PATOLOGÍA DE GLÁNDULA PARATIROIDES
MACHADO
PARATIROIDES
El estudio de estas glándulas es de nuestro interés
principalmente por la producción de la paratohormona
(PTH). Alteraciones en ella se traducen en alteraciones en
el calcio y fósforo, pues influye directamente en su
metabolismo. Puede ser en la forma de Hipocalcemia o
Hipercalcemia.
ANATOMÍA
Corresponden a 4 glándulas en los
bordes posterointernos de los
lóbulos tiroideos (2 superiores y 2
inferiores). Su disposición es
variable, más hacia la periferia.
Histológicamente cuenta con 3
tipos celulares:
 Células principales: Síntesis de
PTH
 Células acuosas/claras: Semejantes a las principales,
poseen más glucógeno. Se cree que podrían producir
un poco de PTH.
 Células oxífilas: No se conoce muy bien su función,
pero se cree que también pudiese intervenir en la
síntesis, (en menor medida) de la parathormona.
Desde el punto de vista de la irrigación, son ramas de la
arteria tiroidea inferior y superior. La importancia radica
cuando, por ejemplo, se extirpan las glándulas o estas
aumentan de tamaño o vascularización, de modo que se
puede aumentar o disminuir la secreción de la hormona.
El calcio puede estar unido a proteínas, formando
complejos o bien, ionizado, que es la forma donde hace
sus funciones de secreción de hormonas, entre otras.
DRA. D.
Dentro de las funciones de la parathormona, están:
1. Intervenir en el metabolismo del calcio, permitiendo
la absorción de este en el intestino.
2. A nivel del riñón, interviene sobre la vitamina D,
transformándola a su forma activa, permitiendo que
a nivel tubular haya reabsorción de calcio.
(Absorberse o excretarse según la cantidad de calcio
disponible)
3. A nivel del hueso sobre la diferenciación a
osteoclastos, aumentando disponibilidad de calcio.
¿La excreción de calcio por los riñones aumenta?
Depende de los niveles de calcio, puede absorberse o
excretarse dependiendo si hay regulación positiva o
negativa.
Cuando hay niveles deficientes de calcio la
parathormona se entera a través de los receptores de
calcio extracelular, ubicados en las células principales,
como también son detectados en el riñón, intestino, a
nivel cerebral, etc. No solo se tienen receptores que
detectan cambios en niveles de calcio, sino también
receptores donde va a actuar la parathormona los cuales
están ubicados en los huesos, intestino y riñón. Se
describen 2 tipos: receptor PTH1 y PTH2. Para efectos del
cambio o efectos más rápidos en la calcemia, los de
mayor efectividad son los PTH1. A través de estos
receptores se detecta una baja en el calcio extracelular
en su forma ionizada, es decir, la forma en la cual no se
encuentra unida a la proteína. Se detectó ese cambio
(nivel bajo de calcio) y fue el estímulo para la generación
de PTH a través de las células principales. Se libera la
paratohormona y a través de sus receptores, PTH1 y
PTH2 (principalmente PTH1) que están a nivel de riñón,
hueso, intestino, producen un efecto, cuyo resultado va
a depender de los niveles de calcio.
A nivel de las células del tubo renal, principalmente en el
contexto de un paciente con calcio bajo, el efecto va a ser
reabsorber más calcio. Lo otro es inhibir la reabsorción
de fosfato.
Es muy importante a nivel renal que se produzca esta
forma de la vitamina D o
1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL (CALCITRIOL). La
importancia que tiene acerca del metabolismo del calcio
es que actúa a nivel de intestino delgado para promover
absorción de calcio.
1
 PATOLOGÍA DE GLÁNDULA PARATIROIDES
La PTH a nivel del hueso tiene receptores. Si detecta
niveles bajos de calcio, estimula la liberación del calcio a
partir de ese compartimiento.
Cuando hay pacientes que tienen liberación exagerada
de PTH comienza la desmineralización de huesos, por lo
que el calcio estará aumentado.
Existen el Hiperparatiroidismo primario, secundario y
terciario.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
La causa principal es a nivel de la glándula. Es una de las
principales causas de hipercalcemia asintomática. Es
decir, el paciente tendrá hipercalcemia, hipofosfatemia,
hipercalciuria y valores aumentados de PTH en plasma
con valores normales de proteína relacionada con la
parathormona (PTHrp), asociados a algunos síntomas
como dolor óseo.
¿Cómo hace la PTH para generar este efecto?
Para generar este efecto estimula las células
osteoblásticas y de esa manera al haber esta
diferenciación celular comienza a obtenerse calcio a
partir del hueso. Por la vía renal e intestinal generará
aumento de niveles de calcio y esto va a censarse en
receptores de calcio intracelular y generarará feedback (-
) para que no se genere más PTH.
Los receptores de las células principales y los receptores
de calcio extratracelular, que se encuentran en las
células principales y en otros tejidos, detectan los
cambios para generar feedback negativo.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
En el hiperparatiroidismo secundario una de sus causas
más frecuentes son patologías renales como
insuficiencia renal crónica, que es el paciente que está
en diálisis. Las glándulas están bien, producen la PTH que
deben producir, pero a nivel del riñón no se puede
excretar el fósforo, no se puede absorber el calcio por el
daño renal, y tampoco se puede hacer la activación de la
vitamina D que está relacionada también en la absorción
intestinal del calcio. Sigue liberándose PTH, pero no se
está absorbiendo calcio y eso hace que tenga PTH
elevada, calcio bajo y fósforo alto que no se está
excretando por el riñón. El problema no está en la
glándula si no que hay otro sistema que genera el
aumento de PTH.
DRA. D. MACHADO
En el caso del fósforo también ocurre lo mismo, al
detectarse niveles bajos de fósforo aumenta la
conversión de la vitamina D, que va a incrementar tanto
la reabsorción de fosfato como la liberación de fosfato a
través del hueso. Las funciones del fósforo cuando las
comparamos con el calcio no son tan importantes ya que
este tiene muchas más funciones metabólicas y desde el
punto de vista sintomático los pacientes con alteraciones
del calcio presentan más síntomas que los con
alteraciones del fósforo.
Una de las fuentes más importantes de vitamina D es la
estimulación de la síntesis a través de la exposición al sol,
como mínimo deberíamos exponernos
aproximadamente unos 20 minutos al sol para que se
active la síntesis de vitamina D. En lugares donde el clima
es más nublado, las personas tienen déficit de vitamina
D, una de las manifestaciones es dolor muscular y caída
de cabello.
La vitamina D sintetizada en la piel más la vitamina D
ingerida en dieta, pasan por el metabolismo hepático
(hidroxilación). A nivel renal, por efecto de PTH pasará a
su forma activa, que permite la absorción de fosfato y
Calcio a nivel intestinal y de esa manera interviene en el
metabolismo del calcio. A nivel óseo interviene en la
adsorción del calcio a través de la diferenciación de
osteoblasto a osteoclasto (resorción ósea), este último
encargado de liberar calcio.
En una insuficiencia renal, la vitamina D no pasará a su
forma activa y por eso se observa en pacientes con
hiperparatiroidismo secundario que requieren diálisis,
que ellos van a seguir formando una gran cantidad de
parathormona. A causa de eso se siguen detectando
niveles bajos de calcio.
CALCIO
El calcio tiene efectos sobre diversas funciones, por
ejemplo, en la contracción del músculo, como cofactor
en la síntesis de hormonas, tiene funciones en la cascada
de la coagulación, etc.
El calcio se encuentra en huesos (98-99%), otra parte en
dientes, fluido extravascular, plasma, etc.
El calcio se presenta unido a proteínas, formando
complejos como cationes o en su forma ionizada, que es
la que interviene en acción de hormonas,
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 PATOLOGÍA DE GLÁNDULA PARATIROIDES
neurotransmisores, contracción muscular, cascada de
coagulación, es decir es la forma más efectiva del calcio.
La situación de que el calcio esté ionizado o unido a
proteínas se ve afectada en cambios de PH, en la alcalosis
donde hay aumento de afinidad de las proteínas hacia el
calcio y en acidosis disminuye esa afinidad, entonces en
un paciente con acidosis existe un aumento del calcio
ionizado (para medir los niveles de calcio hay que
considerar incluso varianza entre pacientes
edematizados y con distintos niveles de proteínas).
También hay que considerar los niveles de proteína,
porque, probablemente, los niveles de Ca+2 que se
reporten en ese paciente no serán el calcio real que
tenga. Es más, se realizan cálculos de corrección de Ca+2
en base al nivel de proteína, dado a que una de las formas
donde se encuentra el Ca+2 es unido a proteínas,
principalmente a la albúmina, por lo tanto, si no sabemos
cómo se encuentra ésta, no sabremos realmente cuánto
tiene de Ca+2 este paciente.
INGESTIÓN DE CALCIO
Alimentos: lácteos y frutos secos poseen una carga
importante de Ca+2.
Los requerimientos de Ca+2 van a ir aumentando con el
tiempo con un cierto periodo, por ejemplo, hay un
aumento en el embarazo, la pubertad (crecimiento) y la
lactancia (requiere una leche de buena calidad para
nutrir al lactante. Hay bebés que pueden tener anemia
por una mala alimentación de la madre).
DATO FREAK: El sabor y olor de la leche materna cambia
según la alimentación de la madre.
*Suplementos en el AM: por desmineralización se le
suplementa con Ca+2-Vit D. En mujeres (post 40ª)
pueden desarrollar menopausia precoz y asociado a los
déficits hormonales, pueden tener desmineralización del
hueso. Hay distintas fases que van desde osteopenia
hasta osteoporosis, donde el hueso es más susceptible a
las fracturas. En otras palabras, la mineralización del
hueso depende de varias cosas, no solo de la ingesta de
Calcio, sino que el efecto hormonal también puede
“limitar” la mineralización o calcificación de los huesos.
Cuando un paciente tiene osteoporosis, lo que se hace es
limitar la liberación de calcio por parte de los huesos y
aumentar el aporte de Calcio.
DRA. D. MACHADO
Las probables fracturas causadas por esta
descalcificación suelen ocurrir en los huesos donde hay
mayor impacto o peso. Estos huesos serían los huesos de
muñeca, cadera, vertebras, sobre todo al aumentar de
peso puede producirse compresión y microfracturas
asociados a dolores crónicos que deben ser tratados con
infiltración.
Aquellas personas que no consumen leche animal suelen
compensar los niveles de calcio ingiriendo leche de soya
o frutos secos. Sin embargo, aunque tengan calcio estas
no serán las mismas cantidades que la de la proveniente
del animal.
CALCIFEROLES
Los calciferoles forman parte de lo que es la forma de la
vitamina D, facilitan la absorción del calcio y el fósforo,
intervienen también en la mantención de los niveles del
calcio. Allí radica la importancia de la exposición solar, ya
que estos se forman a partir de los rayos UV sobre la piel.
Para que se genere vitamina D, se debe exponer un
mínimo de 20 minutos, y en conjunto con la
parathormona, van a facilitar la diferenciación a nivel del
hueso, y la disponibilidad de calcio.
FÓSFORO
En lo que respecta al fósforo, es importante, pero desde
el punto de vista sintomático estas alteraciones no se
manifiestan en mayor escala. Tiene intervención en la
mineralización ósea, en el almacenamiento de la energía
sobre todo en el ATP. Se sabe por ejemplo que cuando se
va a activar un receptor por parte de una hormona, debe
haber una fosforilación del receptor. También funciona
como elemento intermediario en procesos enzimáticos,
también tiene que ver en funciones como la contracción
muscular y neurotransmisión.
REGULACIÓN DEL FOSFORO
Si hay niveles altos de fósforo se excretarán por el riñón.
En el contexto de pacientes con aumento de fosforo se
genera una inhibición de la absorción a nivel intestinal
(quelantes como el calcio o aluminio). Por esto pacientes
con hiperparatiroidismo secundario con niveles de PTH
elevados, calcio bajo y fosforo alto (no se está
excretando por el riñón), el tratamiento es darle
quelantes como el aluminio específicamente hidróxido
de aluminio.
3
 PATOLOGÍA DE GLÁNDULA PARATIROIDES
Continuando con el hiperparatiroidismo…
Cuando hay hiperparatiroidismo (niveles levados de PTH)
se puede producir secundariamente hipercalcemia sobre
todo cuando es un hiperparatiroidismo primario.
El HPP se produce por un adenoma solitario en el 80-85%
de los casos, un 10-15% corresponde a hiperplasia, un 2-
5% son adenomas dobles y menos del 1% corresponde a
carcinomas.
¿Cuándo hay hipertrofia son de las 4 glándulas?
Habitualmente no son las 4, lo que habitualmente ocurre
es que son adenomas únicos, que son el 95% de los casos.
Secundariamente al aumento exagerado de PTH por el
adenoma único las otras glándulas paratiroides van a
disminuir su tamaño y producción de PTH.
PATOGENIA
Tanto para el adenoma como para la hiperplasia se
describen dos fenómenos principales en la patogenia:
1. El 40% de los adenomas se está activando el gen
de la Ciclina D1 lo que activa la proliferación
celular.
2. Mutaciones en el gen de MEC-1. El
hiperparatiroidismo primario puede ser parte de
otro síndrome endocrino como el síndrome
poliglandular de MEC 1 y 2 que afecta tanto a la
producción de parathormonas y de hormonas
tiroideas, donde hay una relación importante
con el cáncer de tiroides.
Los adenomas, que son la causa más frecuente, alcanzan
masas de hasta 5 gramos, mientras que la hiperplasia
solo logra 1 gramo y los carcinomas hasta 10 gramos.
Josecito no entendió las mutaciones el MEC  Son
oncogenes que se pueden activar, promoviendo entonces
la proliferación celular. Forman parte del síndrome
poliglandular, que quiere decir que se ve alterada la
secreción de PTH y otras más, habitualmente tiroides y de
glándulas suprarrenales, por lo que el paciente va a tener
un abanico variado de sintomatología.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El hiperparatiroidismo primario es una de las principales
causas de hipercalcemia asintomática.
Neoplasias son las principales causas de hipercalcemia
sintomática.
DRA. D. MACHADO
También existe hiperfosfatemia, es decir, aumento de los
niveles de fosfato, debido a los aumentos de PTH, sin
embargo, se debe diferenciar el hiperparatiroidismo
primario del secundario.
En el caso del hiperparatiroidismo primario se debe al
aumento de los niveles de calcio y los niveles de fósforo
pueden estar elevados o normales, pero sin daño renal.
En el caso del hiperparatiroidismo terciario puede haber
PTH elevado, con calcio y fósforo alto, ya que existe
resistencia sobre el efecto de la PTH sobre su receptor.
La relación calcio/fósforo es inversamente proporcional,
a medida que existe más calcio, habrá menos niveles de
fosfato.
En ciertas situaciones, se deben evaluar tanto los niveles
de PTH, calcio y fosfato para determinar si el
hiperparatiroidismo es primario, secundario o terciario.
En el primario lo habitual es ver PTH alta, calcio alto y
fósforo normal o un poco elevado.
En la hipercalcemia, el calcio interviene en la sinapsis,
produce que la actividad refleja del SNC se vuelva más
lenta, alteraciones electrocardiográficas; disminución de
intervalo QT, estreñimiento y la pérdida de apetito,
relacionado a personas que padecen cáncer.
Causas de hipercalcemia
 Asintomáticas: hiperparatiroidismo primario
 Sintomáticas: neoplasias más comunes.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Se observa principalmente en personas con insuficiencia
renal en etapa terminal. Aquí hay elevación importante
de PTH, no se da el paso a las formas activas de vitamina
D, por lo que secundariamente el paciente podría
presentar hipocalcemia con aumento de fosforo, ya que
este no se puede excretar por el riñón, además de baja
de calcio (Ca y p tienden a ser inversamente
proporcionales).
CLÍNICA:
 Calcificaciones espontaneas
 Osteodistrofias: puede cursar con dolor óseo,
osteítis fibrosa quística o fracturas
principalmente de costillas.
 Prurito, cambios en la facie, puede tener
protuberancias frontales y depósitos de calcio en
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la piel, como pequeños nódulos que forman CONTINUACIÓN CLASE ANTERIOR:

parte de depósitos bajo la piel, no son dolorosos HIPOPARATIROIDISMO
y no producen mayor inconveniente más que el
Secreción disminuida de PTH y como consecuencia, se
estético.
produce hipocalcemia.
En el hiperparatiroidismo el calcio lo tiene: BAJO. Siendo
la enfermedad renal una de las principales causas. CAUSAS MÁS FRECUENTES

HIPOPARATIROIDISMO  Ablación o resección quirúrgica de las glándulas,

Esta principalmente relacionado a la ablación de las
glándulas, es lo que pasa generalmente cuando el
paciente tiene patologías tiroideas, asociado a cáncer de
tiroides o nódulos con mala diferenciación celular y se
tiene que hacer resección de la glándula, generalmente
se extraen también las paratiroides, secundariamente a
esto va a hacer hipoparatiroidismo.
Otra causa aparte de la resorción o ablación iatrogénica
de la glándula es por radiación, otra manera en que las
glándulas se pueden ver afectadas y disminuir la
producción de estas.
LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL
HIPOPARATIROIDISMO SON:
 Ablación.
 Atrofia. Secundario a procesos autoinmunes.
 Por radiación.
Las patologías autoinmunes, se relacionan con las
mismas causas que producen hipotiroidismo. Puede
haber autoanticuerpos, en los que hay pérdida de
tolerancia y destrucción de las glándulas.
Una hipocalcemia se puede presentar con tetania, se
sostiene la actividad muscular ya que no se relaja
adecuadamente por la falta de calcio, se presentan
Signo de Chvostek Signo de Trousseau
parestesias, fasciculaciones, mioclonías, contracciones.
En estos casos se puede suponer que los pacientes tienen
hipocalcemia. Es muy común en las tiroidectomías.
Existirán también manifestaciones en el
electrocardiográfico, pueden existir arritmias cardiacas,
convulsiones y compromiso del estado general desde el
coma hasta la muerte.
sobre todo en casos de tiroidectomía.
 Radiación.
 Procesos autoinmunes.
 Pacientes sometidos por largos periodos a
hipomagnesemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas son de hiperactividad muscular y trastornos
relacionados con hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Neuromusculares:
 Tetania: contracciones musculares persistentes.
 Mioclonía: ocurren como consecuencia de
mantención sostenida de la contracción. Esos
espasmos pueden ser en cara o extremidades y
se dan frecuentemente en resección de la
glándula. Se receta calcio como tratamiento
permanente.
 Parestesia.
Síntomas adrenérgicos:
 Ansiedad.
 Taquicardia.
 Sudoración.
 Palidez.
Además, puede presentar hiperventilación,
convulsiones, aumento del intervalo QT.
Clínicamente se podría identificar con:
Signo de Chvostek percusión en área preauricular genera
espasmo facial en la comisura labial ipsilateral, que
coincide con el trayecto del nervio trigémino.
Al tener hipocalcemia, se verán afectados los potenciales
de acción tanto del corazón como de otros tejidos y
puede presentar arritmias cardiacas que pueden
terminar en muerte súbita.
DIAGNÓSTICO
Sospechar de pacientes sometidos a cirugía de cuello,
definir niveles de calcio y fósforo, secundariamente
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 PATOLOGÍA DE GLÁNDULA PARATIROIDES DRA. D. MACHADO

establecer el diagnóstico y de ser necesario comenzar

tratamiento  administración de PTH, dieta baja en
fosfatos, administración de calcio, 1 gr diario de vit. D3.
HIPOCALCEMIA
Es la disminución de calcio por debajo del nivel normal
de calcio sérico: 8.5 – 10.5 g/Dl, provocando múltiples
manifestaciones ya antes mencionadas. A nivel
cardiovascular puede ocurrir desde taquicardias hasta
fenómenos de reentradas.
Esas concentraciones alteradas de calcio pueden iniciar
más rápido los potenciales de acción, motivo por el cual
ocurren las convulsiones. También afectaría la
excitabilidad a nivel periférico, causando los espasmos o
tetania.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO.
Se genera por resistencia a la PTH en los tejidos y al no
actuar sobre ellos, se produce la hipocalcemia que
seguirá estimulando la producción de PTH. Trae como
consecuencia trastornos del desarrollo esquelético como
estatura baja e incluso modificaciones en los
metacarpos.
Es muy muy poco frecuente, pero se describe algo del
trastorno genético desde un punto de vista familiar.