PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES
tiroideas, estos receptores también se encuentran en
TIROIDES
Es un órgano endocrino que realiza numerosas
funciones, interviniendo en el metabolismo de los
carbohidratos y los lípidos. También tiene importancia en
torno a lo que es la tasa metabólica, interviniendo en el
catabolismo, por ello se explica la sintomatología que
pueden presentar los pacientes cuando hay alteración en
la secreción de estas hormonas. Lo importante es que las
manifestaciones clínicas son tan diversas que pueden ir
desde el SNC, en exacerbaciones en el tono simpático o
predominio del parasimpático, y cuando hay déficit de
hormona los pacientes tienen a estar enlentecidos,
bradilálicos, bradipsíquicos, etc.
 Bradilálicos: la emisión del habla es lenta
 Bradipsíquicos: el pensamiento es lento
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Está constituido por dos lóbulos y un istmo. Los lóbulos a
su vez están
constituidos por el
coloide y unas células
foliculares que rodean
al coloide. Esta
estructura es la que
produce la hormona
tiroidea. Está irrigada
por las arterias tiroideas
superior, media e
inferior. Existe un eje
hipotálamo-hipófisis-
tiroides que comanda la generación de estas hormonas
mediante un sistema de feedback negativo. Desde el
hipotálamo se secreta la hormona TRH (hormona
liberadora de tirotropina) que actúa en la hipófisis
anterior o adenohipófisis, generando la estimulación de
ciertas células que liberarán TSH, la cual actuará en los
receptores de tirotropina de las células foliculares
MEDICINA 2019
tejido adiposo, fibroblastos, riñón, cerebro e hígado
entre otros.
Una vez que esta hormona actúa sobre su receptor
produce un cambio conformacional en él activando las
proteínas G y por vía del AMPc va a generar las hormonas
T3 y T4 las cuales se unen a su receptor formando un
complejo intranuclear activando ciertos elementos.
Esto es importante porque en ciertas patologías se
presentan estructuras similares a la TSH que generan
hipertiroidismo, por ejemplo:
Cuando existen ciertos anticuerpos que simulan la acción
de la TSH, estos logran activar el receptor produciendo
exageradamente T3 y T4 .
El receptor tiene una subunidad alfa la que se relaciona
con la TSH y con otras hormonas como la gonadotropina
coriónica humana (GCH), la FSH y LH. Cuando hay
coriocarcinoma este produce exageradamente GCH y al
tener afinidad con la subunidad alfa del receptor es capaz
de activarlo, y producir grandes cantidades de hormonas
tiroideas.
En el feedback negativo habrá un censo donde se
detectará un alto nivel de hormonas por lo que se va a
detener o frenar la síntesis de estas hormonas. Además
de estos hay algunos otros elementos encargados de
regularizan la síntesis de estas hormonas como es la
somatostatina.
FORMACIÓN DE T3 Y T4
Se ingiere el yodo en la dieta y luego en forma de yoduro
pasa al coloide a través del cotransportador Na/I y la
pendrina. En el coloide es oxidado en yodo que
posteriormente se acoplará a la tiroglobulina gracias a la
peroxidasa. Allí se forma monoyodotirosina (MIT) y
diyodotirosina (DIT. Parte del coloide se incorpora a la
célula folicular, donde se pueden unir 2 DIT para formar
la T4 o una de MIT más DIT para formar T3.
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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES
En las hormonas tiroideas se tiene T3 y T4. Hay una
tercera hormona denominada T3 reversa, la cual hace
referencia a la misma estructura de T3 sólo que no tiene
actividad biológica (no se ha descrito un efecto
importante a nivel periférico).
Estas hormonas (T3 y T4) se unen a proteínas fijadoras de
estas hormonas y quedará una fracción de T3 libre que
es la que realizará el mayor efecto biológico, ya que es la
forma activa. A nivel periférico la T4 se puede
transformar a T3, generando el efecto biológico. Al
estudiar las distintas patologías relacionadas con estas
hormonas, es decir, pacientes con hipo/hipertiroidismo,
es necesario determinar los niveles de T4, ya que a partir
de ella se deriva la T3.
Respuesta a pregunta: Estas hormonas, como se verá
más adelante, intervienen en el catabolismo de los
carbohidratos, es por ello por lo que, en el
hipo/hipertiroidismo, se encontrará alterada la glicemia,
asimismo, problemas de dislipidemia (intervienen en el
catabolismo de los lípidos), alteraciones en el
metabolismo del calcio. Además, fuera de esas funciones,
es determinante en cuanto a lo que es la diferenciación
celular, sobre todo con respecto al crecimiento. En los
bebés que tengan problemas a la tiroides se podrá ver
retraso en el crecimiento, incluso retraso mental.
Estas hormonas intervienen en:
- Metabolismo de los carbohidratos y de los
lípidos.
- Regulación del metabolismo basal.
- Regulación de la temperatura corporal, por
ejemplo, que el paciente no tolere el frío o no
tolere el calor.
- Maduración sexual
- Bocio: los niveles elevados de TSH pueden
estimular receptores de TSH que poseen
fibroblastos asociados a la glándula,
produciendo un aumento de tamaño de ésta.
MEDICINA 2019
HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
Estos dos conceptos son sumamente importantes de
clarificar, ya que no son lo mismo. La diferencia radica en
que el hipertiroidismo es el aumento de la actividad de la
glándula, produciendo el alza de las hormonas tiroideas,
mientras que la tirotoxicosis son las manifestaciones
clínicas del hipertiroidismo, es decir, el efecto que tiene
esa alza de hormonas sobre los tejidos (signos y
síntomas).
Entonces, un paciente con tirotoxicosis presenta:
 Estado de alerta, como agitado, con un tono simpático
exagerado.
 Taquicardia, palpitaciones.
 Nerviosismo.
 Aumento temperatura corporal.
 Hiperreflexia.
 Lenguaje acelerado.
 Hipertensión arterial.
 Aumento peristaltismo -> diarrea.
 Osteoporosis (metabolismo del Ca+2).
 Metrorragia (pudiese generar anemia).
 Pérdida de peso (catabolismo de carbohidratos, lípidos
y proteínas).
Tip: los pacientes suelen consultar por la pérdida de peso
y las palpitaciones, donde suelen confundir con una
etiología ansiosa, pero SIEMPRE hay que descartar el
componente orgánico. En los adultos mayores, el motivo
de consulta son las palpitaciones y la hipertensión, donde
se confunde con una etiología cardiaca. Ellos pueden
debutar con una fibrilación auricular (arritmia), pero al
realizar el ECG se descarta que esta sea producto de
isquemia, infección o hipoxemia.
ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISM O
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Secundario a patologías inflamatorias/infecciosas,
donde el coloide se rompe y libera mucha hormona.
 Tiroiditis de Hashimoto, fase aguda. Aunque
este tipo de tiroiditis sea la causa más
frecuente de HIPOTIROIDISMO, al estar
relacionada a una inflamación que genera
destrucción del coloide, con la consecuente
liberación de hormonas, de manera que
pueda cursar con una primera fase de
hipertiroidismo
Hipertiroidismo inducido por Amiodarona, está
relacionado con la carga alta de Yodo en su composición,
que aumenta la liberación de hormonas
Hay otras causas como Bocio multinodular tóxico y el
Nódulo autónomo solitario. En estos casos podría haber
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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES
mutaciones en cuanto al receptor, que se activará
aumentando la producción de hormona.
En la Enfermedad de Graves hay una producción excesiva
de hormonas tiroideas debido a la activación del
receptor de TSH donde habrá autoanticuerpos
estimulantes del receptor.
También en tirotoxicosis gestacional, donde el paciente
post parto pasará por un período agudo (6-12 semanas,
que puede perpetuarse si hay antecedentes familiares de
patologías autoinmunes)
También está el caso de situaciones de tejido tiroideo
ectópico capaz de generar hormonas.
Cuando hay exceso de yodo se pueden generar más
hormonas, en especial por exposición a amiodarona
(37% yodo). Los pacientes con tratamiento de cáncer de
tiroides pueden producir hipotiroidismo.
Al hablar de causas de hipertiroidismo, es correcto
mencionar tiroiditis de Hashimoto pues correspondería
a su fase aguda (transitorio).
La causa más común de Hipertiroidismo es la
Enfermedad de Graves. Ante sospecha clínica de
hipertiroidismo se trabaja en descartar causas más
frecuentes.
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
Existen otros casos, donde hay aumento del tamaño de
la glándula sin hipertiroidismo. Se reconoce porque no
hay un aumento de la síntesis de hormonas,
simplemente se están liberando. Ejemplos de esto:
TIROIDITIS SUBAGUDA (sobre todo en mujeres), que se da
principalmente en procesos infecciosos de origen viral. El
paciente acude por dolor a nivel de cuello y presenta
ciertas características de hipertiroidismo: palpitaciones,
hipertensión, sensación de calor. Por lo tanto, apunta a
una patología tiroidea y debe investigarse el antecedente
de la infección. Solo con el dolor y la sensibilidad a la
palpación ya sabemos que la glándula está inflamada. Lo
típico es que el paciente sea tratado sintomáticamente,
no con inhibidores de síntesis hormonal. La elevación
hormonal puede durar máximo hasta 12 semanas.
MEDICINA 2019
Pacientes con tiroiditis subaguda, una vez que se
resuelve el cuadro son susceptible a que se establezca
una patología tiroidea posterior por factores genéticos o
ambientales (fármacos).
A la tiroiditis subaguda no se le dan hormonas tiroideas,
sería contraproducente, porque ese proceso
inflamatorio que se está generando en la glándula, está
haciendo que se libere hormona, por eso es tirotoxicosis
sin hipertiroidismo, no es que haya aumento, sino
liberación. Al darle más hormonas se exagerarían los
síntomas. Solo se le da tratamiento sintomático. Se
resuelve integro a las 6-8 semanas.
Hay TIROIDITIS ASINTOMÁTICAS, pasan desapercibidas
con discreta elevación de hormonas, pero sin síntomas.
En otras tiroiditis hay destrucción de la glándula y
liberación de sus hormonas (radiación).
La TIROTOXICOSIS INDUCIDA O FACTICIA es aquella donde
el paciente toma hormonas. Esta ocurre con frecuencia
en pacientes que tienen hipotiroidismo que se
suplementa con hormonas y cuando es mayor la
indicación de la hormona que se necesita, puede ser con
tirotoxicosis.
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Hay otras causas de hipertiroidismo que son secundarios
y terciarios.
 Adenoma hipofisiario secretor de TSH.
 Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas.
 Tumores secretores de gonadotropina coriónica
humana (GCH).
 Tirotoxicosis gravídica.
Cuando la patología está directamente relacionada a la
glándula tiroides se habla de hipotiroidismo 1º. Cuando
el problema es en la hipófisis es 2º y en hipotálamo 3º.
Causas de 2º y 3º son adenomas, sobre todo a nivel
hipofisiario. Hay pacientes que tienen alteración de TSH
y otros de TRH. Es infrecuente (2%) el hipertiroidismo
central (2º y 3º).
SÍNTOMAS
 Nerviosismo
 Pérdida de peso
 Agitación
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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES MEDICINA 2019
 Intolerancia al calor receptor de TSH otros contra la tiroglobulina, etc. Esta
 Sudoración o diaforesis activación inflamatoria puede generar infiltración
 Palpitaciones inflamatoria a nivel de los músculos (sobre todo de
 Irritabilidad linfocitos T). El aumento de volumen genera
 Aumento del peristaltismo  produce diarrea endurecimiento impidiendo el movimiento ocular, la
 Bocio. Hay aumento de los receptores de TSH, de mirada queda fija. Sumado a eso está la activación de los
fibroblastos y comienza a haber una hiperplasia fibroblastos generando hiperplasia, aumentando
de la glándula. también el tejido graso. El tratamiento es quirúrgico,
 Pérdida de cabello, se pone quebradizo pero a pesar de que haya resección de la grasa el
 Manchas blanquecinas en uñas paciente vuelve a recaer debido a que es autoinmune. El
objetivo de la resección es evitar que se comprima el
Neurológicamente: Una complicación del nervio óptico y que el paciente pierda la visión y además
hipertiroidismo es la tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. que tenga mayor movilidad del globo ocular.
Puede haber pérdida de conciencia lo que representa
una emergencia, acompañado de convulsiones o coma, BOCIO
todo asociado a la descompensación. Es el aumento de tamaño de la tiroides debido a:
● Sobreexposición a la hormona, por activación de
Cardiovascular: HTA, taquicardia, fibrilación auricular.
los fibroblastos que generan hipertrofia de la
Ginecológicos: dismenorrea, oligomenorrea, membrana. Es lo más característico.
metrorragia. ● También se asocia a defectos en la biosíntesis de
la hormona como tal, sobre todo cuando hay
Óseo: osteopenia. déficit en el aporte de yodo.

CAUSAS Recordar: Hay pacientes en los que el bocio es endémico,

es muy característico de los africanos.
ENFERMEDAD DE GRAVES
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
La causa más frecuente de hipertiroidismo es la
Es tóxico en cuanto hay una producción exagerada de
enfermedad de Graves, el cual es ocasionado por
hormonas tiroideas que producen manifestaciones
anticuerpos en contra del receptor de TSH, que activa la
clínicas. Se le llama multinodular por la presencia de
secreción de la hormona, o porque el receptor tenga
múltiples nódulos, pero también puede ser un solo
mutaciones, y que se active de manera exagerada
nódulo y ser tóxico también.
produciendo niveles excesivos de hormonas.
Compromete patologías del BOCIO NO TÓXICO
globo ocular, exoftalmos por
El término tóxico hace la referencia a los síntomas, por lo
proteoglicanos y alteración
que en este caso se habla de un aumento del tamaño de
de la grasa principalmente.
la glándula sin sintomatología.
Es más frecuente en las
mujeres entre los 20 y 50
años.

En resumen, la enfermedad de Graves se caracteriza por

oftalmopatía, mixedema y bocio. En relación a la
oftalmopatía hay varias hipótesis, una de ellas es cuando
hay anticuerpos y no es capaz de reconocer lo propio de
lo ajeno, por lo que activa los CD4+ que activan células
plasmáticas B que generan autoanticuerpos dirigidos al

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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES
La TSH suele ser inversamente proporcional a las
hormonas tiroideas. En el hipertiroidismo clínico la TSH
está disminuida, mientras que las hormonas tiroideas
están aumentadas.
Existe una variante a esta relación, el hipertiroidismo
subclínico, en donde se encuentra la TSH baja, pero a
nivel periférico las hormonas están normales o en el
límite superior normal. Es poco frecuente.
¿QUÉ HACER ANTE LA SOSPECHA DE
HIPERTIROIDISMO ASOC IADO A BOCIO, EN DON DE SE
PALPEN NÓDULOS?
 Solicitar TSH
 Determinar si es hipertiroidismo primario
(asociado a patología directamente en la
glándula), en este caso la TSH va a estar baja, pero
a nivel periférico las hormonas van a estar
elevadas, con presencia de bocio y nódulos
palpables.
 Hacer examen de cintigrafía quien verificará la
captación del medio de contraste, es así como se
establece:
● Nódulo hipercaptante (antiguamente llamado
caliente) quien capta el contraste. En este caso, una
de las causas más frecuentes son los adenomas
tóxicos, que pueden ser incluso nódulos solitarios
que genera mucha cantidad de hormona.
● Nódulo hipocaptante (antiguamente llamado frío),
que no capta contraste.
Cuando se piensa que la TSH está disminuida por un
nódulo que produzca mucha hormona. Se tienden a
derivar para hacer la punción con aguja fina (PAF) para
determinar si es un cáncer, quiste coloideo o un nódulo
hiperfuncional. La causa más frecuente es el adenoma
MEDICINA 2019
tóxico, pero puede ser un nódulo hiperfuncionante
inducido por cáncer.
TIROIDITIS
Es la inflamación de la glándula tiroides. Comprende un
amplio grupo de trastornos. Entre ellos se encuentran
los agudos con dolor (tiroiditis infecciosa, tiroiditis
granulomatosa), otros con poca inflamación pero con
manifestaciones de disfunción tiroidea (tiroiditis
linfocítica subaguda, y de Riedel).
AGUDA
Secundarias a un proceso bacteriano, micótico,
posteriores a la exposición a radiación o a la amiodarona
(debido a la carga importante de yodo que tiene y
secundariamente la generación de más hormonas).
SUBAGUDA
 TIROIDITIS VÍRICA
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN , en donde
hay una previa exposición al virus,
posteriormente se manifiesta dolor a los lados
del cuello, dificultad para tragar por el mismo
dolor, sensación de calor, sensibilidad a la
palpación de la glándula. Virus vinculados:
Coxsackie virus, Epstein Barr, Parotiditis,
Adenovirus, Influenza.
 TIROIDITIS SILENCIOSA , son procesos
inflamatorios de la tiroides, pero que no
producen síntomas, siendo el caso de la tiroiditis
puerperal. En este caso, el antecedente es el
puerperio, dada la similitud entre la HCG y la
TSH, además de una predisposición genética al
desarrollo de infiltración de linfocitos a la
glándula. Secundariamente se produce la clínica
de hipertiroidismo que habitualmente dura
entre 6-8 semanas.
CRÓNICA
● TIROIDITIS DE HASHIMOTO , que inicialmente la
fase aguda se presenta con hipertiroidismo y que
posteriormente se puede manifestar como
hipotiroidismo.
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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES
● TIROIDITIS DE RIEDEL , la cual es una fibrosis de la
glándula que puede incluir a elementos
adyacentes a la glándula. Su diagnóstico se hace
desde el punto de vista histopatológico.
CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA
Es una exacerbación del hipertiroidismo que puede
poner en peligro la vida del paciente. Manifestación
clínica del hipertiroidismo asociado a compromiso de
conciencia y convulsiones.
Posee una alta mortalidad y amerita manejo en cuidados
intensivos debido a que hace insuficiencia respiratoria,
arritmias cardiacas o hipertermia.
DIAGNOSTICO
● Historia clínica
● Examen físico (bocio, signos y síntomas)
● Laboratorio
o Solicitar TSH, quien va a dar luz de la posible causa y
si es que si hay o no hipertiroidismo
o Anticuerpos contra tiroglobulina (ANTI TG) o contra
el receptor de TSH (ANTI TRAB).
● Los anticuerpos anti-tiroglobulina
actualmente están en desuso, ya que al
principio se pueden elevar y posteriormente
casi no se detectan
Los anticuerpos anti receptores de TSH están más
dirigidos a un diagnostico especifico de Enfermedad de
Grave Basedow. Al tener TSH baja y Anti TRAB elevado,
es diagnostico prácticamente definitivo de esta, junto
con su sintomatología clásica (exoftalmos, bocio,
hipertiroidismo).
HIPOTIROIDISMO
Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producidas
por una alteración orgánica o funcional de la secreción
glandular o por un déficit en la estimulación hipofisaria
(TSH) o hipotalámica (TRH). Esta es una enfermedad muy
frecuente (mayor en mujeres) con una incidencia anual
de 1-2 cada mil habitantes.
1) Hipotiroidismo primario
 T. de Hashimoto (lo más frecuente)
 Ausencia de glándula por resección
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 Deficiencia de yodo
 Baja biosíntesis
 Tiroiditis subaguda
2) Otros hipotiroidismos
 H. hipofisario
 H. hipotalámico
 H. iatrogénico
 H. por fármacos
 Mala conversión periférica de T3 o T4
 Resistencia periférica a hormonas tiroideas.
El paciente hipotiroideo se manifiesta con
sintomatología contraria al hipertiroideo, es decir: con
aumento de peso, con bradipsiquia (piensa lento) y
bradilalia (habla lento), hiporreflexia, somnolencia,
edema, perdida de vello, uñas quebradizas, piel fría,
seca, dura y pálida, además con voz ronca. Generalmente
no se palpa bocio.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Se produce por una insuficiencia tiroidea leve, con
niveles de TSH aumentada y hormonas tiroideas
normales, lo cual refleja una función tiroidea estable con
un eje HHT sin alteraciones. Solo un 25-50 % manifiesta
sintomatología. Habitualmente no requiere tratamiento,
pero debe realizarse en presencia de las 5D:
 Demencia
 Depresión
 Dislipidemia (lo más frecuente)
 Después del embarazo
 Demasiado alta TSH (>10)
HIPOTIROIDISMO CLÍNI CO (PRIMARIO)
Aumento de la TSH con baja T4 y T3 baja o normal. Uno
de los hipotiroidismos primarios es producto de una
tiroiditis de Hashimoto.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Proceso inflamatorio crónico de la tiroides en el que
intervienen factores inmunitarios, como anticuerpos
contra diferentes componentes del tejido tiroideo en
altas concentraciones en sangre:
o Anticuerpo que bloquean el receptor de TSH
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 PATOLOGÍA 2 UNIDAD 3 CLASE 2 TIROIDES MEDICINA 2019
o Anticuerpos Antiperoxidasa tiroidea (ELISA,
inmunofluorescencia), lo cual evita la unión del
yodo con la TG.
o Anticuerpos dirigidos contra células tiroideas
(por acción de T CD8+).

En la clínica el paciente presentará bocio (consistencia

elástica) y TSH elevada. Sin embargo, puede existir una
complicación del hipotiroidismo, el cual es el coma
mixedematoso, el cual es infrecuente y tiene una
mortalidad de 50-80%. Se asocia a:

 80% en mujeres mayores de 60 años

 Exposición al frío Invierno
 Hipotiroidismo primario (98%)

Clínicamente se manifiesta con hipotermia <35°,

depresión respiratoria, inestabilidad cardiovascular,
alteración en estado de conciencia, convulsiones, íleo
paralitico e hiporreflexia.

DIAGNÓSTICO: Determinar niveles de TSH, T4 y ATPO.

Para comenzar se piden niveles de TSH y T4, donde si esta
elevada la TSH y baja la T4 pienso en hipotiroidismo
primario (Hashimoto), por lo que pido exámenes para
ATPO, donde si sale positivo se diagnostica Hashimoto,
pero de estar negativo se piensa en un hipotiroidismo
transitorio secundario a infección viral o radiación.

¿CUÁL ES EL ‘TRATAMIENTO PARA LA TIROIDITIS DE

HASHIMOTO? Si la enfermedad de Hashimoto causa
deficiencia de la hormona tiroidea, es posible que se
necesite terapia de reemplazo. Esto suele consistir en el
uso diario de levotiroxina.