1. Jelaskan mekanisme kerja antibiotik dari setiap kelompok antibiotik!

a. Kelompok Beta-Laktans. Obat obatan jenis ini bekerja sebagai inhibitor

selektif terhadap sintesis dinding sel bakteri. Dinding sel bakteri jauh
berbeda dengan membran sel mamalia, sebuah alasan yang tepat untuk
menjawab pertanyaan mengapa obat obatan beta laktan tidak menginhibisi
sintesis membran sel inang (manusia). Peptidoglikan bakteri merupakan
hasil dari polimerisasi sub unit gula berulang yaitu NAG-NAM (N-
Asetilglukosamin dan N-Asetilmuramat). Obat yang paling sering dibahas
pada kelompok ini adalah penisilin dan sefalosporin. Dengan mekanisme
yang hampir sama, dua contoh obat tersebut akan menghambat enzim
transpeptidase yang mengkatalis pembentukan ikatan peptida pengait
antara N-Asetilglukosamin. Mula mula penisilin akan mengikat pada enzim
transpeptidase yang dalam mekanisme ini dikenal sebagai PBPs (Protein
Binding Penisilins) yang memiliki sisi aktif mirip dengan penisilin.
Pemblokiran ini membuat enzim ini tidak mampu untuk menjalankan
sintesis peptidoglikannya. Sebagian textbook membahas bahwa kompleks
yang terbentuk mengaktifkan enzim yang sifatnya litik dan memberikan dua
kemungkinan terhadap lingkungan bakteri, pada kondisi isotonik maka
aktivasi enzim ini membuat bakteri lisis. Namun, apabila dalam kondisi yang
tidak isotonik maka bakteri tidak memiliki dinding sel melainkan hanya
membran sitoplasma yang sangat rentan dengan fagosit dari mekanisme
imunitas sel inang.
b. Tetrasiklin. Antibiotik ini bekerja dengan menghambat sintesis protein
bakteri. Mekanisme penghambatannya sangat sederhana yaitu dengan
mengikat subunit 30S ribosom bakteri dan menghambat perlekatan tRNA-
aminoasil yang bermuatan kepada kompleks ribosom-mRNA pada tempat
akseptor. Tetrasiklin bersifat bakteriostatik yang memiliki efek membatasi
pertumbuhan bakteri namun tidak membuniuhnya
c. Aminoglikosida. Pada prinsipnya, antibiotik ini memiliki tujuan akhir yang
sama dengan tetrasiklin, yaitu menghambat sintesis protein bakteri. Tahap
pertama adalah perlekatan aminoglikosida pada subunit 30S Ribosom dan
menganggu aktivitas normal inisiasi pembentukan peptida. Tahap
selanjtnya adalah penafsiran mRNA yang dibuat rancu (salah) sehingga
peptida yang terbentuk merupakan peptida yang bersifat nonfungsional.
Perlekatan tahap pertama juga mengakibatkan perubahan polisom
(kompleks RNA-Ribosom) menjadi monosom yang memiliki konsekuensi
terhadap kematin bakteri yang irreversible
d. Makrolida bertujuan juga sebagai inhibitor sintesis protein seperti dua
kelompok sebelumnya yang telah dijelaskan. Perbedaan utama adalah
makrolida bersifat bakteriostatik sama seperti tetrasiklin. Dalam
mekanismenya makrolida seperti eritromisin membuat ikatan dengan
subunit 50S ribosom bakteri sehingga menghambat translokasi aminoasil.
e. Flurokuinolon bekerja sebagai modulator replikasi DNA bakteri dengan
menganggu kerja enzim topoisomerase II pada organisme prokariyotik.
 Modulasi enzim ini mengakibatkan terbentuknya kompleks terner yang
menghambat tahap penggabungan kembali dan berujung pada rusaknya
DNA dan kematian bakteri.
f. Trimetropin-Sulfametoksazol. Bakteri memiliki metabolit penting yang
disebut PABA (P-Aminobenzoat). PABA memiliki peran sangat penting
dalam sintesis asam folat, suatu substansi kimia intraseluler prokariyotik
yang berguna dalam sintesis asam nukleat. PABA akan dikondensasikan
dengan dependen-ATP yang menghasilkan asam dihidropteroat, reaksi ini
dikatalis oleh dihidropteroat sintase. Asam Dehidropteroat inilah yang akan
diubah menjadi asam folat. Antibiotik golongan ini berperan sebagai analog
PABA yang merupakan substrat enzim dihidropteroat sintase yang berujung
tidak terbentuknya asam folat fungsional. Proses ini berujung pada tidak
adanya asam nukleat.