Tema: CASOS CLINICOS

ASIGNATURA: PARASITOLOGIA
AÑO : Segundo
SEMESTRE : 2019-I Juan Rodriíguez Llanos
UNIDAD :I Médico Infectólogo
SEMANA : Octava Correo electrónico : jurolla@hotmail.com
CONTENIDO

1. OBJETIVOS
2. CASO CLINICO 1
3. CASO CLINICO 2
4. CASO CLINICO 3
5. CASO CLINICO 4
6. CASO CLINICO 5
7. CASO CLINICO 6
8. CASO CLINICO 7
9. CONCLUSIÓN
10. BIBLIOGRAFIA
1. OBJETIVOS:
1. Resolver casos clínicos de los pacientes a través
del conocimiento adquirido en las clases
teóricas y prácticas.
2. Identificar los problemas que se presentan en
cada caso clínico.
3. Determinar la enfermedad parasitaria que afecta
al paciente en cada caso clínico.
4. Determinar los exámenes auxiliares que se
solicitarán y tratamiento de los pacientes en
cada caso clínico.
 CASO 1
Paciente masculino de 30 años de edad con
cuadro clínico de aproximadamente 15 días de
evolución.

Inicia con dolor en hipocondrio derecho, de

moderada intensidad, que aumenta con la
respiración, de carácter progresivo, que se
irradia a brazo derecho y se acompaña de
malestar general y nauseas.
 CASO 1
• Refiere que 3 días antes de su ingreso
presenta alza térmica no cuantificada,
escalofríos y vómitos de tipo bilioso.

• No registra antecedentes patológicos

personales ni familiares.
 CASO 1
• En la exploración física:
– Fascie pálida.
– Abdomen distendido, globuloso, doloroso a la
palpación superficial en hipocondrio derecho.
– Dolor a la palpación en hemitórax derecho.
– Murmullo vesicular disminuido en base pulmonar
derecha.
– Ruidos cardiacos rítmicos con taquicardia.
 CASO 1
• El hemograma:
– Glóbulos blancos 38.820, neutrófilos 87.7%, linfocitos 4.4%,
monocitos 7.1%, eosinófilos 0.2%.
– Hemoglobina 11.5, y hematócrito 34.2, plaquetas 318.000

• Tiempo de protrombina 30.0 seg. (↑), tiempo parcial de

tromboplastina 32.0 seg, INR 2.5.
• Glicemia 79mg/dL,
• TGO 487 U/L (↑), TGP 301 U/L (↑), LDH 924 U/L (↑).
• Bilirrubina total 9.34mg/dl (↑), bilirrubina directa
6.60mg/dl (↑), bilirrubina indirecta 2.74mg/dl (↑).
• Amilasa 15 U/l, lipasa 22 U/l.
¿Qué diagnóstico sospecharía?
¿Qué exámenes auxiliares solicitaría?
 CASO 1

Imagen ocupativa en campo pulmonar derecho

Se observa una imagen hiperdensa que ocupa parte del campo
pulmonar derecho y en el hígado una imagen sugestiva de
absceso hepático único de gran tamaño en el lóbulo derecho.
 CASO 1
• Tratamiento recibido:
– Amoxicilina+ ác. clavulánico IV (1.5 g c/6h).
– Metronidazol IV (500mg c/8 horas).

• Al tercer día de ingreso los glóbulos blancos

aumentan a 66.680 con 82% de neutrófilos.
 CASO 1

• Se decide realizar una toracotomía mínima derecha obteniéndose

un líquido marrón rojizo en gran cantidad.
• Después de esto la evolución clínica es favorable.
Absceso hepático amebiano: reporte de caso. Rev. “Medicina” Vol. 14 Nº 4. Año 2008
 AMEBIOSIS
DEFINICIÓN

La amebiasis o amebiosis, es la infección

parasitaria intestinal producida por Entamoeba
histolytica.

Caracterizada por producir cuadros clínicos de

disentería (heces con moco y sangre, pujo y
tenesmo), diarrea crónica (heces líquidas) y
abscesos (necrosis local del tejido), principalmente
en el hígado.
 AMEBIOSIS
El parásito: Entamoeba histolytica
– Entamoeba histolytica es un protozoario
microscópico.
– Presenta dos formas evolutivas: Trofozoíto y el
quiste.
– El hombre parasitado es el reservorio en la
naturaleza y elimina en sus heces trofozoitos y
quistes.
– Los trofozoitos mueren rápidamente en el medio
ambiente y no tienen importancia en la
diseminación de la infección, en cambio los
quistes constituyen la forma infectante.
– Mecanismo de transmisión: Ingesta de agua de
bebida o alimento contaminado con quistes de
Entamoeba histolytica (fecalismo).
Absceso hepático amebiano

Los trofozoítos pueden alcanzar

los vasos sanguíneos de la pared
intestinal y por vía hematógena
llegar a todos los órganos,
ocasionar el llamado absceso.
 AMEBIOSIS
DIAGNÓSTICO

- Examen de heces: búsqueda de trofozoitos y quistes en las

deposiciones. La necesidad de diferenciar los trofozoitos y
quistes de E. histolytica y de E. dispar (nominada como forma
no patógena de E. histolytica ) ha llevado al desarrollo de
pruebas inmunológicas para detectar coproantígenos propios
de cada especie en las heces.
- Examen serológico: En la amebiosis intestinal invasiva y
extraintestinal, las pruebas serológicas son las más
importantes para detectar anticuerpos, pruebas como la
Hemaglutinación indirecta, ELISA y contrainmunoelectroforesis
son las más usados por tener buena sensibilidad y
especificidad.
 AMEBIOSIS
DIAGNÓSTICO
Imagenología
• Ecografía, primero, debido a su menor costo, facilidad de acceso y
carácter no invasor.

• TAC es especialmente útil para detectar lesiones pequeñas.

• RMN es considerada la prueba más sensible para evidenciar

lesiones hepáticas; sin embargo, no permite diferenciar entre un
absceso amebiano y un piógeno.

• Radiografía de tórax es anormal en aprox. 50% de los pacientes por

reacción inflamatoria en el lóbulo inferior derecho pulmonar.
¿Cómo se trata esta enfermedad?
 AMEBIOSIS
TRATAMIENTO
• El tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado: medicamentos
amebicidas .

• Elección: metronidazol, que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos

no complicados.

• La aspiración percutánea esta indicada en:

– Casos en que se necesita una rápida exclusión de otros diagnósticos (abscesos piógenos).
– Cuando no hay respuesta terapéutica al metronidazol en 3-5 días. Riesgo inminente de rotura
(pericardio).
– Absceso de más de 10 cm de diámetro y abscesos múltiples.

– En estos casos la aspiración obtiene contenido en pasta de anchoas y los trofozoitos pueden
verse ocasionalmente al microscopio (<20%).

• Tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos en que fallan el tratamiento

médico y el drenaje percutáneo, o que presentan signos peritoneales agudos.
CASO CLINICO 2
 Caso clínico 2
• Paciente varón de 9 años de edad,
natural y procedente de Trujillo
(Perú), previamente sano, que
acude al servicio de Dermatología
del Instituto de Salud del Niño.

• T.E: 7 meses, caracterizado por

presentar una placa eritematosa
elevada de bordes indurados de
localización centrofacial,
comprometiendo en su inicio la
pirámide nasal y expandiéndose a
labio superior, regiones
nasogeniana y orbicular
izquierdas, con leve prurito .
¿Qué antecedentes preguntarían a este
paciente?
 Caso clínico 2
• Antecedente epidemiológico: baños en aguas
estancadas y exposiciones múltiples a
animales domésticos.
¿Qué exámenes solicitaría?
 Caso clínico 2
• Exámenes de laboratorio rutinarios presentan
resultados normales y el ELISA para VIH es no
reactivo
 Caso clínico 2
• Estudio anatomopatológico de la lesión cutánea reveló un patrón granulomatoso
histiocítico difuso, conformado por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y
células gigantes multinucleadas, que alternaba con algunas zonas de fibrosis,
identificándose la ameba en algunas áreas. Este cuadro fue compatible con
amebiasis de vida libre (Balamuthia mandrillaris)

Infiltrado difuso. HE 40X Células multinucleares características del infiltrado. HE 100X

 Caso clínico 2
• Se instauró tratamiento con itraconazol 300 mg/día y albendazol 600 mg/día, el
cual es administrado durante 20 días con remisión parcial de la lesión facial.

• Una semana después reingresa por presentar vómitos y disminución de la

motilidad. Progresivamente presenta mareos y tendencia al sueño.
– LCR: proteinorraquia, hipoglucorraquia y predominio de linfocitos con cultivos bacterianos
negativos.
– Se inicia manejo con dexametasona, anfotericina B y fluconazol, pero los signos neurológicos
se intensifican presentando lenguaje no fluente, tono muscular aumentado con signo de
Babinsky .
– La siguiente semana cursó con convulsiones .
– Falleciendo a los 11 días de hospitalización.

• La necropsia evidenció en cerebro lesiones necróticas, e histológicamente angitis

amebiana (infiltración amebiana perivascular) con trombosis e infartos del SNC.
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
E INFECCIÓN HUMANA
• Las amebas de vida libre son protozoarios que se encuentran en el agua o ambientes húmedos y
pueden actuar como parásitos y causar patología, si ellos ingresan, accidentalmente, al ser
humano.

• Tres amebas de vida libre son reconocidas de importancia para el ser humano:

1. Naegleria fowleri, que causa la meningoencefalitis primaria

amebiana aguda (PAM).

2. Acanthamoeba sp., que causa la encefalitis amebiana granulomatosa crónica (GAE),

queratitis amebiana y lesiones granulomatosas en la piel y pulmones entre otros
órganos.

3. Balamuthia mandrillaris, que causa GAE y lesiones granulomatosas,

principalmente, en la piel y pulmones.

• De escasa importancia para el ser humano es Sappinia spp. Encontrada en

animales.
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• Fue encontrada en un mandril
( 1990).

• Los trofozoítos suelen ser más

grandes con un núcleo con nucleolo
central y prominente con presencia
de una zona clara que los distingue
de las otras amebas de vida libre.
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• Los casos conocidos tenían
sintomatología neurológica y la
mayoría murió en días o semanas

• Parece que su extensión es por la

periferia de los vasos cerebrales
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• A nivel mundial, son pocos los casos reportados de
encefalitis granulomatosa por Balamuthia mandrillaris
y en nuestro país existen más de 30 casos reportados.

• Así, en 1999 el Dr. Bravo y colaboradores presentan su

estudio de "Hallazgos histopatológicos de la infección
de piel y mucosas por Balamuthia mandrillaris",
correspondiendo al estudio de 25 pacientes durante el
período de 1985 a 1999 . La mayoría de pacientes
reportados son inmunocompetentes, contrariamente a
lo descrito para la infección por Acanthamoeba.
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
Balamuthia mandrillaris
• En el caso descrito se encontraron como
antecedentes epidemiológicos:
– Primero la procedencia: norte del Perú, común
con la de muchos otros pacientes reportados en
nuestro país.

– El contacto frecuente con animales domésticos y

exposiciones en aguas estancadas.
CASO CLINICO 3
 CASO 3
• Prescolar de 2 años y 4 meses, mujer, natural y procedente de
Zarumilla (Tumbes), que ingresa al ISN el 23.7.99

• T.E. de 15 días de evolución.

• Fiebre, deposiciones semilíquidas con moco, al inicio sin sangre,

presentando a los pocos días rasgos de sangre.

• Se asocian náuseas por lo que recibe cotrimoxazol.

• Acude al hospital de Tumbes donde se hospitaliza con el diagnóstico

de infección del tracto urinario y recibe tratamiento con amikacina,
cursó con vómitos y deposiciones líquidas con sangre, solicitan alta
voluntaria y acuden al ISN.
 CASO 3
Examen Físico

• FC 98 x1 FR 28 x1 T37, 2 °C Peso: 9. 5Kg

• Despierta, irritable, hipoactiva, adelgazada.

• Piel tibia, llenado capilar 2 seg., frialdad distal, mucosas ligeramente

secas, TCSC disminuido, microadenopatías, no tirajes.

• Abdomen RHA(+), blando, depresible, hígado 2cm. DRCD.

• Tono muscular disminuido, no signos meníngeos ni focales.

 CASO 3
Antecedentes:
• Producto 1G, control prenatal (+),
inmunizaciones completas.
• Ano imperforado con fistula rectovaginal,
colostomía a los 3m, anoplastía a los 6m,
segunda anoplastía por estenosis a los 12m.
• Contacto con cerdos.
 CASO 3
Exámenes Auxiliares

• Hma: leu 32500 A 9%, S 68%, L 22%, granulaciones tóxicas 1+, VSG 8, Hto 26%, plaq. 250,000.

• Prot. Total 3,8, albúm. 1,6,

• Glucosa 53, urea 12, creat. 1,45, Na 125, K3, 61, Cl 92, Ca 4,8

• Ex. Orina pH7, leu 12-15, gluc.1+, Hb trazas .

• Coprofuncional: trofozoitos de Balantidium Coli, thevenon 1+

• Urocultivo (-)
• Coprocultivo: negativo a gérmenes comunes, examen directo trofozoito de Balantidium coli.

• Tiempos parcial de tromboplastina y protrombina prolongados.

 CASO 3
EVOLUCION:

• Cursó afebril, con pobre tolerancia oral, vómitos y diarreas, con deshidratación a pesar de fluidoterapia.

• Al 5to. día presentó fiebre, dolor y distensión abdominal, RHA disminuídos, se coloca SNG a gravedad (se
descarta cuadro quirúrgico) y se maneja como íleo metabólico.

• Al 6to. día somnolienta, respiración acidótica, con movilización de secreciones y drenaje bilioso por SNG.

• Al 7mo. día pasa a sala de operaciones (SOP) por obstrucción intestinal, hallándose bridas y adherencias
peritoneales con lesión isquémica ulcerativa a 30cm. de la válvula ileocecal, por lo que es sometida a
ileostomía.

• Pasa a UCI en shock séptico, evolución desfavorable, presentó necrosis parcial de la ileostomía,
quejumbrosa, distensión abdominal e ileostomía no funcionante, es intubada por distrés respiratorio.

• A los 15 días de hospitalización pasa nuevamente a SOP por obstrucción intestinal, hallándose perforación
del cabo distal del íleo y peritonitis, presentó bradicardia severa en SOP, se realiza masaje cardiaco.
Regresa a UCI y fallece a las 4h. del pos-operatorio. No se realizó necropsia.
 CASO 3
Hallazgos Anatomopatológico:

• Examen Macroscópico

– Segmento de intestino delgado de 12cm. de longitud por 2cm. de espesor. Serosa congestiva con áreas de
exudado fibrinoso. Mucosa necrótica, ulcerada, hemorrágica. Pared intestinal edematosa.

• Examen Microscópico

– Los cortes muestran íleon con mucosa necrótica, ulcerada en forma de matraz, hemorrágica y supurada. En
los bordes de las áreas necróticas y ulceradas de la mucosa, presencia de quistes y trofozoitos de
Balantidium coli. Los quistes de formas ovaladas, estructura compacta con uno o dos micronúcleos. Los
trofozoitos con macronúcleos redondos, ovales o arriñonados. Membrana parasitaria gruesa y ciliada.

• Diagnóstico

– Balantidiasis
– Ileítis ulceronecrótica
 CILIADO INTESTINAL

Balantidium coli
Balantidiosis
 Enfermedad zoonotica.

 Protozoario más grande del intestino del hombre el Balantidium coli,

 Se desplaza rotando constantemente, moviendo sus cilios y secretando hialuronidasa

mediante las cuales lesiona la mucosa intestinal

 Parásito comensal del intestino grueso del cerdo

 Se multiplicación por fisión binaria transversal y conjugación

 Los quistes son las formas infectantes para el cerdo y para el ser humano

 La balantidiosis : Similar a la amebiosis excepto que no produce lesiones

extraintestinales

 Grupos de riesgo : faenadores y cuidadores de cerdos (enfermedad ocupacional)

Balantidium coli
 BALANTIDIOSIS
Formas clínicas

• Balantidiosis aguda:
Ulcera intestinal asociada a diarrea con moco y sangre
(disentería balantidiana).
Posible complicación: perforación intestinal (secreción de
hialuronidasa)

• Balantidiosis crónica:
Lesiones inflamatorias de la mucosa del intestino grueso
asociadas a diarrea de mediana o poca intensidad
 BALANTIDIOSIS
Síntomas:
• General: asintomática.
• Dolor abdominal
• Diarrea.
• Deposiciones mucosas y sanguinolentas
• Vómitos
• Baja de peso

Diagnostico:

• Examen parasitológico: hallazgo de trofozoítos y/o quistes en heces.

• Examen en fresco y/o Copro parasitológico de concentración.

• Rectosigmoidoscopía

• Biopsias de las úlceras

 BALANTIDIOSIS
Tratamiento
• Terapia de primera línea:
– tetraciclina a 40mg/Kg/d durante 10 días.

• Las drogas alternativas son el

– yodoquinol y el metronidazol a 50mg/Kg/d
durante 10 días
 CONCLUSION CASO 3
• Este caso complicado pueden ser explicados
por:
– El estado de inmunosupresión dependiente de un
estado de malnutrición, además de la anomalía
congénita del cual era portador la paciente.
– Procedente de áreas fronterizas con el Ecuador.
– Contacto con cerdos.
– El manejo terapéutico al inicio no se hizo con el
medicamento de primera línea a pesar de tener el
diagnóstico.
CASO CLINICO 4
 CASO 4
• Paciente varón de 62 años,
natural de Ancash, procedente
de Lima, de ocupación
oficinista.

• Tiempo de enfermedad: cuatro

meses.

• Caracterizado por una placa

infiltrada, eritematosa, con
descamación y costras en su
superficie, localizada en región
frontal derecha y asociada a
leve prurito.
¿Qué antecedentes preguntarían a este paciente?
 CASO 4
• El paciente refería además múltiples cursos de
antivirales (aciclovir) y antibióticos por vía oral
sin mejoría.
• Como antecedentes de importancia refirió
viaje a Ancash (ciudad El Santa, distrito
Macate) diez meses antes de la consulta y
viaje a Chosica siete meses atrás.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial en este paciente?
• Los diagnósticos diferenciales que se
plantearon frente a una placa infiltrada de
localización unilateral facial fueron: rosácea
granulomatosa unilateral
• Herpes zóster???
¿Qué exámenes solicitaría?
Presencia de amastigotes en regular cantidad en el extremo
superior derecho. HE 1 000X.
Ulceración de la epidermis y focos de necrosis Granulomas epitelioides que ocupan gran
dérmica. HE 100X. parte de la dermis, rodeados de linfocitos
y células plasmáticas
 LEISHMANIOSIS
• Infección causada por especies del Género Leishmania
que presenta un espectro clínico que incluye vísceras
(leishmaniosis visceral o Kala- azar) piel y membranas
mucosas (leishmaniosis tegumentaria).

• El agente se transmite al humano a través de la picadura

de hembras de los géneros Phlebotomus del viejo mundo y
Lutzomyia en el nuevo mundo.
 Características Clínicas de
Leishmaniasis Cutánea
Lesiones en áreas
expuestas del cuerpo:
1. Úlceras redondeada
indolora
2. fondo granulomatoso
grueso, limpio o con
secreción no purulenta
sin tendencia al sangrado
3. Bordes elevados y
definidos
• Se han reportando diferentes variedades de presentación de la
leishmaniasis cutánea en la historia, lesiones que pueden ser únicas o
múltiples, adoptar la típica forma nodular úlcerocostrosa o formas
alargadas siguiendo las arrugas o los pliegues cutáneos, por ejemplo en
placas eczematiformes, hiperqueratósicas, verrucosas y papilomatosas,
también zosteriformes, erisipeloides o esporotricoides.
LEISHMANIOSIS
EL PARÁSITO: formas evolutivas
Presenta dos formas evolutivas

1. AMASTIGOTE: Célula ovoidea

o redonda de 2 a 5 μ de diámetro.
Núcleo redondo, quinetoplasto
en forma de bastón y sin flagelo
libre; es la forma intracelular

2. PROMASTIGOTE: Célula fusiforme

de 14 a 20 μ de largo por 2 a 4 μ de ancho.
Núcleo prominente. El quinetoplasto
que da inicio a un flagelo que sale
por la extremidad anterior
Esta forma se encuentra en el tubo
digestivo del vector y en los cultivos
Ref. A.Cáceres
 DIAGNÓSTICO
• FROTIS: Hasta 70% de sensibilidad
con una sola muestra, 100% con 5
muestras tomadas. Negativo en
úlceras crónicas.
Toma de muestras: Raspado del borde de la
lesión
 Examen Parasitológico Directo

Tinción de Giemsa: Detección de amastigotes

 DIAGNÓSTICO
• CULTIVOS: Medio Novy – McNeal – Nicolle, agar
sangre. Deben observarse por 4 semanas.

Toma de muestras de lesiones

Lavado y desinfección de las
cutáneas por método de
lesiones
aspiración
 Cultivo
 Lectura de cultivos (10 días):
observación de promastigotes de Leishmania
sp. 40 X
 ¿Cómo se trata esta enfermedad?
Paciente recibió estibogluconato de sodio por 20 días, sin presentar ningún efecto
secundario a la medicación y con resolución total de la lesión.
CASO CLINICO 5
 CASO 5

• Paciente masculino de 33 años de edad, residente en Lima

desde su adolescencia, sin antecedentes de importancia
que por motivos laborales viajó a Iquitos, por 15 días.
• Inició su cuadro con malestar general y fiebre de tres días
de evolución, se trató con analgésicos y mostró mejoría
transitoria.
• Acudió a consulta 72 horas después: taquipnea, malestar
general, fiebre de hasta 40ºC, artralgias y cefalea intensa.
• Se hospitalizó por Emergencia se realizaron estudios de
laboratorio.
 CASO 5
Examen físico:
• Palidez de tegumentos, tinte ictérico
generalizado.
• Se encontró esplenomegalia, petequias en
ambas extremidades inferiores.
• El resto de la exploración física fue normal.
 Exámenes auxiliares:
• Anemia ( Hb: 7.6 g/dL, Hto: 20.6%)
• Trombocitopenia (28 000 x mm3)
• Leucopenia 2600/mm3
• Fosfatasa alcalina de 449 UI/L
• Bilirrubina total: 8.7 mg/dL, BI: 4.25 mg/dL, TGP: 110 U/L
TGO: 97 U/L
• Gota gruesa negativa en tres ocasiones durante el pico
febril.
• Anticuerpos anti dengue negativos, VDRL negativo, anti
VIH negativo.
• Radiografía simple de abdomen, radiografía de tórax y
electrocardiograma normales.
• ¿Qué diagnósticos diferenciales de Ictericia
febril se presetarian en este paciente?
• Debido a la persistencia de los síntomas y agravamiento
de la pancitopenia, ocho días después se realiza estudio
de médula ósea para descartar algún problema
mieloproliferativo.
 • Aspirado de médula ósea informa positividad a
Plasmodium vivax y parasitemia de más del 10%.

Frotis de sangre periférica, un eritrocito

Frotis del aspirado de médula ósea, un
Plasmodium en fase de esquizonte joven
(merozoito) dentro de un eritrocito, con
células mieloides y eritroides en distintas fases
de maduración.
parasitado por Plasmodium en fase de
esquizonte joven (merozoito) o forma
anillada y normoblastos
 ¿QUÉ ES LA MALARIA?
• El Paludismo o malaria es una enfermedad
endémica-parasitaria causada por el
esporozoario Plasmodium:
• Plasmodium vivax Responsable del 80% de casos
• Plasmodium falciparum 15% casos
• Plasmodium malariae
• Plasmodium ovale
• Plasmodium Knowlesi malaria de monos macacos que
se reporto en humanos (Tailandia, Filipinas, Malasia)
 MALARIA
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra

infectado e inoculación del esporozoito.

2. NO VECTORIAL:
2.1. Transfusión sanguínea: hay portadores de
Plasmodium asintomáticos,
2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria
congénita
2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción
 MALARIA
ESQUIZONTE TISULAR

HUESPED DEFINITIVO
Mosquito anopheles
hembra:Ciclo esporogónico
Multiplicación sexual
HUESPED INTERMEDIARIO
EL Hombre : Ciclo
Esquizogónico
Multiplicación asexual en 2
fases
1ra fase Hepática
2da Fase Eritrocitica
CASO MALARIA GRAVE

Todo caso de malaria confirmado que presente uno

o mas de los siguientes signos de alarma:
 Deterioro del nivel de conciencia
 Anemia Severa
 Parasitemia elevada
 Signos de Insuficiencia aislada: renal ( anuria,
oliguria), hepatica (ictericia), cardiovascular
pulmonar(dificultad respiratoria)
Errores en diagnóstico
• No pensar en el diagnóstico típico o atípico de paludismo
• Falla en la obtención de historia de exposición (historia de viajes)
• Menospreciar la gravedad del cuadro
• No realizar el examen de gota gruesa
• Falla en la identificación de P. falciparum coexistente con P. vivax
• Falla en diagnosticar infecciones asociadas
• Confundir el diagnóstico.
Preparación de la gota gruesa y frotis fino de
sangre (“Gold Stándar”)
 MALARIA POR P. vivax
Esquema terapéutico

N° DÍAS
MEDICAMENTO
DÍAS 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°
Cloroquina
Tab x 250 mg 3 4 Tab 4 Tab 2 Tab
10mg/Kg/d 10mg/Kg/d 5 mg/Kg/d
(150 mg Base)
Primaquina 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab 2 Tab
7
Tab x 15 mg 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d 0.5mg/Kg/d

Nota: No administrar primaquina a mujeres gestantes

Ministerio de Salud. Norma Técnica de Salud para la Atención de la Malaria Grave

en el Perú. RM076-2007/MINSA.
 EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
• Cuatro días después de haberse iniciado el tratamiento, el
estudio de gota gruesa y frotis de sangre periférica de
control fueron negativos a Plasmodium.

• La neutropenia desapareció y la evolución general fue a la

mejoría.
CASO 6
 CASO 6
• Paciente de 32 años de edad, con diagnóstico
de infección por VIH en agosto del año 1995 y
antecedentes de candidiasis esofágica en
octubre del mismo año.
• TE: un mes.
• Deposiciones en número de 7 al día, dolor
abdominal de tipo cólico, pérdida de peso de
10 kg y decaimiento extremo.
 CASO 6
El examen físico mostró
• Palidez cutáneo
• Muguet oral.
• Adenopatías de medio centímetro, movibles y
dolorosas en la región lateral del cuello.
• Abdomen: discretamente doloroso a la
palpación y hepatomegalia que sobrepasaba 2
cm el reborde costal, con un borde fino y
superficie lisa.
 CASO 6
• Los exámenes auxiliares:
• Hb: 11 mg/dL
• CD4 en 18 células/mm3.
• Los coprocultivos, exámenes directos y por
concentración de las heces, resultaron
negativos a otros patógenos intestinales.
¿QUÉ OTRO EXAMEN SOLICITARÍA?
 CASO 6
• Las heces, enviadas para diagnóstico de
coccidias, fueron positivas a ooquistes de
Cyclospora cayetanensis por la técnica de
coloración de Ziehl- Neelsen modificada.
 CASO 6
• Recibió tratamiento específico con
cotrimoxazol (trimetropim-sulfametoxazol, 1
tableta = 160/800 mg) a la dosis de 2 tabletas
cada 6 h durante 10 d.
• Se inició TARGA
• El cuadro diarreico desapareció con el
tratamiento, hubo mejoría en general y un
aumento de peso de 9 kg.
 Phylum Apicomplexa
•
Coccidios
Protozoos con forma de arco que presentan complejo
apical .
• Presentan estructuras denominadas ooquistes
• Parásitos obligatorios intracelulares
• División exclusivamente intracelular
• . Reproducción compleja
– Asexuada : esquizogonia
– Sexuada : gametogonia

90
 COCCIDIOS DE IMPORTANCIA EN SALUD
PÚBLICA
I. Coccidios intestinales
Cryptosporidium: produce infección en el
hombre y los animales (zoonosis). 3-11 días
• Cyclospora cayetanensis: produce infección en
el hombre. 3-14 días
• Cystoisospora belli (=Isospora belli): produce
infección en el hombre. 1-10 días
 Cyclosporiasis
• Agente
– Cyclospora cayetanensis
• Mec.transmisión:
contaminación fecal
• Vía de infección: oral
•
• Este protozoo es un parásito
intracelular obligado.
• Su ciclo de vida, semejante
al de Cryptosporidium e
Cystoisospora, se lleva a
cabo en el epitelio, con
predilección por yeyuno.
 Cyclospora cayetanensis

• La complicación más importante es la diarrea

• También es responsable de la diarrea del
viajero
• Afecta a niños con malnutrición e
inmunocomprometidos (SIDA)
Manifestaciones clínicas N˚ %
Cyclospora
Botero (2012)
Deshidratación 30 97
Diarrea 31 100
Vómitos 15 48
Dolor abdominal 26 84
Flatulencia 15 49
Anorexia 11 36
Astenia 25 81
Fiebre 17 55
Cefalea 14 45
Otros 7 23
• Única droga que ha demostrado ser efectiva hasta el momento es el
cotrimoxazol.

• En esta caso no se realizó quimio-profilaxis con cotrimoxazol.

• La técnica de Ziehl-Neelsen modificada debe ser de uso obligado en

todos los pacientes inmunodeprimidos con síndrome diarreico en
búsqueda de coccidias como Cyclospora cayetanensis, pues este
protozoo se puede comportar como un importante patógeno
oportunista causante de diarreas en pacientes inmunodeprimidos
con conteos de CD4 inferiores a 200 células/mm3.

• Importante reforzar en estos pacientes las medidas higiénicas, y

tener en cuenta que este protozoo puede ser transmitido por el
agua de consumo, y por los vegetales y alimentos contaminados
CASO CLINICO 7
 CASO 7
• Niña de seis años, natural y procedente de Pozuzo,
departamento de Pasco (selva central).

• Admitida en un hospital de la ciudad de Lima en agosto

de 2006 por un cuadro febril de un mes de evolución.
Inició el cuadro con proceso respiratorio alto y
posteriormente, malestar general, hiporexia e
irritabilidad.

• Había recibido antibióticos por infección urinaria

(pielonefritis), sin mejoría, en un establecimiento de su
tierra natal.
 CASO 7
Al examen físico
• Fiebre de 38,8 °C, taquicardia y
taquípnea.

• No se evidenció edemas, ni chagomas

de inoculación.

• Presentó poliadenitis cervical e inguinal

de 0,5 cm de diámetro, y
hepatoesplenomegalia importante no
dolorosa.

• El registro de sus funciones vitales

mostró que la taquicardia no estaba
asociada con la fiebre.
 CASO 7
• Hemograma: 15 100 leucocitos con 3% de
abastonados, 38% de segmentados y 56% de linfocitos;
• hemoglobina en 11,8%,
• TGP: 183 U/L, bilirrubinas normales
• Las pruebas de aglutinación para salmonelosis y
Brucelosis fueron negativas.
• La radiografía de tórax mostró cardiomegalia leve,
• Electrocardiograma se observó taquicardia con
inversión de ondas T de V1 a V4.
¿ EN QUE DIAGNOSTICO SOSPECHARIA?
 CASO 7
• Ante la sospecha de malaria se le realiza gota gruesa y frotis de sangre
periférica detectándose abundantes formas trypomastigotes de T. cruzi

Serología para detectar anticuerpos anti Trypanosoma cruzi por ELISA e IFI fue reactiva.
 CASO 7
• Diagnóstico de la paciente fue Chagas agudo
con miocarditis chagásica leve.

• Se le inició tratamiento con benznidazol a una

dosis de 5mg/kg/d, logrando remisión de
fiebre al décimo día de tratamiento,
posteriormente, presentó evolución clínica
favorable.
 CASO 7
• Todos los entrevistados de la
familia manifestaron haber
encontrado triatominos en sus
dormitorios, 62% (8/13) tenía
antecedente de picaduras por
"chirimachas", como son conocidos
popularmente, 15% (2/13).

• Todos los triatominos capturados

fueron identificados como
Panstrongylus geniculatus
 Enfermedad de CHAGAS
Infección parasitaria causada por Trypanosoma cruzi, protozoario flagelado,
transmitido por insectos hematófagos de la familia Reduvidae,
subFamilia Triatominae , conocidos como “chirimachas”.

El parásito tiene tres formas evolutivas:

amastigote
epimastigote trypomastigote
 DATOS PERU
Bancos de sangre:
Arequipa 1 a 3%
Poblaciones en valles
interandinos: 12%
Gestantes: 0,7%

Pozuzo

Mendoza Ticona CA, Córdova Benzaquen E, et al. Rev Panam Salud Publica. 2005;17(3):147–53.
VECTORES
 Trypanosoma cruzi - ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad de chagas se
presenta en forma aguda,
latente o cronica. Puede
ocasionar la muerte por daño
al Corazon, megacolon,
megaesofago.

AREQUIPA

Arequipa

Triatoma infestans
Reservorios

 MAMÍFEROS
DOMÉSTICOS Canis
familiaris (perro) y Felis
domesticus (gato).

 EL HOMBRE ES
EL PRINCIPAL
RESERVORIO
DOMÉSTICO
Tratamiento:

etapa aguda e indeterminada

 5 mg/kg/día repartido en 2 tomas

 Adultos7-10 mg/kg/día (máx 700 mg/día)

 < 15 AÑOS: 15 mg/kg repartido en 3 tomas
etapa crónica
9. CONCLUSION DE CASOS CLINICOS
• Las enfermedades parasitarias son frecuentes
y pueden ocasionar graves problemas para los
pacientes si no se diagnostican y tratan a
tiempo.
10. BIBLIOGRAFIA
1. Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas.
Quinta Edición. Colombia.
2. Murray, Patrick R; Rosenthal, Ken S; Pfaller, Michael A. Microbiología
Médica.2006.
3. Giglio P. y cols. Leishmaniasis cutánea zosteriforme: reporte de un caso.
Folia dermatol. Peru 2011; 22 (2): 101-105
4. Takao KWF, Muñoz MOE, Hernández DS, Guevara OA, Salgado CJ, Pescina
CJ. Paludismo grave por Plasmodium vivax: reporte de un caso y revisión
de la bibliografía. Med Int Mex 2009;25(3):233-40.
5. Chungata O, Muñoz J. Absceso hepático amebiano: reporte de caso. Rev.
“Medicina” Vol. 14 Nº 4. Año 2008.
PREGUNTAS???
GRACIAS