Modulo VI

Principales perfiles neuropsicológicos: En trastornos inducidos por lesiones focales

(ACV, tumores, traumatismos) y por lesiones difusas (EM, epilepsia). Principales
perfiles cognitivos: Disfunciones corticales y subcorticales. Principales Trastornos
neurológicos y psiquiátricos. Perfil de neurotoxicidad: sustancias de abuso y otros.

Llegamos a la última unidad de este cursado. Es el momento en que encontrarán

significación a los lineamientos de la neuropsicología y podrán apreciar como se
amalgaman con la clínica neuropsiquiátrica. Es una unidad de gran extensión, pero
sumamente rica en contenidos.

LESIONES FOCALES
Dentro de las lesiones cerebrales focales o localizadas, nos referiremos al correlato
neuropsicológico de los accidentes cerebrovasculares, traumatismos, tumores y
malformaciones arteriovenosas.

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

El ACV, accidente cerebrovascular, se presenta subitamente con déficit global de
funciones. Los síntomas más frecuentes de presentación son: déficit motor, ictus o
caída, confusión aguda, alteración del estado de conciencia, convulsiones, ataxia,
vértigo, disartria, afasia, la combinación de síntomas es variable dependiendo el caso.
Son los estudios de imagen que diferenciarán si el Accidente es de tipo isquémico o
hemorrágico.
Los trastornos cognitivos de un ACV, dependen de la arteria afectada y de la zona
cerebral lesionada
Si la lesión sucede en el territorio de la arteria cerebral anterior, se disminuye la fluidez
verbal, aparece paresia contralateral, bradipsiquia, disfunción ejecutiva, síndrome de
desconexion callosa, afasia motora transcortical.
Si la lesión sucede en el territorio de la arteria cerebral media, se presenta alexia,
agrafia, acalculia, déficit sensitivo motor contralateral, apraxia constructiva,
heminegligencia, alteraciones de memoria, afasia.
Si la lesión sucede en el territorio de la arteria cerebral posterior, se observa agnosia
visual, acromatopsia, alexia pura, defecto visual contralateral, trastornos
visuoespaciales, desorientación espacial y topográfica, fallas mnésicas.

TUMORES
Muchas veces, los trastornos cognitivos son los signos prematuros de un tumor cerebral.
Los pacientes con glioma de alto grado muestran mayores niveles de depresión y
ansiedad que aquellos de glioma bajo. Generalmente, las dificultades anímicas
conllevan dificultades cognitivas como descenso de la atención, memoria y motivación
y otros dominios cognitivos.
En referencia al tratamiento de tumores existen dos vías, la vía quirúrgica y la
radioterapia. La cirugía secciona la masa tumoral, sin embargo el daño al tejido sano
pueden causar deterioro de funciones. Por otra parte, la radioterapia acarrea dificultades
cognitivas de diverso grado e incluso puede llevar a la demencia, ya que la dosis
terapeútica a veces es límite con la dosis tóxica para el tejido sano. Los efectos adversos
en la esfera cognitiva, muchas veces no son inmediatos sino que son tardíos con
respecto al inicio del tratamiento.
La quimioterapia, produce déficit cognitivo, los síntomas aparecen al poco tiempo de
iniciar el tratamiento. Suelen sumarse las convulsiones cerebrales en pacientes con
tumor cerebral, por lo que el paciente es medicado con antiepilépticos. Cabe aclarar que
los antiepilépticos, fenitoina, carbamacepina y acido valproico acarrean dificultades
cognitivas, se describen déficit de atención, fallas mnésicas y enlentecimiento
generalizado.

TRAUMATISMOS
La lesión de las áreas temporales anteriores y corteza orbito frontal son las más
frecuentes debido a ser zonas proclives de impacto, son de vital importancia para el
funcionamiento cognitivo. Todo traumatismo, dependiendo de su gravedad, reporta
consecuencias inmediatas en la esfera cognitiva y conductual. Habitualmente se
reportan, junto con la lesión estructural, pérdida o alteración de la conciencia, y amnesia
postraumática.
Los parámetros del grado y la duración en la pérdida de la conciencia son indicadores
de gran importancia en la gravedad del traumatismo. El nivel de conciencia se mide con
la Escala de Glasgow, permite evaluar apertura ocular, respuesta motora y verbal. El
rango oscila entre 15 y 3 puntos. Una puntuación inferior a 8 indica presencia de estado
comatoso.
En lo que refiere a la amnesia postraumática, ésta abarca el período desde el accidente
hasta la recuperación de la capacidad para recordar los hechos vividos en el día. La
amnesia postraumática se caracteriza, además, por confusión (desorientación en
persona, espacio y tiempo, déficit de atención ) y dificultad para retener información
nueva. De acuerdo a la gravedad de los traumatismos, se describen

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS LEVES

Perdida de conciencia menor a 20 min.
Amnesia post traumática (APT) menor a 1 hora.
Escala de Glasgow entre 13 y 15 puntos.
Pueden incluirse: mareos, cefaleas, sensibilidad a la luz y sonidos, visión borrosa,
déficit de memoria, déficit de conciencia, disminución de la velocidad de procesar
información, fatigabilidad, irritabilidad, ansiedad y depresión.

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS MODERADOS

Pérdida de conciencia entre 20 min. y 6 hs.
APT hasta 24 h.
Escala de Glasgow 9 a 12 puntos.
Se incluyen: alteraciones de atención, memoria, lentitud para procesar información.
Cabe aclarar que el déficit de memoria es el más persistente de erradicar, se suman
graves trastornos de personalidad y de la motivación.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

Coma de mas de 6 h.
APT superior a 24 hs.
Escala de Glasgow menor a 8.
Cabe aclarar que si la APT supera los 7 días, el pronóstico suele ser desfavorable.
Se incluyen en comorbilidad defectos físicos., severas alteraciones de la esfera cognitiva
en general, pueden sumarse alteraciones de la personalidad y conducta.
Algunos de los sobrevivientes a este tipo de traumatismos pueden permanecer en un
estado vegetativo persistente. Puede seguir un objeto con los ojos, mantener ritmo sueño
vigilia, pero no pueden hablar ni obedecer órdenes, como tampoco realizar movimientos
involuntarios. Es un estado en que no se puede objetivar la conciencia, puede
prolongarse meses o años.
Generalmente las caídas, las colisiones menores o una sacudida brusca de cabeza es
causa de traumatismo craneoencefalico leve. Estas personas se reestablecen
rápidamente. Sin embargo, un número importante siguen afectadas en su rendimiento
laboral y académico por la dificultad en la concentración, refieren olvidarse rápidamente
de las cosas y presentan irritabilidad o depresión. Suelen persistir dolor de cabeza,
mareos, baja tolerancia a luz y ruidos e intolerancia a beber alcohol. Deben realizar con
mayor esfuerzo los trabajos que antes realizaban automáticamente, por lo que se fatigan
a la brevedad. Este grupo de síntomas se ha agrupado en el síndrome postconmocional y
suele ceder dentro de los 90 días posteriores al traumatismo.
Los síntomas posconmocionales reflejan alteraciones debido a daño axonal difuso,
alteración de los neurotransmisores, y lesiones funcionales no detectables con imágenes.
Rara vez produce una incapacidad crónica o daño permanente.
En el traumatismo craneoencefalico moderado, muchas personas reanudan sus
actividades laborales académicas y sociales, pueden llevar una vida independiente. Sin
embargo algunas presentan problemas derivados del impacto sobre los lóbulos frontales
o temporales. El daño en el lóbulo temporal se expresa por alteración del aprendizaje y
memoria. A veces puede resultar una epilepsia como secuela, asimismo persisten
trastornos del lenguaje tanto elocutivos como comprensivos. El daño en el lóbulo frontal
expresa algunos desordenes conductuales, falta de control emocional, déficit de atención
y memoria, entre otros.
En el traumatismo craneoencefalico grave, el daño varia de acuerdo a la naturaleza,
extensión y grado de la lesión, el déficit depende de estas variables. Suelen sumarse a
las alteraciones cognitivas y del comportamiento, el deterioro físico secuelar. Algunas
personas pueden incorporarse a sus actividades y algunas pueden llevar una vida
relativamente independiente. Sin embargo sufren una afectación de su capacidad
cognitiva en general, pueden encontrarse funciones conservadas pero otras permanecen
muy deterioradas.

Las funciones neuropsicologicas más afectadas en un traumatismo son las siguientes:

ATENCION Y CONCENTRACION
Es muy común que la atención se altere en todos las escalas de gravedades del
traumatismo. Las fallas de atención se agravan dado que aparece la fatiga por la
demanda que lleva realizar una tarea que antes requería poca atención. Es común
observar dificultades en la respuesta a estímulos externos. Es habitual la dispersión en
tareas no automáticas, desestructuradas donde el pensamiento tiene chance de vagar.
MEMORIA
Junto con la atención son las funciones más afectadas, la porción anterior de los lóbulos
temporales es muy afectada en los traumatismos junto con otras estructuras
involucradas en el almacenamiento y evocación de datos. Repercuten en la falla de
memorizar, se suman el enlentecimiento de procesar información y la fatigabilidad. Las
fallas varían desde un síndrome amnésico general a una falla de la memoria verbal. Las
dificultades se expresan en ineficacia del aprendizaje para retener nueva información
(nombres, caras, citas).
VELOCIDAD PARA PROCESAR INFORMACION
Esta función se imbrica con la concentración y el nivel de conciencia, ya que esta
velocidad es la capacidad de actuar o dar respuesta. Después de un traumatismo, el
cerebro se enlentece por el daño axonal difuso, por la pérdida neuronal o por lesiones
focales.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Son las capacidades implicadas en la iniciación, planificación y regulación de la
conducta. Su base anatómica esta en los lóbulos frontales. Estas personas a veces, no
son concientes de su dificultad. Se ven respuestas perseverativas, asimismo pueden
verse inflexibilidad, apatía o desinhibición. Los pacientes frontales se ven afectados en
su desempeño social, cuidar a su familia, conseguir trabajo, relacionarse.
LENGUAJE Y HABLA
La alteraciones lingüísticas mas frecuente son: la dificultad en encontrar palabras o
nombrar objetos comunes, en el descenso de la fluidez verbal, en la dificultad para
comprender el lenguaje oído. Esta ultima dificultad es frecuente de encontrar en
traumatizados del hemisferio izquierdo y en pacientes de coma duradero. En algunos
traumatismos, se suma un habla escasamente organizada, no esperar el turno para
hablar, no comprender gestos, dificultad en adecuar el tono de voz, discurso tangencial
o impreciso, entre otros.
PERCEPCION
Suelen manifestar dificultades perceptivas los lesionados en el área parietal
TRASTORNOS EMOCIONALES Y DE LA CONDUCTA.
Las alteraciones emocionales y de la conducta se deben a la falta de modulación y
control de la emoción y el comportamiento. El abanico de posibilidades es amplio y
depende de la personalidad premorbida, existen casos donde se observa desinhibición
exagerada y en otros marcada inhibición psicomotriz y de supresión emocinal. El
control emocional tiene su base en el lóbulo frontal. Asimismo es posible encontrar
labilidad emocional, cambios de humor, depresión a veces de corte reactivo, entre otros
desordenes.

La naturaleza y complejidad de las alteraciones cognitivas resultantes de un

traumatismo son particulares de cada accidentado. Cada uno presenta una combinación
y diversificación de síntomas diferente. La interacción de cada una de ellas determina el
nivel de incapacidad y define su programa de recuperación.

ESCLEROSIS MULTIPLE
Las desmielinización progresiva es una característica de la Esclerosis Múltiple (EM) y
de otras enfermedades degenerativas. Se piensa que el origen de esta enfermedad es
debido a respuestas anormales del sistema inmunológico.
La evolución de la enfermedad puede ser: remitente-recurrente, primariamente
progresiva, secundariamente progresiva, maligna o benigna.
Se observa prevalencia de la depresión, si la afectación es de la sustancia blanca.
También pueden presentarse desordenes bipolares, o psicosis. También se contempla la
aparición de trastornos de pánico, trastorno obsesivo compulsivo, ansiedad, parafilias,
apatía, desinhibición.
Dentro de los síntomas de la actividad cognitiva, se incluyen:
Déficit de atención y de procesamiento de la información, fallas mnésicas (memoria de
trabajo, memoria episódica), déficit de la capacidad de aprendizaje (almacenamiento y
recuperación), habilidades preceptúales, déficit de funciones ejecutivas, descenso de la
fluidez verbal.
La presentación de los síntomas es indistinta y sumamente variable.
EPILEPSIA
La epilepsia se caracteriza por presentar crisis recurrentes. La epilepsia puede ser debida
a un evento no recurrente como consumo de drogas, abstinencia, infecciones,
contusiones, Porfirio. O bien epilepsias recurrentes debidas a síndromes epilepticos
vinculados a síndromes generalizados. A su vez las convulsiones pueden ser parciales o
generalizadas. Las crisis parciales tienen origen focal y no alteran la conciencia. Por su
parte, las parciales complejas alteran la conciencia.

La actividad cognitiva de un paciente epiléptico depende de: presencia y lateralización

de lesiones de la estructura, el tipo de epilepsia, de los efectos adversos de los
antiepilépticos.

Las crisis de tipo generalizado afectan ambos hemisferios afectando la concentración y

descenso cognitivo general, mientras que las crisis parciales afectan solo regiones
focales, en especial estructuras temporo limbicas que tienen relación con los nuevos
aprendizajes y almacenamiento de nueva información.

Se ha formulado que los fármacos antiepilépticos clásicos repercuten en la vigilancia y

en el procesamiento de la información. Acerca de las repercusiones cognitivas de los
fármacos de última generación, aún no hay estudios fehacientes.

PRINCIPALES PERFILES NEUROPSICOLOGICOS.

Cummings y Benson, en el año 1984, formularon una clasificación para encuadrar las
disfunciones cognitivas, las dividieron en:
DISFUNCIONES CORTICALES
Se caracterizan por presentar Afasia, Amnesia, Actividad cognitiva afectada,
Desordenes de personalidad.
DISFUNCIONES SUBCORTICALES.
Dificultades de tipo disartrico, alteraciones de la marcha, postura y velocidad motora,
memoria afectada, anomias, cognición afectada, personalidad apática, predominio de
depresión.
DEPRESION
Los pacientes depresivos presentan desordenes de tipo subcortical. Se caracterizan por
enlentecimiento psíquico general, fallas de atención, fallan en evocar el material
presentado pero mejoran en tareas de reconocimiento, déficit en la fluidez verbal. Sin
embargo pueden denominar con facilidad.

ESQUIZOFRENIA
la esquizofrenia presenta ostensibles cambios morfológicos en el cerebro, suelen verse
patrones de agrandamiento ventricular, surcos dilatados, reducción del sector límbico,
reducción del tálamo, cambios en áreas frontales y temporales, ausencia de asimetría en
el plano temporal. En general, los déficits reportados son: atención deficitaria,
flexibilidad cognitiva, capacidad de abstracción, poca destreza manual, habilidades
visuoespaciales afectadas, inhabilidades verbales, memoria (evocación), memoria de
trabajo.

DEMENCIAS.

Ségun Méndez y Cummings, la demencia es un “síndrome de deterioro intelectual

adquirido o genético, producto de disfunción cerebral”.

Para que una entidad cumpla con los criterios de demencia se requiere la presencia de
alteraciones en por lo menos dos funciones cognitivas asociadas (memoria y otra), con
repercusión en otras áreas fundamentales del desempeño global (conducta y rendimiento
funcional).

 Afecta dispositivos básicos de aprendizaje: memoria y funciones cerebrales

superiores: lenguaje, gnosias, praxias; además de cálculo y/o funciones
ejecutivas.
 Afecta la personalidad y la conducta en lo referido al comportamiento social,
afectividad, percepción y expresión emocional y el ciclo sueño-vigilia).
 Afecta actividades de la vida diaria (AVD) y/o actividades instrumentales de la
vida diaria (AIVD).

El diagnóstico de las demencias se basa fundamentalmente en la evaluación clínica, las

neuroimágenes estructurales y funcionales y el examen neuropsicológico.
Es preciso realizar diagnóstico diferencial de las demencias con las siguientes
entidades: Trastornos Depresivos, Síndromes Confusionales , alteraciones cognitivas
producidas por drogas/sustancias y Retardo Mental

En Argentina se creó en 1993, el Consortium Argentino para el Estudio de las

Demencias (C.A.E.D.), formado por un grupo de profesionales médicos neurólogos
psiquiatras y gerontólogos. Los integrantes de este grupo desarrollan tanto tareas
asistenciales como de investigación en el campo de la demencia. El CAED separa la
noción de demencia de la edad del individuo, ya que se trata de un síndrome que no es
“edad dependiente”, pudiendo presentarse también en jóvenes, variando la etiología. La
demencia no depende del envejecimiento sino de la patología.

El CAED adoptó los criterios del DSM-IV, de 1994, para el diagnóstico del Síndrome
Demencial, con algunas observaciones y agregados.

Además del deterioro de la memoria a corto y largo plazo, agregan trastornos de la

memoria de trabajo y de ordenamiento temporo-espacial de los eventos.

En relación a las áreas comprometidas, además de considerar la presencia de apraxia,

agnosia y trastornos de la función ejecutiva, a diferencia del DSM IV, especifica que en
el lenguaje es preciso incluir déficit de producción o fluidez verbal además de expresión
y comprensión.

En cuanto a la persistencia del trastorno, incorpora la noción de persistencia del mismo

sin especificar si son meses o años.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

E s la etiología más frecuente de los síndromes demenciales. Es un desorden

neurodegenerativo progresivo y de continuo deterioro con características clínicas y
fundamentalmente patológicas definidas.

La sintomatología más relevante inicialmente incluye pérdida progresiva de la

memoria, disminución de las habilidades cotidianas, progresiva desorientación temporal
y espacial, dificultad en el aprendizaje y almacenamiento de información, progresiva
pérdida de la comunicación verbal y síntomas neuropsiquiátricos.
Desde lo patológico aparece pérdida neuronal, placas neuríticas, degeneración
neurofibrilar y angiopatía amiloidea

El DSM-IV reconoce diferentes subtipos de EA. Una forma de inicio precoz y tardío
(corte a los 65 años) como así también EA con delirio o con depresión.

El deterioro amnésico ha sido considerado el paradigma de esta enfermedad. En general

no se detecten las primeras manifestaciones. Las fallas de la memoria episódica que
aparecen de manera esporádica son asociados al envejecimiento o a factores de orden
emocional.

No necesariamente este tipo de dificultades obedecen a un trastorno progresivo de la

memoria y pueden ser falsamente diagnosticados como demencia.

En el paso de estadios de leve a moderados, el compromiso de la Memoria a Largo

Plazo, se hace más notorio y comienza a interferir significativamente en las actividades
de la vida diaria, este es el momento detonante para la consulta médica. La conciencia
de enfermedad en estos sujetos, puede traducirse en síntomas de ansiedad, irritabilidad,
negación, confabulaciones o depresión. Se suma la desorientación temporo espacial, la
imposibilidad de nuevos aprendizajes se desarrollan a pasos agigantados, asociados con
síntomas conductuales.

En los estadios avanzados aparecen conservada solo memoria procedural. Y funciones

tempranamente adquiridas.

Aparecen disfunciones ejecutivas, refiere a las dificultades en la planificación,

secuenciación, ausencia de flexibilidad cognitiva, perseveración de conductas previas o
la coordinación necesaria para poder dividir la atención entre operaciones mentales
simultáneas.

En los estadios iniciales, se observa una reducción de la fluencia verbal, anomias,

circunloquios y perseveraciones.

A medida que la enfermedad evoluciona surgen alteraciones en la lectura y

desintegración de la escritura, parafasias ecolalia, y jergafasia en estadios avanzados con
una desestructuración progresiva global (discurso vacio).
En los estadios avanzados, el lenguaje se limita a algunos monosílabos hasta llegar al
mutismo y muchas veces es reemplazado por sonidos de tipo gutural.

Es habitual que en la anamnesis de estos pacientes haya un dato muy temprano algún
episodio de desorientación en lugares habituales, lo cual da cuenta de estas alteraciones.

Diferentes instrumentos exploran estas habilidades y los errores manifiestan

compromiso multifactorial para esta función cognitiva.

Los defectos en las praxias: estos defectos aparecen en el examen, dificultades en la

copia del cubo. Luego surgen dificultades en realizar gestos simbólicos convencionales
de manera espontánea o imitada.

En estadios tempranos, puede haber un desconocimiento de figuras familiares. Luego en

no familiares y luego en todo el entorno.

Las evaluaciones más útiles en los estadios iniciales de la enfermedad, son evaluaciones
de memoria semántica, de la fluidez verbal, denominación, atención, decodificacion
semántica; memoria episódica , habilidad visuoespacial y praxica constructiva..

Los trastornos psiquiátricos no necesariamente están presentes en todos los pacientes.

Los síntomas más característicos son: ideación paranoide, ideaciones delirantes,
cambios de personalidad, apatía, indiferencia, alucinaciones, trastornos afectivos,
agresividad, disturbios en la actividad psicomotriz, alteraciones del sueño, ansiedad y
fobias. Falsos reconocimientos de lugares y personas.

DEMENCIA DE CAUSA VASCULAR

Engloba aquellas patologías que asocian la disfunción cognitiva a un origen

cerebrovascular; por ejemplo: demencias por multi-infarto, infartos corticales
estratégicos, infartos subcorticales por enfermedad de los pequeños vasos.

Para considerar que una demencia pudiera ser de origen vascular deben hallarse
presentes el cuadro de demencia y la enfermedad cerebrovascular y debe existir,
además, una relación temporal entre un evento vascular cerebral y la demencia, unos
meses entre uno y otro
Hay criterios para la demencia vascular, debe haber: Deterioro de la memoria de corto y
largo plazo, afasia, apraxia , agnosia, hiperreflexia, ataxia, fuerza disminuida en alguna
extremidad...) o pruebas indicativas de enfermedad cerebrovascular (infartos, etc.).
Deterioro de la función ejecutiva (planificación, organización, secuenciación,
abstracción).

DEMENCIAS SUBCORTICALES:

Son paradigmas de estas demencias los trastornos cognitivos que acompañan a la

enfermedad de Parkinson, Corea, Parálisis Supranuclear Progresiva, Atrofias
Multisistémicas, etc. Se asocian a afectación del movimiento y tono postural.

En cuanto a los déficits neuropsicológicos se afecta la evocación de hechos, la memoria

procedural, fluidez verbal descendida. Existe una bradipsiquia generalizada y suelen
acompañarse de cuadros depresivos. Se caracterizan por conservar mayormente, las
funciones cerebrales superiores y la conciencia de enfermedad.

DEMENCIAS POR AFECTACION DE LA SUSTANCIA BLANCA:

Son secundarios a Esclerosis Múltiple, Complejo SIDA-Demencia, Enfermedad de

Binswanger (la forma vascular de las demencias de sustancia blanca).

Los síntomas neuropsicológicos relevantes son: trastornos en la atención y en los

tiempos de reacción, disminución de la velocidad de procesado de la información,
afectación en el mecanismo de evocación de hechos o material aprendido.

DEMENCIAS DE CAUSA TÓXICA

Muchos fármacos y tóxicos son capaces de dar un síndrome confusional. Es importante

separar este cuadro de la demencia, ya que ambos producen deterioro cognitivo.

La forma de inicio y el nivel de conciencia permiten diferenciarlo, ya que en el

síndrome confusional el inicio es agudo o subagudo, existe fluctuaciones del nivel de
conciencia y déficit atencional, mientras que en la demencia el déficit cognitivo es de
instalación gradual sin existir trastornos en el nivel de sensorio.
Debe considerarse la mayor sensibilidad a efectos colaterales ocurre en las personas de
edad las manifiestan respecto a las drogas

Asimismo se debe pensar en esta posibilidad: en un demente que realiza una abrupta
progresión de su trastorno cognitivo. Los fármacos que más frecuentemente ocasionan
estos cuadros son: neurolépticos, sedo hipnóticos, anticolinérgicos, antihipertensivos
etc.

ENFERMEDAD DE PICK (EP)

La enfermedad de Pick es otra demencia de tipo cortical donde predomina los síntomas
conductuales y una atrofia de tipo lobular. Su inicio es entre lo 40 y 60 años

Si bien la EP se define como una demencia cortical hay una importante perdida
neuronal y celular en regiones subcorticales hipocámpicas y parahipocámpica, complejo
amigdalino y núcleo caudado.

Es una enfermedad que se inicia con desordenes de conducta variados (apatia o

desinhibicion, conducta antisocial, exhibicionismo), le siguen en un estadio posterior
surgen trastornos del lenguaje con anomias, estereotipias y alteraciones en la
comprensión junto con memoria atención y calculo. En el último estadio hay grave
deterioro con perdida de lenguaje o mutismo.

En pacientes con compromiso caudado suelen aparecer conductas obsesivo compulsivo.

Las conductas de hiperoralidad , conductas de utilización es decir la tendencia a
explorar el entorno impulsivamente tocando todo son caracteristicas de la EP.

Las características mas evidentes son: trastornos conductuales, relativa ausencia de

deterioro cognitivo global, atrofia asimétrica lobular en TAC, IRM y estudios
funcionales como el SPECT que indican severa hipo perfusión frontal y temporal
anterior

El tratamiento es sintomático de los trastornos psiquiátricos y conductuales.

DEMENCIA SENIL POR CUERPOS DE LEWY (DSCL)

La característica patológica es la presencia de numerosos cuerpos de inclusión de Lewy

en células pequeñas en múltiples áreas difusamente diseminadas en el neocortex, tronco
cerebral y en neuronas diencefálicas.

La afectación cognitiva es fluctuante en su severidad, presenta episodios agudos de

confusión, alucinaciones visuales y auditivas, ideas paranoides, síntomas depresivos,
caídas frecuentes e inexplicadas perdidas de conocimiento, trastornos de la marcha, del
tono muscular y aparición de temblor.

Estos pacientes suelen presentar con bastante frecuencia reacciones adversas agudas a
dosis bajas de neurolépticos como si existiese un síndrome de hipersensibilidad a los
mismos.

El cuadro cognitivo fluctuante y las pérdidas de conocimiento deben hacer plantear el

diagnóstico diferencial con el deterioro multivascular.

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

Es un deterioro progresivo del lenguaje sin declinación cognitiva, al menos hasta los
estadios clínicos terminales.

Es un síndrome afásico moderado a severo, progresivo, con leves signos de deterioro

cognitivo que no logran interferir en las AVD. Este síndrome afásico puede presentarse
con anomias, alteraciones en la fluencia o comprensión.

Existirían dos grupos de pacientes desde el punto de vista clínico, uno con una forma de
inicio no fluente, lenguaje agramatical con trastornos en la prosodia evolucionando a
una anomia y trastornos de la comprensión; y otro con anomia desde el inicio que
progresa hacia una afasia tipo transcortical sensorial y conservan por mucho tiempo la
fluencia verbal.
DEMENCIA PUGILÍSTICA

El traumatismo de cráneo (TEC) moderado pero repetido, y el severo TEC con pérdida
de conciencia pueden dar origen a cambios cerebrales que conllevan a un síndrome
demencial conocido como demencia postraumática o pugilistica.

En los estudios por neuroimágenes se observan secuelas a largo plazo atrofia,

ensanchamiento ventricular, ocasionales colecciones subdurales crónicas y quistes.

El deterioro cognitivo aparece casi al final de su carrera de boxeador, es decir 10 a 15

años desde que comenzaron a sufrir los TEC.

La demencia tiene que ver con el número de fuertes golpes en la cabeza, especialmente
aquellos que generan violentas rotaciones de la masa encefálica.

Aparte de lo cognitivo y conductual, el cuadro neurológico se caracteriza por disartria,

ataxia, déficit extrapiramidal, ocasionales alteraciones piramidales e intolerancia al
alcohol.

Se observan alteraciones en la atención, en la memoria en la velocidad de

procesamiento de la información y un síndrome de disejecución frontal caracterizado
por déficit en el juicio, abstracción, razonamiento y planeamiento.

Pueden presentarse conductas de desinhibición, irritabilidad y violencia.

DEMENCIAS DE CAUSA TÓXICA

El inicio de una demencia tóxica es agudo, abrupto, en la demencia por su parte es

gradual, sin trastornos del sensorio.

Las personas de edad tienen respecto a las drogas susceptibilidad fenómenos que se
deben a diferencias en la metabolización, o en la distribución de la droga en el
organismo, o en su excreción.

Los fármacos que más frecuentemente ocasionan estos cuadros son: neurolépticos,
hipnóticos, anticolinérgicos, antihipertensivos etc.