Resucitación cardiopulmonar

Vet. Mario Jensen

Resumen
Las claves del éxito en RCP son detección e intervención temprana, utilizar un protocolo de
RCP adecuado, trabajo de equipo eficiente y entrenamiento frecuente. La etiología del paro
debe influenciar la elección y priorización de la técnica de RCP. Para el paro cardiopulmonar
(PCR) se debe utilizar el protocolo CAB: C) compresiones torácicas primero, seguidos de
control de la vía Aérea (A) y de la Buena respiración (B), mientras que en el paro respiratorio
la ventilación es prioritaria. Las nuevas guías para RCP enfatizan la importancia de proveer
compresiones torácicas sin interrupciones. Si se requiere alguna interrupción la duración
máxima debe ser de 10 segundos. Debe permitirse la completa recuperación de la pared
torácica luego de comprimirla un 30% de su diámetro. Las frecuencias ventilatorias excesivas
disminuyen la perfusión miocárdica y cerebral, así como la sobrevida, por lo que la frecuencia
respiratoria debe ser < 10-12/min.
En la fibrilación ventricular se recomienda las compresiones torácicas contínuas durante 60
segundos previos a la desfibrilación y durante 2 minutos luego de un único choque eléctrico
antes de la verificación del ritmo post-desfibrilación. En los pacientes en asistolia y disociación
electromecánica el tratamiento apropiado es compresiones torácicas contínuas de alta
calidad, estando contraindicada la desfibrilación. Para la recuperación de un ritmo cardiaco en
la asistolia, se puede utilizar vasopresina, adrenalina y atropina solas o en alternancia.
La vasopresina ha demostrado mejores tasas de recuperaciones en los humanos en asístolia
y puede ser promisoria en medicina veterinaria. Para prevenir la sobreestimulación miocárdica
que impide la recuperación de un ritmo (“stone heart”), la dosis recomendada de adrenalina en
paros recientes es de 0,01 - 0.02mg/kg/EV/ 3 - 5min. La amiodarona es la droga de
elección para la fibrilación ventricular refractaria luego de la desfibrilación.
La administración excesiva de fluidos durante la RCP reduce la presión de perfusion coronaria
como resultado del incremento de la presión del atrio derecho respecto de la presión aórtica.
Los volúmenes de shock, por lo tanto están contraindicados.

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Introducción
La parada cardiorespiratoria (PCR) se define como una interrupción brusca e inesperada (y
potencialmente reversible) de la respiración y circulación espontánea. La consecuencia
inmediata es una suspension aguda de la perfusion y oxigenación tisular, que de persistir
conducirá rápidamente a la muerte del paciente.
La Resucitación Cerebro Cardiopulmonar (RCP) se puede definir como el conjunto de
maniobras encaminadas a sustituír primero y resinstaurar después la respiración y circulación
espontáneas, preservando la función cerebral.
En la eventualidad de un paro cardiorrespiratorio (PCR), la resucitación cerebro
cardiopulmonar (RCP) provee ventilación y circulación artificial hasta la recuperación de la
circulación espontánea (RCE).
La tasa de sobrevida al alta hospitalaria reportada para el paro cardiorrespiratorio
intrahospitalario es aproximadamente del 4% para perros y 4 –9.6% para gatos. A pesar de
ser poco alentadores similares resultados han sido reportados en medicina humana.
Recientes estudios experimentales y de estudios retrospectivos en humanos en los que se
evaluó la tasa de sobrevida al alta hospitalaria demostraron el RCP generalmente se realiza
con una técnica inapropiada aún cuando es aplicado por profesionales. Los problemas
encontrados fueron fundamentalmente: la falta de entrenamiento, frecuencias ventilatorias
excesivas, baja frecuencia e interrupciones frecuentes de las compresiones torácicas, así
como monitoreo inefectivo.

Identificación del paro cardiorrespiratorio

Una de las razones más importantes para el fracaso de la resucitación es la demora en el
reconocimiento del paro cardiorrespiratorio (PCR), lo que deriva en una implementación tardía
de la RCP. El monitoreo cercano y la anticipación del PCR en los pacientes críticos es por lo
tanto esencial.
Los ídices de éxito en la reanimación y el manejo van a depender en gran medida de cual
haya sido la causa del PCR, por lo cual resulta muy importante investigar si el factor
desencadenante es una causa tratable y en caso afirmativo aplicar el tratamiento de urgencia
de forma rápida y eficaz.
Los factores predisponentes para el PCR pueden ser agrupados como causas “tratables”
como las 5Hs
! Hipovolemia (hemorragia, deshidratación)
! hipoxia,
! Hipo o hiperpotasemia
! Hipocalcemia – Acidosis (H+)
! Hipotermia

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Y las 5 Ts
! Neumotórax a tension
! Tapónamiento cardíaco
! Tóxicos
! Trombosis coronaria
! Trombosis pulmonar
En los momentos previos al paro es frecuente observar ciertos cambios como
! Obnubilación
! Hipotermia
! Bradicardia
! Cambios del patrón respiratorio
! Hipotensión
! Disminución o ausencia de la respuesta pupilar.

El monitoreo frecuente de la presión arterial, la presión venosa central, la temperatura central

y periférica, tests diagnósticos (gases sanguíneos, lactato, Potasio, dímero-D, Tiempo de
protrombina TP, Tiempo parcial activado de Tromboplastina TPTA) así como ciertos
procedimientos invasivos como tóracocentesis o colocación de un tubo torácico pueden ser
necesarios para una detección y corrección precoz de los cambios que preceden a la
presentación del paro cardiorrespiratorio y eventualmente la muerte del paciente.
Pueden presentarse cambios del patrón respiratorio, frecuencia o ritmo cardiaco los que
deberán alertar sobre la necesidad de una intervención inmediata.
Los signos clínicos de PCR incluyen:
! Pérdida de conciencia
! Ausencia de ventilación espontánea (apnea). Pueden aparecer respiraciones agónicas
o bocanadas.
! Ausencia de sonidos cardiacos a la auscultación
! Ausencia de pulso.
La presencia de cualquiera de estos síntomas es diagnóstica de PCR y indican la necesidad
inmediata de RCP.

Inicio de la RCP
La decisión de iniciar la RCP debe basarse en la elección del propietario, la cual debe estar
documentada en un documento especialmente designado para tal fin. Todos los pacientes que
ingresen en condición de emergencia, sean hospitalizados o requieran cirugía deberán ser
asignados en 3 grupos de acuerdo a la elección del cliente:
1) “no intentar resucitar”

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 2) RCP a tórax cerrado
3) RCP a tórax abierto
Estos pacientes deben ser claramente identificados por un código de colores en un lugar
visible de la historia, en la puerta de la jaula y en la hoja de procedimiento anestésico.
La decisión del propietario requiere también de un asesoramiento adecuado por parte del
clínico actuante. La RCP es un intento desesperado de rescatar al paciente de la muerte y
sólo beneficiará a un número limitado de pacientes. Las metas de las medidas de resucitación
son preservar la vida, restaurar la salud y aliviar el sufrimiento, y cuando se considera la RCP
en particular sus objetivos son revertir la muerte pero limitando siempre las discapacidades de
manera tal que el paciente pueda tener una razonable calidad de vida.
Los pacientes oncológicos, extremadamente gerontes, auquellos con fallas de múltiples
órganos o enfermedades terminales de larga duración, víctimas de trauma masivo, lesiones
neurológicas graves como rigidez de descerebración o fracturas altas de columna cervical, y
aquellos que arriben a la clínica luego de un paro y anoxia cerebral prolongada no deberían
ser candidatos para este procedimiento.
Para minimizar el tiempo entre la detección del PCR y el inicio del RCP todo el staff de la
clínica debe ser entrenado para iniciar las maniobras de resucitación. Es también de
importancia fundamental el disponer de todo el material necesario en forma ordenada, a la
mano y listo para usar; incluyendo oxígeno, ambú y un carrito de emergencias con
laringoscopio o fuente de luz, tubos endotraqueales, catéteres, jeringas, material adecuado
para fijar tubos endotraqueales y catéteres en posición, las drogas necesarias para RCP con
vencimiento adecuado y un monitor de ECG.

Entrenamiento
Tanto en medicina humana como veterinaria una de las principales causas de fracaso de la
RCP es la falta de entrenamiento, tanto en la implementación de la técnica, como en la
protocolización adecuada y en la organización del equipo de rescate.
Para la atención de emergencias se ha demostrado que mueren un 70% más de pacientes en
las clínicas que no entrenan si se las compara con las que entrenan los protocolos de RCP en
forma periódica.
Para aplicar un RCP adecuado es necesario que todos conozcan sus funciones, evitando así
las interferencias. Que cada uno de los presentes conozca sus fuertes y sus debilidades en la
RCP resulta fundamental. En estas situaciones el primer intento puede ser el único que
tengamos, así que si es posible optar que la persona más capacitada o más hábil sea quien
permeabilice la vía aérea o coloque el catéter venoso. Debe poder realizarlo en la posición
que se encuentre el paciente, y si hay sólo dos rescatistas, deberá lograrlo además sin ayuda
adicional.

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Reanimación Cardiopulmonar
El objetivo de la RCP consiste en reemplazar primero y restaurar después, la respiración y la
circulación espontáneas.
Por lo general solamente existen probabilidades significativas de éxito si el tiempo máximo
transcurrido desde que el animal entra en PCR hasta que se instaura la RCP es inferior a los
4-5 minutos. En humanos se estima que para conseguir una recuperación cerebral
acceptable, se debe iniciar el soporte vital básico en los primeros 4 minutos y el avanzado en
los primeros 8 minutos tras un PCR. No se recomienda iniciar RCP si han pasado mas de 10
minutos desde el PCR sin que se hayan iniciado las maniobras de soporte vital básico, ya que
las probabilidades de supervivencia en este caso son casi nulas.
Si se sospecha de una parada cardiorrespiratoria, debe auscultarse el tórax en busca de
sonidos cardiacos audibles mientras se busca en forma simultánea la presencia de pulso.
Si los sonidos cardiacos y/o el pulso están ausentes, se debe empezar la compresion torácica
externa continua, al mismo tiempo debe alertarse al resto del equipo para iniciar una serie de
de respuestas concatenadas y organizadas. Si el resto del equipo se encontrara lejos,
deberán aplicarse al menos 2 minutos de RCP continuo antes de ir a alertar al resto del
equipo, y esta interrupción debe ser lo más breve posible.
La etiología del paro debe influenciar la priorización de las maniobras incluidas en el RCP.

Soporte vital básico

El soporte vital básico (SVB) incluye todas las medidas de soporte vital no invasivas. Es la
parte inicial mas importante de la RCP, y su objetivo consiste en mantener una oxigenación de
emergencia básica de los órganos vitales.
Costa de tres partes, conocidas como ABC: A (vía aérea), B (respiración o ventilación) y C
(circulación).
En las guías de la AHA de 2010 se ha cambiado la recomendación sobre la secuencia del
SVB, sustituyendose el tradicional ABC por CAB. Esto también se ha implementado en las
recomendaciones del Recover (Reassessment Campaign on Veterinary Resuscitation) del año
2012. Esto se debe a que la mayoría de las PCR en humanos cursan con ritmos cardíacos de
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y en estos casos es mas importante la
instauración inmediata de las compresiones que la intubación/ventilación. En el paro
respiratorio (sin parada cardiaca) la ventilación es mandataria. Así en el paciente con paro
respiratorio se utiliza el protocolo ABC: Airway o vía aérea, Breathing o buena respiración y
Circulación.

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 A- Vía Aérea
Comprobar que la vía aérea este abierta y asegurar que el aire pueda entrar y salir de los
pulmones sin obstaculos, para lo cual normalmente se procede a la intubación orotraqueal.
La intubación debe hacerse con la cabeza del paciente a la misma altura que el corazón
siempre que sea posible, ya que la elevación de la cabeza por encima del nivel del corazón
provocará una disminución en el flujo de sangre que llega al cerebro. Dado que el animal esta
inconciente, no es necesario aplicar anestesia general para intubar al paciente.
En medicina humana es frecuente la utilización de máscaras dado que en estudios
retrospectivos se observó una incidencia del 6 – 14% de una mala colocación del tubo
endotraqueal inadvertida. Esto fue muchas veces asociado a la falta de entrenamiento y
experiencia. Debido a la difícil coaptación de la máscara al hocico de nuestros pacientes para
poder brindar una ventilación a presión positiva adecuada, en nuestros pacientes el estándar
es la colocación de un tubo endotraqueal.
Muchos pacientes requerirán realizar una aspiración manual o mecánica de las posibles
secreciones, sangre, restos de comida o material extraño que puedan obstruir la vía aérea o
impedir la correcta visualización de los cartílagos aritenoides para realizar una intubación
orotraqueal. Se recomienda la utilización de un tubo endotraqueal con manguito de alto
volumen y baja presión. La correcta localización del tubo deberá ser establecida por
visualización directa o la comprobación de un movimiento torácico adecuado durante cada
ventilación a presión positiva. La auscultación bilateral del tórax ayuda a asegurar la
colocación endotraqueal a nivel de la carina vs. unibronquial que limitaría a un solo pulmón el
intercambio gaseoso (aunque en ocasiones se recomienda este tipo de intubación sobre todo
en los casos de trauma masivo de un pulmón).
El “gold standard” para asegurar una correcta colocación del tubo endotraqueal es la
detección del CO2 exhalado (ETCO2). Igualmente esto es cuestionable en fases iniciles de la
PCR ya que para obtener alguna lectura del ETCO2 es necesario que los pulmones esten
recibiendo flujo sanguíneo.
Una vez asegurada, la correcta colocación es fundamental una correcta fijación del tubo.
En medicina humana, se ha demostrado que el uso de máscaras laríngeas provee una
ventilación equivalente al tubo endotraqueal, habiéndose reportado una ventilación
satisfactoria en un 71.5 a 97% de los pacientes durante el RCP. La colocación es más simple,
no requiere laringoscopía o visualización de los aritenoides, y provee una mediana protección
contra la aspiración, y puede ser ventajosa cuando el acceso al paciente es limitado. En
medicina veterinaria, las máscaras laríngeas también resultan de amplio beneficio, ya que
requieren un menor entrenamiento, pueden ser colocadas sin adecuada visualización (dada la
posición del paciente durante el masaje cardiaco externo o cuando es necesario limitar el
movimiento del cuello –inestabilidad cervical), se evita la posibilidad de laringoespasmo

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observado en los gatos durante la intubación endotraqueal, y se encuentran disponibles en
diversos tamaños adecuándose a todos nuestros pacientes.
Algunos pacientes pueden requerir la realización de una punción cricotiroidea, una
cricotriroidotomía o una traqueostomía para permeabilizar la vía aérea.
Es muy importante la constatación de “respiración normal” o lo que es lo mismo la
diferenciación de un patrón ventilatorio eficiente de la respiración agónica. La respiración
agónica se presenta como movimientos inspiratorios súbitos con apertura máxima de la boca
y en ocasiones también opistótomo por espacio de 1 o 2 segundos. Esta respiración es típica
de la anoxia cerebral severa y requiere siempre RCP.
Una vez asegurada la patencia de la vía aérea se aplican ventilaciones prolongadas ( de 1 – 2
seg de duración) para expandir los alvéolos, utilizando una FiO2 del 100% y se vuelve a
evaluar la presencia de ventilación espontánea.
Si no retorna la ventilación espontánea se implementa ventilación a presión positiva con una
frecuencia de 10 a 12/min o 12 a 15 si existe enfermedad pulmonar. La frecuencia mas baja
para pacientes de mayor tamaño y viceversa.
Estudios recientes demostraron que la hiperventilación relativa durante la RCP tiene efectos
negativos para el paciente, por lo que muchos autores opinan que la frecuencia de ventilación
recomendada tradicionalmente en pequeños animales (hasta 24 resp/min) es excesiva. No
obstante puede ser conveniente aplicar frecuencias más altas (20 resp/min) en pacinetes con
hipoxia o enfermedades pulmonares graves preeexistentes.
La duración de cada insuflación sera de 1 segundo.
Cuando el paro respiratorio se presenta durante un procedimiento anestésico podrán
administrarse agentes revertidores de las drogas anestésicas utilizadas.
El doxaprám está contraindicado en la mayoría de los casos dado que disminuye el flujo
sanguíneo cerebral e incrementa su demanda de oxígeno.
La presión en la vía aérea provocada por las insuflaciones no debe exceder los 15 (gatos) o
20 cm de H2O (perros). Si no se puede medir la presión inspiratoria, se realiza una estimación
de forma visual, observando la movilización del tórax, cuidando de no provocar una expansion
excesiva que inducirá barotraumas.
No deben interrumpirse las compresiones cardíacas para ventilar y tampoco es necesario
sincronizar las ventilaciones con ninguna fase de las compresiones.

C- Soporte circulatorio: Masaje Cardíaco.

La compresion del corazón para conseguir bombear sangre es la maxima prioridad en la RCP,
siendo de vital importancia minimizar las interrupciones del masaje cardíaco. El objetivo es
que llegue un flujo adecuado al cerebro y al corazón. Para alcanzar este objetivo, es

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fundamental alcanzar presiones de perfusion adecuadas en cerebro (PPC) y corazón
(miocárdica).
La presión de perfusión cerebral (PPC), está determinada por la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC), mientras que la diferencia entre la presión
aórtica durante la diástole y la presión del atrio derecho determinan la presión de perfusión
coronario y por lo tanto el aporte de oxígeno y nutrientes al miocardio.

PPCoronaria: Presión Arterial Diastólica – Presión Diastólica de la aurícula derecha

PPC: Presión arterial media – Presión intracranial

Durante las compresiones torácicas el retorno venoso hacia el corazón se da por la presión
negativa generada por el diferencial de presión generado durante la compresión y
descompresión torácica. Es así que se recomienda permitir la completa recuperación de la
pared torácica luego de haber comprimido la caja torácica al menos un 30% de su diámetro.
El grado de compresión torácica afecta directamente el gasto cardíaco, al movimiento
sanguíneo hacia el lecho arterial y por lo tanto a la PAM. Por otro lado, el grado de
descompresión o recuperación afecta al grado de presión negativa generada, teniendo un
impacto tremendo que afecta directamente al retorno venoso, la precarga cardiaca y al
drenaje del fluido cerebroespinal, y en forma indirecta al gasto cardiaco (el volumen de
eyección de las cámaras derechas es equivalente al de las cámaras izquierdas) y al gradiente
de presión necesario para una adecuada perfusión cerebral (PPC = PAM- PIC).
Así mismo se ha demostrado que la ventilación a presión positiva incrementa la presión
intratorácica, disminuyendo por lo tanto el grado de negatividad durante la descompresión y
por lo tanto el retorno venoso.

Masaje cardíaco externo

Durante el MCE el incremento de la presión intratorácica es uniforme, no existiendo un
gradiente de presión entre la aorta y la auríula derecha, por lo cual no habrá una buena
perfusion miocardica. Debemos tener en cuenta que en el major de los casos, apenas se
consigue llegar a generar de un 10 a un 30% del flujo de sangre normal al cerebro, y tan solo
el 15% del flujo coronario normal.

Teoría de la bomba cardíaca: el flujo sanguíneo resulta de la compresión cardíaca directa

gracias a un buen acoplamiento de la pared torácica que permite ejercer la presión directa del
corazón entre las paredes torácicas derecha e izquierda y el esternón.

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El masaje cardíaco ejerce su efecto hemodinámico por compresión directa del corazón lo cual
resulta en la eyección de sangre desde ambos ventrículos tanto a las arterias pulmonares y a
la aorta a medida que las válvulas pulmonar y aórtica se abren. El flujo sanguíneo retrógrado
es impedido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares izquierda y derecha.
Durante la fase de relajación de la compresión torácica (diástole artificial), el ventrículo
recupera su forma original y se llena por un efecto de aspiración, mientras que la presión
arterial elevada cierra las válvulas aórtica y pulmonar.
Este mecanismo es el que predomina en gatos y cachorros pequeños (de peso inferior a 10
kg), cuando se realizan compresiones torácicas directamente sobre el área cardíaca.

Teoría de la bomba torácica: En este caso se producen cambios en la presión intratorácica

que se transmiten a las estructuras vasculares dentro del tórax. El resultado es un gradiente
de presión que genera el flujo sanguíneo, haciendo que la sangre contenida en la cavidad
torácica salga de ella. Este mecanismo es el que predomina en perros grandes (peso superior
a los 10 kg) cuando se realizan las compresiones en el área más ancha del tórax.

Las compresiones torácicas proveerán tanto circulación como cierto nivel de intercambio
gaseoso, tratando así simultáneamente la falla cardiaca y respiratoria. Si se interrumpen,
cesa el flujo sanguíneo. Se ha comprobado que tras cada interrupción se reducen
drásticamente la PPC y PPco, y que tras reiniciar las compresiones se tardan unos minutos en
recuperar los valores previos a la interrupción.
Uno de los aspectos en los que mas enfatiza la AHA es en reducir al mínimo cualquier
interrupción de las compresiones para comprobar el pulso, el ritmo en el ECG, desfibrilar, etc,
porque se ha demostrado que se asocia a descensos importantes en el grado de perfusión
cerebral y coronaria. Se recomienda aplicar varios ciclos de RCP seguidos (al menos 2
minutos sin interrupción) antes de parar para comprobar el pulso o cualquier otra maniobra.
Se aplica una tasa compresión- respiración de 30:2, comenzando con 2 ventilaciones.
Las compresiones torácicas se realizan con el paciente en decúbito lateral derecho, sobre una
superficie plana y firme, con el rescatista ubicado en una posición en la que todo su torso se
encuentre en una posición más elevada que el paciente. Esto le permite en animales > 10 kg
que la fuerza de compresión del tórax se ejerza con toda la parte superior del cuerpo y no
solamente con los brazos (recuerde la fuerza de la compresión determina el gasto cardiaco y
la presión arterial). Se debe aplicar una presión pareja manteniendo los brazos extendidos y
las manos en posición paralelas una sobre la otra. El objetivo es transmitir el peso del
reanimador a través de los brazos, para conseguir comprimir rápido y fuerte. Cuanto más
fuerza se aplique en la compresión, mayor flujo sanguíneo y presión de perfusión se consigue.
Para los pacientes mayores de 10kg las compresiones deberán realizarse en la región más

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ancha del tórax (mayor rango de movimiento entre la compresión y la descompresión, y por lo
tanto mayor retorno venoso).
En los pacientes < 10kg las manos deberán localizarse entre el 4º y 6º espacio intercostal a
nivel de la unión costocondral (área de proyección del apex cardíaco).
Para perros o gatos más pequeños, el masaje se hará en forma manual, colocando la mano
con los dedos en un lado del tórax y el pulgar en el otro lado por detrás del codo, de forma de
masajear directamente al corazón.
Las compresiones deberán ser administradas con una frecuencia de 100 por minuto y una
tasa compresión/descompresión de 1:1. Dejar que el tórax se reexpanda por completo para
que el corazón se vuelva a llenar de sangre.
La compresión del tórax debe ser del 30% del diámetro torácico.
Una de las razones frecuentes para la implementación de una mala técnica es la fatiga del
rescatista, por lo que la persona que realiza el masaje cardiaco debe alternarse cada 2
minutos.
Las interrupciones de las compresiones torácicas disminuyen la presión intratorácica
diferencial, la PAM, la PPC y la perfusión coronaria. Deberá así realizarse el mayor esfuerzo
posible para proveer compresión torácica continua y minimizar el número y la duración de las
interrupciones a menos de 10 segundos (idealmente < 5seg).
Resumiendo, mantener ciclos de compresiones:ventilaciones de 15:2.
Por lo tanto, enfatizaremos el concepto, durante el paro cardíaco las compresiones torácicas
no deben interrumpirse nunca y por ningún motivo, si se encuentra disponible un único
operador puede ser apropiado administrar únicamente las compresiones torácicas.
La intubación orotraqueal deberá implementarse sólo si se encuentra disponible un segundo
rescatista, el cual deberá lograr la permeabilización de la vía aérea sin imponer inconveniente
alguno a la implementación del masaje cardiaco el cual es prioritario.
Cada vez que se aplica ventilación a presión positiva incrementa la presión intratorácica
reduciendo el retorno venoso al corazón, la perfusión coronaria y la presión de perfusion
cerebral. Lo que es más importante, tal cual fuera reportado por Aufderheide 2004 utilizando
un modelo en cerdos, la altas frecuencias respiratorias reducen significativamente la tasa de
sobrevida (superior al 80% en frecuencias de 12/min, e inferior a 20% con frecuencias de
30/min). Así, las recomendaciones actuales respecto a la ventilación a presión positiva
incluyen fase inspiratoria de 1 segundo con una presión en la vía aérea < 20 cmH2O, seguido
de una fase de relajación completa, a una frecuencia respiratoria de 10 – 12/min, y una tasa
de compresión ventilación cuando actúa un único rescatista de 30:2, y de 15:2 si son dos. Se
prefiere además el uso de ambú pediátricos.

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Masaje cardíaco interno
Esta demostrado que con el masaje cardiaco interno se consigue una mayor elevación de la
PPC y del gasto cardíaco entre otros parámetros vitales, comparado con las compresiones
externas.
El masaje cardíaco interno deberá considerarse para los pacientes con heridas penetrantes en
tórax, trauma de la pared torácica, hernia diafragmática, ocupación del espacio pleural
(neumotórax, derrames pleurales), efusión pericárdica, hemoabdomen, paro intraoperatorio y
falta de retorno a la circulación espontánea luego de 3 – 5min de compresión torácica externa
ineficiente.
Se debe realizar una toracotomía inmediata, sin preocuparse de la esterilidad, se realiza una
incisión en un movimiento de la piel y a continuación de los músculos intercostales a nivel del
5º o 6º espacio intercostal. A continuación se incide el pericardio teniendo especial cuidado
para no incidir el nervio frénico que cruza el pericardio, justo frente a nuestro campo visual. Se
toma el corazón con la mano derecha y se comprime el corazón desde el ápex a la base.
El corazón de animales pequeños se puede comprimir entre los dedos y el pulgar de una
misma mano, en tanto que en los de tamaño medio se comprime entre los dedos y la palma
de la mano, juntando fuertemente los dedos para crear una superficie plana. El apex descansa
sobre la palma de la mano, abriéndose y cerrándose la mano para comprimir el corazón. Si
se trata de un corazón muy grande se comprimirá entre las dos manos juntando bien los
dedos para crear una superficie plana (comenzando la compresión en el apex con las palmas
y propagándola hacia la base cardíaca con los dedos) o bien, entre la palma de una mano y la
pared torácica del lado contrario.
El masaje cardiaco interno incrementa el gasto cardiaco un 50% respecto al alcanzado por el
masaje cardiaco externo más eficiente.
El ritmo de compresiones debe ser lo mas parecido possible a la frecuencia basal del animal,
deben permitir el llenado ventricular: en cuanto se haya llenado el ventrículo se aplicará una
nueva compresión (por lo general 100 /min).
En los pacientes con hemorragia abdominal o torácica posterior o incluso simplemente para
favorecer el flujo sanguíneo cerebral, miocárdico y pulmonar se puede proceder a clampear la
aorta descendente. Esta se encuentra localizada a dorsal del corazón, es importante
diferenciarla correctamente del esófago. Para clampearla sin dañar su pared se utiliza un
clamp vascular, una cinta umbilical o un dedo de guante. Para utilizar estos últimos dos, una
vez identificada se procede a pasar con cuidado una hemostática curva por detrás de la pared
de la aorta, luego se abre y se inserta la cinta umbilical o el dedo de guante entre las ramas de
la hemostática, se cierra y una vez así sujeto se procede a deslizar este extremo por debajo
de la aorta. Esto posibilita que la cinta o dedo de guante quede ubicado por detrás y en ángulo
perpendicular al trayecto de la aorta, con un extremo a cada lado, se sujetan ambos extremos

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obliterando así la luz del vaso y se sujetan con la hemostática. Para impedir el daño isquémico
de la médula espinal y de los órganos abdominales y pélvicos el clampeo aórtico debe
liberarse lentamente cada 10 – 15 min. por un mínimo de 1 a 2 minutos.
Una vez conseguido que el corazón tenga un latido espontáneo con un ritmo estable, el tórax
se debe lavar con una solución isotónica estéril y a continuación la herida se cierra de forma
rutinaria.

SOPORTE VITAL AVANZADO

El soporte vital avanzado incluye los conocimientos necesarios para aplicar un tratamiento
médico apropiado y definitivo que pueda restaurar la función cardiaca.
El soporte vital avanzado ocurre casi simultáneamente con el ABC (intubación de la vía aérea,
ventilación artificial, y compresiones cardiacas ya sean a tórax abierto o cerrado).
Implica la utilización de
D= Drugs y fluidos durante la RCP
E= la supervisión e interpretación de ECG, determinar presencia de arritmias y su tratamiento
F = Reconocimiento y tratamiento de la fibrilación ventricular.

El primer paso del soporte de vida avanzado consiste en abrir una vía venosa para la
administración de drogas. El acceso vascular periférico puede ser alcanzado por medio de la
colocación de un catéter en la vena cefálica o en la safena lateral en los perros o safena
medial en los gatos. En el animal en paro puede resultar imposible la venopunción
percutánea, por lo que se han establecido métodos alternativos:

Tabla 1 Vías de administración de fármacos durante la RCP (por orden de preferencia)

1. Vía Venosa Central
! A traves de un cateter en la vena yugular
2. Vía intratraqueal (la AHA 2010 la coloca por detrás de la intraósea)
! La dosis del fármaco debe ser el doble de la que se usa para la vía EV.
! Diluír esa dosis con unos 3-10 ml de solución fisiológica esteril.
! Infundir en bolo a través de una sonda introducida por el interior del tubo endotraqueal
hasta la bifurcación de la traquea.
! Tras el bolo, extraer la sonda, volver a conectar el ambú y ventilar 1-2 veces.
! Farmacos seguros para administrar por esta vía: Adrenalina, atropina, vasopresina,
lidocaína, naloxona.
Observaciones
! La vía IT está contraindicada si hay enfermedad pulmonar previa al PCR.

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 ! La absorción es bastante impredecible ya que depende totalmente del flujo sanguíneo
que llegue a los pulmones.
! No administrar por esta vía: bicarbonato sódico (produce daño pulmonar por
inactivación del surfactante pulmonar.
3. Vía endovenosa periférica
! Infundir la dosis de fármacos en bolo, seguida de 10 a 20 ml de solución salina
fisiológica.
! Canalizar la vena más cercana al corazón.
4. Vía intraósea
! Sitios: Fosa trocantérica del fémur, cresta tibial, cresta ilíaca,
! Infundir dosis de fármacos en bolo, separadas de 10-20 ml de SSF.
! Especialmente útil en animales de pequeño tamaño y neonatos.
! Características de absorción y disponibilidad de fármacos similares a la vía venosa
periférica.
5. Vía intracardíaca:
! Las recomendaciones actuales determinan no utilizar esta vía por grave riesgo de
laceración de arterias coronarias y otras complicaciones.

Ritmos cardiacos durante el paro cardiorrespiratorio y su tratamiento

El diagnóstico del ritmo cardiaco durante el paro cardiorrespiratorio es mandatario y requiere
de un monitor de ECG. Es muy importante además relacionar el ritmo eléctrico del monitor con
los signos del paciente, un ritmo cardiaco sinusal normal puede observarse en la ausencia de
pulso, esto se conoce como disociación electromecánica y requiere RCP.
Durante el paro cardiorrespiratorio las compresiones torácicas contínuas y la desfibrilación
temprana en los casos que así lo requieran (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin
pulso) es prioritaria, la administración de drogas es secundaria seguido en orden de
prioridades por la obtención de una vía aérea avanzada.
La fibrilación ventricular (FV) puede ser tanto la causa del paro cardiorrespiratorio como el
resultado de un éxito parcial en la conversión de una asístole a un ritmo eléctrico. El
tratamiento para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso es la
desfibrilación eléctrica. La desfibrilación temprana es crítica para la sobrevida del paro
cardíaco repentino como consecuencia de fibrilación ventricular. La probabilidad de reversion
disminuye rápidamente luego del paro, tendiendo a convertirse en asístole con el tiempo, la
cual es mucho más difícil de revertir. En medicina humana, se reporta un descenso del 7 al

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10% en la sobrevida por cada minuto que pasa desde el comienzo del paro a la desfibrilación.
También, se ha reportado una sobrevida con función neurológica intacta cuando la
desfibrilación se realiza en los primeros 5 minutos desde el PCR.
La RCP puede duplicar o triplicar la tasa de sobrevida del PCR por fibrilación ventricular en la
mayoría de los intervalos entre el paro y la desfibrilación, prolongando la ventana de respuesta
a la desfibrilación y proveyendo de flujo sanguíneo para mantener cierto nivel de oxígeno y
compuestos energéticos para la respiración celular a nivel cardiaco y cerebral.
Cuando el paciente está monitoreado, el rescatista se encuentra junto al paciente en el
momento de la FV y un desfibrilador eléctrico está disponible, la desfibrilación debe aplicarse
en forma inmediata. Si el desfibrilador no se encuentra inmediatamente disponible, la
aplicación de compresiones torácicas continuas por al menos 60 segundos previo a la
desfibrilación eléctrica ha demostrado mejorar la perfusión y las reservas de ATP del
miocardio y la tasa de sobrevida al alta hospitalaria. Debe aplicarse pasta de conducción en
forma abundante sobre las paletas del desfibrilador, asegurarse que todo el resto del personal
no se encuentre en contacto con la mesa o el paciente, lo usual es gritar “retírense” o
“despejen”, y aplicar un solo choque eléctrico seguido inmediatamente de 2 minutos de
compresiones torácicas antes de verificar el ritmo eléctrico. Se comprobó que la
recomendación previa de hasta 3 choques eléctricos seguidos, aumentaba mucho el tiempo
sin compresión torácica lo que reducía la tasa de sobrevida al alta hospitalaria.
Más aún utilizando desfibriladores bifásicos la eficacia al primer choque es > 90% y si este
falla en la reversion el beneficio de un segundo choque es muy bajo, siendo mucho mayor el
beneficio de la reanudación de las compresiones torácicas contínuas. Los desfibriladores
bifásicos son más eficientes que los monofásicos. Varios estudios ramdomizados y
observacionales demostraron que la desfibrilación bifásica a energías relativamente bajas es
segura y proporciona una eficacia igual o superior en la reversión de la FV que la
desfibrilación monofásica. La dosis del choque es de 2 – 4 joules/kg cuando se utiliza un
desfibrilador monofásico y de 1 – 2 joules/kg si se utiliza uno bifásico.
Como la fibrilación fina es menos respondente a la desfibrilación eléctrica que la fibrilación
gruesa, la adrenalina puede utilizarse para transformar la primera en esta última previo al
choque eléctrico La administración repetida de vasopresina pero no de adrenalina demostró
mantener la presión de perfusion coronaria en el umbral adecuado (20- 30mmHg) para la
desfibrilación satisfactoria.
La amiodarona a 5.0 mg/kg/EV administrada en bolo lento de 10 minutos es la droga de
elección para la fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación eléctrica, una segunda
dosis de 2.5mg/kg/EV puede ser administrada luego de 3 – 5 minutos.
La lidocaína puede incrementar el umbral de desfibrilación al que responde el corazón y está
contraindicada en la fibrilación ventricular. Para tratar las arritmias ventriculares post

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resucitación la lidocaína puede resultar beneficiosa y puede ser una opción cuando la
amiodarona no se encuentra disponible. En los caninos la dosis es de 2.0–4.0 mg/kg/EV o 4 -
10mg/kg diluido en solución estéril IT. En los gatos la lidocaína debe utilizarse con extrema
precaución y solo si es estrictamente necesaria a una dosis de 0.2 mg/kg EV, intraósea o
intratraqueal.
El tratamiento esencial para la asístole y la disociación electromecánica es la realización de
compresiones torácicas de alta calidad, permitiendo una reducción de al menos 30% en el
diámetro del tórax en cada compresión, seguido de la descompresión total a una frecuencia
de 100/min. Requerirá también identificar y tratar las posibles causas, hiperkalemia,
hipotensión, hipovolemia o taponamiento cardiaco. Los efectos arritmogénicos de la
hiperkalemia pueden ser tratados en forma pasajera mediante la administración de gluconato
de calcio. La hipotensión requerirá en la mayoría de los casos la administración de
vasopresores, la administración de fluidos a dosis de shock sólo se indica cuando la causa del
paro es la hipovolemia (la sobrehidratación reduce el flujo coronario) y no tienen indicación en
le paciente normovolémico.
La desfibrilación eléctrica está contraindicada en la asístole ya que se ha demostrado que
frecuentemente fracasa y puede tornar al miocardio refractario a las otras alternativas
terapéuticas. Para recuperar un ritmo eléctrico en los pacientes con asístole, se recomienda el
uso de vasopresina, adrenalina y/o atropina como terapia única o en alternancia con una o las
otras dos.
Se prefiere la vía central para la administración de drogas. Si una vía venosa no se encontrara
disponible, el segundo rescatista podrá colocar una vía venosa periférica.
Aunque las concentraciones de droga en la circulación son menores y requieren un mayor
tiempo para alcanzar la circulación central, se puede establecer un acceso periférico sin
interrumpir las compresiones torácicas contínuas. Cuando se administrant por vía periférica
las drogas deberán administrarse en forma de bolo seguidas de solución salina.
A las drogas administradas por vía periférica les lleva unos 2 minutos alcanzar la circulación
central por lo que se recomienda aplicar compresiones torácicas contínuas por 2 minutos
antes de verificar el ritmo ECG. Otras rutas de administración son la vía intraósea seguidas de
la intratraqueal (IT). Las drogas que presentan una buena absorción IT son atropina,
adrenalina, lidocaína, naloxona y vasopresina, las cuales se administran a una dosis 2 - 2.5
superior a la dosis EV seguidas de 5-10ml de solución fisiológica estéril.
La administración intracardiaca está contraindicada ya que pocas veces se logra dicho
objetivo y la administración intramiocárdica predispone a la aparición de arritmias.
A diferencia de otras drogas, la vasopresina mantiene su efectividad terapéutica en ambientes
acidóticos e hipoxémicos, condiciones frecuentes durante el PCR, y ha demostrado un major
resultado en humanos con paros por asistolia. La vasopresina intravenosa, intraósea o

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endobronquial incrementa la presión de perfusion coronaria y el flujo sanguíneo al miocardio
durante la RCP. La dosis de vasopresina es 0.8U/kg/EV/3–5min o en alternancia con
adrenalina hasta el retorno de la circulación efectiva.
La dosis actualmente recomendada para la adrenalina es 0,01 - 0.02mg/kg/EV/3 - 5min.
Las dosis más elevadas deben reservarse únicamente para paros prolongados . La dosis
intratraqueal es de 0.03–0.1mg/kg/IT diluido en 5 - 10ml de solución salina al 0.9%. La
atropina a dosis de 0.04 mg/kg/EV/3–5min por un máximo de 3 aplicaciones puede prevenir la
progresión de una bradicardia de origen vagal.
El mejor tratamiento para la acidosis respiratoria y metabólica durante el paro es optimizar la
perfusión y ventilación mediante la aplicación de una técnica adecuada de RCP. La
administración de bicarbonato de sodio no está recomendada dado que en ausencia de una
perfusión adecuada podría paradójicamente reducir aún más el pH intracelular (al disociarse el
CO2 difunde más rápidamente que el HCO3 ), lo que reduciría aún más el trabajo enzimático
en la mitocondria, la producción de energía y la respuesta miocárdica al RCP, disminuyendo la
tasa de retorno a la circulación espontánea. El bicarbonato solo está indicado como
tratamiento de la acidosis metabólica severa preexistente pH<7,2 y siempre que se asegure
una perfusión y ventilación adecuada se indicaría la utilización de bicarbonato.
Monitoreo del RCP
Se han descrito numerosos métodos de monitoreo de la efectividad del RCP, incluyendo
oximetría de pulso, gases sanguíneos, flujo doppler a nivel de la retina y CO2 al final de la
espiración (ETCO2).
Cuando se utiliza oximetría de pulso un RCP efectivo debería mostrar una major saturación de
oxígeno en la hemoglobina, sin embargo, es de público conocimiento la incapacidad del
oxímetro de pulso de brindar una lectura confiable en estados de hipoperfusión, lo que hace a
esta herramienta poco confiable para este propósito.
El monitoreo de los gases sanguíneos no es un indicador confiable de la severidad de la
hipoxemia, hipercapnia o acidosis tisular durante la RCP.
Si se dispone de un doppler de flujo deberá aplicarse gel ultrasonográfico al manguito lector el
cual se debe aplicar sobre la retina, la teoría detrás de este método es que si se detecta pulso
a nivel de las arterias retinales probablemente la perfusión cerebral se esté presentando
también.
El ETCO2 ha demostrado proveer una detección casi inmediata del retorno a la circulación
espontánea (ETCO2 18 - 24mmHg), siendo la mejor herramienta en el monitoreo de la
efectividad de la RCP. Durante la RCP el volumen de CO2 al final de la espiración es más
dependiente del gasto cardiaco que del volumen ventilatorio minuto y su medición no requiere
interrumpir las compresiones torácicas lo que como vimos es de importancia fundamental.

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La decisión de finalizar los esfuerzos de resucitación y el RCP debe basarse en la enfermedad
del paciente, el pronóstico a largo plazo ya sea por la edad del paciente, por su patología de
base o por la posibilidad de daño neurológico irreversible dada la extension del paro, y de
acuerdo a los deseos del propietario (aunque la valoración profesional siempre es la última
palabra).
En la mayoría de los casos los intentos de resucitación son discontinuados luego de 20
minutos sin obtener respuesta satisfactoria. El porcentaje de resucitación efectiva es mayor
para los paros respiratorios (cercano al 80% para perros y gatos) que para los cardíacos (13%
en perros y 16,4% en gatos). Aunque debido a la alta recurrencia del paro actualmente la tasa
de alta hospitalaria satisfactoria es de tan sólo 29% de los paros respiratorios y del 4.1 % de
los PCR en los caninos; y de 68.3 % y 9.6% respectivamente en los gatos.
Monitoreo y cuidados post resucitación
La recurrencia del paro respiratorio y cardiaco es frecuente, llegando a ser en los paros
respiratorios del 69% en los caninos y del 22% de los felinos, y en el paro cardiorrespiratorio
68.2% y 37,5 % respectivamente, por lo que el monitoreo cercano es esencial.
Las complicaciones más comunes luego de una RCP exitosa son, edema cerebral, hipoxemia,
injuria de reperfusión, anormalidades hemostáticas, falla renal aguda, sepsis y síndrome de
disfunción multiorgánica.
Otra preocupación que debe mantenerse presente es la corrección de la enfermedad o el
mecanismo fisiopatológico que provocara en el paro cardiorrespiratorio.
Durante el período inmediato al retorno a la circulación/respiración espontánea deberá
administrarse un FiO2 del 100% para cubrir el débito tisular de oxígeno y ayudar a convertir el
exceso de ácido láctico por la vía aeróbica. Más adelante deberá suplementarse oxígeno a
una FiO2 <50% para evitar la toxicidad al oxígeno, la cual puede resultar aún más deletérea
luego del daño de isquemia-reperfusión. La oxigenoterapia podrá administrarse vía catéter
nasal o soporte ventilatorio si fuera necesario.
En medicina humana se induce una hipotermia de 32ºC como parte de la terapia post
resucitación, esto disminuye las demandas de oxígeno a nivel cerebral, lo que mejora la
recuperación neurológica de los pacientes luego del paro cardiorrespiratorio y podría mejorar
el éxito del RCP. Este procedimiento requiere cuidados intensivos de alta performance, los
cuales no están disponibles en la mayoría de los hospitales veterinarios.
Sin embargo, la hipotermia permisiva (si el paciente presentase por si sólo hipotermia, no
corregirla en forma inmediata) de 33 – 34ºC podría incrementar la recuperación neurológica en
nuestros pacientes. Tener presente que en los felinos la hipotermia puede provocar
vasodilatación, mala respuesta a catecolaminas y consecuentemente bradicardia e
hipotensión.
Aunque una de las posibles complicaciones post resucitación es la presencia de edema

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cerebral con la consecuente reducción de la presión de perfusión cerebral debido al
incremento de la PIC, los glucocorticoides están contraindicados, ya que inducen
hiperglucemia. Se ha documentado una asociación fuerte entre la hiperglucemia post RCP y
un mayor daño neurológico probablemente porque en el período post-resucitación el flujo
cerebral se mantiene a reducido (incluso a un 20% del flujo original) lo que puede prolongarse
por varias horas, el exceso de glucosa agravaría el daño secundario a isquemia-reperfusión a
nivel cerebral por un disbalance entre la producción y la remoción de lactato. Aunque el uso
de insulina para el control de la glucemia ha sido reportado en los pacientes críticos, no
existen evidencias respecto a su uso en pacientes post RCP. Las soluciones glucosadas sólo
se indican en casos de hipoglucemia y únicamente para lograr la euglucemia. La
hiperglucemia es siempre deletérea luego de un período de isquemia cerebral por lo que de
utilizarlas se requerirá un monitoreo cercano de la glucemia. Se requieren más estudios para
determinar el rango glucémico objetivo y el efecto de un control estricto de la glucosa en los
pacientes postresucitación.
La fluidoterapia debe ser administrada en forma cuidadosa, los volúmenes excesivos durante
o posteriormente a la resucitación reducen la perfusión coronaria como resultado del
incremento de la presión en el atrio derecho respecto de la presión aórtica (PPM = PAoD –
PAD) cuando la contracción miocárdica o la Resistencia vascular periférica están deprimidas.
La recomendación es corregir la hipovolemia sin inducir hipervolemia.
Cuando se la comparó con el NaCl al 0,9%, la solución salina hipertónica demostró una mayor
sobrevida en los pacientes que presentaron fibrilación ventricular en modelos animales y
podrían reducir el edema cerebral mejorando así el outcome neurológico. Las
recomendaciones respecto a la dosis son variables, sin embargo, 4 – 6 ml/kg/EV de NaCl al
7,5% administrados en un período de 5 minutos parecen una indicación adecuada. El uso de
manitol y/o bloqueantes de los canales de calcio como el Verapamilo a la dosis de 0.1mg/kg
en infusion lenta por vía intravenosa, podrían resultar beneficiosos para reducir el daño
neurológico.
Si un paciente presenta una presión arterial normal (normotensión) pero la perfusion coronaria
y/o la contractilidad cardiaca están disminuidas, la Dobutamina es la droga de elección, la
dosis recomendada es de 2.0–20.0 µg/kg/min/RCI a efecto. Si la dobutamina no resulta
efectiva, se puede utilizar Dopamina 1.0– 10.0µg/kg/min/RCI, sin embargo esta puede
ocasionar vasoconstricción excesiva y es potencialmente arritmogénica.
Si el paciente presenta hipotensión asociada a contractilidad cardiaca normal se indica la
administración de un vasopresor en infusión contínua . Las posibles drogas vasopresoras son
adrenalina 0.1–1.0 µg/kg/min, vasopresina 0.01–0.04U/min o noradrenalina 0.5–1.0 µg/kg/min
tituladas a efecto, deben administrarse con cautela dado que también pueden inducir
vasoconstricción excesiva.

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El soporte nutricional debe ser implementado tan pronto sea posible, de acuerdo al grado de
conciencia del paciente, la enfermedad primaria y el estatus clínico subyacente. La nutrición
microenteral puede iniciarse relativamente rapido post resucitación y cuando sea posible
colocar un tubo (esofagostomía por ejemplo) para nutrición enteral.
Conclusiones

La RCP es un esfuerzo desesperado para rescatar de la muerte a nuestros pacientes y es

sólo efectiva en un número limitado de pacientes. Su indicación y aplicación debe basarse en
los deseos del propietario respaldados por una discusión médica consensuada que evalúe la
condición del paciente, su enfermedad de base y la posibilidad de calidad de vida a futuro, no
es ética la prolongación innecesaria del sufrimiento en ningún paciente
Entre las causas importantes de fracaso en el RCP están la falta de entrenamiento de los
integrantes del staff de la clínica. El entrenamiento debe ser periódico en la implementación
de las maniobras de RCP y fundamentalmente del trabajo equipo como tal.
Los pacientes graves o bajo anestesia deben ser monitoreados en forma cercana.
Las causas de paro cardiorrespiratorio incluyen 5Hs y 5Ts (ver el texto), las cuales deberían
ser diagnosticadas y corregidas antes de precipitar el paro.
La etiología del paro debe afectar a la priorización en la técnica de RCP; en el paro
respiratorio el protocolo es ABC, en el paro cardiorrespiratorio el protocolo debe ser CAB.
Las compresiones torácicas deben ser continuas a una frecuencia de 100 por minuto ,
comprimiendo el diámetro torácico en al menos un 30% y permitiendo la descompresión
completa luego de cada compresión.
La fatiga del operador es causa frecuente de una mala técnica por lo que se recomienda
cambiar de rescatista cada 2 minutos. Las interrupciones en las compresiones torácicas
deben ser menores a 5-10seg.
Durante el masaje cardiaco externo, la ventilación a presión positiva puede ser deletérea al
reducir el retorno venoso. Se recomiendan frecuencias de 10 a 12/min, fase inspiratoria < 1
segundo, presión < 20 cmH2O. Cuando se aplica por un solo operador se recomienda una
tasa compresión - respiración de 30:2 y de 15:2 cuando se realiza por dos rescatistas.
El tratamiento de las arritmias cardiacas requiere diagnostico electrocardiográfico. Los ritmos
más frecuentes durante el paro son asistolia, fibrilación ventricular y disociación
electromecánica, para todas ellas el tratamiento primario es el masaje cardiaco (compresiones
torácicas contínuas de alta calidad). La desfibrilación eléctrica sólo se recomienda como
tratamiento de la fibrilación ventricular y se ha demostrado una mayor tasa de reversion luego
de aplicar 60 segundos de masaje cardíaco y cuando se reasume la compresiones torácicas
contínuas por 2 minutos luego del choque eléctrico y previo a la evaluación del ritmo eléctrico.
El ETCO2 es la mejor herramienta en el monitoreo de la efectividad de la RCP. En los

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pacientes candidatos para RCP a tórax abierto el porcentaje de éxito se incrementa cuando se
aborda el tórax lo antes posible, luego de 3 a 5 minutos de RCP cerrado sin retorno a la
circulación espontánea debe ingresarse al tórax en forma inmediata.
Las drogas utilizadas en RCP incluyen adrenalina (dosis recomendada inferior a la utilizada
anteriormente a no ser cuando se trate de paros prolongados), vasopresina, atropina,
amiodarona, revertidores anestésicos y posresucitación dobutamina, dopamina y
vasopresores.
La recurrencia del paro es frecuente, así como el daño neurológico y las alteraciones
hemostáticas. Los corticoides están contraindicados.
El soporte ventilatorio y la oxigenoterapia deben proveerse en el período postparo a una
FiO2<50 mmHg para reducir los efectos tóxicos del oxígeno.
La fluidoterapia excesiva puede reducir la perfusión coronaria y debe administrarse en forma
cuidadosa.

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