Catedra de Cardiología - MLNG

Transcrito por: María de Lourdes Navarro Grullón
Trimestre May-Jul 2017
Cátedra de Cardiología
Dra. Ingrid Valdez
(ingrid.valdezr@gmail.com)
Clase 1
Introducción
La cardiología es la rama de la medicina interna que se encarga del estudio, diagnóstico

y tratamiento de las enfermedades del corazón y aparato circulatorio.
Anatomía cardíaca
El corazón es un músculo estriado hueco con forma elipsoide y una disposición similar
a un diamante invertido. Se encuentra en el mediastino medio, ubicado 2/3 hacia la
izquierda con respecto a la línea central. Posee 2 porciones:
 La base que es la porción superior.
 El ápex que es la porción más apical y anterior dirigido hacia la porción lateral
izquierda.
-Límites
 Superior: Grandes vasos
 Inferior: Diafragma *Vías parasimpáticas de Bezold y Jardish*
 Laterales: Pleuras
 Anterior: Esternón/costillas
 Posterior: Cuerpos vertebrales/Esófago/Aorta descendente
-Dimensiones
 Base: 12 cms
 Ancho: 8-9 cms
 Profundidad: 6 cms
-Peso
 Hombres: 335 ± 75 grs (0.45% del peso corporal)
1
 Mujeres: 275 ± 75 grs (0.40% del peso corporal)
**Toda sintomatología por encima del ombligo se debe considerar afección

cardiovascular**
-Anatomía interna
 Válvula más grande: Tricúspide
 El atrio derecho es de mayor tamaño que el izquierdo
-Superficie epicárdica
 El VAN cardíaco transcurre protegido por la grasa pericárdica.
 En la superficie cardíaca se presentan surcos que al unirse en la porción
posterior forman la “crux cordis”. Estos son:
 Surco AV o coronario derecho
 Surco AV o coronario izquierdo
 Surco interventricular posterior
**Toda arteria que llegue a la crux cordis se denominará arte ria dominante**
85% de los casos es la coronaria derecha*
-Márgenes cardíacos
 Agudo: Entre cara anterior y cara inferior del
ventrículo derecho, irrigado por la coronaria
derecha.
 Obtuso: Entre pared libre y cara lateral del

ventrículo izquierdo, irrigado por la
circunfleja.
-Pericardio
Es un saco fibroso que recubre el corazón; su punto
más superior es el ligamento arterioso.
Posee 2 capas:
 Fibrosa o parietal: Más externa
 Serosa o visceral: Más interna
El pericardio se encarga de varias funciones, entre
ellas:
 Barrera inmunológica
 Lubricación: produce alrededor de 10-50 cc
de líquido pericárdico para evitar la fricción
 Posición: Mantiene el corazón estable
Límites pericárdicos
 Inferior: Diafragma
 Superior: 2 Espacio Intercostal
 Anterior: Esternón
 Laterales: Pleuras
**Sonido por debajo del 2 espacio intercostal, se debe pensar en un frote

pericárdico**
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-Cámaras cardíacas
La formación cardíaca se lleva a cabo en la semana 4 de gestación.
Son 4 cámaras: 2 atrios y 2 ventrículos
 Aurícula derecha (0-8 mmHg)

Es la cámara que maneja menor presión (3-5 mmHg)
Maneja un volumen aproximado de 75-80 cc del retorno venoso proveniente de la VCS,
VCI y Seno coronario.
*Características especiales
Posee el nodo SA, AV y 1o repliegue del Haz de His.
Fosa oval en el tabique interauricular, que representa el foramen oval de la vida IU.
En la pared libre se encuentra la crista terminalis.
En la pared lateral posee los músculos pectíneos
Apéndices que promueven la formación de coágulos
 Ventrículo derecho (0-8/15-30 mmHg)

Es la cámara más anterior
Forma triangular
Pared libre mide 3-4 mm
Se relaciona con la pared anterior del tórax
Posee trabéculas carnosas de 2o
orden
3 músculos papilares (anterior,
posterior y septal)
Tiene la cresta supraventricular y
esta a su vez: el tracto de entrada
(relación de la válvula tricúspide con
la Aa. Pulmonar) y tracto de salida
(parte infundibular de la válvula
pulmonar)
Banda moderadora (Haz muscular
por donde pasa la rama derecha del
Haz de His) *Por esto, distensión de
VD causa bloqueo de rama derecha*
3
 Aurícula izquierda (1-10 mmHg)

Cámara más posterior y superior
Forma cuboidal
Limita con esófago y nn. laríngeo recurrente *Crecimiento de cavidad p uede provocar
ronquera*
Maneja volumen de 55-65 cc
Proporciona 20% de GC con la patada auricular
 Ventrículo izquierdo (3-12/100-140 mmHg)

Cavidad que maneja mayor presión
Forma elipsoide
Dimensiones 7.5 cm x 4.5 cm
Tiene grosor 2-3 veces mayor que el VD
Posee tracto de entrada y tracto de salida
Septum Interventricular consta:
-Porción membranosa o superior *Lugar más común de CIV*
-Porción muscular o inferior
Pared libre (8-11 mm)
Tiene músculos papilares (Anteromedial y posterolateral)
-Aparato Valvular
Tenemos 2 tipos de válvulas:
 Válvulas auriculoventriculares *R1*
Tricúspide (Valva anterior, posterior y septal)
Mitral (Valva anterior y posterior)
 Válvulas semilunares *R2*
Pulmonar (Cúspide derecha, izquierda y anterior)
Aórtica (Cúspide coronariana derecha, coronariana izquierda y no coronariana) *1-2%
de población tiene una válvula bicúspide*
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-Irrigación cardíaca
Se origina de las valvas izquierda y derecha de la válvula aórtica.
 Coronaria derecha
Origen: Seno de Valsalva derecho
Trayecto: Hacia la derecha y abajo a través del surco AV
85% da la arteria descendente posterior = Dominancia derecha
Irriga:
 25-35% del VI y Septum IV (Cara inferior)
 VD (Tracto de salida VD)
 AD, Nodo SA y AV
 AI
Ramas:
 Arteria del cono pulmonar *50% de casos es rama directa de la aorta*
 Arteria del nodo SA: Irriga nodo SA, AD y AI *60% es de la coronaria derecha*
 Arteria del Margen Agudo: Irriga cara anterior e inferior del VD
 Arteria del Nodo AV
 Arteria descendente posterior: porción inferior del VI
 Coronaria izquierda
Origen: Seno de Valsalva izquierdo
Mide 1-10 mm
Ramas:
 Arteria descendente anterior: Es la principal rama de la coronaria izquierda y
funcionalmente la más importante. Viaja a través del surco IV anterior hacia el
ápex. Irriga 45-55% del VI.
 Ramas septales o perforantes del septum
 Ramas diagonales: Pared anterolateral del VI
 Arteria circumfleja: Viaja hacia la izquierda a través del surco AV
izquierdo. Puede dar la arteria descendente posterior (25%). Irriga 15-
50% del VI.
 Ramas marginales o del margen obtuso
 Puede dar ramas posterolaterales, si llega a la crux cordis
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-Dominancia
Es la arteria dominante la que llega a la crux cordis y da origen a la arteria descendente
posterior (DP).
 Dominancia derecha 60%
 Dominancia izquierda 30%
 Codominancia 10%
*Superdominancia: Si alcanza la cruz del corazón, da la DP y además, da ramos

posterolaterales*
-Sistema de conducción
 Nodo Sinusal (SA)

Está en la porción alta y más posterior de la AD
Son células especializadas del corazón capaces de generare el impulso con mayor
rapidez de automatismo y por esto es el marcapasos cardíaco.
El ritmo normal es el ritmo sinusal = 60-100 lpm
Unido con los haces internodales:
 Anterior (Bachman)
 Medio (Wenckebach)
 Posterior (Thorel)
60% de los casos esta irrigado por la coronaria derecha, y 40% por la circumfleja
 Nodo A-V
Está ubicado en la parte inferomedial de la AI en el triángulo de Koch
Ritmo nodal = 40-60 lpm
Esta modulado tanto por el parasimpático y simpático.
Esta irrigado por la arteria dominante y por la 1º septal de la descendente anterior
 Haz de His
Es un haz de fibras especializadas que dan continuidad al nodo AV
Está ubicada en la porción más alta o porción membranosa del septum IV
Ritmo ventricular = ≤ 40 lpm
Tiene 2 ramas:
 Derecha
 Izquierda: Posee un fascículo anterior (Cara anterosuperior del VI) y uno
posterior (pared posteroinferior del VI)
 Fibras de Purkinje
Son las que finalmente entregan la estimulación eléctrica
**NOTA: Características cardíacas

 Batnotropismo = Excitabilidad
 Inotropismo = Contractibilidad
 Cronotropismo = Frecuencia/Automaticidad
 Dromotropismo = Conductibilidad
 Lusitropismo = Relajación
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Fisiología cardíaca
La sangre se mueve por diferencia de presiones. A esta diferencia de presiones s ele

conoce como gradiente de presión.
También se debe tener en cuenta:
 Resistencia: Determinada por radio y longitud del vaso, viscosidad de la sangre.
 Velocidad: Inversamente proporcional al área transversal del vaso.
Toda diferencia de presiones debe llevar a un desplazamiento en flujo laminar, el cual
se caracteriza por ser cilíndrico.
-Determinantes del gasto cardíaco

Son:
 Precarga
Es el volumen que distiende cualquier cavidad cardíaca al final de la diástole. Se le
conoce como volumen telediastólico.
-Factores influyentes
1. Volumen total
2. Posición corporal
3. Tono venoso
4. Contracción auricular
5. Contracción del músculo esquelético
6. Presiones intrapericárdicas
**Todo sonido del corazón derecho aumenta si se afecta alguno de es tos factores**
 Poscarga
Es la resistencia que ejerce la aorta al vaciado del VI.
1. Resistencia vascular periférica (RVP)
2. Presión intra-aórtica
3. Presión ventricular
4. Geometría del VI
 Contractibilidad
Es la capacidad intrínseca de la célula cardíaca de contraerse. Es la conversión de fuerza
en energía.
1. Disponibilidad de Ca++ : En retículo sarcoplásmico y puentes de actina- miosina
2. Alteración de la sensibilidad al Ca++
3. Actividad simpática
4. Catecolaminas
**La contractibilidad determina la FC y característica con la que se distiende el

músculo cardíaco**
-Mecanismo de Frank-Starling
Todo volumen o precarga capaz de distender el músculo cardíaco durante el llenado,
mayor será la fuerza de contracción, estiramiento, mayor energía y mayor cantidad de
sangre será bombeada a través de la aorta.
Determinantes: Precarga, poscarga y contractibilidad
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 Stroke volumen/Volumen latido: Volumen eyectado hacia aorta en cada sístole.

SV= GC/FC
 Fracción de eyección: % de volumen telediastólico eyectado en cada SV. VN: 55-
75%
 Consumo de O 2 : Cantidad de oxígeno demandado en cada contracción. Este
depende de:
 Aumento poscarga
 Hipertrofia cardíaca
 Aumento FC
 Aumento Contractibilidad
-Ciclo cardíaco
*Un proceso bioquímico
precede a uno eléctrico y
este a su vez, a uno
mecánico.*
 Tiene 5 curvas.
 El ciclo tiene 2 partes:
Sístole y diástole.
 Cada ciclo dura 0.7-
0.9 segs.
**NOTA:
R1: Contracción
isovolumétrica *Más agudo
y corto*
R2: Relajación
isovolumétrica
R3: Antes diástasis
R4: Siempre patológico
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Clase 2
Historia Clínica
La anamnesis es el paso principal y fundamental para el diagnóstico de todas las
enfermedades. Esta nos dará más del 80% de las sospechas diagnósticas.
Al final de la historia clínica, se debe tener 3 diagnósticos.
Información inicial
 Fecha
 Hora
 Lugar
Datos generales del paciente
 Nombre
 Edad
 Sexo
 Religión
 Profesión
Fuente de información
 Directa
 Indirecta
-Motivos de consulta
Los síntomas más frecuentes en cardiología: Dolor torácico, palpitaciones, disnea, tos,
edema y síncope.
 Dolor torácico
Una de las causas más comunes de consulta, no todos los pacientes lo refieren como
dolor. Puede haber dolor torácico por razones cardíacas o por otras razones.
-Dolor miocárdico
Puede ser:
Angina: Puede ser síntoma y diagnóstico. Se debe preguntar:
 Localización: Retroesternal
 Cualidad: Opresivo, pulsátil, lancinante, quemante
 Intensidad (1-10): En caso de infarto, es un dolor establecido y gran intensidad
 Irradiación: Hacia donde se refiere (MM.SS. Izquierdo, epigastrio, mandíbula,
cuello)
 Aparición: Súbito o paulatino
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 Duración: El dolor anginoso dura alrededor de 3-5 mins

 Factores agravantes: Con actividad, en reposo (isquemia miocárdica al inicio),
ingesta de alimentos fríos, ingesta copiosa, situaciones de stress, etc.
 Factores atenuantes: Reposo (sugestivo de isquemia miocárdica), uso de
medicamentos, etc
Síntomas asociados: Son muy importantes; existen los equivalentes anginosos que
deben aparezcan al mismo tiempo, tales como:
 Diaforesis
 Palidez
 Nauseas
 Vómitos
-Dolor pericárdico
 Localización: Precordial (Detrás del esternón)
 Irradiación: Hombro y cuello contralateral
 Cualidad: Punzante y más agudo
 Intensidad: Variable
 Aparición: Lenta
 Factores agravantes: Movimientos inspiratorios, deglución, etc
 Factores atenuantes: Reposo, Inclinación hacia delante. Ej: paciente con angina
inestable (Está más tranquilo porque sabe que cualquier movimiento empeora su
cuadro)
Síntomas asociados:
 Historia de proceso gripal 1-2 semanas antes
-Disección/Aneurisma de grandes vasos
 Localización: Variable, de acuerdo a que nivel se diseque el vaso
 Irradiación: Espalda, abdomen
 Cualidad: Desgarrante, aplastante
 Intensidad: Alta intensidad
 Aparición: Súbita
 Factores agravantes: Hipertensión
 Factores atenuantes: -
 Síncope
 Déficit motor periférico (hemiplejía)
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**Diagnóstico diferencial de dolor torácico cardíaco: Afecciones pleurales,

bronquitis, trastornos GI, esofagitis, espasmo esofágico, osteocondritis, estenosis
mitral, HT pulmonar**
 Disnea
Según la capacidad funcional puede ser:
 Disnea de esfuerzo
 Disnea de reposo
Disnea asociada a la posición del paciente:

 Ortopnea: Aparece cuando el paciente está decúbito supino
 Trepopnea: Usualmente decúbito lateral izquierdo
 Platipnea: Cuando el paciente está en bipedestación
 Disnea paroxística nocturna (DPN): Ocurre durante el sueño e inmediatamente
el paciente despierta, se mejora. **Fisiopatología: Corazón insuficiente maneja
un mayor volumen decúbito, eventualmente habrá aumento de la presión
alveolo-capilar y el paciente puede presentar alteración de intercambio gaseoso y
esto lo despierta**
Etiología cardiovascular:
1. Falla cardíaca
 Aparición: súbita
 Factores agravantes: Esfuerzo, decúbito
 Factores atenuantes: Reposo, bipedestación
 Tos
 Sibilancia bronquial
2. Afecciones pulmonares: EPOC, asma, enfermedades pulmonares intersticiales,
neumotórax, entre otros. **No tendrá tanta relación con el esfuerzo**
3. Ansiedad
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 Tos y hemoptisis
Es una causa frecuente de consulta a emergencia.
 Tos: es una espiración explosiva cuyas causas cardíacas son: ICC, lesiones
valvulares (estenosis mitral, sobre todo la aguda), HT pulmonar,
tromboembolismo pulmonar e infarto pulmonar
 Hemoptisis: expectoración con sangre. Causas: edema agudo del pulmón,
estenosis mitral, infarto pulmonar, ulceración de la mucosa bronquial y
bronquiectasia.
 Palpitaciones
Es la causa más frecuente y se define como una percepción desagradable de latidos
cardíacos.
**Toda persona en el día puede tener extrasístoles/latidos ectópicos y estos son
causa de palpitaciones**
Otras causas pueden ser: arritmias, ansiedad, consumo de sustancias estimulantes,

endocrinopatías (hipertiroidismo, hipotiroidismo), alteraciones electrolíticas
(hipopotasemia o hipomagnesemia), entre otros.
Preguntar al paciente si:

 Percepción rápido y organizado
 Percepción rápido y desorganizado
 Edema
Es la acumulación de líquido en el espacio extravascular, muy común actualmente
debido a la vida sedentaria y sobrepeso.
Etiología:
 Insuficiencia cardíaca:
 Edema simétrico
 Blando con fóvea
 Predominio vespertino/nocturno
 Puede verse en insuficiencia venosa crónica, asociado a cambios en
coloración, ausencia de vello y manchas hipercrómicas
 Por diferencia de presiones
 Hipoproteinemia: Edema constante
**Todos los edemas suelen me jorar con el reposo**
 Síncope
Pérdida súbita de la conciencia y el tono postural de pocos segundos de duración y
posterior recuperación espontánea y total.
**El SARA tie ne una sensibilidad de 3 segundos a la ausencia/disminución del
flujo sanguíneo**
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Etiología:
 Cardiovasculares: estenosis aórtica, enfermedades congénitas de la válvula
aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, bloqueo de rama, taquirritmias y
bradiarritmias
 Neurológicas: síncope vasovagal
-Historia de Enfermedad Actual
Los síntomas que lo llevan a la consulta o emergencia, como dolor torácico, disnea,
palpitaciones. Descripción cronológico y de forma detallada. Importante incluir datos
pertinentes positivos y negativos como: SIN antecedentes cardiovasculares, o con
antecedentes de HTA, DM.
Características de los síntomas, localización, calidad, desencadenantes y atenuantes,
manifestaciones asociadas (es pertinente negar o afirmar si se presentan), entre otros.
-Antecedentes personales patológicos
 Enfermedades de la niñez: patologías de adultez con base en infancia como
cardiopatía reumática, presencia de soplos inocentes.
 Quirúrgicos
 Gineco-Obstétricos
 Infecciosos
 Alérgicos
 Medicamentosos/Hábitos tóxicos
-Antecedentes familiares
-Revisión por sistemas
Es un interrogatorio dirigido sobre los diferentes órganos y sistemas, ya que hay
patologías cardíacas que afectan otros sistemas.
 Piel y tegumentos
 ORL
 Respiratorios
 Cardiovasculares
 Gastrointestinal
 Genitourinario
 Locomotor
 Psiquiátrico
 Neurológico: Relación entre eventos neurológicos y cardiopatías
 Hematológico
 Endocrinológico: Diabetes es un equivalente de enfermedad coronaria
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Exploración Física
Comienza desde que el paciente entra al consultorio. Equipo: Estetoscopio y
esfigmomanómetro, cinta métrica, oftalmoscopio y doppler.
El examen físico consta de:
 Inspección
 Auscultación
 Palpación
 Percusión
 Presión arterial
 Frecuencia cardíaca
-Pulso venoso yugular
 Cresta a: contracción auricular derecha
y magnitud depende de contractibilidad
y resistencia al llenado ventricular.
 Cresta c: protrusión válvulas AV hacia
aurículas.
 Seno x: llenado pasivo auricular
 Cresta v: contracción ventricular
 Seno y: fase de reposo auricular
Importancia: Valorar si existe sobrecarga de líquido. Presión venosa central: Desde el
ángulo de Lewis hasta la aurícula derecha hay 5 cms + punto de máximo impulso (cms).
VN: 8-10 mmHg. **Paciente debe estar sentado a 45o **
-Pulso arterial
Depende de las contracciones del VI, distensibilidad de la aorta y la resistencia vascular
periférica.
Tendrá 2 ondas: Ascendente, descendente y la
onda dícrota que marca el cierre de la válvula
aórtica.
Tomar el pulso adecuadamente.
Se debe describir:
 Forma
o Ascenso
o Descenso
 Velocidad
o Rápida
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o Lenta
 Amplitud
o Normal
o Aumentada
o Disminuida
 Frecuencia
 Ritmicidad
 Pulso normal: tiene una onda de ascenso lento y una de descenso rápido.
 Pulso celler o gran martillo de agua/ “corrigan”: la amplitud esta aumentada. Se
ve en pacientes con insuficiencia mitral o aórtica.
 Pulso bigeminado: uno normal y otro más pequeño. Se presenta en extrasístoles.
 Arritmias completas: amplitud y ritmo irregular.
 Arritmia sinusal respiratoria: es normal en todos, cuando inspiramos aumenta la
FC y cuando expiramos esta se enlentece.
 Pulso parvus et tardus: Se ve en estenosis aórtica.
 Pulso filiforme: Acompaña a pacientes en shock o hipotensos.
 Pulso paradójico: Trastorno complejo donde la presión sistólica cae ≥ 10 mmHg
durante la inspiración.
Representación gráfica de los pulsos
Pulsos ausentes: -
Pulsos normales: ++
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-Presión arterial
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de la arteria.
Depende de:
 Gasto sistólico
 Distensibilidad de las arterias
 Volemia
 RVP
-PAM: Es la presión efectiva de perfusión tisular. Si está muy alta puede lastimar los
órganos y muy baja no está perfundiendo adecuadamente. La ideal está entre 85-105
mmHg. Se calcula con la fórmula: PS+2/3 PD
*Presión diferencial= PAS- PAD
-Palpación del tórax
Frémitos: Percepción táctil de un soplo, mejor palpada en la unión entre la palma y los
dedos
**Si un paciente tiene miocardiopatía hipertrofia, HT de larga data no corregida,
o cualquier condición que produzca hipertrofia grosera del VI, tendrá un choque
de la punta fuerte y sostenida.**
Impulsos paraesternales
En adultos, se pueden localizar en el 5º EIC con línea medioclavicular izquierda
Se debe determinar:
 Diámetro
 Amplitud
 Duración
Impulso apical: Informa sobre el estado hemodinámico del VI, sobre el cual se debe
describir a nivel del foco pulmonar se puede palpar la arteria pulmonar si está
aumentada de tamaño.
 Signo de Dressler: Se coloca la mano en el 2º, 3º y 4º EIC con línea paraesternal,
habla de crecimiento de cavidades derechas
 Signo de Harzer: Se palpa un latido debajo de la apéndice xifoides, crecimiento
de ventrículo derecho
-Focos de auscultación
 Foco aórtico: 2º EIC con línea

paraesternal derecha
 Foco pulmonar: 2º EIC con línea
paraesternal izquierda
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 Foco tricuspídeo: 4º EIC con línea paraesternal izquierda

 Foco mitral: 4º EIC con línea medioclavicular izquierda
 Ápex: 5º EIC con línea media clavicular (Debe tener de 2.5-3 cms de extensión)
**Pueden estar desplazadas en algunas patologías, tales como: cardiomegalia**
-Características de sonidos cardíacos
La auscultación se debe hacer de manera esquematizada y organizada. Primero se
ausculta lado derecho y después lado izquierdo cardíaco. Se deben realizar maniobras
auscultatorias dinámicas para evaluar de diversas maneras el corazón, tales como:
paciente decúbito lateral izquierdo, inspiración-espiración, inclinación hacia delante,
entre otras.
**Las válvulas del lado derecho cardíaco se abren más rápido debido al menor
gradiente de presión; las válvulas del lado izquie rdo cardíaco se cierran más
rápido debido al mayor gradiente de presión con el que compiten**
 R1
Es el resultado del cierre de las válvulas AV
Es más suave y prolongado en la base cardíaca, aunque en la punta se escucha con
mayor intensidad, ya que el componente más importante es la válvula mitral
Son 4 componentes relacionados con el R1: Cierre valvular, choque sanguíneo en la
cavidad, pero ocurren simultáneamente y por ende, solo se toma en cuenta el cierre
valvular.
Aume ntado Disminuido
Taquicardia / GC alto Bloqueo AV
PR prolongado Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
 R2
Se produce por el cierre de las válvulas semilunares
Es un sonido más breve, intenso y seco
Se ausculta mejor en la base cardíaca (2º- 3º EIC)
Tiene 2 componentes que en algunas condiciones se pueden separar: Componente
aórtico (A2) y componente pulmonar (P2).
Normalmente se desdoblan en la inspiración, debido a que reduce la presión
intratorácica, facilitando la llegada de flujo sanguíneo al corazón derecho, manteniendo
así la válvula abierta por mayor tiempo para expulsar la sangre del VD a la arteria
pulmonar. Denominado desdoblamiento fisiológico.
Desdoblamiento patológico:
 Desdoblamiento fijo: no varía con la respiración, siempre está desdoblado.
Puede verse en bloqueo de rama derecha.
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 Desdoblamiento paradójico: aparece en la espiración y desaparece en la

inspiración. Suele verse en bloqueo de rama izquierda.
A2 aume ntado A2 disminuido
HTA Estenosis aórtica
Dilatación de la raíz aórtica
P2 aumentado P2 dis minuido
HT pulmonar Aumento del diámetro torácico
Dilatación de la raíz pulmonar Estenosis pulmonar
 R3
Se produce por distensión súbita de los ventrículos y el choque de la sangre contra la
pared durante la fase de llenado ventricular pasivo rápido. Así que ocurre temprano en
la diástole (protodiástole).
Fisiológico Patológico
Embarazo Fiebre/Anemia/Hipertiroidismo
Ejercicio Pericarditis con derrame
Insuficiencia cardíaca
CIV
 R4
Es un ruido que traduce rigidez del VI. Es un ruido telediastólico, se da por la patada
auricular.
Fisiológico Patológico
Embarazo Hipertrofia de VI
Ejercicio Enfermedad valvular aórtica
Jóvenes CIA/IAM con infarto previo
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Clase 3
Soplos cardíacos
Es un sonido generado por un flujo sanguíneo turbulento.
Puede darse por diversos mecanismos:
1. Flujo a través de una obstrucción parcial
2. Aumento de flujo con estructuras normales
3. Eyección a una cámara dilatada
4. Regurgitación del flujo por una válvula incompetente
5. Shunt anormal de una cámara a otra
En un soplo se debe describir:

 Que parte del ciclo cardiaco ocupa (sistólico, diastólico)
 Patrón sonoro: en barra, crescendo-decrescendo, sólo crescendo o sólo
decrescendo
 Foco de mayor intensidad del soplo
Proto-: Al inicio
 Intensidad
Meso-: En el medio
 Irradiación
Tele-: Al final
 Calidad
Pan-/Holo-: Fase completa

-Clasificación según intensidad
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-Clasificación según forma
La forma del soplo va a estar dada por el comportamiento del flujo a través de la
válvula.
**Nota:
 El soplo de la estenosis suele ser crescendo-decrescendo
 El soplo de la insuficiencia suele ser uniforme/en barra
 Los soplos uniformes/en barra suele opacar el R1
 El soplo de estenosis mitral tiene una 1º parte crescendo-decrescendo durante el
llenado pasivo rápido y otra crescendo durante la contracció n auricular
-Soplos funcionales o inocentes
 Son soplos sistólicos suaves (≤grado II) de corta duración que se auscultan en el
borde esternal derecho
 Frecuentes en la infancia y adultos jóvenes
 Patrón similar a eyección sistólica
 No aumenta su intensidad con las maniobras de Valsalva
 Acompañado de un R2 normal, no otra alteración
-Estenosis aórtica moderada
 Soplo sistólico con forma crescendo-decrescendo
 R1 y R2 se escuchan bien, suele haber R4 por hipertrofia de VI
 Su intensidad dis minuye con las maniobras de Valsalva (Por disminución de la
precarga)
 Se irradia al cuello
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-Miocardiopatía hipertrófica
 Soplo sistólico causado por la obstrucción del tracto de salida
 Su intensidad aumenta con las maniobras de Valsalva y posición en cuclillas
(Por reducción en la cavidad)
-Insuficiencia mitral
 Soplo sistólico causado por la disfunción de los músculos papilares
 Se irradia a los focos de la base y la axila
 Inicia junto con R1
-Insuficiencia Aórtica
 Suelen ser decrescendo protodiastólico
 Inicia junto al R2
-Soplo de Austin-Flint
 Soplo mesosistólico crescendo-decrescendo indicativo de estenosis aórtica
-Maniobras dinámicas
Son maniobras que nos ayudan a distinguir soplos que pueden aparecer en el mismo
momento del ciclo.
-Maniobras de Valsalva
 Tensión (Aumenta FC y presión intratorácica): Aumenta soplos de prolapso
mitral y miocardiopatía hipertrófica
 Relajación: Aumenta soplos de estenosis semilunares, insuficiencia mitral e
insuficiencia aórtica
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-Movimientos respiratorios
 Inspiración (reduce presión intratorácica, aumenta retorno venoso): Aumenta los
soplos de corazón derecho
 Espiración (Disminuye volumen pulmonar): Aumenta los soplos de insuficiencia
mitral, insuficiencia aórtica y estenosis aórtica
-Bipedestación (Reduce retorno venoso, TA y RVP, aumenta FC): Aumenta soplos de
miocardiopatía hipertrófica y prolapso mitral
-Cuclillas (Aumento RVP y retorno venoso): Aumenta los soplos de insuficiencia
mitral, insuficiencia aórtica y estenosis aórtica
Otros sonidos
 Chasquido de apertura: en casos de válvulas. muy calcificadas y estenosadas
 Clic sistólico: en Px con prolapso mitral
 Frote pericárdico: en casos de pericarditis con derrame
Pruebas diagnósticas en Cardiología

-Laboratorios
 Hemograma
 Glucemia
 Electrolitos séricos
 Perfil lipídico
 Péptido natriurético tipo B: Marcador pronóstico de falla cardíaca
 Perfil renal
Imágenes invasivas
Imágenes no invasivas
 Rx de tórax
 Holter
 Prueba de esfuerzo
 MAPA
 Ecocardiograma
 Tomografía/Resonancia cardíaca
-Radiografía de Tórax
No tiene valor para diagnosticar patología cardíaca, pero en caso de que se vaya a hacer
por ejemplo un cateterismo de emergencia al paciente, si tiene valor y este seria para ver
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si la raíz aortica esta dilatada, para ver si es una bula enfisematosa que se rompió, un
neumotórax, etc.
La radiografía de tórax, cuando hablamos de derrame pericárdico tiene valor porque el
corazón adoptará la forma de una vejiga llena de líquido, también ayuda mucho para
descartar dilatación de la aorta, aneurisma y en pacientes con fallo cardiaco, porque
podríamos ver si hay redistribución de flujo.
La más importante para nosotros es la postero-anterior (PA).
Valorar la vascularidad pulmonar, normalmente los pulmones son más vascularizados
en las bases. Hay que valorar los ángulos costo y cardiofrénicos, ver líneas de V kerlik,
cisuritis. Valorar los bordes en la silueta cardíaca, en el primer arco que corresponde al
botón aórtico debe estar convexo, en caso de estar cóncavo sugiere hipertensión arterial
pulmonar. Segundo arco corresponde al ventrículo izquierdo, la punta es parte del
ventrículo derecho, si aparece un 3º o 4º arco sugiere aumento en tamaño de la aurícula
izquierda.
-Ecocardiograma
Es una sonografía del corazón es una técnica no invasiva, sumamente valiosa que aporta
muchísima información.
Este tiene la capacidad de evaluar las cámaras cardiacas morfológicamente y
funcionalmente, el eco transtorácico se hace a través del tórax, el trans-esofágico se
hace tragándose el dispositivo, este es más invasivo, conlleva a mayor riesgo.
-Eco-Stress
Es un eco trans-esofagico pero que se hace induciéndole estrés al paciente ejercitándose
en una bicicleta con los cables del eco conectados, se hacen las mediciones normales sin
estrés y luego comienza a estresarse gradualmente, a final de cada ciclo se hacen
mediciones de cómo está su corazón y se verifica que no tenga dolor de pecho o un
dolor de características isquémicas en un paciente que tenga factores de riesgo
moderados.
No hay una prueba que sea 100% sensible, es por esto que un buen diagnóstico conlleva
un perfecto engranaje entre la historia clínica, el examen físico y estos métodos. En este
paciente con esto riesgo se le manda a hacer mediciones en reposo, luego e n estrés o
acostado se le inyecta dobutamina, que le induce el mismo estrés que produce
hipertensión ligera y taquicardia, esto conlleva a un mayor consumo de oxígeno y como
tiene la descendente anterior obstruida en el 80% no estuvo esta arteria en la capacidad
de suplir la cantidad de oxígeno necesaria a esta parte del músculo, y el músculo entra
en un mecanismo de defensa y aquí se detecta y se hace positiva.
En la ecocardiografía se usan electrodos para medir las cavidades de forma unidime n-
sional o bidimensional. Tiene la capacidad de determinar cuánto mide en sístole y diás-
tole, por eso siempre se acompaña de un EKG. El eco unidimensional te da el diámetro
de las paredes y el bidimensional te da la medición de la cavidad entera.
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-Doppler
Medición de flujo que atraviesa las válvulas, permite determinar también el flujo a
través de las cavidades. El doppler color determina por el color del flujo si este va hacia
el transductor o se aleja del transductor (azul y rojo). Tiene modo pulsado, continuo y
oscilatorio.
-Holter
Monitorización del ritmo cardiaco de 24,48, y 72 horas. El holter es un sistema de regis-

tro continuo electrocardiográfico ambulatorio y registra los fenómenos eléctricos, a
través más o menos 6 electrodos diferentes y permite determinar trastornos del ritmo.
El paciente con infarto previo tendrá un trazado diferente durante el reposo y durante el
ejercicio. En la actividad física, podría este reflejar el ST disminuido. En caso de que no
estuviera haciendo ejercicio se piensa en isque mia silente, para el cual es buen método
diagnóstico. También se utiliza para determinar la efectividad del tx antiarrítmico,
en pacientes con fibrilación auricular, también para pacientes con marcapasos, para mo-
nitoreo.
-Prueba de Esfuerzo
La prueba de esfuerzo es indicada principalmente para valorar si hay cardiopatía is-

quémica, pero también sirve para valorar la respuesta clínica al ejercicio (no haya ejer-
cicio nunca, sedentarismo o por ejemplo valvulopatía). Se utiliza para ver respuesta
hemodinámica al ejercicio, por los cambios en la repolarización, esto se valora mediante
la onda P y el segmento ST. **FC máxima: 220-edad del paciente
Los criterios para considerarla positiva son principalmente las modificaciones en el

segmento ST. También valora la respuesta cronotrópica, la regulación de sus sistema
simpático de saber cuándo subir la FC o cuando no.
En un paciente en que no se pueda terminar la prueba por dolor de pecho esta es clíni-
camente positiva, hay otra parte que es eléctricamente positiva por cambios en el EKG.
Una prueba máxima es una prueba en la que se alcanza el 85% de la FC esperada, si no
alcanza este entonces la prueba es submáxima, entonces puede ser positiva o negativa.
-MAPA (Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial)
Se usa para verificar hipe rtensión arterial, aunque no es necesario porque dos tomas
ambulatorias en momentos diferentes son diagnóstico para esta. Se confirma la HTA
cuando el 50% de las tomas están por encima de 135/85 mmHg. Se puede clasificar la
HTA según su comportamiento nocturno en:
 Dipper: Mejor pronóstico
 No dipper: No disminuye durante la noche y estos pacientes tienen más riesgos
de muerte súbita.
Concepto de Dipper: Clasifica la HTA atendiendo al patrón que este posee, si tiene
ciclo circardiano y durante la noche suele disminuir de 10-20% de la presión basal.
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Clase 4
Enfermedad cardiovascular (Ateroesclerosis/Dislipidemias)
La enfermedad cardiovascular es la causa número 1 de morbi-mortalidad a nivel
mundial.
Un factor de riesgo es cualquier característica que posee un paciente que lo predispone a
padecer una patología. También se puede definir como cualquier situación cuya
presencia se asocia a una mayor probabilidad de desarrollar un evento.
Riesgo cardiovascular es la probabilidad que tiene un individuo de presentar una
enfermedad CV en un período de tiempo que casi siempre se fija entre 5-10 años. Ej:
Padecimiento de HTA, ateroesclerosis, ACV, entre otros.
Todos ellos contribuyen en mayor o menor grado a iniciar, promover, potenciar o
precipitar enfermedades CV. El accionar de estos factores es de forma silente y durante
el transcurso de décadas. Casi todos los pacientes son asintomáticos y suelen variar en
su curso.
Accionando sobre los factores de riesgo CV se puede evitar enfermedades
cardiovasculares.
-Clasificación de Factores de riesgo CV
Esta clasificación se trata de cómo podemos actuar sobre ellos y según este criterio
pueden ser:
 Modificables: son aquellos que pueden ser corregidos o eliminados cuando
realizamos cambios en el estilo de vida.
 No modificables: son propios de la persona.
También se pueden clasificar en:
-Tradicionales: son los que más pesan en la fisiopatología de la ateroesclerosis
 Modificables
o Tabaquismo o Dislipidemia
o Vida sedentaria o Obesidad
o DM2 o Historia prematura de enf.
o HTA CV
 No modificables
o Edad
o Menopausia
o Sexo
o Raza
o Herencia
-No tradicionales: No tienen tanto peso individualmente como los factores tradiciona-
les.
 Hipertrofia del VI
 Elevación de pétido natriurético cerebral
 Síndrome metabólico
 Enfermedad renal crónica
 Elevación del score de calcio coronario
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 Estados crónicos de inflamación

 Índice tobillo-brazo alterado
**Nota: Ausencia de factores de riesgo no significa que no puede presentarse una
enfermedad cardiovascular**
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial no es una cardiopatía. Su aparición aumenta con la edad.
Presión arterial: es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.La PA
normal es 120/80 mmHg. Sabemos que en las últimas guías se especifica que
dependiendo de la edad se le permiten manejar ciertos valores de TA para que no exista
hipoperfusión cerebral.
La HTA se define como cualquier presión por encima de 140/90 mmHg.
-Efectos de tratamiento
 La disminución de 4-5 mmHg de la presión disminuye el riesgo de EVC, infar-
tos, IC y de enfermedad de las arterias coronarias.
 La disminución de 20 mmHg puede disminuir en 63% el riesgo de un EVC y

46% el riesgo de un infarto.
 La primera intervención: cambios alimentarios (reducir ingesta de sodio, aumen-

tar consumo de frutas y vegetales) y ejercicios aeróbicos regulares.
Diabetes mellitus
Uno de los factores de riesgo CV más importantes, que por sí sola se considera un equiva-
lente de enfermedad coronaria.
Enfermedad crónica y más frecuente debido a la alta tasa de obesidad. Se estima que la pre-
valencia en RD es de 7.3%.
-Diagnóstico de DM
 Glicemia en ayunas de 126 mg/dL al menos en 2 ocasiones
 Hemoglobina glucosilada (A1C) >6.5%
 Glicemia al azar >200 mg/dL con sintomatología
 Glicemia >200mg/dL después de una carga de 75 gr de glucosa (PTOG)
El estado crónico de hiperglucemia conduce a la acumulación de proteínas glucosiladas en

la sangre. Esto provoca un aumento en la permeabilidad vascular que, a su vez, aumenta el
nivel de LDL oxidada. También hay una liberación de citocinas, lo que aumenta el nivel de
inflamación vascular.
**Nota: Cuando el paciente se vuelve “fenotípicame nte” diabético, ya tiene

aproximadamente 10 años padeciendo la enfermedad**
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Síndrome metabólico
Está compuesto por HTA + Hipertrigliceridemia + HDL bajo + Intolerancia a la glucosa
+ adiposidad visceral. Esto favorece la aterogénesis .
-Criterios diagnósticos: Debe tener 3 o más para ser positivo
Tabaquismo
Es una enfermedad crónica caracterizada por dependencia a la nicotina y es un factor de
riesgo mayor para aterosclerosis. Causa estragos en el endotelio vascular.
Efectos del tabaquismo:

 Produce aumento de las LDL
 Favorece la modificación de LDL a LDL oxidada
 Disminuye el HDL circulante
 Induce hipoxia y disfunción endotelial
 Favorece el estrés oxidativo
 Aumenta la agregación plaquetaria
 Estimulación simpática
 Favorece el desplazamiento de oxígeno por CO2
**Nota: Dejar de fumar dis minuye un 36% la mortalidad por causas CV**
Obesidad
Es una epidemia mundial y va en aumento, esto ha incrementado el número de
hipertensos y diabéticos.
La obesidad es un incremento del peso corporal acompañado de un desbalance
energético donde hay mayor ingesta calórica que la necesaria.
** Nota: Por cada 10 kg de peso que reduzca el paciente, la PA dis minuye 5-10
mmHg/Pé rdida del 10% de peso, se traduce en reducción del 30% de adiposidad
visceral**
Consecuencias de adiposidad visceral aumentada:
 Deterioro perfil lipídico
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 Aumento resistencia periférica a la insulina

 Hiperglucemia
 Aumento de insulinemia
 Aumento marcadores inflamatorios
 Aumento de eventos trombóticos
 Función endotelial deteriorada
-Tratamiento
 Ejercicio
 Dieta
 Farmacoterapia
Sedentarismo
Es un factor de riesgo mayor e independiente para desarrollo de enfermedad
cardiovascular, y va muy relacionado a la obesidad/sobrepeso.
Se define como la carencia de actividad física que pone en riesgo la salud.
Alcoholismo
El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo y es una causa de HTA severa.
Lo recomendado es beber hombres hasta 2 bebidas estándar/día y mujeres hasta 1 bebi-
das/día.
El alcohol puede ser beneficioso en moderadas cantidades y no diario, si el paciente no

tiene comorbilidades, tales como:
 Diabetes
 Sobrepeso/obesidad
 Hipertensión
Ateroesclerosis
Engrosamiento y rigidez de las arterias por acumulación de lípidos en la capa íntima de
las mismas. Se engrosan las paredes de la arterias endureciendo la pared arterial y
termina estrechando la luz. Esto produce no sólo un fenómeno ateromatoso, sino
protrombótico y produce fenómenos aterotrombóticos. La mayoría de los eventos agudo
isquémicos cardíacos son causados por aterotrombosis.
Se debe incidir sobre estos factores ya que predispo nen a la aparición de otras
patologías tales como:
 Corazón (Aparición de enfermedad coronaria que puede desencadenar
enfermedad crónica: angina estable o SCA: angina inestable o IAM)
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 Cerebro (AIT o infartos cerebrales)

 Extremidades (Claudicación intermitente)
 Circulación esplácnica (Infartos mesentéricos o intestinales)
 Riñón (HTA persistente, estenosis arterias renales, daño renal)
De adentro hacia afuera, las capas de una arteria son:
 Íntima: células endoteliales
 Elástica
 Media
 Adventicia
El endotelio lleva a cabo funciones estructurales, metabólicas y de señalización que

mantienen la homeostasis de la pared vascular. Tiene que ver con la inmunidad y cito-
toxicidad y con la fibrinólisis. Las células endoteliales están fuertemente unidas entre
sí, conteniendo la sangre dentro del vaso y evitando el paso de sustancias desde la sa n-
gre hacia el espacio subendotelial.
Las células endoteliales también sintetizan moléculas antitrombóticas que previenen la

coagulación de la sangre o que promueven la fibrinólisis. Estos factores incluyen:
 Heparán sulfato
 Activadores del plasminógeno
 Trombomodulina
 Prostaciclina
 Óxido Nítrico (NO)
-Patogénesis de la disfunción endotelial

Injuria al vaso: es lo primero que ocurre.
Dentro de sus causas están:
 Mecánicas
 Bioquímicas
 Infecciosas
Esta injuria conlleva a:

 Alteración de la permeabilidad del endotelio que hace que el resto de las capas
del vaso sanguíneo se mantengan aisladas de la luz del vaso
 Aumento de la adhesión de leucocitos
 Alteración de la liberación de sustancias vasoactivas
Consecuencias de injuria al vaso:

 Formación de la placa ateromatosa
o Acumulación y modificación de lipoproteínas
 Injuria del endotelio vascular crónico que lleva a respuesta infla-
matoria
 Acumulación de LDL a nivel de la intima
 Oxidación y glicación de las LDL
o Reclutamiento leucocitario y formación de células espumosa
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-Fisiopatología de ateroesclerosis
1. Acumulación de colesterol (C-LDL) en la íntima.
2. Se forma el núcleo lipídico con la aparición de células espumosas.
3. Se desencadena la activación y migración de macrófagos al espacio subintimal.
4. Formándose, una cubierta fibrótica en la placa.
5. La placa continúa creciendo y haciéndose más vulnerable a una ruptura.
6. Hay muerte celular y apoptosis.
**Nota: A mayor núcleo lipídico, más grande y Elementos clave para formación de
vulnerable/inestable va a ser la placa** placa ateromatosa:
1. Disfunción endotelial
2. Acumulación lipídica en la
íntima
3. Formación de céls. espumosas
4. Migración de macrófagos al
espacio subintimal
-Placa vulnerable
Se rompe la placa y se desencadena la cascada de coagulación y viene el fenómeno
trombóticos.
Mientras más macrófagos activados, mayor vulnerabilidad tendrá la placa.**Suelen
romperse en el hombro**
 Liberación de citoquinas: inflamación de la pared vascular.
 Producción de factor tisular
 Reducción de la resistencia de la capa fibrótica.
**A mayor grosor de la capa fibrótica en relación al núcleo lipídico, es más estable y
tiene menos probabilidad de ruptura**
-Grados de lesión atero-

esclerótica
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-Reducción de formación de placas

 Control estricto de factores de riesgo
 Estatinas: Disminuyen los niveles de colesterol, disminuyen morbimortalidad,
causan efecto antiinflamatorio en el vaso sanguíneo e involución de la placa
-Reducción de ruptura de placas

 Incrementando estabilidad de la placa
o Disminuyendo el núcleo lipídico
o Disminución de la inflamación de la pared vascular
o Aumento de la capa fibrosa
 Disminuyendo los factores de riesgo
o Reducir los mecanismos de estrés vascular (HTA)
o Control de la FC
o Control del inotropismo
o Controlar TA
-Situaciones que aumentan riesgo de ruptura

 Esfuerzo físico
 Estrés psicológico
 Al despertar
 OJO: Con placas ateromatosas en bifurcaciones
**Nota: Todas estas situaciones aumentan las catecolaminas**
Dislipidemias
Es alteración de las concentraciones de los lípidos plasmáticos (colesterol y triglicéri-

dos). Aumenta el riesgo de aterosclerosis, especialmente de cardiopatía isquémica.
Riesgo exponencialmente asociado al aumento de colesterol LDL y disminución de
HDL.
-Clasificación
 Hipercolesterolemia aislada: colesterol total >200 mg/dL + TGC normales
 Hipertrigliceridemia aislada: TGC>150 mg/dL + colesterol normal
 Hiperlipidemia mixta: ambos elevados (TGC + Colesterol)
 Déficit aislado de HDL
-Diagnóstico Niveles óptimos

Colesterol total <200mg/dl
Chequeo perfil lipídico HDL>45 mg/dl
C-LDL < 100 mg/dl
Se recomienda que toda persona > de 20 años *C-LDL <70 mg/dl (Ante-
se le haga un perfil lipídico y dependiendo del cedente de IAM)*
resultado, se tomará medidas y se decidirá qué TGC <150 mg/dl
tan frecuente se seguirá evaluando el perfil.
Dependiendo de la cantidad de factores de riesgo será el grado de agresividad en su manejo.
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-Manejo
Cambios terapéuticos del estilo de vida

 Dieta
 Disminución de peso
 Aumento de actividad física
Farmacológico
 Estatinas
Atorvastatina (10-80 mg), Rosuvastatina (5-40 mg) y Simvastatina (10-40 mg)
o Mecanismo: Aumento de los receptores hepáticos del LDL y producen
inhibición de la 8-HMG CoA reductasa
o Efectos adversos: Miopatías; rabdomiolisis e incremento de las enzimas
hepática
o Interacciones farmacológicas: Amiodarona, verapamil, diltiazem, intra-
conazole, fluconazole, eritromicina, claritromicina,nefazodone, fluvoxa-
mina, gemfibrozil, ciclosporina y jugo de toronja.
 Inhibidores de la absorción de colesterol

Ezetimibe (10 mg): Se ha utilizado para potenciar el efecto de las estatinas.
o Uso principal: se utiliza en pacientes con daño hepático.
o Mecanismo: Inhiben los receptores duodenales, bloquean la absor-
ción del colesterol
o Efectos adversos: Dolor abdominal, artralgia y diarrea
 Fibratos
o Mecanismo: Inhiben la secreción hepática de VLDL, aumentan la
lipólisis de los TGC y disminuyen la captación de ácidos grasos
o Efectos adversos: Dispepsia, colelitiasis y miopatías
o Contraindicaciones: Daño renal severo o hepático severo
 Ácido nicotínico
Es casi exclusivo para subir HDL y bajar triglicéridos. Menos utilizado en la
actualidad.
o Mecanismo: Inhibe la lipólisis en tejidos periféricos y disminución en la
esterificación de los TGC
o Efectos secundarios: Flushing, hiperglicemia (menos frecuente),
hiperuticemia, hepatotoxicidad, miositis, rabdomiólisis
o Contraindicaciones: Enfermedad hepática, gota, úlcera péptica
o Monitorización: Enzimas hepáticas, ácido úrico y glicemia
**Nota: Las drogas que más dis minuyen los TGC son los fibratos y el ácido
nicotínico. Ade más, el ácido nicotínico aume nta importantemente el HDL. El
ezetimibe reduce el LDL y potencian acción de estatinas. Las estatinas dis minuyen
significativamente el LDL. Omega 3 dis minuye TGC hasta en un 50%**
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Clase 5
Cardiopatía isquémica
Se define como la enfermedad del corazón causada por una inadecuada irrigación
miocárdica secundaria a la inapropiada irrigación a través de las coronarias, que
produce un desbalance entre el suministro de oxígeno al corazón y su demanda.
-Etiología
1. Aterosclerosis (98%) **
2. Espasmo arterial coronario
o Primario o idiopático
o Secundario (reacciones anafilácticas, abuso de drogas)
3. Alteración idiopática de la microcirculación
o Síndrome X (en arteriografía no hay pruebas de daño de la circulación)
4. Anomalías coronarias congénitas
o Origen anómalo de las coronarias
o Fistulas arteriovenosas
o Aneurismas coronarios
o Puentes intramiocárdicos (cuando las coronarias tienen un trayecto
epicárdico, un segmento se queda dentro del músculo cardíaco y con cada
sístole se colapsa)
5. Arteritis
o Lupus eritematoso diseminado/ Artritis reumatoide
o Espondilitis
o Enfermedad de Takayasu
o Síndrome de Kawasaki (enfermedad viral pediátrica que cursa con la
formación de aneurismas en la porción proximal arterial).
6. Obstrucción coronaria por enfermedades metabólicas con proliferación de la
íntima
o Amiloidosis
o Enfermedad de Fabry
o Mucopolisacaridosis
o Homocisteinuria
7. Embolia hacia las arterias coronarias
**Nota: La mayoría de las embolias ocurren en la arteria coronaria de recha, por
su situación anatómica**
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-Epidemiología
Afecta a ambos sexos y aumenta drásticamente su incidencia con la edad. La cardiopatía
isquémica es la primera causa de muerte, ingresos hospitalarios, incapacidad, invalidez
y pérdida de la calidad de vida. Se pronostica será la mayor causa de muerte en los
próximos 15 años con el rápido incremento de la obesidad y la diabetes.
Recordando entonces la historia natural de la placa atero matosa. A medida que pasan
los años, y se alcanza la adultez empiezan a aparecer las estrías grasas que forma la
placa ateromatosa que puede ser una placa vulnerable y romperse. Por otro lado, puede
ser una placa estable con una gran capa fibrosa, paulatinamente aumentar su volumen y
comportarse como una placa obstructiva. La cardiopatía isquémica es el punto final de
la ateroesclerosis. Si ocurre esto último el paciente va a presentar angina de esfuerzo o
claudicación intermitente si se presenta en los miembros inferiores.
El padecimiento sigue avanzando, se le suma la trombosis, convirtiéndose en una
enfermedad aterotrombótica, la cual eventualmente desprenderá trombos y puede
desencadenar los siguientes síndromes:
 Angina inestable
 IAM
 Muerte súbita
 ACV
 Isquemia aguda de miembros
Los factores de riesgos más importantes producen disfunción endotelial, aumentan la
permeabilidad del endotelio, inflamación, trombosis y tendremos signos de enfermedad
isquémica crónica cuando la placa tiene más contenido de fibrosis que de grasa, cuando
es al revés se desencadenan los eventos trombóticos.
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-Características de las placas

 Estables/ no vulnerables
o Discreta disfunción endotelial
o Escaso contenido en lípidos y macrófagos
o Predominio de la fibrosis
o Escaso elemento trombogénico
 Inestables/vulnerables
o Mayor disfunción endotelial
o Gran contenido en lípidos
o Capa fibrosa escasa
o Tendencia a la trombosis
Las placas excéntricas son más vulnerables que las demás de forma mecánica por las
fuerzas de cizallamiento.
Cualquier situación que provoque desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
es lo que hará que aparezcan los síntomas.
- Reducción de aporte de oxígeno:

 Alteraciones circulación coronaria
 Aterosclerosis coronaria
 Espasmo coronario
 Alteración en la microcirculación
 Embolismos coronarios
 Malformaciones congénitas
Otras: Anemia severa, carboxihemoglobinemia e hipoxia severa.
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-Aumento de la demanda de oxígeno:

 Cardíacas
o Miocardiopatía hipertrófica: desequilibrio entre el crecimiento de la
sarcómera y las arterias coronarias.
o Estenosis aortica severa
o Taquiarritmias: aumentan el tiempo de trabajo sistólico
o Cardiopatía hipertensiva: aumento de la demanda por aumento de la
postcarga.
 Extracardíacas
o Hipertiroidismo
o Sepsis
-Obstrucción coronaria:
 Obstrucciones intermedias (50-70%) presentarán isquemia con esfuerzo y
tendrán angina.
 Obstrucciones severas (80-90%) presentarán isquemia en reposo.
-Presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica
Existen pacientes que tienen obstrucciones marcadas de las coronarias y no presentan
ningún tipo de sintomatología, y se utiliza el término “precondicionamiento isquémico”
(Corazón acostumbrado al estado crónico de isquemia en el que se encuentra).
 Angina de pecho
Sensación desagradable en el pecho y estructuras anatómicas vecinas producida por
isquemia del miocardio. Puede clasificarse en:
Angina Estable Angina Inestable
Obstrucción fija de 1 arterias coronarias Cambio en el patrón de una angina
por placas ateromatosas estable crónica o angina de reciente
aparición
Patrón relacionado a grado de estenosis -
Cierto grado de vasoconstricción -
Patrón crónico y predecible (dolor Patrón impredecible
retroesternal difuso)
Empeora con esfuerzo físico Empeora en esfuerzo y reposo
Mejora con el reposo -
Asociado a ↓ del segmento ST, sin daño Asociado a progreso a IAM
permanente del miocardio
El diagnóstico de la angina es puramente clínico. No hace falta realizar EKG u otras
pruebas.
**Nota: El IAM y angina Inestable pertenecen al síndrome coronario agudo, por
su mecanis mo fisiopatológico, donde se debe a la ruptura de una placa
ateroesclerótica inestable con posterior agregación plaquetaria y trombosis**
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 Angina Variante/Angina de Prinzmetal

Incomodidad típica de angina, usualmente en reposo, que se desarrolla por un espasmo
de la arteria coronaria, lo que disminuye el aporte coronario de oxígeno.
Los episodios se asocian con cambios transitorios del segmento ST (generalmente
elevación).
 Isquemia silente/asintomática
Episodio asintomático de isquemia miocárdica. Puede ser detectada por un EKG, holster
o en pruebas de esfuerzo.
Son muy comunes en pacientes con anginas estables crónicas. En estudios, se estimó
que ocurre hasta en 40% de pacientes con angina estable crónica y 2.5-10% de hombres
de mediana edad asintomáticos.
Se presenta usualmente en paciente diabéticos que tienen alteración en la transmisión
del dolor por daño en las pequeñas fibras nerviosas. También se ve más en mujeres y en
ancianos.
 Infarto del Miocardio
Puede ser la primera manifestación de cardiopatía isquémica, o puede haber historia
previa de anginas. Región de necrosis miocárdica usualmente causado por cese
prolongado del aporte de sangre.
Más comúnmente es el resultado de trombosis aguda en el sitio de una estenosis
ateroesclerótica de una arteria coronaria.
 Síndrome X
Este término se refiere a pacientes que tienen síntomas típicos de angina, pero que no
tienen evidencia significativa de estenosis de las coronarias por ateroesclerosis en
estudios. Se asocia a una deficiente vasodilatación de las arteriolas en momentos de
aumento de demanda de oxígeno miocárdica.
Suelen tener mejor pronóstico que los pacientes con placas ateroescleróticas.
-Consecuencias metabólicas de isquemia miocárdica
 Hipoxia
o Disminución: ATP, pH, K +,Na/K ATPasa
o Aumento: Na+
-Consecuencias clínicas de isquemia
miocárdica
Lo primero que se altera es la función
diastólica y posteriormente, la sistólica.
Se debe realizar un buen
ecocardiograma.
37
Diagnóstico
-Criterios de la angina torácica, según Diamond:
 Molestia opresiva en zona torácica anterior, cuello, mandíbula o brazos.
 Desencadenada por el esfuerzo o el stress psíquico.
 Alivio claro con el reposo o con la nitroglicerina sublingual.
Resultados:
 Angina típica: Cumple los 3 criterios
 Angina atípica: Cumple 2 criterios
 Dolor torácico no anginoso: Cumple 1 criterio
-Precipitantes
 Esfuerzo físico
 Enojo
 Excitación emocional
 Aumento de demanda de O 2 , tales como: Ingesta copiosa, frío, estrés, etc.
**Nota: La frecuencia de episodios varía de paciente en paciente. Es importante
investigar por factores de riesgo para ateroesclerosis coronarias**
-Clínica durante un ataque anginoso
 Aumento de la FC y PA
 Regurgitación mitral, secundaria a disfunción de los músculos papilares
 La isquemia disminuye el compliance ventricular, produciendo un ventrículo
rígido
 Síntomas acompañantes
Está es una parte muy importante, porque facilitan el diagnóstico de la cardiopatía
isquémica. Durante el ataque anginoso agudo hay estimulación simpática y
parasimpática lo que resulta en:
 Taquicardia
 Diaforesis
 Náuseas
 Disnea. Disfunción sistólica/diastólica VI→ congestión AI → venas

pulmonares →congestión pulmonar
**Nota: Presencia de alguno de estos síntomas, sin angina se denominan como
equivalentes de angina**
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-Diagnóstico Diferencial
Recordar el diagnóstico diferencial, ya que hay otras causas que pueden provocar dolor
torácico.
 Cardíaco; Pericarditis, miocarditis, insuficiencia mitral, disección aortica.
 Gastroesofágico; úlcera péptica, esofagitis.
 Pulmonar; infecciones, cáncer, infartos pulmonares.
 Músculoesquelético; inflamaciones en la unión entre costilla y esternón,
costocondritis.
-Estudios complementarios
 EKG
La elevación del ST indica una isquemia más severa transmural. Asimismo, puede estar
presente en la angina variante.
o Segmento ST: horizontalización o depresión lenta-progresiva Downsloping.
o Onda T: plana o invertida.
o Se verán cambios en el segmento ST y en la onda T durante la isquemia
miocárdica (se normalizan si es angina; si permanecen es infarto).
 Prueba de esfuerzo
Se pueden utilizar fármacos para someter el corazón a mayor estrés, tales como:
vasodilatadores (adenosina, regadenoson o dipiridamole) o inotropos (dobutamina).La
prueba con fármacos se acompaña de métodos imagenológicos.
**Nota: Aproximadamente el 50% de los pacientes que se realizan pruebas de
esfuerzo pueden dar falsos negativos**
La prueba se realiza hasta:
 Aparición de angina de pecho
 Evidencia de isquemia en el EKG
 Llegada al 85% de la FC máxima predicha para la edad. (220 – edad)
 Incapacidad de continuar por parte del paciente
Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca descompensada, infarto reciente, arritmias
severas, bronquitis crónica y angina inestable
-Resultados
*Prueba anormal:
 Reproducción del dolor típico del paciente
 Anormalidades en el EKG consistente con isquemia: depresión del segmento
ST > 1mm ya sea horizontal o progresivo
*Prueba marcadamente positiva/signos de mal pronóstico
39
 Positividad precoz antes de los primeros 6 minutos de prueba o recuperación

tardía por más de 5 minutos luego que acabó la prueba
 Cambios en el EKG en más de 5 derivaciones
 Cambios del segmento ST > 2 mm o por más 0.08 segs
 Hipotensión en la prueba (Presión sistólica debe superar los 120 mmHg)
 Desarrollo de una taquicardia ventricular
*Falsos positivos:
 Alteraciones del potasio
 Uso de digoxina
*No valorables:
 Pacientes con marcapasos
 Alteraciones basales del EKG como: Bloqueos de rama
-Otras pruebas:
 Gammagrafía de perfusión miocárdica (Radioisótopo:talio)
 Eco-estrés
 Angiografía coronaria: Ideal para identificar estenosis de las arterias coronarias
 Coronariografía: Está indicada su realización en isquemia severa inducible
asintomáticas tras un infarto, episodios de paro cardíaco recuperados, disfunción
ventricular izquierda severa post- infarto y prueba de esfuerzo anormal en
profesionales de riesgo como pilotos o choferes de tren.
Tratamiento en la angina estable
El tratamiento se basa en la búsqueda de:
1. Alivio sintomatología
 Para los ataques anginosos agudos, se utilizan nitratos como la nitroglicerina, los
cuales producen vasodilatación de las coronarias y venodilatación.
 Para episodios isquémicos recurrentes, se utilizan fármacos que disminuyan la
demanda de oxígeno o antianginosos: betabloqueadores, calcio-antagonistas y
nitratos órganicos.
 Revascularización: alivia los síntomas y previene complicaciones, se usan
principalmente en pacientes que no mejoran con el tratamiento antianginoso o
que tengan un riesgo muy elevado de complicaciones.
Las técnicas más usadas en la actualidad son:
 Intervención Coronaria Percutánea (PCI) o cateterismo: Es la colocación de
stents e incluye la angioplastía coronaria transluminal percutánea.
 Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria o Bypass coronario.
40
2. Retardo de la progresión de la enfermedad

 Cambio en el estilo de vida y control de factores de riesgo
 Antiagregantes plaquetarios/antitrombóticos: aspirina y clopidogrel
 Hipolipemiantes, preferiblemente estatinas.
3. Prevenir complicaciones
41
Clase 6
Síndrome coronario agudo (SCA)
El síndrome coronario agudo está conformado por 3 patologías:
 IAM con ST elevado (IAMSTE)
 IAM sin elevación del ST
 Angina inestable
**Nota: Infarto con onda Q se presenta típicamente en un infarto transmural**
Según el grosor de la pared miocárdica afectada, los infartos pueden ser:
 Infarto transmural: Se relaciona con un IAM con elevación del ST y presenta una
onda Q. La necrosis isquémica afecta el grosor total o casi total, de la pared
ventricular en la distribución de la arteria responsable.
 Infarto subendocárdico: el área de necrosis se limita al tercio interno o a máximo la
mitad. Eléctricamente en el IAM subendocárdico pueden haber cambios en el ST-T
(NO elevación del ST). Estos cambios pueden ser onda T negativa o ST
infradesnivelado.
-Epidemiología
 Es más frecuente el IAM sin elevación del ST que con elevación del ST.
 Los infartos con ST elevado suelen tener peor evolución que los infartos no ST.
Pero en estudios comparativos a los 6 meses, la morbimortalidad de los infartos
no ST supera la del IAM con ST elevado, es por esto que se consideran una
entidad patológica grave.
 Puede haber recurrencia de infarto en el primer año hasta un 8-10%.
-Pacientes susceptibles a padecer SCA
 Factores de riesgo coronarios: HTA, DM, tabaquismo y dislipidemia
 Antecedentes de cardiopatía isquémica
 Exposición a factores precipitantes: Aumento consumo miocárdico de oxígeno,
disminución del aporte de oxígeno al miocardio.
 Otros factores: Esfuerzo físico intenso, falta de sueño y ingesta copiosa
-Etiología
 Ruptura de una placa aterosclerótica con un trombo superpuesto (95%)
 Otras causas:
o Vasculitis
o Embolismo coronario
o Anomalías congénitas de las arterias coronarias
o Trauma o aneurisma coronaria
42
o Espasmo coronario severo inducido por cocaína

o Aumento de la viscosidad sanguínea
o Disección coronaria espontánea
o Aumento marcado de la demanda de oxígeno
-Fisiopatología
1. Se relaciona con trombosis, vasoespasmo o ambos
2. Es un cuadro dinámico, y potencialmente reversible (etapa temprana)
3. Está modifica la progresión lenta que tenía esa placa (angina estable) hacia una
evolución súbita e impredecible
4. Produciendo una oclusión coronaria parcial o total
Las características de las placas vulnerables, descritas en clases anteriores, la hacen más
propensas a producir SCA.
-Situaciones que aumenta % de padecer IAMSTE
 Aumento acción beta-adrenérgica
 Estados de hipercoagulabilidad
 Hiperreactividad plaquetaria
**Nota: La necrosis miocárdica se inicia a los 15-30 min de isque mia
sostenida/prolongada**
LEER EL DIAGRAMA, ES IMPORTANTE*
43
-Consecuencias de la hipoxia miocárdica
-Presentaciones clínicas
 Dolor retroesternal o pesadez, intermitente o persistente, que generalmente es
desencadenado por esfuerzo físico.
 Irradiación: cuello, brazo, mano izquierda, mandíbula, epigastrio, espalda y

epigastrio.
-Diagnóstico diferencial
Cardíacos Pulmonares Gastrointestinales

Pericarditis (Px jóvenes y con Embolia pulmonar Colecistitis aguda
antecedentes de cuadro gripal)
Disección aórtica (Más intenso Neumonía Espasmos esofágicos
e irradiado a espalda)
Neumotórax Úlcera péptica
Tomar en cuenta que la presentación atípica o asintomática se presenta más en:
 Mujeres
 Edades 25-40 años y >75 años
 Demencia
 Diabetes
 IRC
-Diagnóstico
 EKG:
o IAM sin elevación del ST y angina inestable: Puede estar desde normal,
hasta alteraciones de la onda T y eje ST-T.
44
o IAMSTE: Elevación del ST que se mantiene por varios días o por horas.
Si se perfunde inmediatamente se puede obtener un EKG normal al día
siguiente.
-Localización del IAM mediante EKG
o Derecha/Posterior (Coronaria Der.): Imagen en espejo en V1-V2

o Septal (Desc.Ant.): V1-V2
o Anterior (Desc. Ant.): V3-V4
o Lateral (Circumfleja): AvL (alta) y I,V5-V6 (baja).
o Inferior (Coronaria Der.): II, III, aVF
 Marcadores/Enzimas Cardíacas:
No son específicas del músculo cardíaco. La troponina es un poco más específica.
 CK-MB: Se normaliza luego de las 48 horas. Esto nos ayuda a evaluar un re-
infarto.
 CK-total
 Mioglobina: Se eleva en las primeras 6 hrs. Esta es la primera que se eleva,
durante las primeras 2-4 horas, hasta 6 horas.
 Troponina: Se eleva a las 6 hrs y puede estar elevada hasta los 15 días.*NO
utilizar en re- infartos*
*Nota: Al realizar reperfusión, se produce lavado enzimático que es una elevación
de las enzimas cardíacas cuando se libera el vaso ocluido**
-Otras causas de elevación de enzimas cardíacas
 IC descompensada →troponinas  Síndrome de Tako-Tsubo

 Disección aortica →troponinas  Toxicidad farmacologica
 Enfermedad cardiacas  Quemaduras >30 %

inflamatorias
 Rabdomiólisis → CK total
 Embolia pulmonar → troponinas
 Hipotiroidismo
45
-Características distintivas
Angina inestable IAM

Dolor crescendo Dolor prolongado con mayor irradiación
En reposo Eleva marcadores
No eleva marcadores ↑ ST
↓ ST o inversión onda T
-Otros métodos diagnósticos
 Ecocardiograma
o Angina inestable: puede ser normal
o IAM no ST : debe tener alteraciones
o IAM con ST: tiene alteraciones siempre
Las alteraciones de la motilidad pueden ser:
o Hipocinesia: Del segmento infartado
o Discinecia: Indica cicatrización y necrosis
o Acinecia
-Complicaciones de SCA
 Ruptura del ventrículo

 Ruptura del septum
 Insuficiencia mitral por isquemia papilar
**Nota: En síndrome coronario agudo STE → tie mpo es músculo**
-Manejo del SCA sin elevación ST
1. Valorar el riesgo del paciente
Alto Intermedio Bajo
Hemodinámicamente inestable Angina de reposo o prolongada Ausencia de las
en las 24-48 hrs previas mencionadas
anteriormente
Angina recurrente con Angina de reposo con descenso
tratamiento adecuado de ST<1mm
Angina de reposo con cambios Onda T negativa profunda en
ST > de 1 mV en crisis anginosa varias derivaciones
Alteraciones marcadas o DM y >70 años
persistentes del ST
Troponina marcadamente elevada Troponina moderadamente
(10x) elevada (1x-9x)
Arritmias ventriculares graves
46
2. Decidir su manejo terapéutico

Alto Intermedio Bajo
Anticoagulación (Enoxiparina) Anticoagulación Anticoagulación
(Enoxiparina) (Enoxiparina)
Bivalirudina: inhibidor directo Antitrombóticos (Aspirina y Antitrombóticos (Aspirina

de la trombina clopidogrel) y clopidogrel)
Inh. de la glicoproteina IIb/IIIa

Intervención coronaria
percutánea
-Manejo farmacológico del SCA en General
 Terapia Anti- isquémica:

Bloqueadores de los canales de calcio:
solo se utilizan en px asmáticos activos,
cuando un px tiene una contraindicación
para los beta-bloqueadores.
Estos no igualan el efecto que tienen los
beta-bloqueadores.
 Terapia antitrombótica:
GP IIb/IIIa: solo se utiliza en Px de muy
alto riesgo, y casi ni se usa por el
advenimiento del ticagrelor.
 Terapia Adjunta:
IECA: tiene muchísimo valor en la
cardiopatía isquémica, pero no es
necesario darlo inmediatamente.
Reducen mucho la morbimortalidad,
pero se pueden usar después de las 36-
48 hrs.
Estatinas: no son indispensables.
*SCA con elevación del ST: Para llevar a un Px a cateterismo hay que evaluar si se
puede hacer en menos de 120 mins, ya que la terapia fibrinolítica tienen un efecto muy
similar al cateterismo en estos casos.
* SCA sin elevación del ST: Hacemos el score de riesgo que vimos anteriormente y si
es alto ajo se actúa invasivamente solamente en casos. Si tiene riesgo alto se pasa a
terapia invasiva, y se decide entre cateterismo y cirugía.
47
- Recomendaciones Clase I y Clase IIa para manejo inicial de SCA sin elevación del ST
-Criterios para realización de cateterismo
-Indicaciones de agentes fibrinolíticos
48
-Contraindicaciones de agentes fibrinolíticos
Crite rios de repe rfusión

 Desaparición del dolor
 Disminución del ST
 Arritmias de reperfusión
 Aume nto de las enzimas
cardíacas
-Complicaciones del infarto
49

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Transcrito por: María de Lourdes Navarro Grullón

Trimestre May-Jul 2017

La cardiología es la rama de la medicina interna que se encarga del estudio, diagnóstico

 Mujeres: 275 ± 75 grs (0.40% del peso corporal)

**Toda sintomatología por encima del ombligo se debe considerar afección

 Obtuso: Entre pared libre y cara lateral del

**Sonido por debajo del 2 espacio intercostal, se debe pensar en un frote

 Aurícula derecha (0-8 mmHg)

 Ventrículo derecho (0-8/15-30 mmHg)

 Aurícula izquierda (1-10 mmHg)

 Ventrículo izquierdo (3-12/100-140 mmHg)

*Superdominancia: Si alcanza la cruz del corazón, da la DP y además, da ramos

 Nodo Sinusal (SA)

**NOTA: Características cardíacas

La sangre se mueve por diferencia de presiones. A esta diferencia de presiones s ele

-Determinantes del gasto cardíaco

**La contractibilidad determina la FC y característica con la que se distiende el

Determinantes: Precarga, poscarga y contractibilidad

 Stroke volumen/Volumen latido: Volumen eyectado hacia aorta en cada sístole.

 Duración: El dolor anginoso dura alrededor de 3-5 mins

**Diagnóstico diferencial de dolor torácico cardíaco: Afecciones pleurales,

Disnea asociada a la posición del paciente:

Otras causas pueden ser: arritmias, ansiedad, consumo de sustancias estimulantes,

Preguntar al paciente si:

 Foco aórtico: 2º EIC con línea

 Foco tricuspídeo: 4º EIC con línea paraesternal izquierda

 Desdoblamiento paradójico: aparece en la espiración y desaparece en la

En un soplo se debe describir:

-Clasificación según forma

 Clic sistólico: en Px con prolapso mitral

 Frote pericárdico: en casos de pericarditis con derrame

Pruebas diagnósticas en Cardiología

Monitorización del ritmo cardiaco de 24,48, y 72 horas. El holter es un sistema de regis-

La prueba de esfuerzo es indicada principalmente para valorar si hay cardiopatía is-

Los criterios para considerarla positiva son principalmente las modificaciones en el

-MAPA (Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial)

 Estados crónicos de inflamación

 La disminución de 20 mmHg puede disminuir en 63% el riesgo de un EVC y

 La primera intervención: cambios alimentarios (reducir ingesta de sodio, aumen-

El estado crónico de hiperglucemia conduce a la acumulación de proteínas glucosiladas en

**Nota: Cuando el paciente se vuelve “fenotípicame nte” diabético, ya tiene

-Criterios diagnósticos: Debe tener 3 o más para ser positivo

Efectos del tabaquismo:

 Aumento resistencia periférica a la insulina

El alcohol puede ser beneficioso en moderadas cantidades y no diario, si el paciente no

 Cerebro (AIT o infartos cerebrales)

El endotelio lleva a cabo funciones estructurales, metabólicas y de señalización que

Las células endoteliales también sintetizan moléculas antitrombóticas que previenen la

-Patogénesis de la disfunción endotelial

Esta injuria conlleva a:

Consecuencias de injuria al vaso:

-Grados de lesión atero-

-Reducción de formación de placas

-Reducción de ruptura de placas

-Situaciones que aumentan riesgo de ruptura

**Nota: Todas estas situaciones aumentan las catecolaminas**

Es alteración de las concentraciones de los lípidos plasmáticos (colesterol y triglicéri-

-Diagnóstico Niveles óptimos

Dependiendo de la cantidad de factores de riesgo será el grado de agresividad en su manejo.

Cambios terapéuticos del estilo de vida

 Inhibidores de la absorción de colesterol

-Características de las placas

- Reducción de aporte de oxígeno:

-Aumento de la demanda de oxígeno:

Nota: Todas estas situaciones aumentan las catecolaminas