 Análisis: Policistina-1 protege a los cardiomiocitos de la necrosis

inducida por estrés mecánico.

El objetivo del artículo, es determinar si la Policistina C-1 (PC-1) previene la
muerte de los cardiomiocitos inducida por estrés mecánico y la participación de
las proteínas BCL-2 y NIX. Para obtener una conclusión, debemos conocer
algunos conceptos generales referente a los cardiomiocitos y son los siguientes:
Los cardiomiocitos, se considera como las células físicamente más energéticas
del organismo, puesto que su contracción es independiente de la estimulación
nerviosa. Además, se debe tener en cuenta que para cumplir su función de
contracción, es necesario del estiramiento mecánico como estímulo, captado a
través de receptores mecanosensores, los que transforman la señal mecánica
en química, llevándose a cabo un complejo de señales con un mismo propósito.
La finalidad de entender el funcionamiento de la PC-1, es debido a que los
cardiomiocitos son células terminalmente diferenciadas, con poca o nula
capacidad proliferativa, y esto provocaría que la muerte de estas, ocasionen el
desarrollo de patologías cardiacas muy graves que pueden desembocar en una
insuficiencia cardiaca, por lo que es importante determinar las pautas de
mecanismos que evitarían que el inicio de un tipo de muerte celular.
Algunas enfermedades relacionadas a daño celular son los que se ven
involucrados al Estrés mecánico (EM), señalado como una de las primeras
causas del daño y desarrollo de la hipertrofia cardiaca y del aumento de la muerte
de los cardiomiocitos durante el infarto agudo de miocardio, es decir, cuando el
estiramiento mecánico supera los límites fisiológicos se produce un EM que
activa vías de señalización que puede llevar a cambios en el metabolismo o la
expresión de genes y conducir a la muerte celular por necrosis o apoptosis.
Por lo mencionado anteriormente, gracias al estudio realizado con un cultivo de
miocitos ventriculares junto con la disminución de la PC-1 (NRVM siPC1), y la
utilización de una solución hiposmótica (HS) como generador de EM, se
consiguieron resultados: El estímulo de HS solo induce un aumento de la muerte
por necrosis en los NRVM siPC1, por el aumento de la proteína NIX, un pro-
apoptótico; mientras que el EM reduce el contenido proteico de BCL-2 en los
cardiomiocitos independiente a la expresión de la PC1, esto quiere decir al ser
un anti-apoptótico reducido, habrá más posibilidad de apoptosis. Todo llevamos
a la conclusión que la expresión deficiente de PC1 aumenta la necrosis de los
NRVM siPC1 durante el EM, sin cambios en la muerte por apoptosis.
Si bien se obtuvo un resultado durante la investigación, aún falta mucho por
evaluar, ya que hasta la actualidad no sé conocen cómo es que la PC-1 ejercería
su mecanismo de acción para proteger a los cardiomiocitos ante procesos de
necrosis, esto se relaciona con otro estudio en células renales donde la PC-1
también tiene un efecto protector en ese caso ante un proceso isquémico. Por
otra parte, la variación en caso de la no relación de la PC-1 con la apoptosis se
podrían deber bien al error en el proceso o falta de técnicas sofisticadas para la
medición de apoptosis.