Dismenorrea:los niveles de postaglandinas en el flujo mestrual y en las biopsias endometriales ,asi

como los metabolitos de la PGF2a en la circulación general es elevada es mujeres con

dismenorrea.los AINE disminuye los niveles uterinos de prostaglandinas y proporciona un alivio
excelente al 60 y 70% .

Antiagregación plaquetaria : los AINE inhibe la síntesis de los prostanoides proagregantes (TXA2) y
antiagregantes (PGI2) pero predomina sus efectos sobre la TXA2 plaquetario , las dosis
terapéuticas de la mayoría de los AINE inhiben la agregación plaquetaria , por lo cual se prolonga
el tiempo de sangría .

Cierre del ductus arterioso: en la circulación fetal , el ductus arterioso permanece permeable por
la producción local de PGE2 y PGI2 .mecanismos desconocidos desactivan esta síntesis desde el
momento del nacimiento y el ductus se cierra .se ha demostrado que la administración del AINE
en el último periodo de embarazo promueve el cierre prematuro del ductus en algunos casos .los
odontólogos no deben indicar AINE en pacientes con embarazo a término.

Trabajo de parto: es probable que el aumento desmesurado y repentino de la sintesis de las

prostaglandinas en el útero desencadene el trabajo de parto y facilite su progresión . Por esto los
AINE podrían retrasar el trabajo de parto .Sin embargo este puede iniciarse en ausencia de
prostaglandinas .

Daño de la mucosa gástrica : todos los AINE producen en distintos grados solor gástrico ,
erosiones y ulceras de la mucosa y pérdida de sangre , la toxicidad gástrica relativa es una de las
consideraciones más importantes cuando se elige uno de estos agentes.el problema radica en la
inhibición de las prostaglandinas gastro-protectoras ,la acción local induce la difusión retrogada de
los hidrógenos en la mucosa gástrica .la deficiencia de prostaglandinas reduce la secreción de
moco y de bicarbonato ,tiendo aumentar la secreción de acido .

De esta forma los AINE potencian los fastores agresivos y disminuye los que protegen la mucosa
gástrica y son ulcerógenos .

Efectos renales: Los trastornos que conducen ala hipovolemia, el deterioro de la perfusión renal y
la perdida de Na inducen a la síntesis renal de las protaglandinas lo que provoca ajustes
intrarenales al promover la vasodilatación ,inhibir la reabsorción tubular de Cl y antagoniza la
acción de la hormona antidiurética .

Los AINE actúan sobre le riñon por lo menos a través de 3 mecanismos:

1. Alteración de flujo renal dependiente de la COX-1 y la reducción de filtrado glomerular lo

cual puede agravar una insuficiencia ranal previa
2. Retecion de Na Y agua dependiente de la COX-2
3. Una rara capacidad para causar necrosis papilar cuando se usan con frecuencia .
Los efectos renales de AINE se vuelven importantes en los pacientes con insuficiencia
cardiaca, hipovolemia, cirrosis hepática , y en quienes reciben diuréticos o
antihipertensivos puede parecer retención de Na y edema.
 Reacciones anafilactoides (seudoanafilaxia): el AAS puede desencadenar asma, edema
angineurotico ,urticarias o rinitis en ciertas personas susceptibles . Estos reacciona de
manera similar a los otros AINE químicamente diferentes ,aunque existen algunas bases
inmunológicas para estas reacciones .
La inhibición de la COX hace que el ácido araquidónico esté disponible para la vía LT u
trosproductos de la lipooxigesana y podría causar estas reacciones.

SALICILATOS

Ácido acetilsalicílico (AAS o asprina)

En el organismo se convierte rápidamente en ácido salicílico de la cual depende de la mayoría de

las acciones del fármaco.

Otras acciones son el resultado de ña acetilación de ciertas macromoléculas incluida la COX . el

AAS es uno de los agentes analgésicos inflamatorios más antiguo.

Acciones farmacológicas

1. Acciones analgésica , antipirética y antiinflamatoria .

El AAS es un analgésico menos potente que los opiáceos pero alivia de manera efectiva el
dolor inflamatorio en relación con la lesión tisular y el tejido conectivo y cutáneo
Es inefectivo para los dolores graves visceral e isquémico . la acción analgésica se debe
principalmente a una reducion de la acción de los receptores periféricos del dolor .