Institución Educativa “Nicolas la Torre”

Síndrome de Guillain-Barré
1 DEFINICIÓN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad
neurológica desencadenada por una infección viral o bacteriana que incluye un conjunto
de trastornos autoinmunes, caracterizados por una parálisis flácida simétrica rápidamente
progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a
que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso periférico.

De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los
músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe
menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir
calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos
del cuerpo y causar problemas en la respiración.

Es la causa más frecuente de parálisis neuromuscular aguda, con incidencia de 1,3 a 2 por

100.000 personas.

El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90% de los enfermos con recuperación
total o casi completa un año después del inicio de la enfermedad. La mortalidad varía
entre un 1 a un 18%.

2 CAUSAS
En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección
respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de
los síntomas neurológicos. Científicos estudiaron el espectro de antecedentes infecciosos
en este síndrome y encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni,
Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, aunque también detectó infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple y mononucleosis
infecciosa.

El SGB también se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.),

enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico,
sarcoidosis) y cirugía.

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2.1. Infecciones precedentes:

Dos de tres de cada caso han padecido una infección del tracto respiratorio o
gastrointestinal 1 a 3 semanas antes. Los gérmenes causantes más frecuentes, que se han
investigado son:

1. Campylobacter jejuni (26-41% de los casos). Está asociado especialmente a

formas axonales y al síndrome de Miller-Fisher.
2. Citomegalovirus (10-22 %), particularmente frecuente en niñas.
3. Virus de Epstein-Barr (10%).
4. Haemophylus influenzae (2-13%).
5. Virus varicela-zoster.
6. Mycoplasma pneumoniae.

Cambylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana, es el antecedente

patógeno más frecuente encontrado y el más estudiado en los últimos años. En un estudio
que incluyó 103 pacientes con la enfermedad, encontró que el 26 % de los afectados
tenían evidencias de infección reciente por C. jejuni y de ellos el 70 % reportó una
enfermedad diarreica hasta 12 semanas antes del inicio de los síntomas neurológicos. No
se conoce con exactitud la causa del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso
induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a
la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce
una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios
periféricos. La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la
membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la
membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 % restante).

3 SÍNTOMAS
Los síntomas iniciales consisten en sensación de “adormecimiento” y “alfile-razos” en
los dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o
en las piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros
inferiores para después afectar otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y
puede afectar sucesivamente piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales,
todo lo cual configura el cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.

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La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial

bilateral la más característica, aunque también puede ocurrir debilidad en los músculos
de la deglución, fonación y masticación. Los signos de disfunción autonómica están
presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:

 Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia).

 Hipotensión ortostática.
 Hipertensión arterial transitoria o permanente.
 Íleo paralítico y disfunción vesical.
 Anormalidades de la sudación

Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:

 Taquipnea mayor de 35 por minutos.

 Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg.
 Movimiento paradójico abdominal (movimiento hacia dentro durante la
inspiración).
 Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos predominantemente
abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración).

3.1. Criterios requeridos para el diagnóstico:

A. Debilidad progresiva en más de un miembro. El grado de afectación es muy

variable, desde mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis total
de las 4 extremidades, de tronco y bulbar, parálisis facial y oftalmoplejia.
B. Arreflexia osteotendinosa universal. Puede aceptarse una arreflexia distal e
hiporreflexia bicipital y patelar si se cumplen el resto de los criterios.

3.2. Rasgos que apoyan fuertemente el diagnóstico

1. Progresión de la debilidad. 50% alcanzan la máxima debilidad en 2 semanas, 80%

en tres y 90% en 4 semanas.
2. Afectación relativamente simétrica. Puede haber alguna diferencia entre ambos
lados.
3. Síntomas y signos sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los casos. Los
nervios XII y IX, así como los oculomotores, pueden afectarse.

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5. Disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión arterial,

signos vasomotores). Es de presencia y severidad variable, más intensa en la
infancia.
6. Ausencia de fiebre al comienzo

4 TRATAMIENTO
Por la posibilidad de deterioro rápido, todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de
SGB en fase de progresión, deben ser hospitalizados en una sala de vigilancia intensiva
para el monitoreo de la función respiratoria.

4.1. Manejo Respiratorio

El manejo de la función respiratoria debe incluir la permeabilidad de las vías aéreas, la

capacidad del paciente para toser y expectorar, la evaluación de la mecánica ventilatoria,
la habilidad para tragar y la aparición de síntomas y signos de hipoxemia y/o hipercapnia.
La medida seriada de la capacidad vital es el parámetro más útil, cuando este desciende a
30 mL/kg la tos es deficiente y se producen acúmulos de secreciones, entre 20 y 25mL/kg
el suspiro es deficiente y aumenta el riesgo de atelectasia, y cuando la capacidad vital cae
por debajo de 15 mL/kg el riesgo de insuficiencia ventilatoria se incrementa
significativamente. La necesidad de soporte ventilatorio oscila entre el 25 y el 40 %; los
criterios establecidos para iniciar la asistencia ventilatoria mecánica son los siguientes

 Capacidad vital menor de 15 mL/kg.

 Presión inspiratoria máxima menor de –20 cm de H2O.
 Presión respiratoria máxima menor de 40 cm de H2O.
 Parálisis bulbar o disfagia con peligro de brocoaspiración.
 Hipoxemia y/o hypercapnia.

4.2. Manejo Cardiovascular

Es esencial el monitoreo cercano de la tensión arterial, el nivel de hidratación y del ritmo

cardíaco, puesto que la disfunción autónomica es una fuente significativa de mortalidad
toda vez que la arritmia súbita puede causar muerte inesperada. Además, debe tenerse
mucho cuidado con el uso de las drogas vasoactivas y sedantes, pues la disautonomía
puede exagerar la respuesta hipotensiva de estas drogas.

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4.3. Terapia Inmunomoduladora

Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración

intravenosa de inmunoglobulinas. La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma
por albúmina o por plasma fresco congelado, se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta
completar 5 sesiones. Su efectividad quedó demostrada en varios estudios. Se recomienda
su uso precoz, principalmente en las 2 primeras semanas, en la fase de progresión de SGB
severo y en las recaídas; se plantea que mejora la evolución de la enfermedad, así como
acorta el tiempo de ventilación mecánica. El uso de inmunoglobulinas también ha
demostrado su efectividad tanto como en la plasmaféresis. Se aconseja al menos 5 dosis
de 400 mg/kg/d en las 2 primeras semanas. Las recaídas son más frecuentes que con la
plasmaféresis, pero es tan efectiva como ella y tiene un menor costo, riesgo y disconfort
para el paciente, por lo que se recomienda que la elección de uno u otro debe ser
individualizada en dependencia de la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada
servicio. El uso de esteroides no ha demostrado beneficio, se ha usado tanto por vía
parenteral como untratecal. Los esteroides en el SGB producen más daño que beneficio.
Se reportó recientemente el efecto-beneficio en casos individuales, pero se necesitan
ensayos de control y aleatorios a gran escala para determinar su efectividad y seguridad.

5 IMÁGENES

Fig.1.- Síndrome de Guillain-Barré

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Fig.2.- Síntomas del síndrome de Guillain-Barré

Fig.3.- Banner informativo del Ministerio de Salud

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6 REFERENCIAS

1. Trabajos de Revisión, SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ, Instituto Superior

de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” - Dr. Mario Santiago Puga Torres, Dr.
Armando Padrón Sánchez y My. Rigoberto Bravo Pérez
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v32n2/mil09203.pdf

2. Síndrome de Guillain-Barré, Sevicio de Neurología Pediátrica. Hospital Infantil

Universitario La Paz, Madrid - Samuel-Ignacio Pascual Pascual.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12-guillain.pdf

3. Síndrome de Guillain-Barré.
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Guillain-Barr%C3%A9#Patogenia

4. Ministerio de Salud del Perú

https://www.gob.pe/institucion/minsa/campa%C3%B1as/180-sindrome-de-guillain-
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