Trastornos del Potasio.

Es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes de la práctica clínica diaria, y su espectro de
gravedad es muy variable, desde ligeras hipopotasemias inducidas por diuréticos sin trascendencia clínica a
hiperpotasemias graves de consecuencias fatales.
El potasio es el catión más abundante en el organismo humano, el 98% del potasio está localizado en el espacio
intracelular principalmente en los músculos. La relación entre la concentración de potasio intra y extracelular
determina el potencial eléctrico transmembrana, y las alteraciones en la concentración de potasio provocan
manifestaciones clínicas secundarias a cambios en la polaridad de la membrana celular. La concentración de
potasio sérico se mantiene en márgenes muy estrechos a pesar de las variaciones notables en la ingestión de
dicho ion en los alimentos entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L), con regulación de su homeostasis mediante el
blanceninterno (que es la distribución del potasio entre los compartimientos intra y
extracelular)<<regulacion rápida>> y el balance externo (determinado por la diferencia entre el ingreso y la
excreción de potasio)<<regulacion lenta>>
Los cambios en el contenido de potasio corporal total son mediados más bien por los riñones que reabsorben el
potasio filtrado en estados de hipopotasemia y deficiencia de potasio y que secretan dicho ion en estados
hiperpotasemicos por reposición de potasio.

En el caso del déficit de K*, la cuantía debe ser del doble que en el exceso de K* para que se produzca un cambio
significativo de la concentración sérica de este elemento. Esta diferencia se debe a las grandes reservas de K*
intracelular, que pueden reponer los depósitos extracelulares cuando éstos se agotan.

Regulación rápida
La mayor fuerza que retiene el potasio en el interior de la célula es la carga negativa transmembrana, mantenida
gracias al transporte activo mediado por la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular, que intercambia tres iones
sodio por dos de potasio. La salida de los iones potasio de la célula se efectúa a través de los canales de potasio, con
intercambio de un catión por cada ion potasio excretado y mantenimiento del potencial eléctrico transmembrana. La
insulina y las catecolaminas son las dos principales hormonas que regulan la entrada de potasio al interior de la célula
a través de la activación de la bomba Na-K-ATPasa. La insulina estimula la entrada electroneutra de potasio a la
célula al intercambiarlo por hidrogeniones, mientras que las catecolaminas a través de los receptores b2-adrenérgicos
introducen potasio al interior de la célula mediante el uso de sodio intracelular como sustrato de intercambio. Las
hormonas tiroideas regulan la síntesis de la Na-K-ATPasa de la membrana celular y participan también de forma
secundaria en la regulación del potasio. Las alteraciones del pH extracelular constituyen otro factor que influye de
manera esencial en la distribución transcelular de potasio. El exceso de hidrogeniones en el espacio extracelular
presente en la acidosis metabólica utiliza los sistemas tampón intracelulares para equilibrar el pH, con intercambio de
hidrogeniones por iones potasio. La acidosis metabólica y respiratoria provoca la salida del potasio del interior de la
célula al espacio extracelular y, por el contrario, la alcalosis, metabólica o respiratoria, desplaza el potasio desde el
espacio extracelular al intracelular. Una disminución de pH de 0,1 U produce un aumento de alrededor de 0,5 mEq/L
(0,5 mmol/L) en el potasio sérico y un ascenso de pH de 0,1 U induce una reducción similar. La osmolalidad del
líquido extracelular determina también movimientos del potasio del espacio extracelular al intracelular. Así, en
situaciones de hiperosmolalidad marcada, como ocurre en estados de hiperglucemia grave, se produce una salida
masiva de agua del interior de la célula al espacio extracelular con deshidratación intracelular compensatoria y
aumento en la concentración intracelular de potasio. En estas condiciones, el paso pasivo de potasio desde el
compartimiento intracelular al extracelular se ve facilitado, con el consiguiente riesgo de hiperpotasemia.
--Para conocer la interpretación de los trastornos de potasio se necesita apreciar la relación entre la penetración de
sodio que depende del ENaC (canal epitelial del sodio) y la secreción distal de potasio. Por ejemplo, la disminución de
la llegada o aporte de sodio a la porción distal, como ocurre en estados prerrenales hipovolémicos, tiende a aminorar la
capacidad de excretar potasio, lo cual culmina en hiperpotasemia; a diferencia de ello, el incremento en el aporte distal
de sodio y en la velocidad de flujo distal, como se observa después de administrar tiazídicos y diuréticos con acción de
asa de Henle, pueden incrementar la secreción de potasio y ocasionar hipopotasemia. La hiperpotasemia también es
una consecuencia anticipable de fármacos que inhiben de manera directa ENaC, a causa de la participación de este
canal de sodio para generar una diferencia de potencial que es negativa para el interior del túbulo. A su vez, la
aldosterona ejerce una gran influencia en la excreción de potasio, con incremento de la actividad de los ENaC y con
ello amplificación de la fuerza impulsora para la secreción de potasio a través de la membrana luminal de las celulas
principales. Por lo expuesto, las anormalidades en el sistema de renina-angiotensina-aldosterona pueden ocasionar
hipopotasemia e hiperpotasemia. Como aspecto notable, no obstante, el exceso de potasio y la restricción del mineral
tienen efectos antagónicos e independientes de la aldosterona en el número (densidad) y la actividad en los canales
apicales de potasio en la porción distal de la nefrona; es decir, otros factores modulan la capacidad renal para secretar
potasio. Además, la restricción de dicho ion y la hipopotasemia activan la resorción distal de potasio filtrado,
independiente de aldosterona, con lo cual se activa la actividad de ATPasa de H+/K+ en las celulas intercalares dentro
de la zona externa medular del CD. Los cambios en la concentración plasmática de potasio que reflejan posiblemente
tal mecanismo fisiológico están siempre presentes en trastornos que se acompañan de cambios en la actividad de
aldosterona.
Regulación lenta
La ingesta de potasio en la dieta es variable y precisa mecanismos que regulen su homeostasis. El riñón elimina el
90%-95% del potasio ingerido en la dieta, y el resto se elimina por el tubo digestivo. La adaptación renal a una
sobrecarga aguda de potasio es relativamente lenta y necesita entre 6-12 h para normalizar las concentraciones séricas
de potasio, mientras que la respuesta del riñón a la restricción dietética de potasio es todavía más lenta y no está
plenamente activada hasta al cabo de 7-10 días. Incluso entonces, las pérdidas urinarias de potasio suelen ser
superiores a 20 mEq/día. El potasio plasmático se filtra libremente por el glomérulo, y es completamente reabsorbido
en el túbulo proximal y el asa de Henle. En el túbulo distal y colector, el potasio se excreta a la luz tubular para su
eliminación por la orina. Por ello, la regulación renal del potasio se efectúa básicamente en el túbulo distal y colector,
donde interaccionan factores favorecedores e inhibidores de la excreción de potasio. Cinco factores fisiológicos
estimulan la excreción de potasio en el túbulo distal y colector: a) aldosterona; b) concentración elevada de sodio en la
luz del túbulo distal y colector; c) volumen urinario elevado; d) concentración elevada de potasio en las células
tubulares, y e) alcalosis metabólica. La excreción de potasio se produce a través de los canales de potasio, abundantes
en esta región de la nefrona y gracias a la existencia de una carga electronegativa en el interior de la luz del túbulo
respecto a las células tubulares. La carga electronegativa de la membrana tubular viene condicionada por la
reabsorción rápida de sodio y lenta de cloro. La aldosterona estimula directamente la actividad de la bomba Na-K-
ATPasa del túbulo distal y colector, con estímulo de la excreción de potasio a la luz tubular. La reabsorción de sodio
en el túbulo colector se produce a través de canales específicos de sodio, que crearán una carga electronegativa en la
luz tubular respecto a las células tubulares, lo que favorece la salida de cationes (potasio e hidrogeniones) al interior
de la luz tubular. El epitelio del intestino delgado y el colon, estimulados por la aldosterona, son capaces también de
eliminar potasio a través de las heces.
Potasio y excitabilidad neuromuscular
El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto fisiológico más importante es la influencia
sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como el corazón, el músculo esquelético y el músculo
liso. La polarización de la membrana de estos tejidos depende principalmente de la diferencia entre las
concentraciones intra- y extracelular de potasio. Las principales manifestaciones clínicas asociadas a los trastornos del
potasio (hipopotasemia e hiperpotasemia) son secundarias a alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana
en los tejidos excitables y se traducen en trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular.
FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRECIÓN RENAL DE K*

La cantidad de K* que llega al tubulo contorneado distal es alrededor de un 5 a un 10 % de la carga filtrada y es

independiente de las condiciones metabólicas del organismo, por lo tanto, la regulación final del K* excretado en la
orina depende de factores que afectan el manejo de K* en el nivel del túbulo distal y colector. Estos factores son:

l) lngestión de K*.

Baja ingestión de K*:la disminución o la supresión de K* de la dieta inducen una reducción rápida de la excreción
urinaria de K*. El hecho de que la concentración urinaria d K* en estas condiciones pueda caer por debajo de los
niveles plasmáticos indica la activación de un mecanismo de reabsorción. Este mecanismo se optimiza por una
bomba K*-H* dependiente de ATPasa en el túbulo colector medula.

Alta ingestión de K*: el incremento crónico de la ingestión de K* desarrolla una adaptación en la células secretoras de
K* en el nivel de los túbulos distal y colector, de modo de incrementar la excreción renal de K*. Este proceso se
conoce como adaptación al K*. Los cambios que provocan esta adaptación se asocian con un incremento en la
actividad de la enzima Na*- K* ATpasa en la membrana basolateral sobre todo en el nivel del túbulo colector,
acompañados por cambios morfológicos (aumento de superficie de la membrana basolateral). Este proceso provoca
un aumento en la concentración citosólica de K* y favorece el gradiente para su secreción en la membrana apical. La
adaptación a una sobrecarga de K* implica: pasaje de K* del medio extracelular al intracelular para mantener la
relación K* intracelular-extracelular o aumento de la excreción renal de K*, mecanismo este que se pone en evidencia
durante la adaptación al K*.

2) Ofertta distal de Na*

La dependencia sobre la excreción de K* de la carga de Na* que llega al túbulo distal se demostró por varias
evidencias experimentales:

a. cuando se retira el Na* de la dieta disminuye la excreción renal de K*;

b. b. la microperfusión de túbulos distales de rata mostró que la disminución de la concentración de Na* tubular
disminuye la secreción de K* en la luz del túbulo;

c. la eficacia de los mineralocorticoides para estimular la excreción distal de K* depende también en grado crítico de
una ingesta adecuada de Na*.

La oferta de Na* regula la secreción de K* por medio de las modificaciones que la reabsorción de Na* produce en la
polarización de la membrana luminal. Cuando la oferta distal de Na* está muy disminuida se reduce el potencial de la
membrana apical esto es, la membrana se hiperpolariza lo que genera una disminución de la secreción de K*. Desde
el punto de vista farmacológico se produce un efecto equivalente por administración de amilorida, que bloquea la
conductancia luminal al Na* y lleva la diferencia de potencial transepitelial a cero, lo que bloquea en forma secundaria
la secreción de K'. Por el contrario, cuando la oferta distal de Na* está aumentada, la aldosterona incrementa la
conductancia de la membrana apical lo qué provoca la despolarización de esta membrana a medida que aumenta el
flujo de Na* hacia la célula; en forma secundaria se genera un aumento de la secreción de K*. La mayor parte de los
diuréticos provocan un aumento de la excreción renal de K*. Esta respuesta kaliurética depende de la magnitud en la
que los diuréticos aumentan la carga distal de Na*. Los diuréticos más potentes, como la furosemida, aumentan la
pérdida urinaria de K*. Esta kaliuresis se relaciona con el aumento de la oferta distal de Na*. Constituyen una
excepción a este efecto los diuréticos llamados ahorradores de K*, que inhiben de manera específica la secreción de
K* en el nefrón distal. Ejemplo de este grupo de diuréticos són la espironolactona (antagonista del efecto de los
mineralocorticoides) y la amilorida.

3) Flujo de líquido tubular

El aumento de flujo tubular disminuye la concentración tubular de K*. En estas circunstancias aumenta el gradiente
químico de K+ a través de la membrana luminal y facilita así la secreción neta de K* hacia la luz del túbulo. Un factor
adicional se relaciona con el aumento en la concentración luminal de Na* que suele acompañar al aumento del flujo
tubular.

4) Estado ácido-base.

Las 3 pendientes son significativamente diferentes una de otra y es evidente que la alcalosis estimula mientras que la
acidosis deprime la excreción de K*. El túbulo distal es el sitio del nefrón donde el transporte de K* se modifica
durante los trastornos ácido-base. En general como consecuencia de una acidosis metabólica aguda hay una
extrusión de K* de la célula, en intercambio con H* del líquido extracelular que entran en las células, de forma de
mantener su electroneutralidad. Se produce así una hiperpotasemia. A pesar de esta hiperpotasemia, la acidosis
metabólica aguda inhibe en principio la excreción urinaria. Esta respuesta es consecuencia de la disminución del
gradiente a través de la membrana apical debido a una reducción de la actividad del K* intracelular con la
consecuente disminución de la secreción de K* en las células del túbulo distal y colector. La alcalosis metabólica
tiene un efecto opuesto sobre la excreción de K*. En este caso la salida de H* del interior de la célula se acompaña
por el ingreso de K* para mantener la electroneutralidad, lo que disminuye así la concentración de K* extracelular. En
las células secretoras de K* el gradiente se hace favorable a la secreción de este ion, proceso éste que también se
ve favorecido por el aumento de la oferta distal de bicarbonato.

5) Aldosterona

Hay receptores para aldosterona en la última porción del túbulo distal y el colector. Su efecto sobre la secreción de K*
en estos segmentos es controversial. Algunos autores informaron un efecto directo de ella sobre la conductancia al
K* de la membrana luminal, otros sostienen que su efecto directo se ejerce sobre la reabsorción de Na*, y afecta a la
secreción de K* por un efecto indirecto. En este sentido la aldosterona al aumentar la actividad de la bomba Na*-K*
ATpasa de la membrana basolateral incrementa la actividad del K* intracelular y el gradiente electroquímico para la
secreción a través de Ia membrana luminal. Por otra parte, los mineralocorticoides al aumentar la conductancia al Na*
de la membrana luminal despolarizan la membrana con un incremento secundario en la secreción de K*.

HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIA:
Definición: Se denomina de este modo al aumento del potasio (K+) sérico por arriba de 5 mEq/L. Es la más grave de
las alteraciones electrolíticas, por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales de forma rápida.
Ante toda hiperpotasemia, lo primero es descartar la existencia de una seudohiperpotasemia, que consiste en
elevaciones ficticias del potasio serico por liberacion del potasio de las celulas sanguineas en el tubo de extraccion. Se
puede observar en situaciones de hemolisis in vitro, trombocitosis y leucocitosis importante. La seudohiperpotasemia
por hemolisis in vitro puede ser confirmada al observar la tonalidad rojiza del suero. La inducida por trombocitosis o
leucocitosis grave puede confirmarse mediante la determinacion simultánea de potasio en suero y plasma; el potasio
en suero es significativamente superior al plasmatico. Para diferenciar entre la hiperpotasemia verdadera y la
seudohiperpotasemia tambien es util registrar un ECG, para descartar la presencia de trastornos del trazado asociados
a la hiperpotasemia.
Categorías según K plasmático:
 Leve: 5,5-6,5 mEq/L
 Moderada: 6,5-7,5 mEq/L
 Severa: > 7,5 mEq/L
Etiología: La hiperpotasemia verdadera esta producida por un balance positivo de potasio (defecto de eliminacion o
exceso de aporte) o por una salida rapida del potasio del espacio intracelular al extracelular . En la practica clinica, la
mayoria de las situaciones de hiperpotasemia tienen un origen multifactorial; es frecuente la existencia de grados
variables de insuficiencia renal.
 Defecto de eliminación renal
La causa mas frecuente de hiperpotasemia verdadera es la insuficiencia renal aguda o crónica. En general, en la
insuficiencia renal no se desarrolla hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular ha descendido a valores muy bajos
(menos de 10-15 mL/min). La hiperpotasemia es mucho mas frecuente en el contexto de la insuficiencia renal aguda
que en la cronica, por los mecanismos de compensacion renal activados en la forma cronica. Ademas, el
hipercatabolismo asociado con frecuencia a la insuficiencia renal aguda puede favorecer la aparicion de
hiperpotasemia.
Tambien se produce hiperpotasemia con reducciones moderadas del filtrado glomerular si existe una disminucion de
la secrecion de potasio en el tubulo distal y colector. Esto ocurre en el hipoaldosteronismo hiporreninémico, tambien
denominado ≪acidosis tubular renal tipo IV≫, caracterizado por el desarrollo de hiperpotasemia en pacientes con
insuficiencia renal cronica de grado moderado (filtrado glomerular superior a 20 mL/min) y asociado generalmente a
concentraciones bajas de renina y aldosterona. Se observa frecuentemente en la nefropatia diabetica, en la uropatia
obstructiva cronica y en nefropatias intersticiales cronicas.
La enfermedad de Addison tambien se acompaña con frecuencia de hiperpotasemia.
Algunos pacientes con trasplante renal, lupus eritematoso sistemico, drepanocitosis, amiloidosis y mieloma multiple
presentan hiperpotasemia por un defecto especifico del tubulo distal en la secrecion de potasio, independiente del
efecto de la aldosterona.
Muchos farmacos pueden inducir hiperpotasemia, especialmente en presencia de insuficiencia renal. Los diuréticos
ahorradores de potasio, espironolactona, eplerenona, triamtereno y amiloride, son causa frecuente de hiperpotasemia.
La espironolactona es un inhibidor competitivo de la aldosterona en el tubulo distal y colector, que disminuye la
excrecion renal de potasio. El triamtereno y el amiloride bloquean los canales de sodio en el tubulo colector. La
trimetoprima y la pentamidina bloquean tambien los canales de sodio del tubulo colector, lo que puede desencadenar
hiperpotasemia. La ciclosporina A y el tacrolimus bloquean la bomba Na-K-ATPasa del tubulo distal, para inducir
hiperpotasemia. Diversos farmacos, por su efecto sobre la sintesis de aldosterona, pueden inducir hiperpotasemia. Los
IECA, los ARAII II y el inhibidor de la renina (aliskiren) disminuyen la sintesis de aldosterona y pueden inducir
hiperpotasemia, especialmente en presencia de disfuncion renal. Los AINEs inhiben la sintesis de renina y,
secundariamente, de aldosterona. La heparina inhibe la sintesis de aldosterona en la corteza suprarrenal, al disminuir
el numero y la afinidad de los receptores de la angiotensina II en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. El
tacrolimus tambien disminuye la sintesis de aldosterona, por lo que puede inducir hiperpotasemia
 Alteraciones en la distribución del potasio
Otro mecanismo de desarrollo de hiperpotasemia es el paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular.
Esto ocurre en situaciones como la acidosis metabolica o respiratoria y en estados de hiperosmolalidad. La
hiperosmolalidad que acompana a la hiperglucemia grave puede inducir hiperpotasemia, en especial en diabeticos con
insuficiencia renal. El mecanismo patogenetico implicado es el aumento en la concentracion intracelular de potasio
debido a la deshidratacion intracelular y la posterior salida pasiva de potasio al espacio extracelular. Otros factores que
pueden influir en esta situacion son la ausencia de insulina y el posible hipoaldosteronismo hiporreninemico asociado.
La intoxicacion aguda por fluoruro sódico (veneno contra ratas) provoca una hiperpotasemia grave por salida masiva
de potasio de la celula. La parálisis periódica hiperpotasémica es una enfermedad hereditaria autosomica dominante,
secundaria a una mutacion en los canales de sodio de la membrana celular, y que consiste en episodios subitos de
paralisis muscular asociados a hiperpotasemias graves. La hiperpotasemia se produce por el paso masivo y rapido de
potasio del espacio intracelular al extracelular, desencadenado con frecuencia por el ejercicio fisico intenso o por la
ingesta de potasio. Por mecanismos no bien aclarados, la acetozolamida y el salbutamol evitan los episodios de
hiperpotasemia y las crisis de paralisis periodica asociada. Otros farmacos actuan de manera que facilitan la salida de
potasio del interior de la celula y pueden desarrollar hiperpotasemia, como los antagonistas b2-adrenérgicos
(propranolol, nadolol), el anestesico succinilcolina, la perfusion del aminoacido arginina o la somatostatina que
inhibe la sintesis endogena de insulina. La intoxicación digitálica se acompaña con frecuencia de hiperpotasemia por
inhibicion de la bomba Na-K-ATPasa en el musculo.
 Liberación de potasio por destrucción celular
La destruccion celular masiva en circunstancias como traumatismos, quemaduras, hematomas, rabdomiolisis,
hipertermia maligna, ejercicio intenso, hemolisis o lisis tumoral posquimioterapia, se asocia con frecuencia a
hiperpotasemia por la salida de potasio del espacio intracelular al extracelular. Ademas, en muchas de estas
circunstancias se asocia un cierto grado de insuficiencia renal aguda, lo cual intensifica mas la hiperpotasemia por un
defecto asociado de eliminacion renal. .
1. Rabdomiólisis y mionecrosis: liberación de K* en el niyel de los músculos distales a un torniquete, éjercicio intenso,
hipotermia severa o hipertermia.
2. Fármacos: por desplazamiento transcelular, como los antagonistas de los receptores betaadrenérgicos y la digital, o
por alteración de la excreción renal del K*, como los IECA, los AINEs y los diuréticos ahorradores de potasio.
3. Acidosis: por intercambio del H* desde el extracelular al intracelular y salida de K* del intracelular.
4. Insuficiencia suprarrenal: por alteración de la excrecion renal de portasio
5. Transfusiones: por fuga de K+ masiva de los eritrocitos durante transfusiones a pacientes en shock circulatorio
6. Seudohiperpotasemia: la liberación de K* por hemólisis traumática durante la punción venosa.
 Factores causales importantes:
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardíaca: Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático : retención de
sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio: retención de potasio: hiperkalemia.
La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por hipoaldosteronismo hiporeninémico en los
pacientes con insuficiencia renal moderada por nefropatía diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
Predisposición genética: Parálisis periódica hiperkalemica--> hay una mutación autosómica dominante en los canales
de sodio del musculo esquelético con desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto
contenido de K.
*Otras Causas:
Disminución de la excreción:
 Insuficiencia renal aguda oligúrica
 Insuficiencia renal crónica
 Uropatia obstructiva
 Depleción del volumen arterial efectivo
 Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona, betabloqueantes no selectivos, heparina, amiloride, trimetoprima,
pentamidina)
 Hipoaldosteronismo 1º y 2º
 Acidosis tubular renal tipo IV
Movimiento del K intracelular al extracelular:
 Lisis tumoral
 Acidosis metabólica
Hiperosmolaridad
 Hiperglucemia
 Hipernatremia
Déficit de insulina
 Diabetes
 Ayuno prolongado
Drogas( succinilcolina, Betabloequeantes, toxicidad por digital)
Parálisis periódica hiperkalemica
Aporte aumentado:
Exógeno: oral o EV
 Intoxicación
 Protocolo de tranfusión masiva
Endógeno:
 rabdomiólisis,
 hemólisis,
 síndrome de lisis tumoral,
 quemaduras,
 aplastamiento,
 reabsorción de hematomas,
 hemorragia gastrointestinal
-
Infecciosas: VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis diseminada
Infiltrantes: amiloidosis, canceres, metastasis cancerosas
Hereditarias: hipoplasia suprarrenal congenita; hiperplasia lipoide suprarrenal congenita, deficiencia de aldosterona
sintasa
Hemorragia o infarto suprarrenales, que incluye el sindrome antifosfolipido
 I. “Seudohiperpotasemia”

Causas de hemólisis de la muestra:

*Uso de la jeringa con excesiva fuerza con el émbolo
*Vaciar a chorro la jeringa en el tubo vacio
*Extracción venosa a través de un catéter o aguja
pequeña
*Cierre del puño
*Uso prolongado del torniquete
*Limpiar con alcohol y no dejar que sequE
*Hiperventilar o llorar durante la extracción
* Mezclar o agitar de manera vigorosa
*Trauma mecánico(sistema de tubos neumáticos)
Técnica para evitar hemólisis:
*Usar agujar 20-22G
*No remover la aguja de la vena haciendo vacio con la
jeringa
*No tomar la muestra en un hematoma
*Disminuir el tiempo del torniquete
*Vaciar la muestra suave y homogeneamente
*Evitar agitación agresiva de la muestra
Clínica:
*Manifestaciones clínicas: sin buena correlación con el valor plasmático
 Malestar general *Más graves:
 Distensión abdominal, íleo, náuseas,  Parálisis flácida
 vómitos y diarrea  Hiporreflexia tendinosa

 Debilidad muscular  Fasciculaciones musculares

 Insuficiencia respiratoria
 Parestesias
 Arritmias cardíacas
 Calambres
 Muerte súbita

La hiperpotasemia se manifiesta principalmente en forma de alteraciones neuromusculares y cardiacas.

En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular, parálisis fláccida y paro respiratorio.
En el sistema cardíaco se pueden visualizar alteraciones de la conducción en el ECG.
K+ 6.5 mEq/L: Aparecen ondas T picudas.
K+ 7-8 mEq/L: Se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y se produce un ensanchamiento del complejo QRS.
K+ >8 mEq/L: El QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa, hasta producir un paro cardíaco.
En cualquier punto de esta conversión pueden aparecer arritmias ventriculares.
En el sistema endócrino hay una serie de efectos hormonales como el estímulo de la secreción de aldosterona por las
suprarrenales, y de insulina y glucagón por el páncreas. Además inhibe la producción de renina.
En el sistema renal hay defectos de acidificación urinaria por disminución de la bomba Na K ATPasa en el túbulo
colector y por la reducción de la síntesis de amonio, para provocar una acidosis renal tubular tipo IV.
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular, incluso paralisis flaccida y parada
respiratoria. En los pacientes con insuficiencia renal, la debilidad brusca de las piernas o la dificultad para andar deben
hacer sospechar la presencia de hiperpotasemia. Sin embargo, el principal peligro de la hiperpotasemia lo constituye
su efecto sobre la conduccion cardiaca. Por este motivo, el ECG es fundamental para valorar el riesgo que comporta la
hiperpotasemia. La alteracion electrocardiografica inicial asociada a la hiperpotasemia es la aparicion de ondas T
picudas, que afloran con concentraciones sericas de potasio de alrededor de 6,5 mEq/L (6,5 mmol/L). Con valores de
potasio serico superiores 7-8 mEq/L (7-8 mmol/L) se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y mas tarde se
produce un ensanchamiento del complejo QRS (fig. 88-2). Cuando el potasio serico excede los 8 mEq/L (8 mmol/L),
el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa, hasta producir una parada cardiaca. En cualquier
punto de esta progresion pueden aparecer arritmias ventriculares. La hiperpotasemia tambien tiene una serie de efectos
hormonales. Estimula la secrecion de insulina y glucagon por el pancreas y, en cambio, inhibe la produccion de renina.
En el rinon, la hiperpotasemia mantenida provoca defectos de acidificacion urinaria por disminucion de la bomba H-
K-ATPasa en el tubulo colector y por la reduccion en la
sintesis de amonio, para provocar una acidosis tubular
renal tipo IV. aldosterona por las suprarrenales y la de
Exámenes complementarios:
*ECG: el gran imitador. No es sensible en el 50% de las
hiperkalemias severass
K+ 6,5 mEq/l : T picudas y angostas (incluso invertidas)
K+ 7-8 mEq/l: Prolongación del PR. Bloqueos AV.
Bradiarritmias. Aplanamiento de la P y su desaparición.
Acortamiento del QT. Simular un IAM con supra ST. Patrón de Brugada. Bloqueos de rama y fasciculares.
Taquiarritmias.
K+ 8-10 mEq/l: QRS ensanchado. Onda Sinusoidal. FV y asistolia.
Diagnóstico:
El interrogatorio puede orientar hacia la causa de la hiperpotasemia, dado que la incidencia de este trastorno es mayor
en pacientes con antecedentes de enfermedad renal, diabetes mellitus, dificultades recientes para la miccion o la
ingesta de suplementos de potasio. Hay farmacos que reducen la excrecion renal de potasio, como los IECA, AINES,
diureticos ahorradores de potasio (espironolactona), pentamidina, trimetoprima en altas dosis y los agentes
inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus. En casos muy raros, una historia familiar positiva de debilidad muscular
familiar positiva sugiere una Paralisis periodica hiperpotasemica familiar, mientras que una hiperpotasemia que data
de la infancia puede sugerir un trastorno congenito de la sintesis de mineralocorticoides.
Los sintomas de la hiperpotasemia suelen ser demasiado inespecificos y no indican el diagnostico. Las alteraciones
caracteristicas del ECG son muy sugestivas y contribuyen a descartar una seudohiperpotasemia x hemolisis.
Complicaciones: Si se detecta hiperpotasemia con FG > 20 mL/min, debe sospecharse carencia de aldosterona, un
defecto secretorio renal intrinseco o causas iatrogenicas.
En un paciente no edematoso que ingiere una dieta hiposodica y no esta tratado con farmacos, sugiere diagnostico de
hipoaldosterinismo.
Tratamiento:
Pacientes con hiperkalemia y acidosis con fx renal normal debe sospecharse un hipoaldosterinismo hiporreninemico
*Tratamiento:
1- Antagonismo de los efectos cardíacos: El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del
miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia. Se da en:
*Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas
*Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
*Signos de rápida progresión de hiperkalemia (síndrome de lisis tumoral, hemolisis masiva, rabdomiolisis)
Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo cardiológico. El efecto comienza 1-3 minutos y dura
30-60 minutos. Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia. No afecta concentración de K plasmático. Si
el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30 minutos. No administrarlo en soluciones con
bicarbonato porque precipita.
2- Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC):
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos. Inicio de acción en 30 minutos. Pico de acción a los 90
minutos. Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
Solución polarizante (Clase II): 5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en 60
minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia.
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina. Inicio de acción 10-20 minutos. Pico de acción 30-60 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora. Monitoreo de glucemia
Bicarbonato de sodio: Actualmente no se recomienda su uso. Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de
volumen (ICC, IRC). Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes. Restringido a hiperkalemia con acidosis
metabólica y requerimiento de bicarbonato (acidosis con GAP normal) 50-100mEq en 20-30 minutos
3- Eliminación del potasio del organismo
Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV. Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al tratamiento. Útil en paientes con insuficiencia renal aguda y en casos de
hipercatabolismo. Es el método más efectivo. Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
 4-Corregir causas productoras y perpetuadoras

HIPERKALEMIA + PARO CARDIACO

*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10UI de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50%
EV (Clase II)
*Corregir causas perpetuadoras y productoras:
 Disminuir o suspender el aporte de K
 Evitar la constipación
 Suspender drogas causales
 Remover hematomas
 Tratar las causas

HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA:
Definición: Se denomina de este modo a la disminución del potasio (K+) sérico por debajo de 3,5 mEq/L.
Es necesario diferenciar entre hipopotasemia y deficit de potasio. El deficit de potasio es el estado resultante de un
balance persistentemente negativo de potasio. La hipopotasemia se refiere exclusivamente a una concentracion
plasmatica baja de potasio en un momento determinado. La hipopotasemia puede proceder de un balance negativo de
potasio o de una redistribucion del potasio corporal, con entrada al compartimiento intracelular.
*Clasificación:
 Leve: 3-3,5 mEq/l
 Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
 Severa: < 2,5 mEq/l
Etiología:
Ingesta insuficiente de potasio: resulta excepcional, ya que el riñon tiene capacidad para ahorrar potasio y el potasio
está presente en la mayoria de los alimentos
La mayoria de las hipopotasemias suelen deberse a perdidas intestinales y/o renales excesivas o a la entrada masiva de
potasio a la celula. Cuadros de vomitos y diarreas graves (gastroenteritis, tumores del sistema APUD, adenoma
velloso) son causa frecuente de hipopotasemia, no solamente por la perdida digestiva de potasio, especialmente en los
sindromes diarreicos, sino tambien por el hiperaldosteronismo secundario y la perdida renal de potasio, en los casos de
vomitos persistentes. Las perdidas excesivas renales de potasio representan la causa mas frecuente de hipopotasemia.
Para su clasificacion y comprension es util diferenciar tres grupos de entidades clinicas distintas: a) hipopotasemia con
hipertension arterial; b) hipopotasemia con normotension arterial, y c) hipopotasemia inducida por farmacos.
Hipopotasemia asociada a hipertensión arterial
Aldosteronismo primario: Es una hipersecrecion autonoma de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal. Se
produce retencion de sodio y eliminacion excesiva de potasio por parte del tubulo distal. Cursa clinicamente con
hipertension arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y alcalosis metabolica. Se observan unas concentraciones
elevadas de aldosterona, no inhibible, con concentraciones bajas de renina. La TC abdominal confirma la existencia de
un adenoma suprarrenal o una hiperplasia suprarrenal bilateral.
Hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna y tumores secretores de renina: Estos pacientes cursan con
hipertension e hipopotasemia, debido a un hiperaldosteronismo secundario por la hipersecrecion de renina.
Déficit de 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa: Es un defecto en la conversion del cortisol a cortisona en los tejidos
perifericos, que aumenta la concentracion de cortisol que activara los receptores mineralocorticoides para inducir
hipertension e hipopotasemia. Este trastorno puede ser genetico o adquirido por la ingesta de sustancias que contienen
acido glicirricico (regaliz, licores, carbenoxolona, gosipol, tabaco de masticar).
Síndrome de Cushing por el efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides: La hipopotasemia es una de las
alteraciones metabolicas mas constantes en los síndromes paraneoplásicos con produccion ectopica de ACTH.
Hiperplasia suprarrenal congénita: El deficit de la enzima 11-b-hidroxilasa condiciona un trastorno en el
metabolismo de los mineralocorticoides y glucocorticoides de la corteza suprarrenal, con concentraciones bajas de
aldosterona y renina y elevadas de DOCA (mineralocorticoide) y androgenos.
Síndrome de Liddle: Enfermedad autosomica dominante, consistente en una mutacion en los canales de sodio del
tubulo colector, que induce una hiperabsorcion de sodio con excesiva eliminacion urinaria de potasio. Cursa con
hipertension arterial volumen-dependiente, hipopotasemia y concentraciones bajas de aldosterona y renina
Parálisis periódica hipopotasémica familiar: Constituye un trastorno hereditario infrecuente (autosomico dominante)
en el canal de calcio de la membrana celular, con el desarrollo de cuadros episodicos de debilidad muscular
acompañados de marcada hipopotasemia. El diafragma y los musculos bulbares estan preservados durante los
episodios de debilidad muscular. En general, los episodios estan precipitados por un ejercicio fisico intenso o por
exceso de hidratos de carbono o de sodio en la dieta. Fuera de los episodios de paralisis muscular, las concentraciones
sericas de potasio son normales. Un cuadro clinico similar se puede observar en pacientes afectos de hipertiroidismo,
especialmente en varones de origen oriental.
Hipopotasemia con presión arterial normal
Acidosis tubular renal tipos I (distal) y II (proximal): Ambos trastornos cursan con hipopotasemia por perdidas
renales excesivas
Síndrome de Bartter: Es una enfermedad hereditaria, caracterizada por hipopotasemia, alcalosis metabolica,
hipercalciuria y normotension arterial con concentraciones elevadas de renina y aldosterona . Una variedad del
sindrome de Bartter es el síndrome de Gitelman, que cursa con hipocalciuria e hipomagnesemia, secundario a una
mutacion en el cotransporte sodio-cloro tiazida- sensible
Hipopotasemia inducida por fármacos
Multitud de farmacos pueden producir hipopotasemia por perdidas renales excesivas de potasio. Los diuréticos, en su
mayoria, entre ellos diureticos de asa (furosemida, bumetanida), tiazidas, indapamida, manitol y acetazolamida,
incrementan la excrecion urinaria de potasio. Los mineralocorticoides (a-fludrocortisona) y glucocorticoides exogenos
estimulan la eliminacion de potasio en el tubulo colector. Durante el tratamiento con carbenicilina y otras penicilinas
se pueden observan hipopotasemias, al actuar estos farmacos como aniones no reabsorbibles que aumentan la
electronegatividad de la luz del tubulo distal y promueven la secrecion distal de potasio. La anfotericina B eleva la
permeabilidad de la membrana luminal al potasio, lo que facilita su excrecion urinaria. Los aminoglucósidos,
cisplatino, foscarnet y alcohol incrementan las perdidas urinarias de magnesio por lo que se asocian a hipopotasemia.
Diversas circunstancias clinicas pueden provocar una entrada rapida y masiva de potasio al interior de la celula, para
desencadenar una hipopotasemia. La administracion de insulina por via intravenosa y de agonistas b2-adrenérgicos
(intravenosa o mediante nebulizador) pueden provocar una hipopotasemia aguda. La ingesta abundante dexantinas
(cafeina o teofilina) inducen una liberacion de aminas simpaticomimeticas que a traves de los receptores b2-
adrenergicos facilitara la entrada de potasio al interior de la celula. Durante el tratamiento de las anemias
megaloblasticas con ácido fólico o vitamina B12 se pueden observar moderadas hipopotasemias debidas al secuestro
de potasio en el interior de los eritrocitos jovenes. La intoxicación por bario produce una redistribucion del potasio
hacia el interior de la celula con hipopotasemia; en ocasiones desencadena cuadros de paralisis muscular. La
intoxicacion por verapamilo y cloroquina provoca tambien una entrada masiva de potasio al interior de la celula y se
asocia a hipopotasemia. Los deportistas profesionales, en especial los corredores de larga distancia, tambien pueden
presentar hipopotasemia cronica por un mecanismo de redistribucion del potasio al espacio intracelular. La
intoxicacion aguda por inhalacion de tolueno se asocia a hipopotasemia profunda y a acidosis normocloremica (por
metabolismo a acido hipurico), mientras que la cronica produce una acidosis tubular renal (hipercloremica) asociada
tambien a hipopotasemia.
a) Fármacos (diuréticos, betaagonistas, teofilina, insulina, antibióticos, como penicilinas, aminoglucósidos,
anfotericina, etc.) ;
b) alcoholismo (origina hipopotasemia por vómitos, mala ingestión de potasio y eliminación renal por activación del
sistema renina angiotensina aldosterona);
c) trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea, aspiracióng ástrica);'
d) acidosis tubular renal: por aumento de la llegada de bicarbonato a los túbulos distales, lo que origina un aumento de
la secreción de K. (tipo II) o por defecto en la secreción de H*, lo que aumenta la secreción de K* para facilitar la
resorción del Na* (tipo I);
e) hiperaldosteronismo (por acción de la aldosterona se reabsorbe sodio y se excreta potasio y protones);
f) síndrome de Bartter: trastorno que coexiste con hipopotasemia, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e hiperplasia
del aparato yuxtaglomerular;
g) déficit de magnesio (altera la reabsorción del K* en los túbulos renales):
h) leucemias y otros tumores;
i) alcalosis respiratoria o metabólica (inducen el intercambio de H* intracelular por el K* extracelular para amortiguar
la alcalosis);
j) hipotermia (salvo en los casos extremos de hipotermia donde predomina la hiperpotasemia por ruptura de fibras
musculares);
k) traumatismos (relacionado con la adrenalina sérica, la edad y el pH arterial);
l) nefropatía con pérdida de potasio de naturaleza inmunitaria;
m) parálisis familiar periódica hipopotasemia: episodios de inicio súbito de debilidad muscular y hasta parálisis de los
miembros inferiores o de los 4 miembros por alteración de la homeostasis interna del potasio que causa un cambio
rápido del espacio extracelular al intracelular
Clínica:
Sistema neuromuscular:
 Debilidad muscular: más acentuada en las personas que padecen trastornos musculares de base (miopatías,
síndrome Guillain-Barré, miastenia gravis, hipertiroidismo, etc.) y es esencial entender que la recuperación de la
debilidad muscular en un paciente afectado por otra enfermedad sumado a la hipopotasemia puede retardarse
hasta en una semana
 Parestesias
 Calambres musculares
 Parálisis arrefléxica
 Fasciculaciones
 Tetania
 Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
Cardiovascular: Raras sin enfermedad cardiovascular previa
 Palpitaciones
 Hipotensión postural (vasodilatación y disautonomía)
 Arritmias
 Paro cardíaco
ECG: Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T. Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
(fusionadas). Falsa prolongación del QT ( el aplanamiento de las ondas T y la aparicion de ondas U, que si se observan
conjuntamente puede dar lugar a la impresion erronea de una prolongacion del intervalo QT). Pseudoaleteo auricular
(T-U-P). Depresión del ST / T negativa/positiva. Extrasístoles auriculares y ventriculares. Taquicardia/Bradicardia.
QT prolongado y torsida de puntas. TV/FV. Bloqueo auriculoventricular. Toxicidad digitálica

Respiratoria:  Cambios en el estado mental

 Hipoventilación  Parálisis ascendente
 Insuficiencia respiratoria (x paralisis muscular) Renal:
 Paro respiratorio  Aumenta la producción de amonio( empeora la
encefalopatía hepática)
Músculo liso gastrointestinal:
 Enfermedad renal intersticial (puede producir IRC)
 Nauseas y vómitos
 Desarrollo de quistes renales
 Constipación
 Alcalosis metabólica hipoclorémica
 Distensión abdominal
 Descenso moderado y reversible del filtrado
 Íleo paralítico glomerular.
Musculo esquelético  Cambios endócrinos: Inhibición de la secreción de
insulina y aldosterona, y la estimulación de la
 Rabdomiólisis secreción de renina.
 Mioglobinuria  Aumento en la producción renal de prostaglandinas.
Neurológicas:  Diabetes insípida nefrogénica con poliuria y
polidipsia
Exámenes complementarios:
*Relación potasio urinario (UK) / creatinina urinaria (Cr U):
<15 en hipokalemia y pérdidas extrarrenales o redistribución
>15 en hipokalemia con pérdida renal
*Gradiente transtubular de K (GTTK): (muestra aislada de orina y plasma)
GTTK= (U/P)K / (U/P) osmolar
Osmolaridad p= Na x2 + Glucemia/18+ Urea/6
Osmolaridad urinaria= (Na +K) x 2+ Urea/5,6 (sin glucosuria) o (Densidad Urinaria-1000) x35
GTTK< 3 : el K no se pierde por el riñón
GTTK>3 : el K se pierde por el riñón
*EAB:
 Hipokalemia y alcalosis metabólica:
 Diuréticos
 Vómitos
 Exceso de mineralocorticoides
 Enfermedad genética
 Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K:
 CAD
 Acidosis tubular
 Nefropatía perdedora de sal
 Acidosis metabólica y K bajo en orina:
 Diarrea
Tratamiento: La reposición de potasio en forma enérgica es importante para las hipopotasemias graves, tomando en
cuenta que la mayoría de las soluciones de potasio tiene una osmolaridad elevada que puede causar necrosis de los
tejidos y necrosis vascular si no se toman ciertos recaudos, como su dilución y la velocidad de infusión.
Consiste en la administracion de sales de potasio, ademas de corregir el trastorno responsable de la hipopotasemia. En
general se puede utilizar la via oral, pero si existen trastornos digestivos o aparecen manifestaciones neuromusculares,
especialmente cardiacas, es aconsejable la administracion por via intravenosa. Para evitar el riesgo de hiperpotasemia
es preferible utilizar soluciones con una concentracion de potasio no superior a 50 mEq/L y administrarlo a una
velocidad que no exceda los 20 mEq/h. La cantidad total de potasio administrada en un dia debera ser inferior a 200
mEq. La sal utilizada para la administracion i.v. de potasio es el cloruro potasico, aunque cuando existe
hipofosfatemia concomitante, como por ejemplo en la cetoacidosis diabetica, el potasio tambien puede perfundirse
como fosfato potasico. Durante la reposicion por via parenteral, el potasio serico debe monitorizarse con intervalos
frecuentes, segun el estado clinico del enfermo. El cloruro potasico se debe administrar a traves de una vena periferica
gruesa, para prevenir el riesgo de flebitis, y se debe evitar su administracion por via central (intracardiaca) por el
riesgo de arritmias graves. Para que el potasio serico aumente 1 mEq (1 mmol) se requiere aproximadamente el aporte
de unos 100-200 mEq de potasio exogeno. Para la administracion oral son mas convenientes las sales organicas de
potasio, como el gluconato o el citrato, porque producen menos irritacion gastrointestinal que el cloruro potasico.
Ademas, las tabletas de cloruro potasico con recubrimiento enterico pueden causar ulceras en el intestino delgado. Sin
embargo, el gluconato y el citrato potasico carecen de eficacia en la alcalosis metabolica hipopotasemica con
hipocloremia asociada y, en esta circunstancia, se requieren los suplementos en forma de cloruro potasico.
Tratamiento urgente:
*Sintomática
 *Con trastornos ECG
*K < 2,5
*Pacientes digitalizados
*Encefalopatía hepática
*Paro por hipokalemia.
Hipokalemia grave – tratamiento:
Vía periférica (dos). Velocidad máxima de infusión 10-20 mEq/h. Usar solución fisiológica. Concentración no mayor
de 30 mEq/500cc.
En la práctica: 2 amp.ClK= 500cc SF en 2 hs. Inicialmente y repetir según necesidad e ir completando el déficit. Dar
siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia «normal».
Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las intracardíacas). Velocidad 40-100 mEq/hora en arritmias o
parálisis que amenazan la vid. Concentración máxima 100 mEq/l. Simultáneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio
en 30 minutos EV (Clase II). Controles de K plasmático cada 2-4 hs. Monitoreo de fuerza muscular y
electrocardiográfico. Tratar causa subyacente.
Si hay paro cardíaco o este es inminente ( arritmia ventricular maligna) dar 10 mEq del Cl K en 5 minutos y esto
puede repetirse si es necesario hasta llegar a un K plasmático de 4 mEq/L, dar simultáneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
Evitar :
*Soluciones de dextrosa
*Bicarbonato de sodio
*Agonistas beta 2 adrenérgicos
*Insulina
*La hiperventilación

*DEFICIT OCULTO DE K:
 Cetoacidosis diabética y
 Síndrome hiperosmolar no cetocico
 Acidemia
*Hipokalemia leve a moderada-tratamiento:
Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a
semanas. Control del K plasmático en 48-72hs.
En pacientes con historia de insuficiencia cardíaca,
enfermedad coronaria, arritmias o hipertensión
arterial tratados con diuréticos de asa o tiazídicos
deben tener un K plasmático de 4mEq/l o más.
Reponer K por vía oral 1-2 semanas.