Perfil lipídico
Determinación de colesterol total.-
El perfil lipídico es la cuantificación analítica de una serie de lípidos que
son transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas
plasmáticas. Se determina: el colesterol total, el colesterol transportado
por las LDL, el colesterol transportado por las HDL, los triglicéridos
totales, ciertas apoproteínas particulares
Trigliceridos: se almacena como reserva energética en forma de tejido
graso. Un valor por debajo de 150 mg / dl indica que no hay aumento del
riesgo, 150 -200 indica un riesgo leve, y más de 200 mg / dl es un alto riesgo.
36-165 mg/dl
Colesterol: Molécula del metabolismo humano: componente de las
membranas celulares, componente de la bilis , los estrógenos y la
testosterona; Sintetizado en el hígado . Se transporta en la sangre en una
proteína soluble.
Normal.- nivel inferior a 200 mg / dl
En el límite superior.- entre 200 mg / dl y 240 mg / dl
Elevación anormal.- más de 240 se considera mg / dl
<30 años: 120-215 mg/dl
30-39 años: 135-240 mg/dl
40-49 años: 140-280 mg/dl
50-59 años: 145-295 mg/dl
Tres formas:
El colesterol LDL o lipoproteína de baja densidad. Valor mayor a 160 mg / dl
se considera "alto”
El colesterol HDL o lipoproteína de alta densidad. Valor por debajo de 40
mg / dl es factor de riesgo. Valor por encima de 60 mg / dl es protector
contra enfermedades del corazón. Es el que el hígado elimina del cuerpo.
Hombre > 55 mg/dl
Mujer > 65 mg/dl
El colesterol VLDL o lipoproteína de muy baja densidad. Valor inferior a 32
mg / dl es Normal.
Procedimiento:
Colesterol-estearasa
Esteres de colesterol------------------------------------------------------------Colesterol
Hidroliza
Colesterol oxidasa
Colesterol------------------------------------Colestenona y peróxido de hidrógeno
Oxida
sustrato-de
Peróxido de hidrógeno-------------------------------------------------------- peroxidasa
forman
Peroxidasa + 4-amino fenazona --------------------------------------quinona roja
La quinona es proporcional a la concentración de colesterol en la muestra.
Determinación de HDL.- ácido fosfotungstico y magnesio precipitan a las
LDL y VLDL mientras que las HDL permanecen en solución.
Determinación de triglicéridos.-
Lipasa
Triglicéridos---------------------------------------------glicerol + ácidos grasos libre
hidroliza
glicerol quinasa
Glicerol-----------------------------------------------------------------------------Glicerol 3P
fosforila
fosfato oxidasa
Glicerol 3P----------------------------dihidroxiacetona + peróxido de hidrógeno
Oxida
Peróxido de hidrógeno---------------------peroxidas--------------------quinona roja
Quinona es proporcional a la concentración de triglicéridos en la muestra.
Glycated Haemoglobin Test
Prueba de laboratorio que nos permite medir la glucosa en sangre y llevar
un control medio de aproximadamente 3 meses. Generalmente se utiliza
para medir glucosa en pacientes con diabetes y nos da una buena idea del
control de azúcar que ha tenido el paciente por los últimos 3 meses.
Según la “WHO” organización mundial de la salud, se utiliza la HbA1c como
una herramienta diagnostica de diabetes mellitus.
Diabetes mellitus: es un desorden metabolico caracterizado por
hiperglucemia, alteración de carbohidratos y un metabolismo acelerado
tanto de lípidos como de proteínas, defectos de secreción de insulina, etc.
Valores:
Mayor o igual a 6.5%  diabetes
Por debajo de 6.5%  presencia de hiperglucemia
Entre 5.7 – 6.4%  rango de riesgo para padecer diabetes, deben
considerar los métodos y hábitos preventivos de diabetes.
Factores que interfieren en las medidas:
Incrementados: deficiencia vit b12, disminución de eritropoyesis,
alcoholismo, insuficiencia renal crónica, vida de eritrocitos incrementada
(extracción de bazo), hiperbilirrubinemia.
Disminuidos: vitamina b12, reticulocistosis, enfermedad hepática crónica,
aspirina, vitamina C y E, vida eritrocitaria disminuida, hemoglobinopatías.
El Síndrome Metabólico
(Plurimetabólico o de resistencia a la insulina)
No hay una definición precisa del Síndrome Metabólico.
Diagnóstico
Criterios de la OMS para el Dx. de síndrome metabólico
Primario.- Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus ipo 2 (Glucemia de
ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.)
Secundarios.- Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg
Triglicéridos: ≥150 mg/dl,
Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl, Mujeres < 39 mgldl
Obesidad: Circunferencia Abd. Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm
IMC: >30 kg/m2
Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min.
Criterios de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos
Mayores.- Resistencia a la Insulina, Acantosis nigricans.
Obesidad abdominal (C. Abd. >102 cm. en H y > de 88 cm. en M)
Colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres
Triglicéridos > 150 mg/dl
Menores.- Hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus
tipo II, Hiperuricemia, Hipercoagulabilidad, Síndrome del ovario poliquístico,
Disfunción endotelial, Microalbuminuria, Enfermedad cardíaca coronaria.
Resistencia insulínica.- Causa principal el exceso de ácidos grasos libres
circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicéridos (TG) del
tejido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de cAMP y a la lipólisis de
lipoproteínas de los tejidos. Los AGL suponen un exceso de sustrato para los
tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de señales
que regulan el metabolismo de la glucosa.
En el músculo modifican la acción de las proteincinasas.
En el hígado, provocan defectos en los receptores estimulados por insulina.
Aumentan la producción hepática de glucosa y disminuyen en los tejidos
periféricos la inhibición de la producción de glucosa mediada por insulina.
Implicación de la obesidad.- La tendencia fisiológica es el almacén de TG en
adipocitos, pero cuando la capacidad se sobrepasa, se acumulan en el
músculo y causan RI en dichos tejidos. Como consecuencia, en estos
individuos se producen hipertrigliceridemias severas, hígado graso y DM.
La dislipemia.- en el SM se caracteriza por elevación de TG y lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), descenso de lipoproteínas (HDL y LDL)
Hipertensión.- SE produce por el aumento de reabsorción renal de sodio, el
incremento de la actividad nerviosa simpática, las modificaciones del
transporte iónico de membrana celular y la hiperplasia de las células de
músculo liso de la pared vascular.
Intolerancia a la glucosa.- Los defectos de la acción de la insulina provocan
incapacidad de la hormona de suprimir la producción de glucosa por el
hígado y el riñón, además alteraciones en el metabolismo de glucosa en
tejidos sensibles a la insulina.
La inflamación.- El tejido adiposo secreta hormonas relacionadas con el
control de la saciedad y la RI: la adiponectina es inversamente proporcional
al grado de insulinorresistencia y directamente proporcional a la resistina.
La adiponectina es una citocina antiinflamatoria que se produce de manera
exclusiva en los adipocitos. En el hígado inhibe la expresión de las enzimas
gluconeogénicas y disminuye la producción de glucosa endógena.
La leptina interviene en el control de la saciedad en el diencéfalo y su
defecto produce hiperfagia y obesidad.
Aterosclerosis.- Es la consecuencia patológica primaria del SM. Las
lipoproteínas asociadas con mayor riesgo de arteriosclerosis son LDL
elevadas, HDL bajas y elevación de lipoproteína A y la hipertrigliceridemia.
La hipertensión causa engrosamiento, tanto de la íntima como de la capa
media, contribuyendo a la arteriosclerosis.
El músculo liso de las arterias de los hipertensos responde de forma
supranormal a la tensión de la pared, causando hipertrofia e hiperplasia o
aumentando la producción de colágeno y elastina.