¶ E – 20-198-A-10

Fisiología vestibular: bases

anatómicas, celulares,
inmunohistoquímicas
y electrofisiológicas
M. Lévêque, L. Seidermann, E. Ulmer, A. Chays

El conocimiento de la fisiología vestibular es un prerrequisito fundamental para analizar

y tratar los vértigos y los trastornos del equilibrio. En este artículo se presenta una
descripción exhaustiva de la fisiología de los receptores vestibulares para comprender las
causas posibles de su disfunción. Se ofrece una visión más global de las vías vestibulares
y de los distintos elementos implicados en el equilibrio para integrar el vestíbulo en el
sistema más complejo de la percepción del movimiento propio en el entorno. Por último,
en este artículo se detalla la aplicación de los datos fisiológicos a la exploración vestibular
clínica.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Vestíbulo; Conductos semicirculares; Utrículo; Sáculo; Saco endolinfático;

Células ciliadas vestibulares; Líquidos endolinfáticos; Potencial endolinfático;
Potencial de receptor; Equilibrio; Movimiento; Vértigo; Videonistagmografía

Plan está presente en los peces primitivos y es esencial para

la regulación del movimiento y el control del
¶ Introducción 1 desplazamiento.
En el ser humano, el vestíbulo realiza tres grandes
¶ Elementos implicados en el funcionamiento vestibular 2
funciones. Se encarga de la codificación del movimiento
Laberinto posterior membranoso 2
de la cabeza en los tres planos del espacio y sus seis
Distintos epitelios 2
grados de libertad (tres lineales: arriba-abajo, derecha-
Líquido endolinfático 3
izquierda, delante-detrás y tres rotacionales: uno hori-
¶ Células ciliadas vestibulares 5 zontal y dos verticales). También participa en el control
Morfología de las células de tipo I y de tipo II 5 postural y permite la adaptación oculomotora esencial
Mecanotransducción 5 para la estabilidad de la mirada durante el movimiento
Sinapsis vestibular 6 (reflejo vestibuloocular).
Sistema eferente 8 Estas funciones se basan en la capacidad del sistema
¶ Fisiología de las máculas otolíticas y de las crestas vestibular para percibir las fuerzas gravitatorias y de
ampulares 8 aceleración, gracias a un sistema específico de masa
Anatomía funcional de las máculas otolíticas 8 inercial, según la ley de Newton (fuerza = masa ×
Anatomía funcional de las crestas ampulares 10 aceleración).
Integración multisensorial del equilibrio 12 Existe un sistema vestibular en cada lado de la cabeza
¶ Fisiología y aplicación práctica a la exploración y cada uno posee dos tipos de receptores sensoriales: las
funcional vestibular 13 máculas otolíticas, para codificar las aceleraciones
Leyes de Ewald 13 lineales y la fuerza gravitatoria, y los conductos semicir-
Estudio de los nistagmos 13 culares para codificar las aceleraciones rotatorias. Las
Reflejo vestibuloocular 13 informaciones captadas de este modo se reenvían a
Pruebas rotatorias 13 nivel central, donde también convergen aferencias
Pruebas otolíticas 14 visuales y propioceptivas para efectuar una regulación
Utilidad de las altas frecuencias 14 multisensorial de la postura y del desplazamiento.
Límites de la exploración funcional vestibular 14 El objetivo de este artículo consiste en detallar la
codificación del movimiento por estos receptores peri-
féricos y las bases celulares de su regulación. Después de
presentar una reseña anatómica de los distintos compo-
■ Introducción nentes del órgano vestibular, se abordarán las bases
fisiológicas de la codificación del movimiento a escala
Desde el punto de vista filogenético, el sistema celular, para estudiar a continuación la anatomía fun-
vestibular es la parte más antigua del oído interno. Ya cional de las máculas y de las cúpulas.

Otorrinolaringología 1
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
■ Elementos implicados
en el funcionamiento
vestibular
Laberinto posterior membranoso
El laberinto membranoso es un tubo alargado de
origen ectodérmico. El laberinto membranoso posterior
comunica directamente con el laberinto anterior (rampa
timpánica de la cóclea) por el conducto reuniens. Por
tanto, comparte ciertas características, en especial la
homeostasis de su medio interno, la endolinfa. La
membrana propiamente dicha, que delimita los com-
partimentos peri y endolinfático, se compone de un
epitelio de sostén formado por células cúbicas y, en
algunas zonas, por epitelios especializados. El laberinto
membranoso posterior consta de los tres conductos
semicirculares, el utrículo, el sáculo y las vías
endolinfáticas.
Conductos semicirculares
Se trata de tres tubos membranosos situados en sus
homólogos óseos, de los que ocupan menos de un
tercio de su sección. Cada conducto está conectado con
la cavidad vestibular por dos extremos, del que sólo uno
está dilatado: la ampolla. El otro extremo es una simple
conexión con el saco utricular, aislado para el conducto
lateral y común para los conductos anterior y posterior
(rama ósea común). La ampolla no comunica el vestí-
bulo y el conducto, sino que se trata de un «callejón sin
salida» donde se sitúa el epitelio neurosensorial propio
del conducto: la cresta ampular. Desde allí parten las
fibras aferentes de cada nervio ampular.
Utrículo
El utrículo es una vesícula alargada, unida por su cara
medial a la fosita ovoidea del vestíbulo óseo. A esta
vesícula se conectan los tres conductos semicirculares.
Presenta una abertura posterior (la rama utricular), que
se une con el conducto endolinfático y que también
comunica el utrículo con el sáculo. Se suele describir
que la rama utricular posee un recorrido largo y fino
bajo el utrículo y su anastomosis muy estrecha forma la
válvula de Bast, repliegue que aislaría de forma parcial
el utrículo del conducto endolinfático y del sáculo. Por
último, el utrículo presenta en su cara inferior un
epitelio especializado de tipo neurosensorial, la mácula
utricular, de donde se originan las fibras aferentes del
nervio utricular.
1 4
7 Las crestas ampulares son los órganos neurosensoria-
8 9
10
2 neurosensorial que forma un repliegue perpendicular al
5
3 6 11
Figura 1. Epitelios neurosensoriales del vestíbulo. 1. Conducto
semicircular anterior; 2. conducto semicircular posterior; 3. con-
ducto semicircular lateral; 4. ampollas de los conductos semicir-
culares; 5. mácula utricular; 6. mácula sacular; 7. nervio vestibu-
lar superior; 8. nervio vestibular inferior; 9. nervio vestibular;
10. nervio facial; 11. nervio coclear.
2 Otorrinolaringología
Sáculo
El sáculo es una vesícula más pequeña, redondeada,
situada bajo el extremo anterior del utrículo y a nivel
medial. Está inmerso en la fosita hemisférica del labe-
rinto óseo. En su cara medial se sitúa la mácula sacular,
(Fig. 1) situada en vertical y de donde se originan, a través de
la fosita hemisférica, las fibras del nervio sacular. El
sáculo se une con la rampa coclear por una estrecha
comunicación, el conducto reuniens, y con el conducto
endolinfático (y, por tanto, con el utrículo) por la rama
sacular del conducto endolinfático.
Vías endolinfáticas
Están constituidas por el conducto y el saco
endolinfático.
El conducto endolinfático nace de la reunión de las
ramas utricular y sacular, lo que explica su denomina-
ción de conducto utriculosacular. El conducto utriculo-
sacular, dilatado en su porción vestibular, se estrecha al
penetrar en el acueducto del vestíbulo.
El saco endolinfático es la terminación de este con-
ducto, a nivel distal respecto al acueducto del vestíbulo
y constituye una prolongación intracraneal del laberinto
membranoso.
Distintos epitelios
El conjunto del tubo membranoso está formado por
tejido conjuntivo sobre el que se apoya una membrana
basal en la que se sustentan las células epiteliales de tipo
pavimentoso. Algunas partes del laberinto poseen un
epitelio especializado, neurosensorial o secretor, así
como células inmunitarias y macrófagos.
Epitelios neurosensoriales
Se distinguen dos tipos, las máculas otolíticas y las
crestas ampulares. Cada neuroepitelio está formado por
dos tipos celulares especializados, las células de tipo I y
las de tipo II, que se describen en los apartados
siguientes.
Las máculas otolíticas son órganos neurosensoriales
situados en el utrículo y el sáculo, que codifican las
aceleraciones y la fuerza gravitatoria.
La mácula utricular se sitúa en un plano más bien
horizontal y tiene forma de corazón. Es ligeramente
convexa hacia abajo y hacia delante. La mácula sacular,
por su parte, se sitúa en un plano vertical, en la cara
medial del sáculo. Tiene una forma de gancho y es
convexa en sentido anteromedial. Cada mácula posee
un epitelio neurosensorial sobre el que se apoya la
membrana otolítica, que es una capa heterogénea
gelatinosa donde se encuentran las otoconias, que
constituyen una masa inercial. Gracias a esta inercia se
efectúa la codificación de la aceleración y de la gravedad
a través de las fuerzas de cizallamiento producidas entre
el neuroepitelio y la membrana otolítica.
les de las ampollas de los conductos semicirculares.
Cada cresta ampular está constituida por un epitelio
conducto. Este epitelio sensorial está coronado por una
masa gelatinosa unida a la ampolla, sobre la que reper-
cute y se amplifica el movimiento endolinfático, lo que
permite codificar las aceleraciones rotatorias. La cresta
ampular cierra la ampolla, lo que impide cualquier
comunicación con la cavidad vestibular.
Epitelios secretores
En cada parte del vestíbulo se encuentran epitelios
especializados en el mantenimiento de la homeostasis
de los líquidos laberínticos. Se trata de las células
oscuras vestibulares, las células transicionales, las células
de los conductos y las células del saco endolinfático. El
 Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas ¶ E – 20-198-A-10
papel de las células oscuras vestibulares es la producción
de la endolinfa a partir de la perilinfa y el manteni-
miento de su homeostasis. Las células oscuras se sitúan
en la periferia de los epitelios neurosensoriales macula-
res y ampulares. Su funcionamiento es similar al de las
células marginales de la estría vascular y consiste en su
mayor parte en una secreción activa de iones K+ [31]. Las
células transicionales, situadas entre las células oscuras
y los epitelios neurosensoriales, desempeñan un papel
más modesto en la reabsorción de los cationes. Las
células de los conductos que se encuentran en los
conductos semicirculares también actúan sobre el
líquido endolinfático por secreción de aniones Cl- [15].
Las células del saco endolinfático intervienen en el
mantenimiento de la composición iónica de la endol-
infa, al regular la secreción de iones K+, Ca2+ y la acidez
relativa de la endolinfa (pH = 7) por secreción de
protones [1]. Por tanto, el saco interviene directamente
en la regulación de la presión osmótica de la endolinfa.
Este papel se ha demostrado sobre todo en los modelos
experimentales de hídrops laberíntico por obstrucción
del saco endolinfático.
Células inmunocompetentes
El oído interno es un tejido capaz de luchar a nivel
local contra las partículas extrañas y de desencadenar
una respuesta inmunitaria. El saco endolinfático
parece ser un elemento clave de esta respuesta. En él se
encuentran células inmunocompetentes y es la primera
estructura donde aparece la inflamación en las laberin-
titis experimentales. También se ha sugerido que el
hídrops de la enfermedad de Ménière, donde el papel
del saco endolinfático parece ser destacado, puede ser
secundario a un fenómeno disinmunitario.
Células fagocíticas
En el laberinto membranoso, concretamente en el
saco endolinfático, existen macrófagos endoluminales.
Estas células desempeñan un papel de eliminación de
los desechos presentes en la endolinfa, cuyas caracterís-
ticas fisicoquímicas deben permanecer constantes para
el funcionamiento adecuado del vestíbulo. Por tanto, los
macrófagos son esenciales para combatir la hipervisco-
sidad de los líquidos endolinfáticos. Su presencia en el
saco endolinfático no es sorprendente, en la medida en
la que se ha demostrado que existe un flujo endolinfá-
tico desde el vértice coclear hasta el saco endolinfático,
donde se efectúa la reabsorción.
Líquido endolinfático (Fig. 2)
El compartimento endolinfático tiene una función
principal en el funcionamiento del sistema vestibular.
Por una parte, baña los órganos otolíticos y, de este
modo, permite informar a los órganos receptores de los
movimientos de la cabeza, gracias a las corrientes
generadas. Por otra parte, sus características electroquí-
micas son esenciales para el funcionamiento de las
células ciliadas (mecanotransducción).
Composición del líquido endolinfático
La composición iónica del líquido endolinfático
vestibular es casi idéntica a la de la endolinfa coclear. Se
trata de un líquido rico en potasio y pobre en sodio, al
contrario que el plasma y el líquido perilinfático. Las
concentraciones son [K+] = 147 mM, [Na+] = 2,5 mM,
[Cl-] = 150 mM, [Ca2+] = 0,02 mM (en comparación, las
concentraciones respectivas en la cóclea son de 157, 1,
130 y 0,02 mM). Su pH es de 7,4 [2].
La composición del líquido endolinfático varía poco
en función de las regiones del oído interno, con excep-
ción del saco endolinfático, donde representa una
transición entre endolinfa y perilinfa, con [Na + ] =
Otorrinolaringología
Neuroepitelio Secreción de iones K+
Epitelio de células oscuras Reabsorción de iones Na+
Secreción de iones Cl-
Endolinfa
Secreción de iones H+
Acción de los glucocorticoides
Secreción de iones Ca2+
Acción betaadrenérgica
Movimientos de agua
Absorción de iones K+ por los canales acuaporinas
Figura 2. Esquema de los principales intercambios iónicos y
de su regulación en el seno del vestíbulo.
100 mM, [K+] = 15 mM y un pH de 7. Esta diferencia se
debe al papel más accesorio de esta estructura, que
carece de células ciliadas, sino que tiene una función de
«drenaje» de la endolinfa, en especial con numerosos
macrófagos cuya activación necesita un pH ácido.
Mientras que la endolinfa coclear y vestibular com-
parten casi la misma composición iónica, es interesante
observar que los iones no están en su punto de equili-
brio en la cóclea, mientras que casi lo alcanzan en el
vestíbulo. Esto da lugar a un potencial eléctrico endo-
coclear de 80-90 mV, que disminuye a 4-5 mV en el
vestíbulo. Este potencial se relaciona de forma casi
exclusiva con la concentración del ion K+. En la cóclea,
las células sensoriales son impermeables al K+ en ausen-
cia de despolarización y la acumulación de los cationes
a un lado de la membrana crea el potencial muy posi-
tivo de la endolinfa («efecto batería»). En cambio, en el
vestíbulo existe una corriente transmembrana perma-
nente de cationes K+ que se «fugan» de la endolinfa
hacia las células ciliadas y después hacia el espacio
sináptico de forma permanente y anula el «efecto
batería» de los iones [3]. Esta diferencia notable entre el
vestíbulo y la cóclea se debe a un modo de mecano-
transducción específica de las células ciliadas vestibula-
res respecto a las células ciliadas cocleares.
Secreción de la endolinfa (Fig. 3)
La perilinfa, líquido que baña el laberinto membra-
noso, es el producto de una filtración «pasiva» del
plasma, al dejar pasar el agua y los iones mientras que
se retienen las partículas de gran tamaño. Por tanto,
tiene una composición parecida al plasma. Con la
endolinfa sucede algo muy diferente. Este líquido se
elabora a partir de la perilinfa por fenómenos activos de
secreción iónica. Los epitelios especializados en esta
secreción tienen un funcionamiento muy parecido al
del epitelio renal. Esta similitud explica las asociaciones
entre las enfermedades renales y las del oído interno.
3
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas

Vestíbulo Cóclea
Estría vascular

Célula oscura Célula Célula Ligamento

vestibular marginal intermedia Célula espiral
basal
Ep
ATP ATP ATP ATP
Ep 80 mV
K

K
4 mV Na

K K K

1 2
Na Na
K Na K Na
Cl Cl
A 0 mV K 0 mV + 80 mV K + 80 mV K 0 mV
Cl Cl

Endolinfa Perilinfa Endolinfa Compartimento

Perilinfa
intraestrial
ap bl ap bl dentro fuera
B
Figura 3. Comparación entre los dos elementos productores de endolinfa: el epitelio de células oscuras vestibular y las células de la estría
vascular. La gran diferencia es la ausencia de potencial endolinfático en el vestíbulo. Las bombas e intercambiadores iónicos son similares,
pero el epitelio de células oscuras sólo está formado por una capa celular, al contrario que la estría vascular y, por consiguiente, no posee
espacio intraestrial donde se acumulan los iones potasio en la estría vascular, responsable de la producción del potencial endolinfático.
A. Esquemas de la organización de los epitelios secretores en el vestíbulo (a la izquierda) y en la cóclea (a la derecha). 1. Epitelio de células
oscuras vestibular; 2. estría vascular coclear; Ep: potencial endolinfático.
B. Modelo celular de la secreción de K+ en las células oscuras vestibulares (a la izquierda) y de la secreción de K+ y de la producción del
potencial endolinfático en las células de la estría marginal de la cóclea (a la derecha). Las células oscuras vestibulares y las células de la estría
marginal transportan el K+ por los mismos mecanismos. El potencial endolinfático coclear se produce por una conductancia potásica a nivel
de la membrana interna de las células intermedias y de las células de la capa basal. ATP: adenosina trifosfato, ap: polo apical; bl: polo basal.
Según [4].

Existen dos estructuras especializadas en la secreción
de la endolinfa: la estría vascular en la cóclea y el
epitelio de células oscuras en el vestíbulo. La estría
vascular debe producir la endolinfa y crear un potencial
endolinfático de 80 mV, mientras que las células oscuras
producen una endolinfa casi sin carga (4-5 mV). Debido
a esto, la organización celular del epitelio de células
oscuras es más sencilla que la de la estría vascular. En el
epitelio de células oscuras vestibular, sólo se encuentra
un tipo celular (mientras que la estría vascular coclear
tiene tres): las células oscuras, equipadas con una
«maquinaria celular» idéntica a la de las células margi-
nales de la estría vascular. Estas células poseen en su
polo basal una bomba Na+/K+ adenosina trifosfatasa
(ATPasa) y un cotransportador Na+/K+/2Cl que introduce
el potasio en la célula en el polo basal y después lo
secreta de forma pasiva al espacio intraestrial y crea el
potencial endococlear. En el vestíbulo no existe un
equivalente al espacio intraestrial. En ausencia de
acumulación de cationes y debido a una fuga continua
de potasio hacia las células ciliadas, el potencial endol-
infático vestibular es muy bajo.
Más recientemente, se ha demostrado que el epitelio
de los conductos participa en la homeostasis de la
endolinfa. Interviene en el equilibrio eléctrico de la
endolinfa por secreción de anión Cl - bajo control
betaadrenérgico asociado con la secreción de potasio por
las células oscuras (también modulada por la actividad
betaadrenérgica) [5]. Esta secreción implica a la adeno-
sina monofosfato cíclica (AMPc) como segundo mensa-
jero y a la activación de las proteínas G. De forma
similar al epitelio tubular renal, las células de los
conductos también serían capaces de una reabsorción de
Na+ bajo el control de receptores a los glucocorticoides.
Esto podría explicar la eficacia de los corticoides en el
curso de la crisis de Ménière [6].
Flujo
La endolinfa producida en la cóclea y el vestíbulo
circula por todo el laberinto membranoso hasta el saco
endolinfático. Este fenómeno ya se ha demostrado por
muchos estudios [7, 8]. Los mecanismos que originan este
flujo direccional se conocen peor. Es probable que el
saco endolinfático desempeñe un papel considerable en
él, lo que parece demostrarse por los trabajos que
inducen un hídrops tras la obturación del saco [1, 9]. Éste
es un lugar de reabsorción de la endolinfa. Está en
contacto con la circulación venosa abundante de la red
del acueducto del vestíbulo.
Reabsorción y papel del saco endolinfático
La concentración iónica de la endolinfa del saco
endolinfático es muy especial, pues es intermedia entre
la de la endolinfa y la de la perilinfa. El saco endolin-
fático interviene en el mantenimiento de la homeostasis
de la endolinfa, pero sobre todo en los intercambios
entre los compartimentos endo y perilinfáticos. El polo
basal posee una bomba Na+/K+ ATPasa y existen canales
de potasio en el polo apical que permiten la secreción
de K+. El cotransportador Na+/K+/2Cl del polo apical
participa en la reabsorción de K+ y, sobre todo, en los
intercambios líquidos [1]. Debido a que los intercambios
líquidos entre endolinfa, perilinfa y sangre venosa
constituyen la principal función del saco, éste, a su vez,
regula las presiones existentes en estos espacios. Las
células del saco endolinfático poseen canales específicos
de los intercambios líquidos: las acuaporinas (canales de
agua) y el mismo sistema de regulación de estos canales
que el riñón, en especial los receptores V2 de la hor-
mona antidiurética (ADH) [10]. Se ha demostrado que la
ADH inhibe la reabsorción de endolinfa por el saco.
Además, las células del saco, en respuesta a una dismi-
nución de presión, secretan en la endolinfa sustancias
con actividad osmótica que estimulan la entrada de
agua en la endolinfa. Estos fenómenos implican la
presencia de sensores de presión en el saco endolinfático
que aún no se conocen con detalle. Recientemente, Salt
y Rask-Andersen han propuesto una hipótesis según la
cual el conducto endolinfático también podría interve-
nir en la regulación de la endolinfa por una función
valvular, al abrirse cuando la presión endolinfática sea
elevada y cerrarse cuando disminuya [11]. Esto explica
que el saco endolinfático pueda intervenir en la enfer-
medad de Ménière.
Por último, las células del saco poseen en su polo
endoluminal bombas de tipo ATPasa de protones e
intercambiadores Na+/H+ que producen una acidificación

4 Otorrinolaringología
 Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas ¶ E – 20-198-A-10
8 1
3
1
9
10
4 11
5 12
N 13
N Na+
14
6 15
2 5 PA
7 ciliada vestibular en cinco etapas. 1. La deflexión en el sentido de
16
Tipo I Tipo II
Figura 4. Esquema de los dos tipos de células vestibulares y sus
sinapsis. La flecha representa el vector de polarización de las dos
células. 1. Cinocilio; 2. receptor de acetilcolina; 3. conexión apical
(tip-link); 4. cáliz; 5. autorreceptor glutaminérgico; 6. receptor de
glutamato; 7. fibra nerviosa aferente; 8. otoconia; 9. estereoci-
lios; 10. placa cuticular; 11. mitocondria; 12. retículo endoplás-
mico; 13. núcleo; 14. cinta sináptica; 15. glutamato; 16. fibra
nerviosa eferente; N: núcleo celular.
de la endolinfa del saco, cuyo papel es primordial para
la activación de los macrófagos endoluminales [1, 12].
■ Células ciliadas vestibulares
El epitelio neurosensorial vestibular está formado por
células ciliadas que, a semejanza de las células ciliadas
de la cóclea, transforman la señal mecánica de movi-
miento (corriente endolinfática) en señal eléctrica
neuronal: es el fenómeno de mecanotransducción. Se
distinguen dos tipos de células ciliadas con propiedades
y orígenes distintos: las células ciliadas de tipo I y las de
tipo II.
Morfología de las células de tipo I
y de tipo II (Fig. 4)
Características comunes
Las células ciliadas vestibulares tienen una organiza-
ción parecida a la de la célula ciliada coclear. En su polo
endoluminal, presentan un penacho ciliar, formado por
40-100 estereocilios dispuestos en filas semilunares de
igual tamaño. La última fila tiene un único cilio (el
cinocilio) que es el de mayor tamaño del penacho ciliar
y define la polarización de la célula: despolarización por
una deflexión del penacho hacia el cinocilio e hiperpo-
larización por una deflexión en el sentido contrario. Los
estereocilios están formados por filamentos de actina y
el cinocilio por microtúbulos. Cada cilio está unido al
polo apical mediante una estrecha conexión que per-
mite movimientos amplios del penacho ciliar. Los
estereocilios están fijos a una red de actina situada bajo
la membrana o placa cuticular, mientras que el cinocilio
nace de un cuerpo basal situado en el citoplasma. Los
Otorrinolaringología
K+ 2+
Ca
MET
K+
Ca 2
3 Ca
4
Figura 5. Esquema de la mecanotransducción de la célula
la despolarización de la célula induce la abertura de los canales de
transducción de potasio y la aparición de una corriente de
mecanotransducción IMET. 2. La corriente de mecanotransduc-
ción IMET provoca la despolarización celular que abre los canales
de calcio dependientes de voltaje del retículo endoplásmico (en
color naranja). 3. El aumento del calcio citosólico induce la fusión
de las vesículas sinápticas en la membrana y la liberación de
glutamato en la sinapsis. 4. El receptor postsináptico del gluta-
mato se activa y abre los canales de sodio dependientes de
voltaje. 5. La entrada de sodio en la fibra nerviosa provoca la
aparición del potencial de acción (PA).
estereocilios están unidos por unas conexiones laterales
y apicales (tip-links), que hacen que sean solidarios
durante los movimientos. Como cualquier célula muy
activa, tienen abundantes mitocondrias. En su cito-
plasma, muy cerca del polo basal de las células ciliadas,
se encuentran formaciones presinápticas específicas (las
cintas), que son estructuras especializadas en el trans-
porte, el guiado y el reciclado de las vesículas presináp-
ticas y que actúan a modo de cinta transportadora hacia
la sinapsis [13].
Características propias
Las células ciliadas vestibulares de tipo I tienen una
forma acampanada en su polo basal, que se estrecha en
un cuello coronado por el penacho ciliar. Las filas de
estereocilios son amplias y densas. Su polo basal con-
tacta con una eferencia única en forma de cáliz que
engloba toda la célula. La célula ciliada de tipo I no está
en contacto directo con las fibras eferentes que se
proyectan sobre el cáliz. El potencial de reposo de la
célula de tipo I es de -70 mV.
Las células ciliadas de tipo II son más antiguas desde
el punto de vista filogenético. Su forma es cilíndrica y
nunca presentan un cuello bajo la placa cuticular. Su
penacho ciliar suele ser más pequeño, menos denso y
está provisto de un cinocilio alargado. Hacen sinapsis de
forma directa con las terminaciones nerviosas aferentes
y eferentes en botón. El potencial de reposo de la célula
de tipo II es de -45 mV.
Mecanotransducción (Fig. 5)
Las células ciliadas codifican el desplazamiento de los
líquidos endolinfáticos, al transformar una señal mecá-
nica (la deflexión del penacho ciliar) en una señal
eléctrica (el potencial de acción sobre la fibra aferente).
Se trata de la mecanotransducción.
5
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
Figura 6. Caso concreto de las corrientes celulares en la célula
de tipo I. En estado basal, existe una corriente saliente de potasio
GKL. La entrada de potasio relacionada con el mecanismo de
abertura (gating spring) no permite la aparición de la corriente de
transducción IMET.
La primera fase de la mecanotransducción es la
deflexión del penacho ciliar que, en el sentido del
cinocilio, induce una elongación de las conexiones
apicales. Esta elongación de la conexión apical (proteína
elástica que actúa como un resorte) permite la abertura
de los canales de mecanotransducción (canal MET
TRPA1) y permite la entrada de los cationes K+ y Ca2+.
Se trata de la teoría del mecanismo de abertura (gating
spring) [14]. La entrada de cationes crea una corriente
intracelular que despolariza la célula, lo que define el
potencial de receptor de ésta. Esta despolarización activa
los canales de calcio dependientes de voltaje. El flujo de
entrada de calcio permite la fusión de las vesículas
presinápticas con la membrana plasmática a través de
las cintas sinápticas y la liberación del neurotransmisor
glutaminérgico en la sinapsis. Los canales de mecano-
transducción, tras su abertura, recuperan una conforma-
ción cerrada inactivable y después activable. Por tanto,
existe una fase de recuperación antes de una nueva
activación. Los cationes Ca2+ liberados en masa son
captados a continuación por el retículo endoplásmico
(reservorio cálcico de la célula).
Este esquema es común a todas las células ciliadas del
oído interno. Sin embargo, las células ciliadas vestibula-
res se diferencian de las células cocleares por la ausencia
de potencial endolinfático y, por consiguiente, por un
potencial receptor más débil. En las células ciliadas
cocleares, el potencial endolinfático es esencial para la
mecanotransducción al permitir obtener corrientes de
entrada considerables y al inducir una gran despolariza-
ción celular y una respuesta neuronal inmediata. El
potencial endolinfático vestibular es casi nulo, por lo
que la despolarización inducida por los canales es
escasa. En las células ciliadas de tipo II, la despolariza-
ción (potencial de receptor) puede alcanzar los
30-40 mV y, debido a que el potencial de reposo es
bastante elevado (-40 mV), se posibilita la abertura de
los canales de calcio. En cambio, las células de tipo I
presentan un potencial de receptor muy bajo y un
mecanismo de mecanotransducción distinto. La célula
de tipo I presenta peculiaridades eléctricas. Existe una
gran corriente de potasio de salida (GKL) que hiperpola-
riza la célula en reposo y anula el efecto de las corrien-
tes de mecanotransducción (potencial de receptor de
alrededor de 1 mV). La despolarización es ineficaz para
desencadenar la activación cálcica (Fig. 6). La mecano-
transducción presenta unos mecanismos específicos [3,
15]. Se ha demostrado que el flujo basal de salida de
potasio aumenta por la entrada intracelular apical
relacionada con los movimientos ciliares y que su
acumulación en el espacio calicial podía permitir fenó-
menos de despolarizaciones limitadas a la membrana
basal y, de ese modo, activar a nivel local los canales de
6 Otorrinolaringología
K
CG KL
E K
K
Figura 7. Mecanismos que permiten la mecanotransducción
en la célula de tipo I (esquema de la sinapsis vestibular de la célula
de tipo I). Los dos mecanismos (1 y 2) se esquematizan a ambos
lados de la vía central que conduce a la liberación de glutamato
en la sinapsis. E: espacio calicial; Ib: corriente de despolarización
basal: IMET: corriente de mecanotransducción; CGKL: canales de
potasio responsables de la corriente saliente GKL; Ca: calcio; PA:
potencial de acción; triángulos: acetilcolina; puntos: glutamato;
receptor de triángulo: receptor de acetilcolina; receptor de pun-
tos: receptor glutaminérgico. Fibra a la izquierda (cerca del
n.° 1): fibra eferente. 1. Modulación de la actividad de los canales
de potasio que inducen la corriente saliente GKL por el sistema
eferente. La estimulación eferente acetilcolinérgica produce el
cierre de los canales de potasio. Esto induce un aumento del
potasio citosólico y la aparición de una corriente de transducción
IMET por la deflexión del penacho ciliar. 2. Acumulación de
potasio en el espacio calicial por la activación del penacho ciliar y
las corrientes salientes de potasio GKL. Existe una reentrada de
potasio en el polo basal que produce una corriente de despola-
rización basal Ib que puede inducir la despolarización celular y,
por consiguiente, la liberación de glutamato.
calcio y la liberación de neurotransmisores (Fig. 7).
Además, la corriente de salida de potasio GKL que se
activa a un potencial muy bajo (del orden de -90 a
-100 mV), por lo que presenta una actividad constante
en estado basal, puede modularse por el sistema eferente
vestibular a nivel calicial. Por tanto, la modulación de
GKL permite aumentar el potencial de receptor de la
célula de tipo I. En este mecanismo intervienen los
receptores muscarínicos de la acetilcolina presentes en la
membrana celular de la célula ciliada de tipo 1 (Fig. 7).
Los potenciales de receptor de las células de tipo I y
de tipo II son diferentes, al igual que su relación con la
posición del penacho ciliar (Fig. 8). En ambos casos, la
deflexión en el sentido del cinocilio induce el potencial
receptor más elevado, pero, al contrario que las células
de tipo I, las de tipo II tienen un potencial de receptor
positivo si el penacho ciliar está en reposo, que se anula
en caso de deflexión en sentido contrario al cinocilio.
Por tanto, Las células de tipo II son tónicas, es decir,
que descargan en reposo y que la movilidad del pena-
cho ciliar aumenta (sentido de la polarización) o dismi-
nuye (sentido contrario) la actividad eléctrica. La
variación de potencial de receptor inducida es mayor en
el sentido de la activación, lo que explica la segunda ley
de Ewald (el nistagmo resultante de una excitación tiene
una fase lenta más rápida que cuando se debe a una
inhibición para una estimulación de la misma intensi-
dad). Al contrario, las células de tipo I son fásicas, es
decir, que sólo responden en caso de movimiento del
penacho ciliar en el sentido de la polarización celular [3].
Sinapsis vestibular
Morfología
La sinapsis vestibular tiene una morfología y
un funcionamiento muy especiales. Se encarga de la
 Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas ¶ E – 20-198-A-10
I FA FA
II
FA FA
I II
FA
FA
I
II
A B
0 las eferencias postsinápticas. Pasa por la adaptación del
-80
-20
-82 -40
Pk = 1,9 1013 Pk = 1,9 1015
-60
CR = 2,35
-84 CR = 42,4
-80
-2 0 2 4 -2 0 2
C
Figura 8. Relación entre la posición del penacho ciliar, las
variaciones de potencial de receptor y la producción del poten-
cial de acción sobre la fibra aferente (FA) en las células vestibu-
lares de tipo I y II. Pk: permeabilidad de la membrana al potasio;
CR: coeficiente de rectificación (corresponde a la proporción
entre la despolarización máxima y la variación de potencial de
membrana en hiperpolarización).
A. Comparación entre la posición del penacho ciliar y la presen-
cia de potencial de acción sobre la fibra aferente en las células de
tipo I.
B. Comparación entre la posición del penacho ciliar y la presen-
cia de potencial de acción sobre la fibra aferente en las células de
tipo II.
C. Curva que muestra las variaciones de potencial de receptor
(ordenadas) en función de la posición de penacho ciliar (absci-
sas) en la célula de tipo I. Según [3].
D. Curva que muestra las variaciones de potencial de receptor
(ordenadas) en función de la posición de penacho ciliar (absci-
sas) en la célula de tipo II. Según [3].
codificación eléctrica del movimiento, pero también es
el lugar donde se realiza una primera integración de la
información.
No existe un solo tipo de sinapsis vestibular, sino
varios [13] . La morfología sináptica se diferencia en
función de los tipos celulares, pero también según su
localización en el interior de los órganos vestibulares. En
los mamíferos, una célula ciliada está conectada a una
única fibra nerviosa aferente por cada 10-20 sinapsis de
promedio. En las células de tipo II, estas sinapsis se
establecen por distintas ramificaciones de la neurona
que forma conexiones en botones. Algunas células de
tipo I presentan una morfología similar, pero la mayoría
están conectadas a una fibra cuyo extremo se abre
ampliamente en un cáliz que rodea la célula ciliada, de
modo que las sinapsis se forman (en igual número) en
Otorrinolaringología
varios puntos del cáliz. Las sinapsis pueden particulari-
zarse con facilidad por la presencia en el citoplasma de
las cintas sinápticas (cuerpos sinápticos), donde se unen
las vesículas secretorias. En ocasiones, la misma fibra
nerviosa puede hacer sinapsis en una célula ciliada de
tipo I y de tipo II a la vez, bien únicamente en botones
aferentes o bien en botón sobre el tipo II y en cáliz
sobre el tipo I (cf Fig. 4). Por último, suele haber una
fibra nerviosa conectada a varias células, sobre todo en
las células tónicas de tipo II, lo que tiene como ventaja
sumar las informaciones de los movimientos que pro-
vienen de una región de las informaciones de una
región del neuroepitelio, que atenúan los fenómenos de
descargas esporádicas, lo que tiene como corolario una
disminución de los sensores de movimiento indepen-
dientes. Se ha demostrado que las sinapsis vestibulares
son capaces de plasticidad con un aumento o una
disminución de su número en función del entorno (por
ejemplo, sinaptogénesis en microgravedad durante
vuelos espaciales).
Farmacología [15]
La exocitosis y la liberación de los neurotransmisores
están controladas por la entrada de calcio citosólico. La
regulación de las reservas de calcio presinápicas es un
elemento clave de la regulación de la transmisión de la
señal, que puede modularse por la propia célula ciliada
en función de su estado de excitación, pero también por
número de canales de calcio disponibles en la mem-
brana y por la modulación de la concentración de las
numerosas proteínas tampón citosólicas. La intensidad
de la señal actúa sobre el número de canales de calcio
presinápticos (aumento de su número en caso de señal
4 de fuerte intensidad) [13].
D
La exocitosis se realiza deprisa y de forma completa,
provocando una respuesta rápida, pero corta; es un
fenómeno de adaptación de la señal, que es esencial
para el tratamiento temporal del mensaje a nivel
central.
El neurotransmisor liberado de forma predominante
es el glutamato. Su unión con su receptor específico en
el extremo neuronal de la sinapsis produce la abertura
de canales de sodio que despolarizan la célula y generan
el potencial de acción.
Por otra parte, existen autorreceptores glutaminérgi-
cos en la célula ciliada vestibular que, cuando se acti-
van, facilitan la liberación de glutamato sináptico [16].
Esta regulación interviene durante la neurotransmisión
relacionada con la actividad ciliar, pero no en el caso de
la neurotransmisión relacionada con la actividad espon-
tánea. Por tanto, tendría un efecto de acentuación de las
descargas relacionadas con los movimientos.
En la etapa sináptica se han encontrado otras molé-
culas, como el ácido gammaaminobutírico (GABA) y la
sustancia P. El GABA aumenta la descarga de las fibras
aferentes de las células de tipo I, pero no tendría ningún
efecto sobre los tipos II [17]. La sustancia P también
aumentaría la producción de los potenciales de acción
sobre la fibra aferente. Asimismo, tendría una función
sobre el sistema aferente al realizar un bucle de retroa-
limentación puramente sináptico (suele encontrarse el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina
[CGRP], asociado con la sustancia P, en las fibras aferen-
tes). Sin embargo, su distribución es ubicua; se encuen-
tra en las crestas ampulares y en la periferia de las
máculas.
También se han encontrado otras moléculas que
modulan la descarga de las neuronas postsinápticas en
la sinapsis vestibular, como la ATP, la histamina y la
adenosina. La ATP facilita la neurotransmisión al
aumentar la entrada intracelular de calcio. La histamina
también es facilitadora. Esta acción parece interesante
7
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
en la práctica, pues explica la actividad de los antago-
nistas histamínicos en el vértigo [18] (eficacia también
inducida por el efecto anticolinérgico de estos últimos)
y la presencia de vértigo durante las infecciones del oído
medio, donde la histamina se libera de forma masiva
por las células histiocíticas. Los receptores opioides
también se encuentran presentes a nivel postsináptico y
tienen un efecto inhibidor sobre la producción de
potenciales de acción en la fibra aferente [19].
Sistema eferente
En estas sinapsis existen fibras aferentes en botones
que se unen directamente a la célula de tipo II y hacen
sinapsis sobre la fibra aferente calicial de las células de
tipo I. Los cuerpos celulares de las neuronas eferentes
provienen en su mayoría de un núcleo adyacente al
núcleo vestibular en el tronco del encéfalo, pero tam-
bién de las células de Purkinje situadas en el cerebe-
lo [20]. La actividad del sistema eferente depende de
varios sistemas sensoriales. La actividad vestibular
aferente regula las eferencias a varios niveles, pero
también existe un control de las vías eferentes por las
aferencias visuales y propioceptivas [21].
El neurotransmisor predominante del sistema eferente
es la acetilcolina [22]. Su efecto es variable en función de
la localización, pero también del estado de excitación de
la célula. Por tanto, puede ser facilitador o inhibidor [20].
De forma general, aumentaría el «contraste» entre las
distintas regiones neurosensoriales al facilitar las res-
puestas de alta ganancia y al disminuir las de baja
ganancia. También permitiría cambiar de modo analí-
tico en función de la activación, es decir, pasar de un
modo «posicional» (ausencia de movimiento) a uno
«dinámico» (movimiento). La acción del neurotransmi-
sor está mediada por dos tipos de receptor, nicotínicos
(efecto inhibidor) y muscarínicos (efecto excitador). Por
tanto, la propia célula podría regular su activación al
modular las concentraciones de sus dos tipos de recep-
tor en la membrana.
■ Fisiología de las máculas
otolíticas y de las crestas
ampulares
Anatomía funcional de las máculas
otolíticas
Introducción
Las máculas otolíticas sacular y utricular se encargan
de la codificación de las fuerzas gravitatorias y de
aceleración. Aunque la aceleración y la gravedad son
fuerzas similares, existen varias diferencias en cuanto a
la fisiología humana. Una refleja la postura y la otra el
movimiento. Las células sensoriales diferencian entre
una ganancia baja postural y una ganancia elevada
dinámica.
El límite de interpretación de los estudios realizados
sobre el funcionamiento de los órganos vestibulares es
su origen animal. Existen diferencias considerables
interespecíficas. Los peces no poseen células de tipo I.
Los reptiles, anfibios y peces no responden a los mismos
tipos de movimientos que el ser humano. Por ejemplo,
el utrículo de los anfibios responde a frecuencias muy
altas (sísmicas) que son extrafisiológicas para el ser
humano, mientras que la tortuga no posee respuestas a
las altas frecuencias (más de 10 Hz).
Anatomía descriptiva
Composición (Fig. 9)
Las dos máculas otolíticas presentan la misma com-
posición. El epitelio neurosensorial está recubierto por
8 Otorrinolaringología
1
2
3
4
5
6
A
Superior
Anterior
Lateral
Posterior
Anterior
Posterior
Medial
1 Inferior 2
B
Figura 9. Anatomía descriptiva de las máculas otolíticas.
A. Corte de la mácula. 1. Otolitos; 2. membrana otolítica;
3. cilios; 4. células sensoriales; 5. fibras nerviosas; 6. células de
sostén.
B. Representación tridimensional de la orientación de las mácu-
las utricular (1) y sacular (2). Las flechas indican la polarización
celular, que está invertida a ambos lados de la estriola.
una membrana gelatinosa de tipo proteico, cuya masa
es mayor debido a la presencia de otoconias (formacio-
nes cristalinas ricas en carbonato de calcio). Se han
descrito tres capas en la membrana otolítica. De lateral
a medial, la capa otoconial formada por los cristales
otoconiales, la capa gelatinosa formada por mucopolisa-
cáridos y la capa del entramado submembranoso for-
mada por proteínas fibrilares que constituyen una red
mallada entre las que se entremezclan los extremos
ciliares de las células neurosensoriales vestibulares.
La formación de otoconias se realiza durante el
período embrionario y termina poco después del naci-
miento (P7 en el ratón). Esta síntesis es muy depen-
diente de la abundancia de calcio y de la acidez de la
endolinfa. Los estudios en medio de hipergravedad o de
microgravedad demuestran que la síntesis otoconial
depende de la estimulación otolítica [23]. Con el enveje-
cimiento, la membrana otoconial se degrada y pierde su
riqueza en otoconias, lo que constituye la base de las
teorías canalolitiásicas del vértigo paroxístico posicional
benigno (VPPB). El origen de esta degradación parece
pasar por las alteraciones de las células reguladoras de la
homeostasis de la endolinfa, provocando una disminu-
ción de su acidez y de su concentración de calcio. Esto
corrobora la posible asociación entre VPPB y enferme-
dad de Ménière. En caso de pérdida de otoconias, los
cristales no se regeneran.
Distribución celular (Fig. 10)
Existe una gran variabilidad en la composición celular
de las máculas. La fundamental es la presencia de una
región identificable desde el punto de vista macroscó-
pico (la estriola) que divide cada mácula en dos zonas
de superficies iguales. A cada lado de la estriola, los
vectores de polarización celular son opuestos, de modo
que todas las células tienen su cinocilio orientado hacia
el lado de la estriola en el caso del utrículo y hacia el
lado contrario en el sáculo. Como la estriola es una
línea curva, todos los vectores direccionales están
codificados por las células ciliadas. Los vectores de
polarización son muy variables entre las distintas células
en una misma región de la mácula.
 Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas ¶ E – 20-198-A-10
Células de tipo I
Células de tipo II
Otoconias
S
MO
EC
BG AG BG
Figura 10. Organización celular en el seno de la mácula oto-
lítica. AG: fibras de alta ganancia; BG: fibras de baja ganancia; EC:
epitelio ciliado; MO: membrana otolítica; E: estriola.
La estriola es identificable por su composición con
menos otoconias y porque sus penachos ciliares son
más grandes, más cortos y más densos que en las otras
regiones. Asimismo, en ella hay de forma preferente
células fásicas de tipo I con aferencias caliciales y estas
aferencias suelen provenir de una célula única o de un
pequeño número de células. El interés funcional de esta
organización es la posibilidad de responder con rapidez
y precisión a estimulaciones de gran intensidad, es decir,
a movimientos rápidos [24]. Los potenciales de acción se
producen en salvas cuando el movimiento es en el
sentido de la polarización celular. En ausencia de
cualquier desplazamiento, los potenciales de acción son
muy infrecuentes (fásicos). También existen diferencias
estructurales en el seno de la estriola (aferencias en cáliz
único en la zona lateral y aferencias en botones dimór-
ficos en la zona medial) que subyacen a las otras
especializaciones funcionales.
Las zonas extraestriolares están constituidas por
células cuyos penachos ciliares son menos densos, con
un cinocilio más grande. Las células de tipo II están
hiperrepresentadas en esta zona y las aferencias hacen
sinapsis en muchas células a la vez [25] . Esta zona
produce potenciales de acción tónicos por adición y es
probable que funcionen en asociación con las células de
polarización inversa del otro lado de la estriola. Por
tanto, su papel parece más destacado en la codificación
de las bajas frecuencias y de la posición.
Esta organización estructural de la estriola en la
mácula recuerda a la de la mácula en la retina.
En la periferia del utrículo, se encuentra el epitelio
transicional y el epitelio de células oscuras que regula
los flujos iónicos de la endolinfa más cerca de las células
sensoriales. Sin embargo, el sáculo no presenta epitelio
de células oscuras, de lo que se deduce que su funcio-
namiento es más precario.
Anatomía funcional
Activación otolítica
Los órganos otolíticos son los responsables de la
transducción de las fuerzas de aceleración lineal, como
la gravedad. Su señal es una información necesaria para
los reflejos oculomotores, los reflejos posturales y el
sistema perceptivo en su conjunto.
La membrana otoconial representa una masa inercial
que ejerce un peso sobre las células ciliadas en reposo,
relacionada con la gravedad. Durante las variaciones
lineales de la aceleración, como un desplazamiento
horizontal o una inclinación de la cabeza, esta masa va
a desviar los cilios sensoriales y a provocar la mecano-
transducción. La masa gelatinosa en la que se apoyan
las otoconias actúa como un elemento cohesivo que
aísla el sistema de las vibraciones.
Como ya se ha sugerido, la información generada
experimenta un primer tratamiento a nivel celular por
Otorrinolaringología
los fenómenos de autorregulación. El objetivo de esta
regulación es aumentar el contraste entre las células
estimuladas y sus vecinas, al hiperactivar las primeras e
inhibir las segundas, también en este caso de forma
parecida al funcionamiento retiniano.
Aferencias primarias
Las neuronas aferentes responden a una aceleración
con un aumento de su actividad en el sentido de la
polarización de sus células ciliadas y con una disminu-
ción de su actividad en sentido inverso. Su frecuencia de
descarga en reposo es de alrededor de 100 potenciales
de acción (PA)/seg. También se distinguen dos tipos de
neuronas, las regulares y las irregulares. Las neuronas
regulares descargan de forma permanente y se modulan
por los movimientos; su fibra es más pequeña y de
velocidad de conducción más lenta. Inervan sobre todo
la periferia de las máculas y de las cúpulas, y correspon-
den a las células de tipo II. Las neuronas irregulares
descargan por el movimiento, tienen axones más grue-
sos y velocidades de conducción superiores. Se encuen-
tran en menor número inervando el centro de la
mácula y en el vértice de las cúpulas. Corresponden a
las aferencias de tipo I.
Vías otolíticas
Las aferencias utriculares se unen al nervio vestibular
superior (con los nervios ampulares anterior y lateral) y
se proyectan sobre la parte ventral del núcleo vestibular
lateral en el puente. Las aferencias saculares se unen a
la parte dorsolateral del núcleo vestibular inferior a
través del nervio vestibular inferior.
Estas aferencias hacen sinapsis con las neuronas
vestibulares secundarias y con una red de interneuronas
que constituyen un primer nivel de integración de la
información vestibular al estar conectadas con las
aferencias visuales, propioceptivas y corticales.
Las neuronas secundarias de origen otolítico se
proyectan en cuatro grandes sistemas: la médula, los
núcleos oculomotores, el cerebelo y la corteza. Los dos
primeros presentan especificidades respecto a su aferen-
cia y se detallan a continuación.
Vías maculoespinales. Las vías otolíticas discurren
sobre todo por los fascículos vestibuloespinales para
distribuirse a las motoneuronas medulares desde la
médula cervical a la médula lumbar. A nivel cervical, las
neuronas secundarias hacen sinapsis directamente con
las motoneuronas del asta ventral, mientras que a nivel
lumbar existen sinapsis intermedias [20]. Las aferencias
otolíticas facilitan la acción de los músculos extensores
ipsolaterales a la estimulación. La mayoría de los efectos
otolíticos se ejerce sobre la médula cervical.
Las vías utriculoespinales tienen como función prin-
cipal el mantenimiento de la cabeza respecto al tronco
durante las aceleraciones horizontales. Discurren por el
fascículo vestibuloespinal lateral, que es estrictamente
ipsolateral, para unirse a las motoneuronas axiales y
distales ipsolaterales. De este modo, un desplazamiento
hacia la derecha estimula al utrículo derecho e induce
una facilitación de los PA a nivel de las motoneuronas
extensoras y flexoras derechas y una inhibición en las
extensoras y flexoras izquierdas, que permite el mante-
nimiento de la cabeza respecto al tronco durante una
translación en un plano frontal [20].
Las vías saculoespinales tienen el papel más accesorio
de mantenimiento de la cabeza durante los desplaza-
mientos verticales. Discurren por el fascículo vestibu-
loespinal, de forma bilateral, inmersas en las aferencias
de los conductos semicirculares, y se proyectan sobre la
médula cervical exclusivamente. Una estimulación
sacular hacia abajo tiene como efecto la facilitación de
las motoneuronas extensoras bilaterales del cuello, lo
que permite estabilizar la cabeza durante las aceleracio-
nes verticales [26].
9
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
200 µm 1 MO
2
Lado 400 µm
Lado del
utricular
conducto
740 µm
360 µm 300 µm
3
4
Figura 11. Anatomía descriptiva de la cresta ampular.
1. Cúpula; 2. epitelio sensorial; 3. surco ampular; 4. nervio
ampular.
Vías maculooculomotoras. Su objetivo es mantener
estable la imagen retiniana durante el movimiento. Las
aferencias utriculares son mayoritariamente las conexio-
nes excitadoras sobre el núcleo abducens ipsolateral e
inhibidoras sobre el núcleo abducens contralateral. De
este modo, durante un desplazamiento hacia la derecha,
se estimula el músculo abducens homolateral al despla-
zamiento y el globo sigue el movimiento (sin retraso
respecto a la órbita). También existen proyecciones
sobre el núcleo del oblicuo mayor (efecto excitador) y
del oblicuo menor (efecto inhibidor). Estas últimas
intervienen en la estabilización del ojo durante la
aceleración en un plano frontal. Son las responsables de
la ciclotorsión ocular observada en caso de enfermedad
otolítica (por lo general, tras la neurotomía vestibular),
que correlaciona en parte con las desviaciones en la
percepción de la vertical y de la horizontal subjetiva [27].
La estimulación del nervio sacular provoca pocas
respuestas oculomotoras; sólo responde un 30% de las
neuronas oculomotoras: se trata de una activación de
los músculos recto superior y oblicuo superior ipsolate-
rales y del recto inferior contralateral. El papel de estas
conexiones, probablemente asociado al mantenimiento
de la mirada, aún es poco conocido.
Anatomía funcional de las crestas
ampulares
Introducción
Las crestas ampulares son los órganos neurosensoria-
les de los conductos semicirculares. La función de estos
conductos consiste en descomponer y transcribir el
vector direccional de un movimiento en la suma de tres
vectores en cada uno de los tres planos del espacio. Para
ello, cada conducto está situado de forma ortogonal
respecto a los demás. Esta disposición provoca una
coplanariedad de los conductos anteriores y posteriores
opuestos, cuya relevancia es considerable en la com-
prensión de las enfermedades vestibulares. El modo de
funcionamiento de los conductos semicirculares se basa
sobre todo en la física de la dinámica de los fluidos que
actúa de forma secundaria sobre la masa inercial cupu-
lar, a diferencia de las máculas, cuyo funcionamiento se
basa sólo en la masa inercial otoconial. La estructura de
los conductos semicirculares y de las crestas ampulares
está extraordinariamente bien conservada en la evolu-
ción, pues especies tan primitivas como los peces
cartilaginosos presentan conductos cuyo diámetro y
forma son casi idénticos a los del ser humano, lo que
facilita la comprensión de este sistema.
Anatomía descriptiva
Composición (Fig. 11)
Los conductos semicirculares presentan cada uno un
extremo dilatado (la ampolla) en cuyo interior se
encuentra el órgano neurosensorial (la cresta ampular).
10
EC
EO EO
BG AG BG
Figura 12. Distribución celular en el seno de la cresta ampular.
EO: epitelio de células oscuras; AG: fibras de alta ganancia;
BG: fibras de baja ganancia; MO: membrana otolítica; EC: epite-
lio ciliado.
Las crestas ampulares se encuentran en un plano per-
pendicular al del conducto y constituyen un tercio de su
altura. Están coronadas por una estructura gelatinosa
rica en proteína (la cúpula), que desempeña el papel de
masa inercial en la cresta ampular. La cúpula está unida
a las paredes de la ampolla, aunque esta última está
totalmente cerrada y no puede haber flujos líquidos
entre la ampolla y la cavidad utricular. La composición
de la cúpula es similar a la de la capa gelatinosa de la
membrana otoconial (abundantes proteínas y mucopo-
lisacáridos), pero no existen cristales de carbonato
cálcico ni otoconias en las crestas ampulares.
Distribución celular (Fig. 12)
En este caso, la organización celular tampoco es
aleatoria. Todas las células de una misma cresta están
polarizadas en el mismo sentido: ampulípeto (hacia la
ampolla) para el conducto lateral y ampulófugo (hacia
el conducto) para los canales posterior y anterior. Las
células fásicas de tipo I están situadas en el vértice de
la cresta, lo que permite una respuesta unitaria amplia
y precisa para el lugar más sensible a los movimientos
cupulares. Las células de tipo II están situadas más bien
en la base de la cresta donde los movimientos son
menos amplios, lo que permite la suma de las informa-
ciones de baja intensidad. Asimismo, en el vértice de la
cresta se encuentran las aferencias de grueso diámetro,
de conducción rápida y que contactan con pocas
células, mientras que en la base se sitúan las fibras
aferentes finas, lentas y que contactan con muchas
células a la vez.
Adyacentes a la base de las crestas se encuentran el
epitelio transicional y después el epitelio de células
oscuras, donde tiene lugar la regulación de la homeos-
tasis endolinfática. La proximidad con los órganos
sensoriales permite optimizar esta homeostasis.
Anatomía funcional
Activación de los conductos
Los conductos semicirculares codifican las aceleracio-
nes rotatorias. El movimiento endolinfático en el
conducto traduce el componente vectorial del movi-
miento en el plano del conducto. Provoca una deflexión
de la cúpula por la corriente líquida que, dado que está
unida a las células ciliadas, ocasiona un desplazamiento
de los penachos ciliares. Cuanto mayor es la corriente
endolinfática, más intensa es la deflexión del penacho
ciliar.
La morfología (tamaño, diámetro, forma) de los
conductos permite una transducción óptima en la gama
de frecuencia útil desde el punto de vista fisiológico, es
Otorrinolaringología
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decir, que para estas gamas de frecuencias el movi-
miento cupular inducido es el más amplio. Esta optimi-
zación de las dimensiones de los conductos para una
ganancia óptima de la respuesta se observa en otras
especies y es significativo que especies muy grandes,
como los cetáceos, conserven tamaños laberínticos
proporcionalmente muy pequeños para mantener esta
ganancia secuencial selectiva.
La modelización matemática de la cúpula ha dado
lugar a múltiples estudios y se admite que parece
responder a una ecuación diferencial de segundo
grado [28]:
h [d2 × (t)/dt2] + 兿 [dx(t)/dt] + Dx(t) = ha
donde: x(t) es el desplazamiento del sistema
endolinfático/cúpula respecto al laberinto en función
del tiempo, h es el momento de inercia de la endolinfa,
a es la componente de aceleración de la cabeza en el
plano de la cúpula considerada, 兿 es la constante de
amortiguación, debida a las fuerzas de fricción viscosas
entre la endolinfa y las paredes del conducto, y D es la
constante de elasticidad de la cúpula.
Esta modelización pone de relieve dos constantes de
tiempo, t 1 , la constante mayor de tiempo (que es
elevada, del orden de 5 mseg) y t2, la constante menor
de tiempo (que es baja, del orden de 5 × 10-3 seg) [29].
La constante mayor de tiempo es el cociente entre la
constante de amortiguación relacionada con las friccio-
nes viscosas de la endolinfa entre la constante de
elasticidad de la cúpula (兿/D). La constante menor de
tiempo es el cociente entre el momento de inercia de la
cúpula y la constante de amortiguación (h/兿). A partir
de estas propiedades biofísicas, es posible predecir dos
grandes comportamientos de la cúpula: la respuesta a
una rotación natural de la cabeza y la respuesta a un
impulso de aceleración. Durante un movimiento natural
de la cabeza, la aceleración es breve y se sigue de
inmediato por una desaceleración, las fuerzas elástica e
inercial son inapreciables, t1 puede ser próxima a 1 y t2
es insignificante. La ecuación se simplifica y el despla-
zamiento del sistema endolinfático/cúpula es proporcio-
nal a la velocidad de la cabeza:
x(t) ≈ (h/兿) v(t)
Durante un impulso de aceleración, después de que la
cabeza alcance una velocidad constante (por lo que la
cúpula ha readoptado su posición neutra), si se frena de
forma brusca, la cúpula experimenta una deformación
súbita y se comporta como una membrana flexible, que
se inclina en el sentido opuesto a la rotación según las
condiciones físicas de la constante menor de tiempo y
recupera su posición normal según las condiciones
físicas de la constante mayor de tiempo. Esto explica en
parte el nistagmo posrotatorio observado, que se explica
por el retorno a la posición normal de la cúpula según
la constante mayor de tiempo (t1 = 4-6 seg, aproxima-
damente). La constante de tiempo observada en clínica
es más larga, porque en tal caso interviene el sistema
integrador central de registro de velocidad (cf infra).
Por último, debido a la intensa amortiguación del
sistema endolinfático-cúpula, el sistema no tiene fre-
cuencia de resonancia, de modo que puede responder a
una amplia gama de frecuencias.
En el seno de la cresta, existe una organización de las
frecuencias. Los movimientos en las altas frecuencias
provocan los movimientos sobre todo de las células
fásicas del vértice de las crestas, mientras que los de
bajas frecuencias se transmiten a nivel de las células
tónicas situadas en la base de las crestas [30].
Aferencias primarias
Las aferencias ampulares presentan «especializacio-
nes» que ponen de manifiesto un primer análisis de
información de los conductos a nivel sináptico. Se
distinguen las fibras de baja ganancia (BG), sensibles a
las bajas velocidades, las fibras de alta ganancia (AG),
Otorrinolaringología
que responden a las velocidades elevadas, y las fibras A,
que reaccionan a la aceleración. Las fibras BG y AG
están en fase con el movimiento, mientras que las fibras
A están desfasadas 50°. Las respuestas aferentes son
capaces de presentar adaptación, es decir, que con
estimulación constante, la ganancia de la respuesta
disminuye. Esta adaptación es más rápida que la adap-
tación relacionada con la mecanotransducción en las
células ciliadas (excepto para las fibras BG) y se ha
propuesto la hipótesis de que la producción de esta
adaptación se realiza a nivel postsináptico por modula-
ción de los neurotransmisores implicados. Las fibras BG
sólo utilizan el glutamato, mientras que las demás fibras
emplean a la vez el glutamato y el GABA.
Vías de los conductos
Las aferencias de los conductos discurren por los
nervios ampulares y se proyectan sobre el núcleo
vestibular superior y en la parte rostral del núcleo
vestibular medial. Al igual que el sistema otolítico, el
sistema de los conductos envía sus aferencias secunda-
rias a la médula, a los núcleos oculomotores, al cerebelo
y a la corteza. Aunque las vías son distintas en los dos
primeros sistemas, las aferencias otolíticas y de los
conductos que, por una parte coinciden en el núcleo
vestibular, se mezclan en una información común en las
vías cerebelosas y corticales.
El fenómeno de adaptación de la ganancia de la
respuesta de los conductos a velocidad constante que se
ha planteado previamente experimenta un segundo
tratamiento a nivel de los núcleos vestibulares centrales.
Se puede constatar que la ganancia del reflejo vestibu-
loocular (VOR) disminuye con una constante de tiempo
superior a la de las aferencias de los conductos. El
procesador de este fenómeno se sitúa a nivel de las
interneuronas del núcleo vestibular y se denomina
integrador central de registro de velocidad. Su papel es
la integración, es decir, la transformación de un dato de
velocidad (desplazamiento del penacho ciliar) en dato
de aceleración (percepción subjetiva de movimiento) y
la adaptación de la respuesta oculomotora en velocidad
(VOR). El integrador central de registro de velocidad
recibe sobre todo aferencias de los conductos, pero
parece que también existen aferencias otolíticas como
parecen demostrar las experiencias de rotación sobre un
eje inclinado (RAIG) o el VOR a una componente
vertical que sigue la gravedad [31].
Vías vestibuloespinales de los conductos semicir-
culares. Discurren por el fascículo vestibuloespinal
medial de forma bilateral y se proyectan preferente-
mente a nivel de la médula cervical [20] . De forma
general, la estimulación de los conductos provoca una
reacción postural que facilita el desplazamiento cefálico
compensatorio a la estimulación. Esta reacción postural
es disináptica y en ella intervienen tres neuronas (la
neurona vestibular primaria, la neurona vestibular
secundaria y la motoneurona espinal).
La estimulación del conducto horizontal activa los
músculos flexores contralaterales e inhibe los músculos
cervicales ipsolaterales. La estimulación del conducto
anterior activa los músculos extensores de la cabeza e
inhibe los flexores de forma bilateral. La estimulación
del conducto posterior activa los músculos flexores e
inhibe los extensores. Por último, la estimulación de los
conductos verticales induce la activación ipsolateral y la
inhibición contralateral de los músculos rotadores de la
cabeza [32].
Vías vestibulooculomotoras de los conduc-
tos (Fig. 13). El papel de estas vías es la estabilización de
la imagen foveal en la retina durante el movimiento. Al
igual que las vías vestibulonucales de los conductos
semicirculares en la adaptación postural, las vías vesti-
bulooculomotoras inducen un movimiento ocular
compensador en el sentido del conducto estimulado. Se
11
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
RS
OMa
RM
RL
OMe CLD
RI
CAD
CPD
Figura 13. Esquema de las vías oculomotoras dependientes de
los conductos semicirculares, donde se muestra la activación de
los músculos oculomotores correspondiente a cada conducto y
el movimiento ocular resultante (flechas). OMa: oblicuo mayor;
OMe: oblicuo menor; RS: recto superior; RI: recto inferior;
RM: recto medial; CLD: conducto lateral derecho; CAD: con-
ducto anterior derecho; CPD: conducto posterior derecho.
trata de un arco reflejo de tres neuronas: vestibular
primaria y secundaria, así como motoneurona oculo-
motora. Por tanto, la organización es parecida a la del
sistema vestibulonucal. La mayor parte de las fibras
vestibulooculomotoras discurren por el fascículo longi-
tudinal medial de forma ascendente, cruzada (fibras
excitadoras) y no cruzada (fibras inhibidoras). Las fibras
ascendentes del fascículo longitudinal medial también
contienen interneuronas oculomotoras, que conectan
los núcleos oculomotores entre sí, cuyo papel es el de
permitir un movimiento conjugado de ambos ojos. Una
lesión de este fascículo provoca una oftalmoplejía
internuclear (parálisis de la aducción durante la mirada
contralateral) [20].
El conducto horizontal posee conexiones con los
músculos recto medial ipsolateral y recto lateral contra-
lateral. La estimulación del conducto horizontal induce
una contracción del músculo recto lateral contralateral
y del recto medial homolateral, así como una inhibición
de sus homólogos contralaterales. Esto constituye la
base de un movimiento del ojo en dirección opuesta a
la estimulación. Los conductos verticales están conecta-
dos con cuatro músculos de cada lado: oblicuos menor
y mayor, recto inferior y recto superior. Se ha señalado
que los conductos anteriores y posteriores contralatera-
les son coplanarios y se activan por movimientos de
sentido opuesto. La activación en un sentido determi-
nado tiene como efecto la suma de las informaciones
excitadoras de un conducto e inhibidoras del otro. La
estimulación del conducto anterior provoca reacciones
activadoras en los músculos rectos superiores bilaterales
y el oblicuo menor contralateral, así como reacciones
inhibidoras en los dos rectos inferiores y el oblicuo
mayor contralateral. La estimulación del conducto
posterior provoca respuestas excitadoras en los dos
músculos rectos inferiores y en el oblicuo mayor ipsola-
teral, así como inhibidoras en los dos rectos superiores
12
y en el oblicuo menor ipsolateral. De este modo, la
posición de Dix y Hallpike derecha estimula el conducto
posterior derecho e inhibe el conducto anterior
izquierdo, lo que produce un movimiento ocular resul-
tante de la contracción de los dos rectos inferiores,
reforzada por la inhibición de los dos rectos superiores,
la contracción del oblicuo mayor derecho y del oblicuo
menor izquierdo, la inhibición del oblicuo mayor
izquierdo y del oblicuo menor derecho. Esto constituye
la fase lenta del nistagmo inducida por este movi-
miento. Por tanto, la sacudida de retroceso que realiza
la fase rápida del nistagmo inducido está constituida por
un componente superior y antihorario (elevación del
ojo y rotación por abducción y descenso de la pupila).
La torsión antihoraria es más marcada en el lado de la
estimulación, por la contracción inducida del oblicuo
mayor derecho más el descenso de la pupila, y por tanto
torsión, que la del oblicuo menor izquierdo, que induce
más abducción. Esto también sucede con el nistagmo
que puede observarse después de colocar al paciente en
caso de VPPB del conducto posterior derecho por una
excitación anormalmente prolongada de la cúpula del
conducto posterior.
Integración multisensorial
del equilibrio
El vestíbulo interviene en el equilibrio, gracias a los
bucles reflejos posturales y oculomotores descritos con
anterioridad. Éstos constituyen fenómenos subcorticales
elementales que permiten el mantenimiento de la
postura y de la mirada durante el movimiento. La
percepción subjetiva del movimiento, su integración en
el contexto de la realización de tareas cognitivas o
físicas (adaptar la carrera para recibir un balón, por
ejemplo) respaldan la presencia de vías subcorticocorti-
cales más complejas.
Las aferencias vestibulares se proyectan sobre el
cerebelo, los núcleos grises centrales y la corteza insular
a través de un relevo en el tálamo.
Las informaciones de origen otolítico y de los con-
ductos semicirculares se unen y conectan las aferencias
de las otras vías sensoriales del equilibrio: la visión y la
propiocepción. De este modo, las aferencias visuales y
propioceptivas se conectan ya en el núcleo vestibular.
Las neuronas vestibulares secundarias se proyectan
sobre los núcleos dentado y del fastigio del cerebelo,
que responden a las rotaciones e inclinaciones de la
cabeza. El cerebelo desempeña un papel de director de
orquesta para el mantenimiento de la postura estática y
dinámica al recibir las informaciones de múltiples
aferencias sensoriales. Por tanto, también interviene en
la modulación de la actividad de uno u otro sistema
sensorial. De este modo, a nivel vestibular, el flóculo
puede modular el reflejo vestibuloocular, mientras que
el nódulo y la úvula modulan las conexiones vestibu-
loespinales. El vestíbulo también envía aferencias
talámicas, pero a este nivel no existen áreas destinadas
al vestíbulo y las aferencias se mezclan con las aferen-
cias propioceptivas. Una parte de estas aferencias se
utiliza por los núcleos grises centrales en la regulación
extrapiramidal del movimiento y la adaptación de las
tareas automáticas. Otra parte se envía a la corteza
vestibular. La existencia de esta corteza se ha puesto en
entredicho a menudo debido al carácter multimodal del
equilibrio. Los experimentos con gatos, monos y los
estudios de resonancia magnética (RM) funcional en el
ser humano parecen demostrar su existencia a nivel de
la ínsula [32, 33]. No obstante, estos límites son impreci-
sos, debido a sus interconexiones con las otras áreas
sensoriales y la corteza parietal asociativa.
Por último, la activad cortical también influye sobre
la actividad vestibular. Sus proyecciones se conocen con
Otorrinolaringología
 Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas ¶ E – 20-198-A-10
detalle en la exploración vestibular donde los nistagmos
inducidos pueden estar fuertemente influidos por el
grado de concentración y de vigilia.
■ Fisiología y aplicación
práctica a la exploración
funcional vestibular
A partir de los datos fundamentales sobre la fisiología
vestibular, se pueden extraer aplicaciones prácticas para
el proceso diagnóstico y terapéutico del vértigo y de los
trastornos del equilibrio.
Leyes de Ewald
Ewald, en 1892, describió dos leyes deducidas de la
observación, cuya validez se ha demostrado con los
conocimientos actuales:
• primera ley: el eje del nistagmo es igual al eje del
conducto que lo genera;
• segunda ley: la respuesta nistágmica relacionada con
la excitación es más intensa que la relacionada con la
inhibición.
Ya se ha visto que la primera ley se explica por las
conexiones vestibulooculomotoras de los conductos
semicirculares específicas de cada conducto y que la
segunda se debe al funcionamiento de las células cilia-
das, que da prioridad a la mecanotransducción en el
sentido de la polarización de la célula.
Estudio de los nistagmos
Los nistagmos son movimientos oculares compuestos
por una fase lenta de desviación ocular seguida por una
fase rápida de recuperación del eje (la sacudida). En el
contexto de los nistagmos de origen vestibular, sólo la
fase lenta se debe a la enfermedad vestibular. La fase
rápida, de sacudida, aunque define por convención el
sentido del nistagmo, no es más que el reflejo del efecto
de las vías centrales de la oculomotricidad destinadas a
mantener el ojo en su órbita. Por tanto, la fase lenta es
el elemento que debe estudiarse en la exploración
funcional vestibular.
Nistagmos espontáneos
El sistema vestibular sólo puede producir un nistagmo
espontáneo en caso de afectación aguda unilateral. En
caso de desaferenciación, como en la mayor parte de la
neuritis, el nistagmo es horizontal y torsional, porque se
anulan los componentes de los dos conductos verticales.
En cambio, los componentes torsionales se suman,
porque son del mismo sentido para los conductos
posterior y anterior. La fase rápida bate hacia el oído
sano. El nistagmo se produce por la activación unilateral
del vestíbulo sano, lo que crea una seudodesviación
hacia el mismo lado, por lo que causa reacciones tónicas
posturales y oculomotoras compensadoras del otro lado,
es decir, una desviación postural y una fase lenta del
nistagmo hacia el lado enfermo. En menos ocasiones,
puede observarse un nistagmo oblicuo con un compo-
nente rotatorio más discreto, que puede deberse a una
afectación selectiva del nervio vestibular superior. El
nistagmo es distinto en el caso de hídrops laberíntico,
como en la enfermedad de Ménière, porque las variacio-
nes de presión observadas durante y después de la crisis
producen un aumento y después una disminución de
los líquidos endolinfáticos y causan una variación en la
dirección del nistagmo. En la mayoría de los casos, es
horizontal y torsional, porque el conjunto de las estruc-
turas laberínticas están afectadas por el hídrops y los
componentes verticales se anulan.
Otorrinolaringología
Nistagmos posicionales
La adopción de una posición provoca corrientes
endolinfáticas en los conductos semicirculares que
producen nistagmos. Éstos se detienen cuando se ha
acabado de adoptar la posición.
Por tanto, cualquier nistagmo relacionado con el
mantenimiento de la posición es patológico. Cuando el
origen es periférico, relacionado con una anomalía
asimétrica de la viscosidad de la endolinfa (caso del
VPPB), la resultante está obligatoriamente en el eje del
conducto afectado, es decir, horizontal u horizontorro-
tatorio. Cualquier nistagmo vertical puro implica una
disfunción central. Como ejemplo, se ha citado la
activación relacionada con una canalolitiasis del con-
ducto posterior derecho (cf supra).
Reflejo vestibuloocular
En el VOR participan los bucles reflejos entre las
aferencias vestibulares (sobre todo de los conductos
semicirculares) y los núcleos oculomotores. Su función
es estabilizar la mirada durante el movimiento. El VOR
que se analiza con el sillón rotatorio es el reflejo de la
actividad del conducto lateral y de su tratamiento a
nivel central. El sillón rotatorio permite analizar las
frecuencias comprendidas entre 0,1 y 1 Hz. Sin
embargo, la ganancia obtenida es un reflejo indirecto
del funcionamiento laberíntico, pues utiliza las infor-
maciones de desplazamiento relacionadas con el movi-
miento del líquido endolinfático y con la deflexión
cupular inducida, el sistema de integración de la veloci-
dad y su registro a nivel central (integrador central de
la velocidad) y los núcleos oculomotores.
Otra medición del VOR se consigue con las pruebas
calóricas. La irrigación con frío y calor provoca la
inhibición y la excitación del vestíbulo en las gamas de
frecuencias muy bajas (0,003 Hz). El VOR obtenido es el
reflejo de la actividad del conducto lateral (los compo-
nentes verticales se anulan) de un solo lado. Por tanto,
la prueba calórica presenta la gran ventaja de comparar
la actividad de los dos vestíbulos y de ser una prueba
puramente periférica (siempre que la oculomotricidad
sea normal). Su gran defecto es la frecuencia analizada,
que no es fisiológica para el ser humano, por lo que
sólo puede determinar de forma muy aproximada el
funcionamiento del vestíbulo.
Por último, el estudio del VOR también puede estar
modulado por las aferencias corticales, así como por el
grado de concentración y de sueño del paciente. De este
modo, la ganancia del VOR puede disminuir de forma
considerable con la repetición del estudio o por la
ansiedad y conviene que el paciente realice tareas
mentales para evitar este sesgo.
Pruebas rotatorias
Las pruebas rotatorias sinusoidales e impulsionales
presentan el interés de analizar el funcionamiento de la
cúpula de los conductos laterales y de comparar la
ganancia del VOR con la del reflejo visovestibuloocular
(VVOR) y cervicoocular (COR).
Por lo general, el VOR es igual al 40-60% del VVOR y
el COR es al menos del 20% del VVOR. Los bajos
valores de ganancia del VOR pueden reflejar una inhi-
bición central, una escasa reactividad bilateral e incluso
una arreflexia vestibular bilateral que afecte a los
conductos laterales. En el caso de este tipo de arreflexia,
la ganancia del VOR aparece aumentada (más del 20%
del VVOR), lo que indica una reorganización de las vías
del equilibrio en beneficio de la propiocepción.
La cinética de las respuestas obtenidas durante las
estimulaciones con el sillón rotatorio depende del
comportamiento cupular (cf supra).
Durante las pruebas sinusoidales, la respuesta del
conducto depende de la velocidad del sillón. Debido a
13
E – 20-198-A-10 ¶ Fisiología vestibular: bases anatómicas, celulares, inmunohistoquímicas y electrofisiológicas
la intensa amortiguación del sistema cúpula/endolinfa,
la ganancia es constante entre 0,1 y 15 Hz, con una
variación para las frecuencias inferiores y superiores. El
desfase es nulo entre 0,1 y 5 Hz, existe un avance de
fase por debajo (la deformación de la cúpula precede al
movimiento de la cabeza) y un retraso de fase por
encima (la deformación de la cúpula va con retraso
respecto al movimiento). Por tanto, la respuesta nistág-
mica es sinusoidal, en fase con el sillón.
Durante las pruebas impulsionales el nistagmo posro-
tatorio refleja a la vez la dinámica de la cúpula y la del
integrador central de velocidad.
Por tanto, estas respuestas nistágmicas a las pruebas
rotatorias dependen sobre todo de los componentes
biofísicos del sistema endolinfático/cúpula del conducto
lateral. Los modelos matemáticos describen el compor-
tamiento normal de una cúpula. Debido a los cambios
de las características biofísicas observables durante el
hídrops, el comportamiento en las pruebas de los
conductos semicirculares se modifica y ya no responde
a las modelizaciones descritas con anterioridad.
Pruebas otolíticas
Como ya se ha detallado previamente, las conexiones
vestibulooculomotoras de origen otolítico son menos
relevantes que las de los conductos semicirculares. Las
aferencias del sáculo, en especial, casi no se conocen.
El reflejo utriculoocular análogo al VOR puede anali-
zarse gracias al diseño de sillones que giran sobre un eje
inclinado (RAIG) o de un sillón rotatorio que permite la
centrifugación unilateral de un utrículo. Sin embargo,
las características de estos reflejos aún están poco
sistematizadas.
Lo más habitual es analizar la vertical y la horizontal
subjetiva, que pueden reflejar la ciclotorsión ocular.
Estas pruebas son poco sensibles y sólo tienen utilidad
en el caso de asimetrías otolíticas claras, como en la
neurotomía vestibular o en algunos casos de hídrops
agudo.
Por último, se pueden analizar los bucles reflejos
vestibuloespinales, en especial el reflejo saculocólico
mediante los potenciales otolíticos de origen miogénico
(POM) o los potenciales otolíticos galvánicos. En el
primero de ellos se emplea la respuesta sacular a los
sonidos y el segundo a una estimulación por corrientes
galvánicas de alta intensidad y corta duración. Ambos
recogen las actividades específicas musculares relaciona-
das con la actividad vestibular, de forma específica
sacular para los POM, a nivel del músculo
esternocleidomastoideo.
Utilidad de las altas frecuencias
Las pruebas habituales son de dos tipos: pruebas
calóricas (frecuencia analizada de 0,003 Hz) y pruebas
rotatorias (entre 0,1 y 1 Hz). Se deben poder analizar las
frecuencias más elevadas, que forman parte de las
frecuencias de actividad fisiológica del vestíbulo. Por
tanto, existe una auténtica necesidad de desarrollar
pruebas de «altas frecuencias» en la exploración
vestibular.
La prueba de agitación cefálica es un método antiguo.
Es el equivalente al reflejo vestibuloocular a mayor
frecuencia (2-3 Hz). Analiza la reactividad de los dos
conductos laterales; esta activación provoca un nis-
tagmo posrotatorio gracias a la intervención del integra-
dor central de registro de velocidad (cf supra). Una
actividad vestibular simétrica no provoca nistagmo
posrotatorio. Una asimetría lo desencadena en forma de
un nistagmo cuya sacudida rápida bate hacia el lado del
oído sano. El vestíbulo sano está estimulado de forma
unilateral y la velocidad, registrada a nivel central,
aparece en forma de nistagmo postoratorio, con la fase
rápida hacia el oído sano. El defecto de esta prueba es
14
que también puede mostrar las anomalías centrales del
integrador de registro de velocidad.
La prueba de impulso cefálico de Curthoys y Halma-
gyi permite analizar los conductos semicirculares con
frecuencias de alrededor de 5 Hz. Es especialmente
sensible, pero su análisis requiere un tratamiento muy
cuidadoso y la prueba es difícil de realizar sin un equipo
videonistagmográfico específico. Su gran utilidad es el
estudio de la actividad separada de cada uno de los
conductos semicirculares.
Por último, el nistagmo inducido por las vibraciones
(NIV) es capaz de estimular el vestíbulo a muy altas
frecuencias (hasta 100 Hz). También sirve para analizar
una asimetría de la actividad vestibular que se traduce
por un nistagmo horizontal. Los mecanismos celulares
que intervienen en esta estimulación aún no se conocen
con detalle, pero se ha demostrado que actúa como una
«prueba de Weber vestibular», al poner de manifiesto un
nistagmo deficitario (fase rápida hacia el oído sano) en
caso de asimetría del funcionamiento vestibular a las
altas frecuencias.
Límites de la exploración funcional
vestibular
El vestíbulo es un órgano sensorial cuyo funciona-
miento es difícil de analizar en el ser humano. Por una
parte, esto se debe a las características mecánicas de la
estimulación; es difícil concebir sillones que realicen
aceleraciones constantes, lineales o rotatorias, por lo que
la gama de las frecuencias analizadas es limitada. Por
otra parte, el análisis es indirecto y la herramienta más
rentable (la videonistagmografía) sólo estudia las
conexiones vestibulooculomotoras. Por último, existen
cinco órganos vestibulares en cada lado (utrículo, sáculo
y tres conductos semicirculares) que deberían someterse
a un análisis detallado. Por tanto, lo ideal sería que la
exploración vestibular realizase el equivalente del
audiograma para el vestíbulo (el vestibulograma) para
cada uno de los cinco órganos, en toda la gama de
estimulación de frecuencias en el ser humano.
.
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M. Lévêque.
L. Seidermann.
E. Ulmer.
A. Chays (achays@chu-reims.fr).
Service oto-rhino-laryngologique, Centre hospitalier universitaire de Reims, Hôpital Robert Debré, avenue du Général-Kœnig, 51092
Reims cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Lévêque M., Seidermann L., Ulmer E., Chays A. Physiologie
vestibulaire : bases anatomiques, cellulaires, immunohistochimiques et électrophysiologiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Oto-rhino-laryngologie, 20-198-A-10, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
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