residiam na área onde a
água potável a partir de fontes de água de superfície foi desinfectado com dióxido de cloro como em crianças
cujas mães utilizada água bem undisinfected . água superfície clorado não produziu um efeito semelhante.
Grandes riscos aumentados de menor comprimento circunferência e corpo craniana foram associados com água
a partir de fontes de água de superfície desinfectada com cloro ou dióxido de cloro. Os riscos para a
circunferência do crânio menor para crianças de mães que residem em áreas com cloro das águas de superfície
tratada com dióxido de, em comparação com crianças de mães que residem em áreas com água de poço não
tratado, foram como se segue: OR = 2,2; IC 95% = 1.4-
3.9. Para menor comprimento do corpo, os riscos eram como se segue: OR = 2,0; 95% CI = 1,2-3,3. Riscos de baixo peso ao
nascer foram também aumentadas para crianças de mães que residem em áreas com água potável desinfectados com cloro ou
dióxido de cloro, mas que não foram estatisticamente significativas. Para parto prematuro, foram pequenos, mas não significativos
riscos aumentados associados com a desinfecção com cloro ou dióxido de cloro. Este estudo sugere possíveis riscos associados
com água superfície desinfectada com cloro ou dióxido de cloro, mas os resultados devem ser interpretados muito cautelosamente.
Os níveis foram baixos THM em ambos os tratados com cloro (8-16? G / litro) e Dióxido de cloro tratadas água de superfície (1-3?
G / litro), por isso, parece improvável que eles podem ser os agentes causais. Nenhuma informação foi recolhida para avaliar o
consumo de água das mães ou hábitos alimentares, e a distribuição etária das mães não foi considerada. É possível que o
consumo de água engarrafada poderia ter confundido os resultados, particularmente se as mães em áreas com água tratada com
dióxido de cloro ou cloro eleito para beber água engarrafada mais do que aqueles na área servida por poço de água não tratada.
Além disso, existem preocupações sobre averiguação incompleto de nascimentos e se as populações pode ser diferente em outras
do que as diferenças do sistema de água estudados aspectos. Por outro lado, se as associações observadas com fonte de água
particularmente se as mães em áreas com água tratada com dióxido de cloro ou cloro eleito para beber água engarrafada mais do
que aqueles na área servida por poço de água não tratada. Além disso, existem preocupações sobre averiguação incompleto de
nascimentos e se as populações pode ser diferente em outras do que as diferenças do sistema de água estudados aspectos. Por
outro lado, se as associações observadas com fonte de água particularmente se as mães em áreas com água tratada com dióxido
de cloro ou cloro eleito para beber água engarrafada mais do que aqueles na área servida por poço de água não tratada. Além disso, existem preocupações s
14
e desinfecção não são espúrias, uma pergunta é levantada sobre o que contaminantes da água pode ser responsável.
Exposições para fontes de água e água subterrânea de superfície são comparados neste estudo, e nenhuma
informação é apresentada sobre outros possíveis diferenças de qualidade da água (Kanitz et al., 1996).
5.2 Chlorite
Os efeitos de clorito de sódio em seres humanos, foram avaliados em 10 voluntários do sexo masculino em um
protocolo de dose crescente. doses únicas de 0,01, 0,1, 0,5, 1,0, 1,8 e 2,4 mg de ião de clorito, por litro, em 1 litro de
água potável foram ingeridos por cada sujeito. Alterações no grupo os valores médios para o azoto de ureia no soro, a
creatinina e o rácio / creatinina azoto de ureia foram observadas, que os autores concluíram não estavam efeitos
fisiológicos adversos. A dose mais elevada testada, 2,4 mg / litro (0,034 mg / kg de peso corporal por dia), pode ser
identificado como uma única dose NOAEL (Lubbers et al., 1981).
Os mesmos voluntários ingeriram 0,5 litros de água por dia, contendo 5 mg de clorito de sódio por litro, durante cerca
de 12 semanas e foram depois mantidos sob observação durante 8 semanas. O tratamento foi associada com uma
alteração no grupo de hemoglobina corpuscular média; no entanto, como não havia nenhuma tendência ao longo do
tempo para esta mudança e os valores estavam dentro dos limites normais, os autores estavam relutantes em atribuir
um significado fisiológico para a observação. A dose testada, equivalente a 36 ug / kg de peso corporal por dia, foi
identificado como sendo o NOAEL (Lubbers et al., 1981).
5,3 clorato
Devido à sua utilização como um herbicida, um grande número de casos de envenenamento clorato têm sido
relatados (NAS, 1987). Os sintomas incluem methaemoglobinaemia, anúria, dor abdominal e insuficiência renal.
Para um ser humano adulto, a dose letal oral é estimada para ser tão baixa quanto 20 g de clorato de sódio (230 mg
de clorato por kg de peso corporal) (NAS, 1980).
Dez voluntários do sexo masculino receberam seis doses separadas de clorato de sódio seguindo um protocolo de
dose crescente, doses únicas de 0,01, 0,1, 0,5, 1,0, 1,8 e 2,4 mg de iões de clorato por litro em 1 litro de água
potável a ser ingerida por cada voluntário . Muito pequenas alterações na média do grupo foram observados
bilirrubina, ferro e methaemoglobin, mas os autores concluíram que eles não eram efeitos fisiológicos adversos. A
dose mais elevada testada, 2,4 mg / litro (34 ug / kg de peso corporal por dia), pode ser identificado como uma
única dose NOAEL (Lubbers et al., 1981).
Os voluntários também ingerida 0,5 litros de água por dia, contendo 5 mg de clorato de sódio por litro (36 ug / kg
de peso corporal por dia) durante cerca de 12 semanas e foram depois mantidos sob observação durante 8
semanas. O tratamento foi associada com ligeiras alterações na média do grupo de azoto da ureia sérica, e
hemoglobina corpuscular média, mas os autores concluíram que estes não eram fisiologicamente significativo,
como valores permaneceram dentro do intervalo normal para cada parâmetro. O NOAEL foi de 36 ug / kg de peso
corporal por dia (Lubbers et al., 1981).
15
6. ASPECTOS PRÁTICOS
6.1 Métodos analíticos e exequibilidade analítica
Métodos estão disponíveis para a determinação de dióxido de cloro, clorito e clorato e cloro total
disponível (APHA et al., 1995a, b). Os limites de detecção para estes métodos são 8 mg / litro de
dióxido de cloro, 10 ug / litro para clorito e clorato e 4? G / litro de cloro total.
6.2 Tratamento de controlo e métodos de tratamento e exequibilidade
Onde a formação de clorito é uma preocupação, o controlo de processos de tratamento para reduzir a procura de
desinfectante e o controlo de processos de desinfecção para reduzir os níveis de dióxido de cloro são
recomendadas (US EPA, 2003). Se o dióxido de cloro e clorito de iões não são removidas antes da pós-cloro
desinfecção, que irá reagir com o cloro livre para formar ião clorato. Uma vez ião clorato está presente na água,
que é muito persistente e muito difícil de remover (Gallagher et ai, 1994;. US EPA, 1999).
Existem quatro opções disponíveis para o tratamento de diminuição da concentração de ião de clorito em água potável
na escala municipal: carvão activado, agentes de redução de enxofre, agentes de reduo de ferro, e ajuste do gerador
de dióxido de cloro.
carvão activado vai remover o ião clorito através de adsorção e a redução química. Cedo break-through
tem sido relatada em filtros de carvão activado granular (GAC), quando os sítios de adsorção ter sido
esgotado, talvez competindo compostos orgânicos, e apenas o mecanismo de redução continua. O
desempenho dos filtros para remoção GAC clorito é ainda mais complicada pela oxidação de clorito para
clorato, o que pode ocorrer se o cloro livre está presente na água de alimentação. vida curta cama, altos
custos operacionais, e o potencial para a formação de clorato de fazer GAC uma escolha impraticável para
a remoção de clorito na escala municipal (Dixon & Lee, 1991). agentes de enxofre, como sulfito,
metabissulfito, tiossulfato e irá reduzir o dióxido de cloro e de ião de clorito, diminuindo assim as suas
concentrações na água. Na presença de oxigénio dissolvido, sulfito metabissulfito e irá reduzir de clorito
para formar o ião cloreto e o ião clorato indesejável e, como tal, não é recomendado para a remoção de
cloreto na água de beber. Tiossulfato é eficaz na redução de dióxido de cloro e clorito e não formar clorato
como um sub-produto, mas que exige um tempo de contacto longo e é dependente do pH, o que pode
limitar a sua eficácia (Griese et al.,
1991).
Ferrous ferro (Fe 2+) irá reduzir quimicamente o ião clorito, diminuindo assim a sua concentração em água.
ião clorato vai formar apenas se o pH cai abaixo de 5, o que pode ocorrer em pontos de aplicação
localizadas onde agentes redutores ácidos, tais como cloreto ferroso são adicionados à água. Boa
aplicação e mistura rápida e / ou ajuste de pH para pH neutro 7 pode impedir a ocorrência de
micro-regiões de baixo pH e a subsequente formação de clorato (Griese et al., 1992). Quando o pH for
superior a 7, a reacção subsequente do clorito e formas ferro ferroso hidróxido férrico insolúvel,
16
o que pode ser benéfico por auxiliando clarificação (Iatrou & Knocke, 1992). No entanto, se o pH for superior a 9,
elevado de oxigénio dissolvido e níveis de carbono orgânico dissolvido impedir a eficácia de ferro ferroso e
exigem uma maior dosagens ferrosos para atingir a remoção adequada de clorito (Hurst & Knocke, 1997).
Qualquer clorito residual irá reagir com o cloro para formar clorato e deve ser removido antes da pós-cloro
desinfectante é aplicado. Ferro ferroso ou tiossulfato de sódio, quando usado como opções de tratamento para a
remoção de clorito, pode ser alimentado em excesso da demanda e pode complicar desinfecção pós-(US EPA,
2001).
desenho do gerador de dióxido de cloro e de desempenho tem um grande impacto sobre a quantidade de ião de
clorito formado durante a produção de dióxido de cloro. operação precisa ( “afinação”), a manutenção adequada, e
a tecnologia de geração de empregues com o gerador de dióxido de cloro tem uma grande influência sobre a
eficiência da produção de dióxido de cloro e a taxa em que o clorito e outros subprodutos indesejáveis, tais como
clorato, peróxido de hidrogénio, e perclorato são formados. geradores de dióxido de cloro comerciais actuais
podem ser amplamente classificados como clorito de base, clorato de base, ou sistemas electroquímicos.
sistemas baseados em ião de clorito confiar-se na oxidação do ião de clorito de clorito mediante a utilização de um ácido,
o que pode atingir um máximo de eficiência de conversão de 80% por estequiometria; ou através do uso de gás de cloro,
o que pode resultar em reporte clorito através se a alimentação de gás de cloro é muito baixa e a formação de clorato, se
a alimentação de gás de cloro é muito alta.
sistemas baseados em iões clorato recentemente desenvolvidos dependem tipicamente a redução de iões
clorato, através da reacção de clorato de sódio com um ácido peróxido e de hidrogénio. O produto pode ser
bastante ácido, e o risco de peróxido e perclorato níveis elevados de hidrogénio na água pode prejudicar a
viabilidade do presente método. sistemas electroquímicos podem directamente ou indirectamente gerar dióxido
de cloro. O método envolve a electrólise directa de ião clorito a dióxido de cloro no ânodo, e o método indirecto,
é a produção de um ácido ou de gás cloro como um precursor químico, resultando na formação de dióxido de
cloro, de novo no ânodo. Quando o dióxido de cloro é formado no ânodo, tem de ser extraída como um gás a
partir da solução por colunas, edutores / venturis, o fluxo de ar de baixa pressão de extracção de gás sobre um
leito empacotado, ou perstraction, que envolve o uso de uma membrana hidrofóbica permeável ao gás.
equilíbrio e de controlo adequado são necessários com estes sistemas para prevenir a formação e
carregam-através de impurezas, tais como ácido, ião clorato, ião perclorato, cloro e (Gordon, 2001).
Actualmente, não há nenhum tratamento conhecido disponível para remover iões clorato, uma vez que tenha sido
formada em água potável. Tanto quanto 35% da concentração de clorato encontrado num sistema de distribuição
pode ser atribuída ao tipo e desempenho (sintonização) do gerador de dióxido de cloro. Se o ião clorito está
presente na água e não é removido, ele irá reagir com qualquer cloro livre aplicada para produzir iões clorato e
cloreto. A fim de controlar a desinfecção persistente formação de produtos secundários, é importante
17
minimizar a produção de ião clorato no processo de geração de dióxido de cloro e para remover o ião
clorito antes da adição pós-cloro (Gallagher et al., 1994).
7. Os valores de referência PROVISÓRIAS
O dióxido de cloro tem sido mostrado para prejudicar o desenvolvimento neurocomportamentais e neurológico em
ratazanas expostas perinatal. Estudos experimentais com ratos e macacos expostas a dióxido de cloro na água
potável mostraram alguma evidência de toxicidade da tiróide; no entanto, devido às limitações dos estudos, é
difícil tirar conclusões firmes desenhadas.
Um valor de referência não tiver sido estabelecido para o dióxido de cloro por causa da sua rápida hidrólise em
clorito e porque o valor de referência provisório clorito (ver abaixo) é adequadamente de protecção para o potencial
de toxicidade a partir de dióxido de cloro. O limiar do sabor e o odor para este composto é de 0,4 mg / litro.
7,2 Clorito
IARC (1991) concluiu que o clorito não é classificável quanto à sua carcinogenicidade para seres humanos (Grupo 3).
A descoberta principal e mais consistentes, resultantes da exposição a clorito é o estresse oxidativo, resultando em
alterações nas células vermelhas do sangue (Heffernan et ai, 1979;. Harrington et al., 1995a). Este ponto final é visto
em animais laboratoriais e, por analogia com clorato, em pessoas expostas a doses elevadas em casos de
envenenamento. Não há dados disponíveis suficientes para estimar um TDI para humanos expostos em clorito,
incluindo estudos de toxicidade crónica e um estudo de toxicidade reprodutiva em duas gerações. Estudos em
voluntários humanos para até 12 semanas não identificou qualquer efeito sobre os parâmetros sanguíneos na dose
mais elevada testada, 36 ug / kg de peso corporal por dia (Lubbers et al., 1981). Como este estudo não identificou um
nível de efeito, não é informativo para estabelecer uma margem de segurança.
Em um estudo de duas gerações, em ratos, um NOAEL de 2,9 mg / kg de peso corporal por dia foi identificado com base em
menor amplitude do sobressalto, diminuição do peso cérebro absoluta no F 1

e F 2 gerações e peso do fígado alteradas em duas gerações (CMA, 1997; TERA,
1998). Aplicação de um factor de incerteza de 100 a esta NOAEL (10 para cada variação inter e
intra-espécies) dá um TDI de 30 ug / kg de peso corporal. Este TDI é apoiada por estudos com voluntários
humanos.
Usando o TDI de 30 ug / kg de peso corporal, de um peso corporal humano típico de 60 kg, a suposição de que
a água potável contribui com 80% do total da exposição e um consumo típico de 2 litros de água por dia, o
valor de referência provisório é calculada como 0,7 mg / litro (Figura arredondado). Este valor de referência é
designado como provisório porque o uso de dióxido de cloro como desinfectante pode resultar na orientação
clorito
18
valor ser ultrapassado, e dificuldades em cumprir o valor de referência não deve nunca ser uma razão para
comprometer a desinfecção adequada.
7.3 Chlorate
Como clorito, a principal preocupação com clorato é dano oxidativo a células vermelhas do sangue. Além disso,
como clorito, 36? G de clorato por kg de peso corporal por dia durante 12 semanas não provocou quaisquer efeitos
adversos em voluntários humanos (Lubbers et al., 1981). Embora a base de dados para clorato é menos extensa
do que a de clorito, um estudo de 90 dias recente bem conduzido em ratos está disponível, que identificou um
NOAEL de 30 mg / kg de peso corporal por dia, com base na tiróide depleção glândula colóide na próxima maior
dose de 100 mg / kg de peso corporal por dia (McCauley et al., 1995). Aplicação de um factor de incerteza de 1000
a este NOAEL (10 para cada variação inter e intra-espécies e 10 para o curto período de duração do estudo) dá
um TDI de 30 ug / kg de peso corporal. Este TDI também é apoiada pelos estudos com voluntários humanos.
Usando o TDI de 30 ug / kg de peso corporal, de um peso corporal humano típico de 60 kg, a suposição de que a
água potável contribui com 80% do total da exposição e um consumo típico de 2 litros de água por dia, o valor de
referência provisório é calculada como 0,7 mg / litro (Figura arredondado). Este valor de referência é designado
como provisório porque o uso de dióxido de cloro como desinfectante pode resultar no valor de referência de
clorato seja excedida, e dificuldades quanto a este valor de referência não deve nunca ser uma razão para
comprometer a desinfecção adequada.
Um estudo de longo prazo está em andamento que devem fornecer mais informações sobre os efeitos da
exposição crônica ao clorato.
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23

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OMS / SDE / WSH / 05.

Clorito e clorato na água potável

documento de base para o desenvolvimento da OMS Diretrizes

As designações empregadas ea apresentação do material neste documento não implicam a

Dr. J. Cotruvo, J. Cotruvo Associates, EUA ( Materiais e produtos químicos)

CAS Chemical Abstracts Service

FAO Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura

GAC carvão activado granular

GDWQ Diretrizes para a qualidade da água potável

IPCS Programa Internacional de Segurança Química

LD 50 dose letal mediana

LOAEL nível de efeito adverso mais baixo observado

NOAEL nível de efeito adverso não observado

TDI ingestão diária tolerável

QUEM Organização Mundial da Saúde

1. DESCRIÇÃO GERAL .............................................. ........................................ 1

2. níveis ambientais e exposição humana .................................. 2

3. cinética e do metabolismo em animais e humanos LABORATÓRIO ........................................

4. EFEITOS SOBRE animais de laboratório e EM VITRO Sistemas de teste .... 3

5. efeitos no ser humano ............................................. ........................................... 13

6. ASPECTOS PRÁTICOS .............................................. ........................................... 16

7. Os valores de referência PROVISÓRIAS ............................................. ................... 18

8. Referências ............................................... .................................................. ....... 19

Composto CAS No. Fórmula molecular

Dióxido de cloro 10049-04-4 ClO 2

Clorito (sal de sódio) 7758-19-2 NaClO 2

Clorato de (sal de sódio) 7775-09-0 NaClO 3

Propriedade Dióxido de cloro 1 Clorito de sódio clorato de sódio

Ponto de ebulição (° C) 11 - > 300 (decompõe-se)

Ponto de fusão (° C) - 59 180-200 (decompõe-se) 248

Densidade a 0 ° C (g / 1,64 (líquido) - 2,5

pressão de vapor a 25 ° - desprezível -

A solubilidade em água 3,01 (25 ° C) 390 (17 ° C) -

1.3 Propriedades organolépticas

1,4 usos principais e fontes de água potável

1 factor de conversão no ar: 1 ppm = 2,8 mg / m 3.

seguida, a decomposição para formar clorato também iria ocorrer.

1.5 Destino ambiental

2. níveis ambientais e exposição humana

2.3 estimado exposição total ea contribuição relativa de água potável

3. cinética e do metabolismo em animais e humanos LABORATÓRIO

4. EFEITOS em animais de laboratório e in vitro testar sistemas

dióxido de cloro 4.1

exposição 4.1.1 Curto Prazo

exposição 4.1.2 longo prazo

4.1.3 Reprodutiva e toxicidade para o desenvolvimento

4.1.4 Mutagenicidade e pontos finais relativos

hamster Chinês foram tratados com 0, 2,5,

4.2.1 A exposição aguda

Um LD bucal 50 de 105 mg / kg de peso corporal foi avaliado em ratos (Musil et al.,

exposição 4.2.2 Curto Prazo

exposição 4.2.3 longo prazo

O efeito de clorito de sódio em água potável a 0, 1, 2, 4, 8, 100 ou 1000 mg / litro na sobrevivência

4.2.4 Reprodutiva e toxicidade para o desenvolvimento

4.2.5 Mutagenicidade e pontos finais relativos

4.3.1 A exposição aguda

exposição 4.3.2 Curto Prazo

4.3.4 Reprodutiva e toxicidade para o desenvolvimento

4.3.5 Mutagenicidade e pontos finais relativos

5. efeitos em seres humanos

dióxido de cloro 5.1

concluiu era de significado fisiológico ou toxicológicas duvidosa. Esta exposição, equivalente a 36 ug / kg de

6.1 Métodos analíticos e exequibilidade analítica