1- Inmunología: ciencias que se ocupa de las respuestas inmunitarias a los estímulos antigénicos y como se emplean en la resistencia

frente a las infecciones. Comprende el estudio de la distinción entre los antígenos propios y extraños y todos los aspectos
biológicos, físicos y químicos de las respuestas inmunitarias.
2- Inmunidad: libre de carga. Es la capacidad general de un huésped a resistir a una determinada infección o enfermedad. La
respuesta inmunitaria tiene como consecuencia una serie de acciones defensivas especificas y complejas extensamente
distribuidas por todo el cuerpo animal.
3- De qué depende el S. inmunitario: depende de las interacciones de muchos componentes celulares y humorales que se desarrollan
a lo largo de la vida fetal y después del nacimiento. Muchas de las células que participan em las respuestas inmunitarias proceden
de la célula madre hematopoyética.
4- Las CMH dan lugar a 4 estirpes celulares: Eritroide(eritrocitos), Megacariociticas (plaquetas), Mieloides (fagocitos, macrófagos,
granulocitos polimorfonucleares),Linfoides (linfocitos).Estripes mieloides y linfoides son esenciales para funcionamiento del S. I.
5- Origen de las c. linfoides: se forman a partir de CMP de la M. ósea y son linfocitos T, B, NK. La T se desarrollan a partir de sus
precursores en el timo. Las B de los mamíferos se diferencian en el hígado fetal y en la M. ósea de los adultos, en las aves las células
B se diferencian en la bolsa de Fabricio. Las células naturales asesinas proceden de precursores linfoides de la M. ósea no expresan
receptores de antígenos y se diferencia de las B y T por su capacidad de lisar ciertas líneas celulares cultivadas de células tumorales.
6- Órganos linfoides primarios: son órganos en los que se diferencian los linfocitos en ellos adquieren la capacidad para reconocer
antígenos mediante la adquisición de receptores específicos. Los órganos linfoides son: Timo, Hígado, M. ósea Bolsa de Fabricio.
7- Timo: en los mamíferos es un órgano bilobulado situado en la cavidad torácica por encima del corazón y de los grandes v.
sanguíneos, cada uno de sus lóbulos principales está compuesto a su vez por lobulillos separados por trabéculas de t. conjuntivo.
En estos lobulillos las células linfoides se encuentran repartidas en una zona cortical externa y una M. interna.
- La z. cortical: se agrupa los timocitos inmaduros en fase de proliferación. Z. medular: se encuentra timocitos maduros, expresan
receptores CD44 mientras los timocitos corticales no.
En el seno de los lobulillos existen una red de células epiteliales que es necesaria para que se produzca la diferenciación en el que las
células pretimicas procedentes de la M. ósea se transformen en linfocitos T maduros. En la región medular y cortical se encuentran
también células epiteliales macrófagos y células interdigitales procedentes de la M. ósea. Los lobulillos del timo tienen 3tipos de células
epiteliales: C. epiteliales nodrizas de la corteza externa, C. epiteliales corticales, C. epiteliales medulares.
8- Hígado: los linfocitos B se desarrollan directamente en los islotes de células hematopoyéticas del hígado del feto a partir de las
CM linfoide, más adelante se dejan de producir células B en el hígado, y el centro de producción o pasa a ser la médula ósea
durante el resto de la vida del individuo.
9- M. ósea: además de constituir el lugar en el que se desarrollan las células B contienen células T maduras y abundantes C.
plasmáticas por lo que constituye también un importante órgano linfoide secundario. Los progenitores de las células B se acumulan
en la M. ósea alrededor del periostio interno de las laminillas óseas, cada uno de estos progenitores puede dar lugar a 64 células
hijas, estas migran hacia el centro del H. esponjoso y son vertida a la luz de sinusoide venoso. Las células B maduran en la M. ósea.
10- Bolsa de Fabricio: órgano linfoepitelial definido presente en aves en que se lleva a cabo linfopoyesis de las células B primarias, se

origina como una evaginación del endodermo del intestino posterior que es colonizada por CM transportada por vía sanguínea. La
proliferación de las células de la bolsa da origen a la corteza y a la médula que pueden ser colonizadas por escasas células madres.
11- Origen y tejidos linfoides secundarios: concluido el desarrollo de los linfocitos en los órganos primarios dichas células migran hacia

los tejidos linfoides periféricos secundarios. Entre ellos: órganos encapsulados: Bazo y ganglios Linfáticos. Acumulaciones no
encapsuladas de Tejidos Linfoides Asociadas a Mucosas (TLAM), Linfocitos de mucosa.
12- Bazo: rodeado externamente por una Capsula formadas por fibras de colágeno que penetran en el parénquima del órgano
formando trabéculas cortas. Contiene 2tipos de tejidos: Pulpa blanca: formado por tejido linfoide dispuestos alrededor de una
arteriola central y se denomina Capa Linfoide Periarteriolar(CLP), que contiene zonas de células T y zonas de células B. Las T se
encuentran alrededor de la arteriola central. La B se encuentran organizadas en forma de: Folículos primarios: o no estimulados
(agregados de células B vírgenes) y Folículos secundarios: o estimulados en los que aparecen un centro germinal con células de
memoria. Los centros germinales contienen también células dendríticas y macrófagos que presentan Ag a las células B. Pulpa roja:
esta formado por sinusoides y cordones celulares que contienen macrófagos, eritrocitos, plaquetas, granulocitos, linfocitos y
células primarias. Las arterias centrales se encuentran rodeadas por la CLP y dan lugar a capilares arteriolares que vierten su
contenido en los cordones de la pulpa roja. Los macrófagos reconocen y fagocitan plaquetas y eritrocitos envejecidos, las células
sanguíneas que no son ingeridas y destruidas retornan a la circulación mientras que el plasma fluye libremente
13- G. linfáticos: forman parte de una red que filtra antígenos contenidos en el liquido intersticial de los tejidos y en la linfa, los
ganglios linfáticos están rodeados por una capsula de colágeno. Un ganglio contiene regiones de células B. T y una región medular.
- R. de células B o cortéx: contiene células B formando folículos primarios y secundarios, estos poseen centros germinales que están
rodeados por un manto de linfocitos donde las células B contienen grandes cantidades de IgM e IgD. Los folículos secundarios
contienen además células dendríticas, algunos macrófagos y escasos linfocitos B y en el desarrollo de las células B de memoria que
es la función principal del centro germinal.
- R. paracondrial o r. de células T: contiene gran cantidad de T, células presentadoras de Ag (CPA) células interdigitales, dendríticas
de Langerhans que transportan hasta el ganglio los Ag procedentes el superficie externa e interna del organismo.
- R. medular: contiene linfocitos B y T formando cordones de tejido linfoide separados por senos linfoides, estos senos están
recubiertos por C. fagocíticas que capturan partículas antigénicas contenidas en la linfa que fluyen desde los vasos aferentes hasta
los eferentes y que los transporta hasta el T. linfoide del g. linfático.Esta región contiene también macrófagos y c. plasmáticas.
14- Tejido linfoide asociado a mucosas: los agg de tejidos linfoides no encapsulados son abundantes en la lámina propia y en la
submucosa de los tractos gastrointestinales, respiratorio y genitourinario. Las células linfoide se pueden encontrar como
agregados difusos, o en forma de ganglios aislados o agrupados que contienen centros germinales(folículos secundarios). El T.
linfoide no encapsulado contiene células B, T, células dendríticas y macrófagos.
15- Algunos Tejidos Linfoides Asociados a Mucosas son: las amígdalas que a su vez son: palatina, faríngea y lingual que forman el
anillo de Waldeyer. Placas de Peyer en íleon distal. Tejido linfoide urogenital. Tejido linfoide asociado a los bronquios. Nódulos
linfoides del intestino grueso.
16- Linfocitos de mucosas: asmas del TLAM las mucosas del estómago, intestino delgado y grueso, los tractos respiratorios superior
e inferior y otros órganos contienen también grandes cantidades de linfocitos y células plasmáticas. Estos linfocitos están situados
en el tejido conjuntivo que forma la lámina propia y en el seno del tejido epitelial.
a. Linfocitos de la lámina propia: son principalmente linfocitos T activados, también células B activadas y células plasmáticas que
secretan IgA.
b. Linfocitos intraepiteliales: principalmente C. T éstas liberan citocinas y detectan células propias mutantes o infectadas por virus.
17- Aspectos básicos de las respuestas inmunitarias.
a. Fisiología de las respuestas inmunitarias:
- Inmunidad celular: las respuestas inmunitarias están mediadas por diversos tipos de células y por las moléculas solubles que
secretan. Aunque los linfocitos son esenciales en todas las respuestas inmunitarias intervienen también otros tipos de células, ya
sea transmitiendo señales a los linfocitos o respondiendo a las citocinas secretadas por los linfocitos T o los macrófagos. Todas las
células que intervienen en las respuestas inmunitarias proceden de la CMP de la M. Ósea.
- Células del S. inmunitario:
o Estirpe mieloide: comprende fagocitos mononucleares y a los granulocitos polimorfonucleares(neutró, basó, eosinófilos).
o E. linfoide: comprenden linfocitos B, T y NK.
o Células complementarias: comprende células presentadoras de antígenos, plaquetas, mastocitos, células endoteliales.
18- Estirpe Mieloide:
- Fagocitos mononucleares: grupo más importante de células fagocíticas, de vida larga. Comprende a los monocitos y macrófagos.
Su misión es capturar, ingeriri y destruir partículas extrañas o agentes infecciosos y presentar antigenos a las células T. Las células
de este estirpe que circula en la sangre se denominan monocitos, luego estas células migran a los tejidos en donde se transforman
en macrófagos titulares como: células de Kupffer del hígado, células A sinoviales que recubren la cavidad sinovial, monocitos
sanguíneos circulantes, célula mesangial intraglomerular del riñón, macrófagos alveolares de los pulmones, macrófagos de las
serosas, microglía cerebral, macrófagos de los senos esplénicos, macrófagos de los senos de los ganglios linfáticos. Los monocitos
poseen membranas irregulares, un aparato de Golgi desarrollado y muchos lisosomas que contienen peroxidasas diversas
hidrolasas ácidas para destrucción intracelular de microorganismos.
- Fagocitos polimorfonucleares:
o Neutrófilos: son leucocitos de vida corta que ingieren sustancias extrañas. Las destruyen y a continuación mueren, intervienen en
los procesos de quimiotaxis y fagocitosis, presentan numerosos gránulos que contienen diversas sustancias como: hidrolasas
ácidas, mieloperoxidasas y lisozimas, lactoferrina, etc. Con los que destruyen a los microorganismos.
o Eosinófilos: fagocitan y destruyen microorganismos, liberan histaminas que inactiva la histamina producida por los mastocitos,
atenúan las respuestas inflamatorias, reducen la migración de granulocitos hacia el lugar de la invasión, atacan y destruyen a
patógenos grandes imposibles de ser fagocitados mediante la liberación del contenido de sus gránulos.
o Basófilos:maduros circulantes presentan numerosos gránulos distribuidos en el interior de la célula, conteniendo heparina e
histamina. participan en los procesos inmunitarios frente a parásitos. Promueven la inflamación en los tejidos circundantes.
19- Estirpe linfoide:
- Linfocitos T: hay varios tipos de células T cada uno de los cuales ejercen diferentes funciones y son:
o C. T colaboradoras(Th): interaccionan con las B, promueve su diferenciación, multiplicación y síntesis de anticuerpos. Reaccionan
con los fagocitos mononucleares ayudándoles a destruir patógenos intracelulares.
o C. T citotóxicas(Tc): se encargan de destruir las células infectadas por virus y otros patógenos intracelulares.
o C. T supresoras(Ts): son capaces de unirse directamente al antígeno vírico después que este haya sidfo procesado por una célula
presentadora de antígeno (CPA) y asociado con glicoproteínas del Complejo Principal de Histocompatibilidad de clase II. Secretan
factores supresores que regulan la respuesta inmunitaria suprimiendo la actividad de células B, Tc, Th, Td cuando han finalizado
sus funciones y no son necesarias por más tiempo.
o C. T de hipersensibilidad retardada(Td): reconocen antígenos víricos asociados con glicoproteínas del complejo principal de
histocompatibilidad de clase I y II(CPH). Secretan diversas linfocinas que atraen y activan a los macrófagos y otras células T
amplificando la respuesta inmune.
- Linfocitos B: combaten a los patógenos extracelulares y a sus productos mediante la producción de anticuerpos, son también
procesadoras y presentadoras de antígenos.
- C.asesinas naturales(NK):capaces de detectar peculiaridades de diversas células tumorales y de las infectadas por virus, reconocen
células que carecen o han perdido sus moléculas CPH, pueden destruir células dianas que han sido recubiertas previamente de
antígenos específicos. Por lo que se los denomina asesinas naturales, no expresan receptores de Ag de las células B y T.
20- Células complementarias:
- Mastocitos: existen 2tipos de mastocitos, mastocitos de los epitelios mucosos y mastocitos del T. conjuntivo. Están repletos de
gránulos que contienen mediadores de la inflamación heparina e histamina. Sintetizan y secretan mediadores que controlan las
respuestas inmunitarias. Se encuentran situados en las proximidades de los v. sanguíneos de todos los tejidos.
- Plaquetas: secretan mediadores de la inflamación en presencia de complejo Ag-Ac presentan gránulos que contienen serotonina
y fibrinógeno que aumentan la permeabilidad capilar, activan el complemento y atraen leucocitos hacia la zona tras una lesión de
las células endoteliales.
- Células endoteliales: expresan moléculas capaces de reconocer amlos leucocitos circulantes con lo que controlan la circulación y
distribución de los mismos.
- Células presentadoras de antígeno(CPA): son un conjunto heterogéneo de células que poseen la capacidad de captar el antígeno
prepararlo debidamente y posteriormente entregarlo a los linfocitos Th. Estas CPA se encuentran habitualmente en el Bazo, Timo,
ganglios linfáticos, piel y debajo de las mucosas. Entre las células que actúan como CPA se tienen:
o C. de Langerhans de la piel: migran desde la piel hacia la zona paracortical de los ganglios linfáticos, en estas zonas pasan a llamarse
células interdigitantes, transportando as los antígenos hasta las células T colaboradoras. Presentan moléculas de CPH de clase II.
o C. interdigitantes del Timo: se encuentran en la médula, contienen CPH de clase II y autoantígenos, activan células T preparadas
para reaccionar con los autoantígenos.
o C. dendríticas foliculares: se encuentran en los folículos secundarios de las células B de los ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide
asociado a mucosas. Presentan los antígenos a las células B, no son migratorias y carecen de moléculas CPH de clase II, se unen a
los antígenos a través de los receptores del complemento.
o C. dendríticas del centro germinal: tienen moléculas CPH de clase II, son migratorias e interactúan con las células T cunado llegan
al centro germinal.
o C. B.: procesadoras y presentadoras de antígenos.
o Macrófagos: fogociticas y presentadoras de antigenos.
21- Inmunidad humeral o mediada por anticuerpos: cada célula B está programada genéticamente para codificar un receptor de
superficie especifico de un antígeno determinado o (inmunoglobulina). Los receptores de superficies o (inmunoglobulina de
superficie) son sintetizadas por la propia célula y se encuentran insertadas en la M. celular. En donde actúan como receptores
específicos de antígenos. Una vez que las células plasmáticas productoras de anticuerpos y células B de memoria. Las células
plasmáticas productoras de Ac producen inmunoglobulinas que se encuentran en la sangre y en los líquidos tisulares, como son
idénticas al receptor original son capaces de unirse al antígeno que activó inicialmente a las células B. Estas células plasmáticas
carecen de inmunoglobulinas de superficies cuya misión receptora ya no es necesaria, son de vida corta experimentando
finalmente apoptosis.
22- Clases de inmunidad:
a. Inmunidad: es la capacidad general que presenta un huésped de resistir a una infección. Existen 2tipos de respuestas inmunitarias:
Inmunidad Natural-Innata o Inespecífica y la Inmunidad Adquirida – Específica o Adaptativa.
- Inmunidad Natural – Inmunidad Innata o Inespecífica: son los mecanismos naturales que se heredan como parte de la estructura
y función de cada animal. Actúan como primera línea de defensa contra los patógenos infecciosos, sus toxinas o macromoléculas
extrañas. Los diversos mecanismos de defensa inespecífico comprenden barreras generales, físicas, químicas y biológicas.
o Barreras generales:
 Nutrición: en el estado de desnutrición de un huésped mayor será su susceptibilidad para padecer infecciones y mayor será tb su
gravedad. Un huésped bien nutrido podrá resistir a las infecciones.
 Fiebre: se altera en la actividad termorreguladora hipotalámica provocando aumento en el punto de equilibrio térmico debido a
un pirógeno exógeno del organismo infeccioso que desencadena la fiebre. La fiebre producida por un organismo parasitario
aumenta las defensas del huésped por 3vías: Estimulan a los leucocitos para que destruyan a dicho organismo. Aumenta la
microbiostasia(inhibe el crecimiento bacteriano). Aumenta la actividad específica del S. Inmunitario.
 Edad: mayor susceptibilidad el huésped más joven en momento que desaparece la I. materna y antes de madurar su propio S.
inmunitario. En el huésped de edad avanzada se produce la disminución en el S. inmunitario que reduce las defensas de este.
 Factores genéticos: se reconoce la importancia de factores genéticos tanto del patógeno como del huésped en la susceptibilidad
a las infecciones. Ellos son:
 Inmunidad de especie: la especie de huésped es resistente a enfermedades infecciosas que afectan a otras especies. Puede ser:
﬩ Absoluta: por razones genéticas un animal no desarrolla una enfermedad. El caballo no enferma de fiebre aftosa.
﬩ Relativa: por características de constitución del animal no desarrolla determinada enfermedad. Cruce de bos tauros y bos indicus
es más resistente a ciertas enfermedades.
 Inmunidad de raza: los perros criollos son más resistentes a las enfermedades que los perros de raza.
 I. individual: capacidad que presenta los individuos para resistir a las enfermedades estas resistencias varían en cada individuo.
o Barreras físicas:
 Piel y mucosa: forma una barrera mecánica eficaz frente a la invasión parásita. Mecanismos de defensa: La continua descamación
epitelial elimina los microorganismos adheridos a él. La sequedad de la piel permite un crecimiento microbiano lento. La acides
moderada inhibe el crecientito de muchos microorganismos. Actúa antagónicamente frente a muchos agentes patógenos El sebo
liberado por las g. sebáceas forma una película protectora.
 A. respiratorio: la capa mucociliar del E. respiratorio atrapa microorganismos que quedan depositadas en la sup. De la mucosa y
son transportados por acción ciliar fuera de los pulmones. La tos y estornudo limpian el A. respiratorio de microbios al expulsar
 con fuera aire de los pulmones a la boca y nariz. La salivación limpia de microbios la boca y las áreas nasofaríngeas arrastrándolos
hacia el estómago.
 T. gastrointestinal: la acidez del jugo gástrico destruye la mayoría de los microorganismos y sus toxinas, los que llegan en el ID son
atacados por enzimas pancreáticas, bilis, secreciones intestinales IgA. La peristalsis y descamación normal del epitelio elimina
microorganismos. La microbiota del IG impide el establecimiento de microorganismos patógenos atarves de sus productos grasos
y la competencia por nutrientes.
 Vía genitourinarias:orina destruye algunas bacterias por su Ph. Las vías urin son irrigadas con orina y como eliminando agentes.
 Ojos: las lágrimas contienen gran cantidad de lisozimas y otras sustancias antimicrobianas.
o Barreras Químicas:
 Fibromectina: es una glucoproteína que se una a las bacterias y facilita su eliminación, cubre receptores de ciertas células huésped
para bloquear la adhesión de ciertas bacterias.
 Hormonas: estrógeno aumenta resistencia inespecífica. Corticoides tienen efecto depresor sobre la respuesta inmunitaria.
 Beta-lisina: es un polipéptido liberado por plaquetas, destruyen bacterias gran positivas al alterar su M. plasmática.
 Interferones: son glucoproteínas producidas por células eucariotas como respuestas a A. patógenos que pueden crecer
intracelularmente ricketsias, clamidias, protozoos, virus, endotoxinas, estímulos antigénicos y a. mitogénicos.
 Factor necrosis tumoral: producidos por macrófagos y c. asesinas. Es un citotóxico para las células tumorales, estimula la secreción
de citocinas por células inflamatorias, activa las células endoteliales, aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilo.
 Bacteriocinas: son proteínas tóxicas liberadas por la microbiota normal de la piel y las mucosas, causan lisis celular, y a atacan
sitios específicos intracelulares como ribosomas.
o Barreras Biológicas:
 El sistema reticuloendotelial: son monocitos/macrófagos y células asociadas en hígado, bazo, G. linfáticos, M. ósea y T. corporales.
 El sistema mononuclear: fagocítico comprende monocitos sanguíneos y macrófagos de los tejidos corporales. Con función de
fagocitar y destruir al patógeno, se moviliza frente a organismos invasores para formar una barrera viva.
 Microbiota autónoma normal: población de microorganismos normalmente inocuos presentes en muchas partes del cuerpo
suprimen la colonización de A. patógenos por diversos mecanismos: Producen bacteriocinas tóxicas, compiten con los patógenos
por espacio y nutrientes, inhiben infección al evitar que los patógenos ataquen las superficies hospedadoras, Influyen sobre
mecanismos específicos de eliminación de patógenos.
 Inflamación: es una importante reacción de defensa frente a patógenos y a otras reacciones del organismo con lesión tisular,
neutraliza y elimina patógenos por una serie de sucesos como: Aumenta el flujo sanguíneo y dilatación capilar que atrae al área
macrófagos y leucocitos(quimiotaxis). Aumento de Tº inhibe el crecimiento microbiano y estimula la respuesta inflamatoria. Se
forman coágulos de fibrina que limita la diseminación de patógenos de manera que queden localizados. Los fagocitos se reúnen
en la z. inflamada y fagocitan a los microorganismos patógenos.
 Fagocitosis: las células fagocíticas(monocitos/macrófagos/neutrófilos)son capaces de reconocer a los invasores, los fagocitan
y destruyen. Una vez ingerido por fagocitosis quedan englobados por una membrana(vacuola fagocítica o fagosoma)y
posteriormente se fusionan con lisosomas formando una nueva vacuola(fagolisosoma). Los lisosomas aportan al fagosoma
lisozimas, fosfolipasa A, ribonucleasa, desoxirribonucleasa y proteasas.Estas enzimas destruyen a los patógenos .
23- Inmunidad Adquirida-Especifica o Adaptativa: es un sistema que consiste en diversos inmunológicos en los cuales los linfocitos
reconocen la presencia de determinados agentes o sustancias extrañas como antígenos o inmunógenos y actúan para eliminarlos.
La eliminación se produce por destrucción directa del antígeno o a través de anticuerpos o inmunoglobulinas que neutraliza la
función de antígeno o lo marca para su destrucción por células. La IA se puede obtener de forma pasiva y activa por métodos
naturales o artificiales.
 Inmunidad Adquirida Natural:
o Inmunidad Activa Adquirida Natural: se da cuando el sistema inmunitario de un individuo entra en contacto con un estimulo
antigénico por una infecciona natural, el S.I. responde produciendo Ac y linfocitos sensibilizados que activan o destruyen el
antígeno. Puede ser de por vida.
o Inmunidad Pasiva Adquirida Natural: implica la transferencia de Ac de un huésped a otro, se transfieren de la madre al feto,
a través de la placenta o a través del calostro y leche.
 Inmunidad Adquirida Artificial:
o Inmunidad Activa Adquirida Artificial: se produce cuando a un animal se le administra una suspensión de Ag (vacunas) para
inducir la formación de Ac y de linfocitos activados.
o Inmunidad Pasiva Adquirida Artificial: se da cuando los Ac producidos en un animal se introducen en u huésped. Es de corta
duración, se mantiene unas semanas: son los sueros antitetánicos, S. homologo contra rabia, antitoxina botulínica
24- Antígeno o Inmunógeno: son sustancias extrañas o no propias del organismo capaces de estimular la producción de inmunidad,
tanto la inmunidad celular o la inmunidad humoral. Tienen la propiedad de reaccionar con los anticuerpos de forma especifica.
Son sustancias capaces de inducir una respuesta inmune especifica.
25- Propiedades:
- Inmunogenicidad: capacidad de inducir una respuesta inmune especifica., inmunidad celular o/y humoral.
- Antigenicidad: capacidad de combinarse con anticuerpos o con los receptores de células T. si una molécula es inmunogénica
también es antigénica, pero una molécula antigénica no siempre es inmunogénica.
- Tolerogenicidad: capacidad de inducir una falta de respuesta especifica en la rama celular o humoral.
26- Factores que influye en la Inmunogenicidad:
- Ser extraños: solo aquellas moléculas extrañas a o propio son inmunogénicas.
- Tamaño: mientras más grandes son las moléculas más inmunogénicas podrá ser.
- Composición química: mientras mayor complejidad química de las moléculas más inmunogénicas son.
- Degradabilidad: solo las moléculas degradables por el hospedador son buenos inmunógeno. Ello se debe a que la inmunidad
humoral y celular dependen de linfocitos.
27- Tipos de antígenos:
- Complejos o Funcionales: moléculas grandes complejas cuyo peso molecular supera en gral los 1000dalton. Presentan varios
determinantes antigénicos o epítopos que estimula la producción de anticuerpos y se combina con ellos.
- Incompletos o Aptenos: molécula peq. que puede actuar como epítopo pero que por sí solo no es capaz de inducir una respuesta
de Ac, pero pueden volverse inmunógenos si se ligan a una molécula portadora.
28- Según naturaleza química son:Proteínas: la mayoría son de los inmunógenos son proteínas, a su vez pueden estar combinadas.

Glicoproteínas, lipo. Polisacáridos: puros o combinados son buenos inmunógenos. Lípidos: no son inmunógenos pero pueden
actuar como uno. Acido nucleicos: son I. débiles.
29- Según su procedencia:

- Antígeno timo-dependientes: cuando los Ag son procesados con ayuda de las células T.
- Antígeno timo-independientes:los Ag que pueden activar la producción de Ac por las células B sin la colaboración de las células T.
- Endógenos o del propio individuo: se llaman tb autoantígenos que da lugar a la producción de Ac contra algún componente propio
del organismo como en el caso de las enfermedades inmunopatológicas.
- Exógenos o xenoantigenos que vuelven a dividirse en:
o Heteroantigenos: cuando procede de organismos de una especie diferente a la del receptor. Bacterias, hongos, protozoarios,
virus, en lo que pueden actuar como Ag cada unda de sus estructuras o de sus secreciones tendiéndose así los Ag somáticos¡,
capsulares, flagelares, esporulares, nucleares tóxicos.
o Homoantigenos o aloantígenos: si proceden de un individuo de la misma especie animal. Antígenos eritrocitarios que se usan para
la tipificación sanguínea.
30- Anticuerpos: son un grupo de inmunoglobulina presentes en el suero sanguíneo y líquidos corporales de los mamíferos, algunos
están fijados a la superficie de las células B, otros se encuentran en estado libre en la sangre y en la linfa.
31- Funciones: todas las moléculas de inmunoglobulinas son bifuncionales, se unen al antígeno y media la unión de células tisulares

el huésped a diversas células del S. inmunitario. El anticuerpo no cauda la destrucción del antígeno sirve más bien para identificar
la diana para el ataque inmunológico y para activar respuestas inmunitarias no específicas que puedan destruir la diana. Las
bacterias revestidas de anticuerpos son blancos más fáciles para la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos.
32- Tipos de respuestas:
- Adaptativa especifica: para que las células B se desarrollen y den lugar a células plasmáticas productoras de Ac, el Ag debe unirse
únicamente al Ac receptor con el que se adapte específicamente. El linfocito que haya experimentado el contacto de su receptor
Ac con el Ag que le corresponde exactamente, es activado convirtiéndose en células plasmática productora en gran escala del Ac
que posee.
- Respuestas 1rias: tras una primera exposición a un Ag existe una fase de latencia en la que no es posible detectar Ac, luego e
produce una serie de fases en la que los Ac aumentan hasta estabilizarse al máximo (meseta) luego comienza a disminuir debido
al catabolismo natural o a su unión con el Ag para ser retirado de la circulación. Durante la respuesta primaria aparece primero la
IgM que son más abundantes, luego aparece la IgG.
- Respuesta secundaria: con la exposición secundaria al Ag las células B desarrollan una intensa respuesta anamnésica frente al
mismo Ag con los Siguientes resultados: La fase de latencia es más corta, las concentraciones de Ac es mucho mayor. La fase de
meseta y de diseminación del título de Ac son de mayor duración. Alcanza un título de IgG más elevado. Produce Ac con mayor
duración. Alcanza un título de IgG más elevado. Produce Ac con mayor afinidad por los Ag (maduración de la afinidad).
33- Papel de linfocito pequeño: la célula B madura se divide y secreta Ac cuando es activada por las señales adecuadas.

34- Activación por el Ag Timo dependientes: las células B especificas de un determinado epítopo del Ag a menudo no evoluciona a

células plasmáticas productoras de Ac sin el concurso de las células T colaboradoras. En la activación de las células B participan 3
células: Un macrófago o CPA. Una célula T colaboradora capaz de reconocer al Ag y responder. Una célula B específica de Ag. Las
CPA aparte de presentar Ag a las células T secretan interleucinas que estimula la multiplicación de las células T colaboradoras que
a su vez secretan factor de crecimiento de células B(estimula la multiplicación de células B) y factor de diferenciación en células B(
estimula la diferenciación de C. plasmáticas productoras de Ac). Las C. B tuvo que reconocer previamente al Ag a traves de sus
receptores y con la ayuda de las células T, así es activada para proliferar y diferenciarse en células plasmáticas productoras de Ac.
35- Activación por Ag timo independientes: existen Ag que pueden activar la producción de Ac por las células B, sin la cooperación

de las células T, estos Ag desencadenan la producción casi exclusiva de IgM. El Ag presenta una larga serie de epítopos idénticos a
una célula B especifica para ese determinante, así la estimulación de la célula B es directa y secreta IgM.
36- Reacción Ag-Ac: son distintas pruebas laboratoriales empleadas para el diagnostico de las enfermedades microbianas, todas estas
pruebas se basan en la unión Ag -Ac o formación de inmunocomplejos.
37- Precipitación en medios líquidos: se usa para detectar Ac. Se pone en un serie de tubos cantidad constante de Ag soluble en medio

liquido y luego se pone sobre el mismo cantidades variables del Ac especifico correspondiente se puede observar al cabo de cierto
tiempo la formación de un anillo de precipitación en la interfase de los líquidos. Si el tubo conteniendo el liquido con Ag-Ac se
agita, el fenómeno de precipitación se manifiesta en forma de grumos en todo el tubo. Se emplea para el diagnostico de tétano.
Carbunco bacteriano, brucelosis, toxinas tetánicas.
38- Precipitación en gel o Inmunodifusión en gel: se basa en el principio en que le Ag y el Ac difunden y precipitan en el agar formando
inmunocomplejos estables y fácilmente observables mediante una línea de precipitación en el punto de unión, se emplea para
detectar Ac, en el diagnostico de AIE, LB, etc.
39- Aglutinación: en este proceso el Ac tiene la capacidad de aglutinar o conglomerar al Ag especifico. Métodos de aglutinación:

- En láminas: la mezcla homogénea de AG-Ac muestra al reaccionar cúmulos o grumo de tamaños variables.
- En tubos: la suspensión Ag-Ac sedimenta formando un grumo apelotonado en el fondo del tubo dejando el líquido sobrenadante
claro. Se emplea para detectar Ac en el diagnóstico de Eschericha coli, Brucelosis, Toxoplasmosis, Influenza, Newcastle.
40- Fijación del complemento: se emplean para detectar Ac, se basa en la fijación y consumo del complemento por inmunocomplejos,
intervienen en la reacción: Ag conocido+suero problema+complemento+G. rojos indicador. Resultado: + se el complemento no
lisa los G. rojos. – si el complemento lisa los G. rojos.
41- Seroneutralización: son reacciones Ag-Ac que determina si la actividad de una toxina o virus ha sido neutralizado por un Ac. En
estas pruebas se emplean animales de lab., cultivo celular y H. embrionados. Como sistemas indicadores, las toxinas o virus a
estudiar deben poseer efectos reconocibles sobre el sistema indicador. Si el suero sanguíneo sospechoso de conocer Ac contra un
virus especifico se incuban en los sustratos o indicadores que luego serán infectados por el virus.
a. Resultado: positivo: si el suero contiene Ac contra el virus se producirá ña neutralización viral y evitara que el virus infecte al
sustrato y no producirá efecto citopático. Negativo: si el suero no contiene Ac el virus producirá efecto citopático en los sustratos.
En animales de lab.: muerte, parálisis, lesiones cutáneas. Huevos embrionados: malformaciones, crecimiento anormal de plumas,
muerte, parálisis, etc. Cultivo celular: sincitios, cuerpos de inclusión, agg celular. Se emplean en diagnostico de IBR, DVB, Rabia.
42- Inmunofluorescencia: para detectar Ag-Ac mediante colorantes llamados fluorocromos que al exponerlos a la luz ultravioleta
emiten fluorescencia.
- IFD: para detectar Ac mediante un Ag conocido y un antianticuerpo marcado con fluoresceína.
- IFI: para detectar c mediante un Ag conocido y un antianticuerpo marcado con fluoresceína, se emplean para el diagnóstico de
rabia, Campilobacteriosis, Toxoplasmosis, Listeriosis.
43- Elisa: inmuno análisis enzimático, para detectar Ag o Ac mediante un conjugado y un cromógeno que será activado y revelado por

una enzima.
- E.D: para detectar Ag mediante un Ac conocido, un conjugado (Ac ligado a una enzima) y un cromógeno.
- E. I.: para detectar Ac mediante un Ag conocido, un conjugado (Anti-Ac ligado a una enzima)y un cromógeno. Resultado: +si es
revelado – si no lo es.
- Cromógeno: sustrato incoloro que se activa por la acción de una enzima para dar un producto final coloreado. Complemento: son
proteínas séricas que forman parte del sistema Inmunitario Innato e intervienen en los procesos inflamatorios, activación de
fagocitos y ataques líticos a las M. celulares.
44- Inmunoglobulinas o Anticuerpos: son un grupo de glucoproteínas presentes en el suero sanguíneo y liquido corporales de los
mamíferos. Funciones de las Ig: principalmente es unirse al antígeno específica, en algunos casos esta unión provoca un efecto
directo, neutraliza las toxinas bacterianas o impiden la penetración del virus a las células. Estimulan funciones efectoras
secundarias para la destrucción antigénica mediante el sistema del complemento, macrófagos, neutrófilos, células Nk a los que se
une por su Proción Fc.
45- Propiedades biológicas: identifica la diana para el ataque inmunológico(opsonización), facilita la fagocitosis, neutraliza virus y

otros patógenos y sus toxinas. Aglutinación de bacterias, inicia la diferenciación de células B, activa la vía clásica y alternativa del
complemento, Atraviesa la placenta y brinda inmunidad pasiva adquirida natural al feto y el recién nacido, activa las respuestas I.
inespecíficas para destruir la diana, ayuda a eliminar helmintos.
46- Propiedades químicas:

- Aminoácidos: cuya secuencia en las regiones constantes determina las clases y subclases de inmunoglobulinas.
- Porción amino: constituye el dominio variable de la porción Fab.
- Porción carboxilo: determina los tipos de cadenas ligeras (kapa-lamda) y la fracción Fc del anticuerpo.
- Enlaces disulfuro: son los puentes de unión entre las distintas cadenas y regiones de la estructura del Ac.
47- Estructura de las inmunoglobulinas: tienen una estructura básica compuesta de 4cadenas polipeptídicas conectadas entre sí por

puentes disulfuros.
- Cadena de menor tamaño/ligera(L): 220 aá y. hay 2 tipos kapa y lamda, cada molécula de Ig tiene un solo tipo de cadena ligera.
- Cadena de mayor tamaño/pesada(H): 440 aá, tienen una estructura diferente en cada clase o subclase de Ig.
48- Regiones en las ligeras y pesadas:

- R. constantes: (CL y CH) la secuencia de aá en esta región determina las clases de cadenas pesadas compuestas por secuencia de
aá que no varían significativamente entre Ac de la misma subclase.
- R. variables: (VL y VH) la secuencia de aá son diferentes para los diferentes Ac. Las 4 cadenas están dispuestas en forma de Y
donde el tallo de la Y se llama fragmento cristalizable(Fc) y contiene el sitio por el cual la molécula de Ac se puede unir a una célula.
La parte alta de la Y consta de 2 fragmentos de unión al antígeno (Fab) que e unen a los determinantes antígenos compatibles. Los
fragmentos Fc están compuestos solo de regiones constantes y los fragmentos Fab contienen regiones constantes y variables.
49- Puentes disulfuros intracatenarios: crean bucles en el seno de cada cadena de Ac manteniendo unidas a las cadenas peadas y
ligeras, un bucle junto a 25 aá por cada lado constituye un dominio.
50- Cadena ligera: presenta un dominio constante (porción carboxilo) y un dominio vriable que a su vez contiene 3regiones
hipervariables o regiones determinantes de complejidad.
51- Cadena pesada: presenta un dominio variable pesado VH, que contiene 4 regiones hipervariables y 3 dominios constantes que
forman la región constante, la secuencia de aá en esta región determina las clases de cadenas pesadas. En bucles o dominios de
la región constante de las cadenas pesadas es donde se encuentran las diferencias antigénicas y fisicoquímicas de las diferentes
clases y subclases de las Ig. Dicha región mediante puentes disulfuro dentro de la misma cadena se divide en varios dominios de
unos 110 aá cada uno, componiendo 3 o4 bucles denominados CH1-CH2-CH3-CH4. Las cadenas gamma, Alpha, delta poseen
solamente tres dominios o bucles, las cadenas muy épsilon tienen 4 dominios.
52- Clases de Inmunoglobulinas: en los seres humanos existe 5 clases de cadenas pesadas y se designan con las letras griegas
minúsculas Gamma, Alpha, mu, delta y épsilon.
53- Las propiedades de estas cadenas pesadas determinan las 5 clases de IG: IgG, IgA, IgM, IgD,IgE
54- Subclase de Ig: IgG: 1,2,3,4. IgA: 1,2. IgM: 1,2.
55- Cada subclase presenta diferencias en la composición de aá de la cadena pesada, estas Variaciones se clasifican como:
 Isotipos: aluden a las variaciones e las regiones constantes de las cadenas pesadas asociadas a las diferentes clases y subclases
normalmente presentes en todos los individuos de una misma especie.
 Alotipos: se refiere a la variabilidad genética de las moléculas de Ig que existe entre individuos de la misma especie.
 Idiotipos: aluden a las moléculas de Ig individuales especificas que difieren en la región hipervariable de la porción Fab del Ac. las
numerosas variaciones en la estructura de las Ig son el reflejo de la diversidad de anticuerpos que se generan durante la respuestas
inmunitaria.
56- IgG: supone el 80% de conjunto de Ig, esta presente en el plasma sanguíneo y en los líquidos tisulares. Funciones: actúa contra
virus, bacterias opsonizando los invasores y neutralizando sus toxinas, activa la vía clásica del complemento, es la única Ig capaz
de atravesar la placenta y brindar inmunidad adquirida pasiva al feto y al recién nacido. Existen 4subclases de IgG, que varían
químicamente en: composición de sus cadenas, en numero y disposición de los puentes de disulfuro entre cadenas, difieren en
sus funciones biológicas: así IGg1 y 3 SON Ac antiRH y se unen mejor a monocitos y macrófagos, IgG2 son opsonizantes, IgG4
funcionan como Ig sensibilizantes cutáneas.
57- IgM: supone el 10% del total de Ig, compuestos por 5 monómeros dispuestos en molinete con los extremos Fc hacia el centro
unidos por puentes disulfuros y por una cadena J de unión, posee cuatro dominio o bucles. Es la primera Ig que se dorma durante
la maduración de las células B y la primera que se secreta al suero en el transcurso de una respuesta primaria de Sc, debido a su
gran tamaño no sale del suero ni atraviesa la placenta. Funciones: aglutina bacterias, activa el complemento por la vía clásica,
facilita la ingestión de patógenos por fagocitos.
58- IgA: supone 15% de Ig, parte de ella esta presente en el suero en forma de monómero y la mayor parte se encuentra en forma de
dinero que se mantiene unido por una cadena J. La IgA posee características especiales relacionadas con las superficies mucosas
secretorias. La IgA cuando es transportada del tejido linfoide asociado a mucosas a las superficies de las mucosas adquieren una
proteína llamada pieza secretora. Esta IgA secretora se encuentra ene le T. digestivo, respiratorio, S. genitourinario, saliva,
lagrimas, leche. Funciones: protege a los tejidos superficiales contra microorganismos infecciosos, se una a Ag en el interior de la
lámina propia de la mucosa y los inmunocomplejos son excretados a la luz intestinal, neutraliza virus y otros patógenos
intracelulares, desempeña un pale en la vía alternativa de complemento.
59- IgD: representa el 1% de Ig. Propiedades: se encuentra en peq. cantidad en el suero sanguíneo, su estructura es monomérica, no
atraviesa la placenta, abundan en la superficie de las células B. Funciones: ligan Ag dando una señal a las células B para iniciar su
diferenciación en células plasmáticas productoras de Ac.
60- IgE: constituye un peq. % del total, las reacciones de sensibilización cutánea clásica y los anticuerpos anafilácticos pertenecen a
este grupo, poseen 4 dominios en la región constante. Funciones: pueden ligarse a receptores específicos en la supf. de mastocitos
y basófilos estimulando la desgranulación. Estimula la eosinofilia y la hipersensibilidad intestinal ayudando a eliminar los helmintos
61- Properdina: es una de las proteínas reguladoras de la vía alternativa del sistema del complemento liberada por los monocitos.
Funciones: capacidad defensiva del huésped, destrucción de bacterias, inhibir virus. Existen 3 serotipos: Tipo I: caracterizado por
la diferencia completa de la proteína. Tipo II: cuya diferencia es incompleta, su concentración es baja. Tipo III: se caracteriza por
un trastorno de la función reguladora de la proteína.
62- Hipersensibilidad: es una respuesta inmunitaria adaptativa exagerada e inadecuada llegando a provocar reacciones inflamatorias
y lesiones tisulares producidos por muchos antígenos. No se prode tras la primera exposición al Ag sino tras contacto posterior, se
ha descripto 4 tipos de hipersensibilidad: I, II, III, IV. Los 3 primeros están mediados por anticuerpos y en el IV intervienen células
T y macrófagos.
63- H. tipo I o Anafiláctica: se desencadena cuando se produce una respuesta de IgE contra agentes ambientales inocuos como polvo,
polen, escamas cutáneas de animales con la consiguiente liberación de mediadores por parte de los mastocitos sensibilizados por
la IgE produciendo una reacción inflamatoria aguda que da lugar a síntomas como el asma y rinitis. Estos mediadores son:
histamina, heparina, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, factor quimiotáctico de eosinófilos, enzimas
proteolíticas que desencadenan contracción del musculo liso, vasodilatación, permeabilidad vascular, secreción de moco. La
anafilaxia se divide en:
- Sistémica: cuando un individuo sensibilizado se vuelve a exponer al mismo Ag alérgenos que puede producir anafilaxia sistémica.
penicilina, antisueros administrados de forma pasiva, venenos de picaduras.
- Localizadas: los síntomas desarrollados dependen de la vía de entrada del alérgeno al organismo. Ej: rinitis alergia presenta picor,
lagrimeo, congestión nasal, tos, estornudos, causados por polen de plantas, esporas de hongos, ácaros del polvo.
64- H. del tipo II o citotóxica: se produce cunado un Ac gralmente IgG o IgM se une a Ag propios o ajenos situados sobre las superficies
celulares con la consiguiente activación de los fagocitos, células Nk, lisis mediada por el complemento, afecta solo a células o
 tejidos que poseen Ag adecuado. Su consecuencia es la destrucción de las células huésped por lisis o por mediadores tóxicos y
diversas células efectoras.
- Ejemplo de H. II: incompatibilidad en transfusiones sanguíneas o reacción de isoinmunización: se produce cuando un receptor
posee Ac capaces de reaccionar con los eritrocitos del donante formando grumos celulares o hemaglutinación. Los Ag eritrocitarias
son glucoproteínas integrales de la M. plasmática determinados genéticamente. Las 2 clasificaciones de Ag eritrocitarios humanos
son el sistema ABO y el sistema Rh. Las personas de tipo A tienen glucoproteínas tipo A sobre la superficie de los eritrocitos, los
de tipo B glucoproteína B y los tipos AB tienen ambos tipos de glucoproteínas y los tipo O carecen de ambos tipos de
glucoproteínas. En el plasma existe Ac IgM, anti-A y anti-B que se combina de forma especifica con los Ag dando lugar a la formación
de grumos celulares(hemaglutinación). Las personas tipo A tienen Ac anti-B y las de tipo B tienen Ac anti-A; las de tipo AB ninguno
de los 2 Ac y los de tipo O tienen ambos tipos de Ac. Las personas AB son receptores universales y ls tipo O son donadoras
universales.
- Reacción por autoinmunes: en condiciones normales el cuerpo puede distinguir sus propios Ag de los extraños y no establece un
ataque contra ellos, en ocasiones el organismo pierde esta tolerancia y organiza un ataque inmunitario anormal por medio de la
activación de células T o B autorreactivas que tras la estimulación por desencadenantes genéticos o ambientales causan daño
tisular real que da lugar a enfermedades autoinmunitarias. Factores: genéticos, virales, endócrinos, estrés y productos
neuroquímicos.
o Síndrome de Good Pasteure: en pacientes con nefritis se forman Ac contra la glucoproteína de la membrana basal glomerular
Gralmente IgG, fijan también fracciones del complemento, se desarrolla necrosis glomerular con depósito de fibrina asociados con
síntomas del área pulmonar.
o Miatenia gravis: caracterizada por extrema debilidad muscular, presenta Ac contra los receptores de acetil colina de las superficies
de la membrana de las fibras musculares.
o Anemia perniciosa: en donde autoAc impide la reabsorción normal de vit. B12, esta vit. se absorbe únicamente si esta ligada al
factor intrínseco y el autoAc actúan contra esta proteína.
- Reacciones por drogas: diversos fármacos pueden ocasionar hipersensibilidad de tipo II usando como dianas las células sanguíneas
y las plaquetas. Producen anemia hemolítica, el mecanismo se inicia con la fijación de la droga o su metabolito sobre la superficie
del eritrocito y al dirigir el Ac especifico su acción contra el fármaco y ayudado por las fracciones del complemento se produce lisis
del eritrocito.
65- H. del tipo III o Mediada por Inmunocomplejos: implica la formación de inmunocomplejos que gralmente son eliminados
eficazmente por el sistema fagocítico mononuclear, en presencia de cantidades excesivas de Ag solubles la retirada es ineficaz,
depositándose en diversos tejidos y órganos como v. sanguíneos, M. basales glomerulares, articulaciones y piel en los que
desencadena procesos inflamatorios con lesión tisular.
- Las enfermedades de reacciones tipo III son:
o Infección persistente: por virus, bacterias, protozoarios unida a una respuesta débil de Ac, lleva a la formación crónica de
inmunocomplejos y su deposito en los tejidos del huésped.
o Enfermedad del suero primaria: se observa en animales y el hombre tras la inyección de suero heterólogo, los síntomas aparecen
al 6to y 7to día, fiebre, erupciones, edemas, la enfermedad se debe a la presencia del Ag todavía circulante y de los Ac que
empiezan a formarse. El complejo Ag – IgG se deposita en diferentes lugares del cuerpo, vasos sanguíneos, riñón, etc.
o Enfermedades del suro acelerada: se observa en personas que han recibido una inyección de suero heterólogo varios aós antes
y sus linfocitos tienen memoria inmunológica produciendo una respuesta de Ac IgG más rápida frente a una nueva inyección
del mismo suero. Los síntomas se manifiestan a 2-4 dias fiebre, erupciones, edema.
o Enfermedades autoinmunitarias: formación continua de autoanticuerpos contra lo propio, lleva a la formación prolongada de
inmunocomplejos, el sistema fagocítico mononuclear resulta desbordado depositándose los inmunocomplejos en los tejidos.
o Inhalación repetida de alérgeno: como mohos, plantas y animales, produciéndose Ac principalmente IgG formándose
inmunocomplejos locales que se depositan en los pulmones y conducen a la inflamación.
o Exceso de anticuerpos- Reacción de Arthus: se produce por la inyección local y repetida de un Ag extrínseco en la piel. Cuando
existe un alto nivel de IgG circulante ocasiona un complejo inmunológico in situ que provoca la necrosis del tejido luego de un
periodo de edema y eritema a cuasa de un precipitado intravascular y trombosis. La reacción es de tipo localizado y afecta a vasos
de peq. calibre y a los tejidos circundantes, inducida por la piel.
66- H. de tipo IV o retardada mediada por linfocitos T: implica reacciones inmunitarias mediadas por células T de hipersensibilidad
retardad. Tiene como característica la lenta respuesta después de la exposición al Ag en el plazo de una semana tras el primer
contacto y en 24a48hs. Tras los contactos sucesivos es lo que tardan las células T en migrar cerca de los Ag. La reacción de
hipersensibilidad tipo IV ocurre cuando las Ag son fagocitados por los macrófagos y después presentados a las células TDTH con la
consiguiente multiplicación de las células T y liberación de citosinas que ataren linfocitos, macrofagos y basofilos al tejido afectado
produciendo daños tisulares considerables.
- Ejemplos de reacciones de hipersensibilidad tipo IV:
o H. por contacto: es una reacción eczematosa en el sitio de contacto y esencialmente epidérmico. Los Ag que se depositan en la
piel penetran en la epidermis y se conjugan con proteínas normales del organismo, las células de Langerhans transportan el
complejo antigénico y lo presentan a las células T.
o H. de tipo tuberculino: se inyecta proteína tuberculinca bruta intradérmicas, la reacción comienza a ser notoria hacia las 12hs.. y
alcanza su max. Dentro de las 48 y 72hs. Se caracteriza por hinchazón, endurecimiento y eritema en l zona de inyección.
o H. Granulomatosa: es debido a la presencia dentro del macrófago de microrganismo como Mycobacterium tuberculosis. M leprae,
partículas antigénicas como talco, silice o inmunocomplejos que la célula no puede destruir. Los granulomas se caracterizan por
presentar al corte una zona central de macrófagos, células epiteloides, células de Langerhans y por fuera una zona de linfocitos
que lo envuelve.
o Rechazo de trasplante - Destrucción de células tumorales.
67- Trasplante de tejidos:Injerto: es la sustitución de una parte del organismos que no funciona o está lesionada mediante el
trasplante de tejido u órgano de una persona a otra.
- Los tejidos según su procedencia para el individuo receptor se clasifica en:
o Autoinjertos: cuando el injerto procede del mismo individuo. Ej: implante de piel conjuntiva.
o Iso-injerto: cunado el injerto procede de un individuo diferente pero genéticamente idéntico. Ej: trasplante de médula, implante
de hueso, trasplante de órganos.
o Aloijerto: (homologo) el injerto procede de otro individuo de la misma especie pero genéticamente diferente. Ej: traspalnte de
órganos corazón , riñón, piel, córnea, hueso, válvula cardiaca.
o Xenoinjerto: (heterologo). El injerto procede de un individuo de otra especie. Ej: válvula cardiaca porcina., bovina.
68- Rechazo: el hecho de que un aloinjerto y xenoinjerto sea rechazado es porque estos últimos posean cualquier Ag del que carezca
el receptor. Con los aloinjerto y xenoinjertos existe la posibilidad de que le receptor reconozca como extraños los tejidos del
donante, esto dispara el S. inmunitario del receptor que puede destruir el tejido del donante.
69- La reacción de rechazo tisular ocurre por 2 mecanismos diferentes:
- Primero: las moléculas extrañas de clase II del complejo Principal de Histocompatibilidad del injerto estimulan a las células T
colaboradoras del huésped o receptor a ayudar a las células T citotóxicas en la destrucción del injerto. Las células T citotóxicas
reconocen el injerto a través de las moléculas extrañas del CPH de clase II.
- Segundo: implica la reacción de las células T colaboradoras con el injerto y la liberación de citocinas, estas a su vez estimulan la
penetración de los macrófagos en el injerto y la destrucción del mismo.
70- Existen 2 tipos de CPH:
- CPH de clase I: están presente en cada células del cuerpo y son dianas importantes de la reacción de rechazo.
- CPH de clase II: participan en la activación de las células T colaboradoras, estas reconocen los péptidos aportados por el donante
y liberan citocinas que a su vez activan: a los linfocitos T citotóxicos que producen citotoxicidad mediadas por células contra el
injerto. A las células B que producen Ac específicos anti-injerto provocando la citotoxicidad dependiente de Ac. A los macrófagos
que desarrollan procesos inflamatorios. Los Ac al actuar contra el injerto fijan el complemento ocasionando lesiones del endotelio
vascular, acúmulos plaquetarios, trombosis y lesiones líticas con liberación de anafilotoxinas.
71- Curso temporal de rechazo:
- R. hiperagudo: los síntomas aparecen entre unos pocos minutos hasta las 48hs que siguen al injerto. Los Ac previos fijan el
complemento causando lesiones en las células endoteliales de los v. sanguíneos, esto permite la fuga de células y líquidos e inducen
a la agregación plaquetaria que obstruyen los vasos de peq. calibre y privan al injerto del riesgo sanguíneo adecuado.
- R. agudo: tarda varios días o semanas en aparecer, se deben a la activación de los linfocitos T que da lugar a una respuesta de
rechazo mediada por células. Ej: trasplante de piel en ellos el injerto es rechazado antes que cicatrice.
- R. crónico: es un proceso lento y no se manifiesta hasta meses o años tras el trasplante y es debido a la disparidad genética entre
el donante y el receptor y el tratamiento inmuno supresor instaurado.
o Características del rechazo crónico: obliteración luminar de los v. sanguíneos del injerto por proliferación del musculo liso,
depósito de proteínas y formación de tejido cicatricial en todo el injerto (fibrosis intersticial).
72- Los injertos también resultan daños por recidiva de la enfermedad que hizo preciso el trasplante originalmente
73- Tratamiento: Azatioprina, Ciclosporina, Esteroides.
74- Tolerancia: en condiciones normales el organismo es capaz de distinguir sus propios Ag de los extraños o no propios y no establece
un ataque inmunitario ante ellos. Es la ausencia de respuesta inmunitaria ante un Ag, se da en casos de autoinjerto e isoinjerto.
75- Vacuna: es un preparado de antígeno que una vez dentro del organismo provoca la producción de anticuerpos y con ello una
respuesta de defensa ante microrganismo patógeno. Es una suspensión de microorganismos, una parte de el o un producto
derivado del mismo que administrados al organismo produce una respuesta inmunológica similar a la de la infección natural pero
sin peligro para el vacunado.
76- Tipos y Obtención:
- Vacuna con gérmenes vivos atenuados: contiene gérmenes vivos cuya virulencia esta reducida sin que desaparezca los Ag
deseados. Los gérmenes que ella contiene deben ser capaces de producir una enfermedad subclínica o asintomática, pero no la
enfermedad clínica que debe proteger. La atenuación se logra mediante pasajes sucesivos en animales de laboratorio, cultivos
celulares, manipulación genética, con los cuales se eliminan los genes codificadores de virulencia, con la capacidad de reproducción
y producción de toxinas en los organismos vivos. Ej: vacuna contra cólera porcina.
- Vacunas con gérmenes muertos: contiene microorganismos virulentos muertos, seleccionados por la tenencia de Ag superficiales
inmunizantes. Como estos microorganismos no se reproducen se necesitan varias dosis en diferentes periodos de tiempo para
inducir inmunidad. Ejemplos: vacuna antirrábica. La activación consiste en la destrucción del ácido nucleico, enzima y otros
componentes estructurales, se logra mediante: Procedimientos físicos: calor, rayo ultravioleta. Procedimientos químicos: formol,
beta propiolactona, eter, cloroformo.
- Vacunas con toxoide o antitoxina: se obtiene a partir de la producción de toxinas por microorganismos y luego se los inactiva
para convertirlo en toxoide por medio del formol y calor a 37ºC. Ej: v. antitetánica, antibotulinica.
- V. compuestas por Ag purificados: utilizan los fracciones inmunizantes del microorganismo, eliminando los Ag y sustancias que no
intervienen en el desarrollo de la inmunidad. Los Ag purificados pueden ser proteínas, polisacáridos, lipopolisacáridos.
- V. combinadas o polivalentes: combinación de vacunas entre sí, siempre que la mezcla no muestre efecto antagónico. Contiene
virus, bacterias. Ej: v. reproductivas en bovinos, triple o séxtuple en caninos.
- V. producidas por vectores: utiliza determinados microrganismos que han sido modificados genéticamente para que incluya genes
de otros microorganismos. Este vector avirulento transporta dicho gen el cual al ser inoculado como vacuna carece de todo poder
patógeno pero estimula la producción de Ac contra los Ag o(gen incorporado). Se utiliza como vectores virus vaccinia y bacterias
enterobacteriáceas.
- V. conjugadas: incluye una proteína transportadora, la unión entre el polisacárido y proteína activan las células T y B para destruir
al Ag.
77- Vías de aplicación: oral, intranasal, conjuntival, intradérmica, subcutánea, intramuscular.
78- Edad de vacunación: se tiene en cuneta la eliminación de los Ac maternales de la circulación sanguíneas, maduración del sistema
inmunológico, periodo de mayor susceptibilidad para las infecciones. Pequeños animales perros, gatos, cerdos, ovino, caprinos a
partir de los 2 meses de edad. Bovinos, equinos a partir de 2 a 4 meses de edad.
79- Manejo de vacunas: termina su elaboración deben conservarse entre 2 y 8 ºC aun durante el transporte para a mantenerse su
potencia inmunológica. Las vacunas a virus atenuados son las más lábiles. Se conservan en cámaras frigoríficas, heladeras,
conservadoras de hielo seco en camiones, aviones, barcos, trenes.
80- Periodo de validez: 1 a 2 años.
81- Características de la inmunización activa-vacunación: el agente administrado provoca que el organismo receptor lleve a cabo una
respuesta inmune. El agente utilizado es un inmunógeno. Deja memoria inmunológica y en un contacto posterior la respuesta será
rápida y eficiente. Lleva día o meses en producir la respuesta inmunitaria. Su efecto es duradero años o de por vida.
82- Sueros o Gammaglobulinas: son preparados biológicos que contienen Ig cuya administración por vía parenteral produce
inmunidad adquirida pasiva frente a determinadas infecciosas. Se obtiene a partir del hombre o animal que ha adquirido la
inmunidad por infecciones espontaneas o artificialmente por inmunización. Se utiliza en casos de urgencia cunado no hay tiempo
para producir una inmunización activa.
83- Tipos de sueros:
- Sueros de origen animal o heterólogo: son preparados obtenidos por inmunización activa(hiperinmunización)de animales jóvenes
generalmente caballos con Ag específicos asociados con adyuvantes y siguiendo pautas determinadas para obtener un elevado
titulo de Ac. Según se obtengan por inmunización frente a microorganismos o sus toxinas se dividen en sueros antimicrobianos y
antitoxinas.
o Sueros antimicrobianos: son sueros de animales inmunizados frente a bacterias o virus por la administración de vacunas
atenuadas, inactivadas o con Ag purificados. Ej: suero heterólogo antirrábico.
 Suero hiperinmune: son sueros obtenidos de animales que han padecido la enfermedad especifica y cuyo suero contiene Ac contra
dicha enfermedad. Ej: suero hiperinmune contra moquillo canino, parvovirus canino.
- Los sueros de origen animal administrados a humanos pueden ocasionar choque anafiláctico y/o enfermedad del suero.
o Suero antitóxico o antitoxina: son sueros de animales inmunizados frente a exotoxinas por inoculación del toxoide
correspondienteEj: suero antitetánico, antibotulinico, antigangrenoso, suero antiofídico.
84- Toxoide: toxina que ha sido tratada con producto químico o calor a fin de perder su efecto tóxico pero que conserva su
inmunogenicidad
85- Sueros antiofídicos: preparados mediante la administración de venenos (toxoide) de ofidios a equinos.
86- Sueros de origen humano u homólogo: son sueros humanos o sus fracciones obtenidas de personas cuyos sueros contenidos Ac
por inmunización. Suero homólogo antirrábico.
87- Inmunoglobulina normal o no especifica: se obtiene a partir de una mezcla de sueros no seleccionados de adultos normales que
contiene los Ac procedentes de la memoria inmunitaria de los donantes, indicados en casos de gammaglobulinemia,
hipogammaglobulinemia. Se lama también inmunoglobulina polivalente humana.
88- Inmunoglobulinas especificas o hiperinmune: se obtiene de sueros de donantes convalecientes o inmunizados por vía activa que
contiene títulos elevados de Ac. EJ: inmunoglobulina antitetánica y antirrábica.
89- Control: se debe controlar la potencia mediante procedimientos in vitro o in vivo. La esterilidad o ausencia de contaminación por
bacterias y hongos. Ausencia de factores tóxicos, dosis, vías de administración.
90- Vías: intravenosa, intramuscular por infiltración alrededor de la herida.
91- Manejo: conserva entre 4-8 ºC. periodo de validez: 3 años.
92- Aplicación conjunta de suero y vacunas: se hace porque los Ac tienen corta duración y es necesario estimular con vacunas el S.
inmunitario para producir sus propios Ac que es más duradero. Los Ac producidos por vacunas irán suplantando a los inyectados
que se irán destruyendo.
93- Características de la Inmunización: es inmediata, menos intensa y poco duradera. El agente utilizado se llama anticuerpo. El
propio agente administrado aporta la inmunización. No hay respuesta inmune por parte del organismo. Su acción protectora dura
mientras el Ac permanece en el organismo.