LESIÓN Y MUERTE CELULAR,

ADAPTACIONES
INTRODUCCIÓN
Este primer informe se tratará de las lesiones,
muerte celular y sus adaptaciones. Sabemos que
las células mantienen una homeostasis; ajustando
de modo constante su función y estructura para
adaptarse a los cambios fisiológicos, a los diversos
tipos de estrés y también, a ciertos estímulos
patológicos que luego la misma célula desarrolla
estados nuevos, pero de manera alterada. (1)

Como subtema de este primer tema se encuentran las principales respuestas adaptativas
celulares al estrés que son hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia; las cuales serán
explicadas.

 Hipertrofia: Hace referencia al aumento de tamaño de la célula y del órgano, debido

a la síntesis y el ensamblaje de componente estructurales adicionales. Ésta con
frecuencia es respuesta a una mayor carga de trabajo y es a su vez, inducida por
estrés mecánico y factores de crecimiento. (2)
 Hiperplasia: Se define como aumento del número de células en un órgano o tejido
en respuesta a un estímulo. Esto ocurre en tejidos cuyas células se pueden dividir o
que contienen abundantes células madre tisulares. Esta respuesta puede ser
fisiológica o patológica. (2)
 Atrofia: Este concepto se refiere a la reducción del tamaño de un órgano o tejido
por disminución de las dimensiones y el número de las células. La atrofia puede ser
fisiológica o patológica. En cuanto a la fisiológica, es frecuente durante el desarrollo
normal. En cambio, la atrofia patológica depende de la causa de base y puede ser
local o generalizada; las causas podrían ser por desuso, denervación, isquemia, entre
otras. (1) (2)
 Metaplasia: Este término hace referencia al cambio en el fenotipo de células
diferenciadas, es decir, un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado
es reemplazado por otro tipo de células. La más frecuente es la sustitución de un
epitelio cilíndrico por uno escamoso. (2)
También, se explicará sobre la perspectiva general de la lesión y la muerte celular.
La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan importante que
no pueden adaptarse ya, cuando están expuestos a agentes con capacidad lesiva inherente
o cuando presentan alteraciones intrínsecas. Las lesiones pueden avanzar a través de un
estadio reversible y culminar en la muerte celular. (3)

 Lesión celular reversible. En los primeros estadios o en las formas leves de lesión,
los cambios funcionales y morfológicos son reversible si se elimina el estímulo
dañino. (2) (3)
 Muerte celular. Cuando hay persistencia de la agresión, la lesión llega a ser
irreversible y la célula no se puede recuperar y muere. Se habla de dos tipos de
muerte celular en el que están la necrosis y la apoptosis. (1) (2)

Causas de lesión celular

 Hipoxia. Esta deficiencia de oxígeno que produce lesión disminuyendo la

respiración aeróbica puede tener distintos orígenes como anemia grave o
intoxicación con monóxido de carbono.
 Isquemia. La pérdida del riego sanguíneo causa deficiencia no solo de oxígeno sino
también de nutrientes.
 Agentes infecciosos. Engloban virus submacroscópicos
 Agentes físicos. Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios
repentinos, etc.
 Sustancias químicas y fármacos.
 Reacciones inmunológicas. Las reacciones leves a los autoantígenos endógenos
responsables son responsables de enfermedades autoinmunitarias potencialmente
graves.
 Alteraciones genéticas. Anomalías genéticas como la presentación de un
cromosoma adicional.
Mecanismos bioquímicos de lesión celular

Depleción del ATP.

La reducción de las concentraciones de ATP es una causa fundamental de muerte
celular por necrosis. La disminución y el aumento de la síntesis de ATP se asocian a
menudo a lesiones tanto hipóxicas como químicas. (2) (3)

Daño mitocondrial
Las mitocondrias desempeñan
un papel fundamental en todas
las vías de lesión y muerte
celular, debido a que suministran
la energía que sirve para el
mantenimiento de la vida a
través de la producción de ATP.
(2)
Flujo de entrada de calcio y perdida de la homeostasia del calcio
Los iones calcio son importantes
mediadores en la lesión celular, ya que su
disminución protege a la célula provocadas
por diversos estímulos nocivos. (3) (1)
El aumento de la concentración de Ca++
citosolico produce la activación de enzimas
dependientes de calcio-calmodulina como:
 ATPasas, que producen una mayor
depleción del ATP
 Fosfolipasas, que degradan
fosfolipidos dañando las
membranas
 Proteasas, que dañan tanto
membranas como citoesqueleto
 Endonucleasas, que dañan la
cromatina (3)

Estrés oxidativo
La lesión celular inducida por radicales
libres, particularmente por especies
reactivas del oxígeno, es un mecanismo
de suma importancia por el deterioro
celular en múltiples alteraciones
patológicas como las lesiones químicas o
por radiación. (2)

Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares

El daño en la membrana plasmática es responsable del desequilibrio osmótico de la
célula. Esto produce no solo la entrada de distintos iones sino también la pérdida de
componentes esenciales de la célula como enzimas, proteínas estructurales y demás
compuestos. (1) Causados por la disminución del ATP y activación de fosfolipasas
dependientes de Ca++, así como por ciertas toxinas bacterianas, proteínas víricas,
complemento y agentes físicos y químicos. (2)
Los mecanismos que contribuyen al daño de la membrana son:
- Disfunción mitocondrial --> disminución de síntesis de fosfolípidos
- Perdida de fosfolípidos por acción enzimática
- Anormalidades del citoesqueleto
- Especies reactivas del oxigeno
- Productos de descomposición de lípidos con acción detergente

Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal plegadas

Las células tienen mecanismos que reparan los daños producidos en el ADN, sin
embargo, cuando la afectación es demasiado grave para ser corregida, la célula
comienza un proceso de suicidio programado que concluye con muerte por apoptosis.
(2)
Bibliografía
1. PATOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL. [Online]; 2012. Acceso 7 de Agostode 2019. Disponible en:
http://patologia-unheval.blogspot.com/2012/04/acumulacionesintracelulares-definicion.html.

2. Robbins , Cotran. Patología Estructural y Funcional. Novena ed. Kumar V, Abbas A, Aster J,
editores. Barcelona: Elsevier; 2015.

3. Rubin. Patología Fundamentos Clínicos Patológicos en Medicina. Sexta ed.; 2012.