2019 Guia Fisio Morfo II

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
GUÍA DE LABORATORIO
MORFOFISIOLOGÍA APARATO LOCOMOTOR, CABEZA Y CUELLO.
MORFOFISIOLOGÍA II
2019 -I
GUÍA DE LABORATORIO 2019-I
NORMAS DE COMPORTAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE QUE INGRESA A LOS LABORATORIOS
• El estudiante ingresará al laboratorio sólo con su profesor de práctica, ingresar solo en presencia de un docente o
responsable de laboratorio (en caso de repaso y/o realización de trabajos de investigación). Llegar puntual a las prácticas
es señal de respeto hacia los docentes y compañeros.
• El estudiante deberá ingresar con pantalón largo, zapatos cerrados y GUARDAPOLVO CON LOGO ACTUAL DE LA
UNIVERSIDAD.
• A cada sesión el estudiante siempre debe traer consigo lo siguiente: Guía de Practica (Impresa), “Cuaderno de trabajo de
Fisiología”, Guantes, Cofia, Calculadora Científica, Caja de Colores y distintos materiales de escritorio. El estudiante podrá
ingresar con dispositivos electrónicos utilizados únicamente en la dinamica de DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS.
• El estudiante debe cuidar sus objetos personales y recordar que las mochilas y/o carteras debe dejarlas en los casilleros
instalados para cuando tienen clases en los laboratorios
• No ingresar al laboratorio con alimentos, bebidas y/o maletines. Los laboratorios son ambientes de trabajo, NO SE DEBE
COMER NI BEBER en ellos. (Manual de Bioseguridad de la UCSUR).
• El estudiante es responsable de cualquier accidente que ocurra con el material y/o equipos con los que trabaje, debiendo
reportar el incidente y reponerlo a la brevedad posible. Cualquier accidente con vidrios, reactivos, cultivos y/o similares
deberá comunicarse al responsable de laboratorio o al profesor de prácticas a fin de tomar las medidas adecuadas.
• En el caso de romper algún material de laboratorio debe llenar el formato respectivo y devolver el mismo antes de que
culmine el ciclo.
• El orden y la limpieza son obligatorios en el laboratorio, asegúrese de aplicarlos durante y después de la práctica.
• No mover los equipos de su lugar, salvo indicaciones expresas del docente de práctica.
• En caso de encontrar un equipo en mal estado o con accesorios faltantes avisar inmediatamente al docente responsable
de la práctica a fin de que este tome las medidas adecuadas.
• LA EVALUACIÓN PRÁCTICA ES CONSTANTE, al inicio de cada sesión de laboratorio el estudiante presentará su
CUADERNO DE TRABAJO mostrando ESQUEMAS Y MAPAS de los temas a desarrollar en la sesión (SABERES
PREVIOS); así como todas las actividades de la guía resueltas. Es importante que el estudiante reconozca los temas a
tratar, así como el objetivo de cada sesión a realizar.
• Para complementar cada una de las sesiones programadas se realizará la actividad de “Seminario”. En los SEMINARIOS
se evaluará la participación de cada alumno, así como a los expositores por tema asignado. Luego de cada seminario se
realizará el feedback respectivo.
Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Dra. Candy Vences Rosales,
Dr. José Arturo Vargas Soriano,
Dr. Jamee Guerra Valencia.
SISTEMA DE EVALUACIÓN
EVALUACIÓN PROCEDIMENTAL
Esta evaluación comprende a las calificaciones obtenidas en el EXAMEN PARCIAL PRACTICO Y EL EXAMEN FINAL
PRACTICO. (Siendo los temas integrados, NO CANCELATORIOS). Los conocimientos al ser sumativos no excluyen la
integración de conceptos de capítulos desarrollos previamente en MORFOFISOLOGÍA GENERAL.
Respecto a las evaluaciones procedimentales PREVALECEN LAS PREGUNTAS DE ANÁLISIS; teniendo en cuenta el
modelo Americano “ABP” (Análisis basado en problemas), ciencias básicas aplicadas a la clínica; por lo cual se buscará que
el estudiante integre todo lo aprendido en distintas situaciones clínicas.
Coordinador del Curso:
Dr. Diaz Vega, Juan Carlos.
Profesores Responsables de Práctica:

Dr. José Arturo Vargas Soriano.
Dra. Candy Vences Rosales.
Dr. Eduardo Villalobos Pachecho.

SEMINARIOS MORFOFISIOLOGÍA APARATO LOCOMOTOR, CABEZA Y CUELLO.

2019-I
Semana 3 Práctica 2
Homeostasis II. Discusión Clínica
Homeostasis III. Discusión Clínica
Medio interno I. Discusión Clínica
Medio interno II. Discusión Clínica
Medio interno III. Discusión Clínica
Tiroides y Paratiroides. Discusión clìnica.
Secreción salival. Discusión Clínica

RÚBRICA

MORFOFISIOLOGÍA APARATO LOCOMOTOR, CABEZA Y CUELLO.

MORFOFISIOLOGÍA II
MÓDULO DE APRENDIZAJE I
PRINCIPIOS DE LA HOMEOSTASIS Y LOCOMOCIÓN
GENERALIDADES DEL APARATO LOCOMOTOR
CASO INTEGRADOR “MEDIO INTERNO”
Paciente varón de 15 años de edad, originario de Arequipa, escolaridad secundaria, deportista. Antecedentes
heredofamiliares sin trascendencia para el padecimiento actual. Producto de la primera gestación, embarazo normo-
evolutivo, nace vía abdominal a las 38 semanas de gestación, sin complicaciones. Peso al nacer 2,800 g, talla 52 cm,
desarrollo normal y esquema de vacunación completa para su edad. Antecedentes personales: varicela a los seis
años sin complicaciones, circuncidado a la misma edad y, se refiere que es alérgico a metamizol, paracetamol y
haloperidol.
Padecimiento actual. Inicia seis meses previos a su ingreso al presentar cefalea bitemporal pulsátil con irradiación a
la región frontal que cede con analgésico, tres meses más adelante se asocia a hipertonía muscular generalizada que
limita los arcos de movimiento. Además, se presenta sed inusual y aumento del volumen de orina (aproximadamente
cuatro litros al día). Acude con nefrólogo quien realiza diagnóstico de diabetes insípida nefrogénica e inicia manejo
con indometacina e hidroclorotiazida.
Una semana más tarde es referido al Servicio de Neurocirugía del CMN “20 de Noviembre” ya que al cuadro clínico
existente se agregó: cefalea, vértigo, afasia, astenia, hipersomnia diurna, anorexia, náusea y vómito. A la exploración
física neurológica de ingreso se destaca la presencia de marcha con aumento del plano sustentación, disminución
de velocidad y braceo, funciones cognitivas y nervios craneales sin alteración, adecuado tono y trofi smo muscular.
Motor y sensibilidad protopática y epicrítica conservadas, sin signos de liberación frontal, y a nivel cerebeloso con
discreta dismetría bilateral, sin datos de meningismo y adecuado control de esfínteres. La tomografía axial
computarizada de cráneo simple mostró dilatación de ventrículos laterales, en el tercer ventrículo región posterior
lesiones hiperdensas heterogéneas con isodensidad en su periferia sugestiva de calcifi cación; la sospecha
diagnóstica fue de hidrocefalia secundaria a probable neurocisticercosis. Ingresó con peso de 52 kg, talla de 169 cm

◆ Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y
esquematizarlo
◆ Esquematizar la alteración del Medio Interno relacionado al cuadro clínico.
◆ ¿Qué es la Diabetes Insípida? ¿Cuál es la etiología de esta enfermedad? ¿Cuál es la diferencia entre Diabetes
Insípida Central y Nefrogénica?
◆ Explicar la razón de la sintomatología presentada en el paciente y los mecanismos de compensación existente en
el paciente.
CASO INTEGRADOR “FISIOLOGÍA MUSCULAR”
Un hombre de 21 años de edad se presenta a un centro de emergencias rural con una historia de 1 día de rigidez
progresiva del cuello y la mandíbula, dificultad para tragar, hombros rígidos y espalda, y un abdomen rígido. Después
de interrogarlo, el paciente informa que la mandíbula rígida fue el primer síntoma, seguido por el cuello rígido y
disfagia. En el examen se observa que tiene rigidez en el cuello, el hombro, y los músculos del brazo. Tiene una mueca
en la cara que no puede parar voluntariamente y espalda arqueada de los músculos contracturadoss. El médico
concluye que el paciente tiene contracciones musculares esqueléticas "tetánicas". Una laceración de 3 cm se observa
en su pie izquierdo. El paciente informa sosteniendo sobre la laceración que se produjo hace 7 días mientras estaba
arando los campos en su granja. No ha tenido un refuerzo del tétanos.
◆ Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y
esquematizarlo
◆ Explicar la razón de la sintomatología presentada en el paciente y los mecanismos de compensación existente en
el paciente.

PRÁCTICA N° 1
HOMEOSTASIS I
Al finalizar la sesión, el estudiante:

Resuelve los casos clínicos asignados; participará
Logro de aprendizaje:
activamente en la revisión de los conceptos teóricos
necesarios para el desarrollo de la práctica.
MATERIALES
Materiales de laboratorio Materiales del estudiante
Por sección: Por estudiante:

• Proyector multimedia • Cuaderno de notas
• Pizarra
• Guía de práctica
• Plumones
•
Detalle Cantidad Detalle Cantidad
Proyector multimedia 1 Cuaderno de notas 1
Pizarra 1 Guía de práctica 1
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
CONCEPTOS PREVIOS
1. Exposición por parte de los alumnos y resolución de problemas en apoyo de los profesores.
2. Explica la distribución normal de los líquidos corporales, balance hidroelectrolítico y estados de hidratación.
3. Define osmosis, osmolaridad y osmolalidad.
4. Reconoce los escenarios del Medio Interno – Desplazamiento de agua entre los compartimientos corporales, sus
características e implicancias.
CASO CLÍNICO 1:
Un hombre de 65 kg está participando en una investigación en la que es necesario conocer los volúmenes de sus
compartimentos de líquidos corporales. Para medirlos, se le inyectan 100 mCi de D2O y 500 mg de manitol. Durante un período
de equilibrio de 2 h, se excreta el 10% de D2O y el 10% de manitol por la orina. Después de llegar al equilibrio, la concentración
plasmática de D2O es de 0,213 mCi/100 ml y la de manitol es de 3,2 mg/100 ml.

• ¿Cuál es el agua corporal total, el volumen de LEC y el volumen de LIC?

• ¿Es el agua corporal total del hombre adecuada a su peso?
CASO CLÍNICO 2:
Una mujer corre un maratón un día caluroso de septiembre y no bebe para reponer los volúmenes perdidos por el sudor. Se
determina que ha perdido 3 l de sudor y que tiene una osmolaridad de 150 mOsm/l. Antes del maratón, tenía un agua corporal
total de 36 l, un volumen de LEC de 12 l, un volumen de LIC de 24 l y una osmolaridad de líquidos corporales de 300 mOsm/l.
Suponiendo que se alcanza un nuevo estado de equilibrio y que todo el soluto (es decir, NaCl) perdido procedía del LEC,
responda:
• Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y
esquematizarlo.
• ¿Cuál es el volumen del LEC después del maratón?

• ¿Cuál es la osmolaridad del LEC después del maratón?
CASO CLÍNICO 3:
Varón de 80 años institucionalizado, con antecedentes de deterioro cognitivo con dependencia completa para las actividades
diarias e Hipertensión Arterial, que es trasladado al servicio de Urgencias desde residencia habitual por deterioro del estado
general con dificultad para la ingesta. En la semana previa el paciente había presentado cuadro diarreico de 3 días de
evolución, ya resuelto.
A su llegada se objetiva PA 100/60, FC 100, Tº 36º y se observa sequedad de piel y mucosas.
Analíticamente:
Bioquímica: Crea 2.5, Na+ 155, K 3.5. Resto normal.
Hemograma: Hb 14, Leucocitos 13000, resto normal.
Orina: Na+ orina < 10 mEq/l, sedimento normal.
• Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y
esquematizarlo.
• ¿Qué proceso fisiológico se ha alterado? ¿Qué mecanismo regulador ha tenido lugar, para mantener la
homeostasis?
• ¿Qué indicios nos da su analítica de laboratorio sobre su estado de hidratación?
• ¿Habrá repercutido su medicación antihipertensiva en su respuesta compensatoria?

DESPLAZAMIENTOS DE AGUA ENTRE COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORALES
REFERENCIAS
1. Atlas of diseases of the kidney. Disorders of Acid-Base balance. Horacio J. Adrogué. Nicolaos E. Madias.
2. Sociedad Española de Nefrología. Guías clínicas. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 2007.
3. Tratado de Geriatría para residentes. Sociedad española de Geriatría y Gerontología. Deshidratación. Fernando Veiga
Fernandez, Sonia María Barros Cerviño, José Ramón Martínez Calvo.
4. Medicine 2011; 10(79): 5356-63.

PRÁCTICA N° 2
HOMEOSTASIS II

Logro de aprendizaje: Resuelve los casos clínicos asignados; participará
MATERIALES
Materiales de laboratorio
Materiales del estudiante
Por sección:
Por estudiante:
• Proyector multimedia
• Cuaderno de notas
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
• Exposición por parte de los alumnos y resolución de problemas en apoyo de los profesores.
• Explica los conceptos de osmosis, presión osmótica, propiedades de la membrana plasmática y transporte a
través de la membrana.
CASO 1:
Las soluciones A y B están separadas por una membrana cuya permeabilidad a la urea es de 2 × 10−5 cm/s y cuya
superficie es de 1 cm2. La concentración de urea en A es de 10 mg/ml y en B, de
1 mg/ml. El coeficiente de partición de la urea es de 10–3, medido en una mezcla de aceite-agua.
• ¿Qué es ciclo de la Urea? Explicar el metabolismo del Nitrógeno y Ciclo de la Urea.
• ¿Cuál es la magnitud del flujo neto de difusión de la Urea para los datos descritos?
• ¿En qué dirección difundirá la urea?

CASO 2:
La solución A tiene 2 mmol/l de urea y la solución B, 1 mmol/l de NaCl. Suponga que gNaCl = 1,85.
• ¿Son isosmóticas ambas soluciones?
CASO 3:
Una mujer acude al médico por sed y micción excesivas. Durante la semana previa, orinaba cada hora durante el día y
de 4 a 5 veces por la noche. El médico realiza un análisis de orina mediante una tira reactiva, detectándose la presencia
de glucosa. Se pide a la paciente que esté en ayunas toda la noche y que se presente a la mañana del día siguiente para
someterse a una prueba de tolerancia a la glucosa. Después de beber una solución de glucosa, su concentración
sanguínea de glucosa aumenta de 200 a 800 mg/dl. Se recoge orina a intervalos pautados durante la prueba para medir
el volumen de orina y la concentración urinaria de glucosa. Se calcula que la paciente tiene una tasa de filtración
glomerular (TFG) de 120 ml/min a partir del aclaramiento de creatinina endógena. Al calcular la tasa de reabsorción de
glucosa (carga filtrada de glucosa – tasa de excreción de glucosa) se observa que es constante, de 375 mg/min. El médico
concluye que la causa de la glucosuria de la mujer es una diabetes mellitus de tipo 1 (más que un defecto del mecanismo
del transporte renal de glucosa).
• Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets”
y esquematizarlo.
• ¿Por qué la paciente elimina glucosa en orina?
• ¿Cómo se produce el transporte de glucosa en el epitelio tubular renal?
• ¿Qué opción de tratamiento podemos utilizar en esta paciente para conseguir que no aparezca glucosa
en orina?
CASO 4:
Un hombre de 50 años es derivado al médico para evaluación de debilidad e hipertensión. Durante la exploración física
se encuentra una elevación de la presión arterial sistólica y diastólica (160/110) en decúbito supino. Se obtienen los
siguientes valores en sangre y orina:
Sangre venosa Orina
[Na+], 142 mEq/l [Na+], 60 mEq/l (normal)
[K+], 2,1 mEq/l [K+], 55 mEq/l (elevada)

[C1–], 98 mEq/l Osmolaridad, 520 mOsm/l

Osmolaridad, 289 mOsm/l
Se le realiza una TC abdominal que evidencia un tumor de la glándula suprarrenal. Se le realiza gammagrafía y se confirma
tumor secretor de aldosterona de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal, que provoca hiperaldosteronismo
primario (síndrome de Conn).
• Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets”
y esquematizarlo.
• ¿Qué es la aldosterona y cuáles son sus efectos?
• ¿Qué cambios a habido a nivel del LEC y de su osmolaridad?
• ¿Por qué el paciente presenta hipertensión arterial?
REFERENCIAS
1. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Rose & Post. Marbán. 2005
2. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Trasplante Renal. Victor Lorenzo Sellarés Hartcourt Brace. 2008
3. Nefrología clínica. L. Hernando Avendaño. Panamericana 2009

PRÁCTICA N° 3
CONCENTRACIÓN DE SOLUCIONES
Al finalizar la práctica el estudiante conoce

las soluciones más utilizadas en medicina,
determina su concentración en las
Logro de aprendizaje: diferentes unidades y aplica las fórmulas
fisicoquímicas para calcular la
concentración de una solución en mol,
equivalente y osmol.
MATERIALES
Por sección:
• Proyector multimedia Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
• Tubos de ensayo • Guantes
• Gradilla para tubos de ensayo
• Agua destilada
• Cloruro de sodio al 100%
• Vial con 5000 U.I. de heparina sódica
• Jeringa descartable de 3cc
• Ligaduras
• Algodón
• Alcohol al 70%
• Centrífuga
• Balanza digital
• Tijera de mayo
• Lapicero con tinta indeleble
Plumones 4 Par de guantes 1
Tubos de ensayo 14
Agua destilada (litro) ½

Cloruro de sodio al 100% 10 ml
Heparina Södica (frasco) 1
Jeringa descartable de 3 cc 3
Ligaduras 3
Algodón (paquete) 1
Alcohol al 70 % (litro) 1/2
Centrífuga 1
Tijera de mayo 1
Plumón indeleble 2
PROCEDIMIENTO
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
✓ Prepare los tubos de ensayo con 10 mL de solución de NaCl, a las siguientes concentraciones: 0,10%; 0,20%;
0,30%; 0,35%; 0,40%; 0,45%; 0,50%; 0,55%; 0,60%; 0,65%; 0,70%; 0;75% 0,80%; 0,85%.
✓ Heparinice la jeringa.
✓ Obtenga 3 mL de sangre, por punción venosa.
✓ Añada 2 gotas de sangre en cada tubo de ensayo.
✓ Mezcle bien el contenido invirtiendo los tubos de ensayo, coloque previamente una lámina de plástico en la
boca del tubo.
✓ Déjelos reposar por 15 minutos y vuélvalos a mezclar.
✓ Centrifugue todos los tubos a 2000 r.p.m. durante 5 minutos.
✓ Coloque los tubos en la gradilla para observar la hemólisis y las características de cada tubo de ensayo.
RESULTADOS
1. ¿A qué concentración se da la hemólisis parcial?
2. ¿A qué concentración se da la hemólisis total?

3. ¿Por qué se produce la hemólisis parcial?
4. ¿Por qué se produce la hemólisis total?
5. Grafique el tubo, antes de la centrifugada, con hemólisis parcial y con hemólisis total
CUESTIONARIO
1. Calcula la osmolaridad de una solución de NaCl al 0.9%.
2. Calcula la osmolaridad de la solución de NaCl al 0.4%.
3. En esta misma solución de NaCl al 0.4%, ¿Cuál es la concentración en mEq/L?
4. Calcula la osmolaridad de la solución glucosada al 5%.

5. Calcula la osmolaridad de una solución que contiene 110 mg/dl de glucosa.
6. Calcula la molaridad, osmolaridad y la cantidad de equivalentes de una solución de

cloruro de sodio al 5%.
REFERENCIAS
• García, J. (2002). Concentraciones en soluciones clínicas: teoría e interconversiones. Revista Costarricense
de Ciencias Médicas, 23(1).

PRÁCTICA N° 4
MEDIO INTERNO I

MATERIALES
Por sección:
Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
2. Explica la distribución normal de los iones en los compartimentos corporales y principales causas de alteraciones
del sodio.
CASO CLÍNICO 1:
Motociclista de 22 años, ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos 4 días antes por politraumatismo y TCE grave con
pérdida de conocimiento. En el ingreso es evaluado con TC cerebral que constata edema cerebral difuso; evoluciona hacia
coma. Recibe intenso plan de hidratación con coloides y cristaloides y fármacos vasoactivos. Se mantiene poliúrico, desarrolla
hiponatremia progresiva y presión intracraneal inestable. El examen de sangre y orina muestra los siguientes datos: glucemia
115 mg/dl; urea 15 mg/dl; creatinina 0,7 mg/dl; natremia 117 mEq/l; potasemia 4,3 mEq/l; sodio urinario 110 mEq/l; potasio
urinario 70 mEq/l; osmolalidad urinaria 600mOsm/kg.

1. Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y
esquematizarlo.
2. ¿Qué proceso fisiopatológico y mecanismo regulador ha tenido lugar?
3. ¿Existe una alternativa para corregir el cuadro del paciente?
4. ¿Cuáles son las causas del edema cerebral?
CASO CLÍNICO 2:
Paciente de 82 años con antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial. Refiere haber comenzado hace tres días con
intolerancia digestiva, vómitos y diarrea acuosa. En las últimas 24 horas ha efectuado seis deposiciones y según comenta su
familia ha observado una tendencia al sueño y desorientación temporoespacial. En el momento de su ingreso el paciente se
encuentra somnoliento, oligúrico (30 ml/2horas), obedece órdenes y presenta sequedad de mucosas. Presenta: PA de 90/60
mmHg; FC 110 lpm; y en la analítica de sangre urea 122 mg/dl; glucemia 100 mg/dl; natremia 155 mEq/l; potasemia 4,6 mEq/l;
cloro 122 mEq/l; creatinina 1,8 mg/dl; sodio urinario 10 mEq/L.
esquematizarlo.
7. ¿Cómo se encuentra la osmolalidad plasmática y el tono del LEC?
8. ¿Por qué el paciente tiene tendencia al sueño y desorientación?
9. ¿Con qué solución rehidrataría a este paciente por vía endovenosa?
REFERENCIAS
1.-Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. New Engl J Med 2000; 342 (21): 1581-1589.
2.-Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. New Engl J Med 2000; 342 (20): 1493-1499.
3.-Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 9ª Edición: Madrid 1997. McGraw-Hill Interamericana.

PRÁCTICA N° 5
MEDIO INTERNO II

MATERIALES
Por sección:
Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
2. Reconoce los valores normales de los solutos orgánicos e inorgánicos en el Líquido extracelular
3. Explica la distribución normal de los iones en los compartimentos corporales y principales causas de alteraciones del
potasio.

CASO CLÍNICO 1:
Varón de 81 años, acude a Urgencias por astenia intensa y debilidad generalizada en últimas 2 semanas. No disnea ni dolor
torácico, no evidencia de sangrado. Antecedentes: HTA, valvulopatía mitral, cor pulmonale crónico, varios ingresos por
descompensación de insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular permanente, insuficiencia renal crónica grado 3, con creatinina
habitual de 1.5 mg/dL. Tratamiento habitual: furosemida 40 mg 1-0-0, espironolactona 100 mg 0-1-0, parche nitroglicerina 10 mg.
A la exploración destaca regular estado general, con cierta tendencia al sueño, TA 131/70, FC 40 lpm, auscultación cardíaca con
soplo mitral conocido, auscultación pulmonar sin hallazgos, EEII sin edemas.
ECG en Observación de Urgencias:

Analítica: glu 150mg/ dl, creatinina 2.4 mg/dl, Na+ 133 mEq/L, k+ 6.9 mEq/L, HCO3- 22.3 mmol/L Hb: 12.6 g/ dL, hto 37.3%, VCM
87, plaquetas: 178000. Rehistoriando se comprueba toma de AINEs en la última semana por dolor lumbar. El paciente ingresa en
UCI por deterioro clínico, remonta con tratamiento, y al alta se le suspende espironolactona e IECA, que se sustituye por losartan.
2. ¿Por qué presenta astenia y debilidad generalizada?
3. ¿Por qué presenta un electrocardiograma alterado?
4. ¿Qué motivos tuvo su médico tratante para suspender su medicación habitual (espironolactona e IECA) y
cambiarla por una nueva (Losartán)?
CASO CLÍNICO 2:

Mujer de 38 años remitida a consulta de Medicina Interna para estudio de hipopotasemia crónica. Antecedentes: cirugía cardíaca
en la niñez por cardiopatía congénita. Ingreso previo por hipopotasemia asociada a diuréticos, segundo ingreso reciente por
hipopotasemia con insuficiencia renal aguda (creat 2.4 mg/dl y k+ 2.3 mEq/L) atribuido a ingesta de AINEs. Cuando acude
reconoce toma de furosemida ocasional por edemas, sobre todo premenstruales, que suspende tras el último ingreso. Continúa
con toma ocasional de AINEs. No presenta vómitos ni diarrea. A la exploración destaca peso: 70.2 kg, talla 155 cm, PA 106/ 56.
ACP y exploración abdominal sin relevancia, no edemas en miembros inferiores.
Analítica: creatinina 1.3 mg/dl, ures 61 mg/dl, Na+ 134 mEq/L, K+ 2.2 mEq/L, Cl- 86 mEq/L, pH7.48 HCO3- 34. Iones en orina: Ko
22, Nao 67, Clo 78, TTKG 7. Se le realizó una determinación seriada de iones en orina y se detectó diuréticos en orina.
esquematizarlo.
3. ¿Cómo se encuentran los valores de sodio y potasio?
4. ¿Cómo ayudó la determinación de iones en orina en el diagnóstico?
5. ¿Qué tratamiento establecería en este paciente?
REFERENCIAS
1. Kasper, Braunwald, Fauci. Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 17ª edición, 2008.
2. Guyton, Tratado de Fisiología Médica. Editorial Mc Graw Hill. 11ª Edición, 2010.
3. Burton D. Rose, Theodore W. Post. Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio Ácido-base. Harvard medical School, Boston,
Massachussets. Ed Marbán, 2002.
4. Uptodate, 19.3.
5. Farreras P, Rozman C, Cardellach F: Medicina Interna, Elsevier Ediciones, Decimoquinta edición, 2004.

PRÁCTICA N° 6
MEDIO INTERNO III

MATERIALES
Por sección:
Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
5. Explica la distribución normal de los solutos orgánicos e inorgánicos en los compartimentos corporales e
importancia de sus alteraciones.
CASO CLÍNICO 1:
Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y
diverticulosis. Presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-
cutánea, tratada con nutrición enteral. Ante su negativa a ser intervenida se dio de alta cuando presentaba un débito de 200
ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió. Tres meses después acudió a urgencias por
presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de
heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático. Estaba afebril, con

TA de 85/50 mm Hg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. Durante su estancia en urgencias presentó
disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos. Analíticamente presentaba:
hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3
g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de
deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia. Ante la sospecha de
insuficiencia suprarrenal se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con fluidoterapia intravenosa, con buena
respuesta clínica y analítica.
Se traslada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal. Al sexto día del ingreso comenzó con nutrición parenteral. Al
día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina intramuscular de forma
empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con
conservación de la motilidad en extremidades. El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del
nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa. Estaba afebril y su
presión arterial era 130/70 mm Hg. Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas. La
TAC craneal fue normal. Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que
mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l;
12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl;
Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no mostró la existencia de arritmias. La gasometría arterial era similar a la previa. Fue
diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato intravenosas,
así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta
normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el
aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio. El cortisol plasmático tras estímulo con ACTH fue
normal, descartándose insuficiencia suprarrenal.
Juicio clínico: Hipofosfatemia secundaria a síndrome de realimentación.
esquematizarlo.
3. ¿Por qué presenta manifestaciones neurológicas (parestesias, disminución del nivel de conciencia,
bradipsiquia, afasia, paraparesia, etc)?

4. ¿Es posible que la disminución de un ion en un compartimiento afecte la concentración de otros solutos o
iones? ¿Cuáles?
CASO CLÍNICO 2:
Mujer de 42 años, con hipertensión arterial en tratamiento con Valsartán e hidroclorotiazida, alcoholismo severo y sociopatía.
Ingresa por alteración del comportamiento y movimientos coreiformes, sin objetivarse fiebre ni foco infeccioso. A la exploración
se encuentra PA 126/59, Fc 95 lpm, Tª 36’4 con signos de desnutrición. En analítica destaca Na+ 142, K+ 2,8, Cr 0.7, Urea
51, Hto 42, Hb 13.6, Leucoc 8.000, Plaq 173.000. Se realiza TC craneal que resulta normal y punción lumbar con parámetros
dentro de la normalidad. En el ECG se evidencia RS a 95 lpm con alargamiento de QT. Durante su estancia, a pesar de
reposición continua, no se consiguen niveles superiores a 3.4 de potasio. La paciente, estando monitorizada, presenta episodio
de taquicardia helicoidal. Se solicitan niveles de Mg, obteniendo magnesemia de 1.3. Se inicia corrección de la hipomagnesia,
normalizándose el potasio y corrigiéndose las alteraciones conductuales y los movimientos coreiformes.
esquematizarlo.
3. ¿Qué efecto tiene la depleción de magnesio sobre la concentración del potasio sérico? ¿Por qué?
4. ¿Cómo explica las manifestaciones neurológicas y electrocardiográficas del paciente?
REFERENCIAS
1- Nordin BEC. Nutritional consideration. En: Nordin BEC, editor. Calcium, phosphate and magnesium metabolism.
Londres: Churchill Livingstone; 1976: p. 1-35.
2- Fisiopatología de la glándula praratiroides y del metabolismo de calcio, fósforo y magnesio. En: Sisinio de Castro,
Manual de Patología general. Barcelona: Masson ; 2006: p539.

PRÁCTICA N° 7
POTENCIAL DE MEMBRANA
Al finalizar la práctica el estudiante comprende la

génesis del potencial de membrana, así como los
cambios electroquímicos pueden alterar el potencial
de membrana.
MATERIALES

• Pizarra • Guía de práctica
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
✓ Realice la lectura de la bibliografía recomendada.
✓ Resuelva los problemas propuestos en la guía
✓ Discutir los resultados entre grupos

Fibra Muscular

Valores de R y T
Parámetro Valor Unidad
cal
R 1.987
mol.K
F 23.061 kcal V.mol
CUESTIONARIO
1. ¿Qué es la conductividad de un ión?
2. Explique la ecuación de Nernst

CASO PROBLEMA:
Si la [Ca2+] intracelular es de 10–7 mol/l y la [Ca2+] extracelular es de 2 × 10–3 mol/l, ¿a qué diferencia
de potencial a través de la membrana celular estará el Ca2+ en equilibrio electroquímico? Suponga que
2,3 RT/F = 60 mV a temperatura corporal (37 °C).
REFERENCIAS
• Landowne, D. (2007). Fisiologia Celular. Mexico: The McGraw-Hill Companies, Inc.

PRÁCTICA N° 8
EXCITABILIDAD NERUROMUSCULAR. SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL
Al finalizar la práctica el estudiante conoce

cómo actúan diferentes tipos de estímulos
sobre los tejidos excitables. Demusetra
algunas de las características de las
acciones reflejas como: los fenómenos de
sumación espacial y temporal.
MATERIALES
Por sección:
• Proyector multimedia Por estudiante:
• Pizarra • Cuaderno de notas
• Plumones • Guía de práctica
• Sapos grandes (Bufo bufo) • Pares de guantes por persona
• Equipo de órgano aislado
• Equipo de disección
• Paquete de algodón
• Tabla de disección
• HCl al 1% en solución
• Cuatro frascos conteniendo H2SO4 a diferentes
concentraciones:0.1% - 0.3% - 0.5% - 1%
• Solución salina sapo (NaCl 0.75%)
• Estimulador eléctrico
• Estilete
• Cronómetro
• Gotero de vidrio
• Hilo de seda
Sapos grandes (Bufo bufo) .3

Equipo de órgano aislado 1
Equipo de disección 2
HCl al 1% en solución 20 ml
Cuatro frascos conteniendo

H2SO4 a diferentes
1
concentraciones:0.1% - 0.3% -
0.5% - 1%
Solución salina sapo (NaCl 0.75%) 100 ml
Estimulador eléctrico 1
Estilete 1
Cronómetro 1
Gotero de vidrio 1
Hilo de seda 1
PROCEDIMIENTO
I. Excitabilidad neuromuscular
✓ Practique anestesia rápida traumática a un sapo mediante la destrucción del encéfalo.

✓ Haciendo una incisión cutánea extirpe la piel del tronco y de las extremidades inferiores.
✓ Localice el músculo gastrocnemio en la parte dorsal de la pierna, separe con suavidad las dos masas
musculares que lo componen y observe el paquete vascular-nervioso del ciático, que aparece como un
delgado hilo blanco.
✓ Con mucho cuidado diseque el nervio ciático, tratando de no lastimar la vasculatura, proximalmente hasta
su entrada en el canal medular y distalmente hasta la rodilla. Es importante manipular el tejido nervioso
cuidadosamente; no debe presionar el nervio con las pinzas pues esto destruye el tejido.
✓ También es importante mantener al nervio húmedo todo el tiempo con solución salina sapo.
✓ Seccione el nervio lo más cercano posible al canal medular.
✓ Lleve el preparado al equipo de órgano aislado
✓ Aplique un estímulo mecánico tocando el extremo nervioso con una aguja o presionando con una pinza y
observe la respuesta
✓ Para el estímulo químico, toque el extremo del nervio con dos gotas de una solución al 1% de HCl.
✓ Por último, se aplica el estímulo eléctrico mediante la colocación del nervio sobre un electrodo bipolar

conectado al estimulador de pulsos cuadrados. Utilice un pulso con una duración de 10 ms, frecuencia de
2 Hz; comience a estimular con la mínima intensidad posible e incremente de manera progresiva hasta
observar la respuesta contráctil. No estimule el nervio con gran intensidad para evitar dañar la preparación.
✓ Con esta preparación obtenga valores reobase, tiempo de utilización, cronaxia, estímulo máximo y
supramáximo e infórmelos en la tabla correspondiente.
✓ Aplique los estímulos mecánico, químico y eléctrico directamente sobre el músculo y obtenga también los
valores de reobase, cronaxia, tiempo de utilización, estímulos máximos y supramáximo.
✓ Infórmelos en la tabla correspondiente.
II. Sumación temporal
✓ En un sapo separe la médula del encéfalo con un estilete a través de una punción en la articulación
cráneo-vertebral.
✓ Luego destruya la porción encefálica dirigiendo el estilete en dirección craneal dejando intacta solo la
médula (se dice entonces que se ha provocado un shock espinal).
✓ Cuelgue al animal espinal en un soporte.
✓ Espere hasta que el animal quede quieto.
✓ Introduzca la punta del dedo largo de una pata en las soluciones de concentración creciente de H2SO4 que
se encuentra en los frascos (0.1% - 0.3% - 0.5% - 1%); lavando posteriormente con suero fisiológico la
zona estimulada cada vez que se introduzca en el ácido.
✓ Observe la respuesta flexora con cada una de las concentraciones.
✓ En todos los casos deben tomarse la precaución de que el área de piel que se sumerge en las diferentes
concentraciones sea siempre la misma.
III. Sumación espacial
✓ Introduzca la punta del dedo de la otra pata en las soluciones de ácido empezando por el más bajo hasta
que se encuentre una respuesta débil. Esta concentración servirá como el estímulo estándar.
✓ Introduzca cada vez mayores áreas de piel del sapo; lavando con suero fisiológico después de cada
estímulo.
✓ Observe la respuesta. Se debe tener en consideración que el tiempo de contacto con el ácido debe ser

igual y el menor posible.

RESULTADOS
Describa las respuestas contráctiles de los diferentes estímulos con estimulación indirecta (nervio) y
estimulación directa (músculo)
Sumación Temporal
ESTÍMULO
INTENSIDAD DE LA REACCIÓN (+/++++)
H2SO4 0.1%
H2SO4 0.3%

H2SO4 0.5%
H2SO4 1%
Sumación Espacial
ÁREA DE ESTIMULACIÓN INTENSIDAD DE LA REACCIÓN (+/++++)
Contacto con un solo dedo

de una pata
Contacto con el tercio

distal de la pata
Contacto hasta la mitad de

la pata
Contacto con toda la pata
CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es el mecanismo de producción del potencial de acción al aplicar un estímulo?
2. Explique por qué si se aplica un estímulo al nervio la respuesta se observa en el

tejido muscular
3. Explique en qué consiste el reclutamiento de células musculares
4. Mencione tres estímulos (químico, mecánico, eléctrico), a los que nos

encontramos expuestos diariamente

5. Relacione las diferentes fases del potencial de acción con la conductancia del
sodio y el potasio y describa como se encuentran los canales en cada fase.
o Reposo:
o Despolarización:
o Repolarización:
o Hiperpolarización:
CASO CLÍNICO:
Una mujer de 32 años presentó el primer episodio de visión borrosa hace 5 años. Tiene problemas para leer el periódico
y la letra pequeña de las etiquetas. La visión se normaliza por sí sola, pero 10 meses después, vuelve a tener visión
borrosa, esta vez con otros síntomas, como visión doble y una sensación de «hormigueo» y debilidad grave en las piernas.
Está demasiado débil para subir incluso un único tramo de escaleras. Se la deriva a un neurólogo, que solicita una serie
de pruebas. La resonancia magnética (RM) del cerebro muestra las lesiones características de la esclerosis múltiple. Los
potenciales evocados visuales tienen una latencia prolongada, compatible con el descenso de la velocidad de conducción
nerviosa. Ha tenido dos recaídas desde el diagnóstico y actualmente sigue un tratamiento con b-interferón.
1.Respecto al caso presentado, realizar un análisis fisiológico respecto a problemas. Identificar “targets” y esquematizarlo.
2. ¿Cómo se transmiten los potenciales de acción a lo largo del axón?
3. ¿Qué factores determinan la velocidad de conducción en los nervios?
4. ¿Cuál es la importancia de la mielina y de los nódulos de Ranvier?
5. En este paciente con diagnóstico de esclerosis múltiples, ¿cuál es la causa de sus manifestaciones clínicas?
REFERENCIAS
• Landowne, D. (2007). Fisiologia Celular. Mexico: The McGraw-Hill Companies, Inc.

PRÁCTICA N° 9
PLACA MOTORA Y REFLEJOS
Al finalizar la práctica el estudiante

reconoce los diferentes centros de
integración, comprende los
mecanismos que ocurren cuando frente
a un estímulo determinado se produce
una respuesta refleja y evalúa e
interpretar correctamente los reflejos
osteotendinosos y fotolumínicos.
MATERIALES

Martillo de reflejos 4
Linterna oftalmológica 4
PROCEDIMIENTO
ACTIVIDAD 1:
Evaluación de reflejos de estiramiento miotáticos.
Con el martillo de reflejos, percuta el tendón de inserción del cuádriceps crural en la tibia de uno de sus compañeros,
observe la respuesta extensora de la pierna. Trate de obtener otros reflejos de estiramiento percutiendo el tendón del
biceps, triceps, el tendón de Aquiles, etc.
Obtenga los siguientes reflejos:

Coracobraquial, bicipital, tricipital, cubitopronador, y estilorradial. Así mismo el patelar, Aquíleo y flexor de los dedos del
pie.
Evaluación de reflejos fotomotor y consensual.
Utilice una linterna oftalmológica para obtener el reflejo pupilar.
El sujeto experimental permanece con los ojos abiertos en un ambiente de luz normal.
El estudiante observa las pupilas y calcula su diámetro en milímetros. Luego alumbra directamente cada pupila con la
linterna clínica y observa su reacción volviendo a medir nuevamente el diámetro pupilar. Finalmente hace que el sujeto
experimental permanezca con los ojos abiertos en un lugar de muy poca luz, repetir el procedimiento de las mediciones.
Aprovechar este paso para iluminar uno solo de los ojos y ver lo que sucede en el ojo opuesto. Las experiencias hay
que hacerlas por lo menos unas cinco veces, para luego sacar conclusiones.
RESULTADOS
• Explicar los resultados obtenidos en cada experimento realizado.
• Comentar la importancia de los reflejos cuyo centro integrador está a nivel cortical (R. Cremasteriano, r. Cutáneo-
abdominales, r. de Babinsky)
• Elaborar conclusiones y recomendaciones.
REFLEJO NIVEL MEDULAR INTENSIDAD DE LA RESPUESTA

(+/++++)
BICEPS C5
BRAQUIORRADIAL C6
TRICEPS C7
ROTULIANO L3
AQUILEO S1
ACTIVIDAD 2:
CASO CLÍNICO: LESIÓN AGUDA ESPINAL COMPLETA
ETAPA DE SHOCK ESPINAL: Un paciente de 25 años llega al consultorio del neurólogo en una silla de ruedas. Sufrió
un accidente de tránsito hace 15 días, que produjo una lesión medular completa a nivel dorsal. El neurólogo nota una
importante hipotonía muscular en miembros inferiores. Golpea los tendones rotulianos y de Aquiles con un martillo, y
no observa respuesta en los músculos correspondientes. Pasa el extremo romo de una lapicera por la planta de cada

pie, y nota una respuesta de abducción y flexión dorsal de los dedos, bilateral. Con un alfiler pincha los pies, y no
obtiene respuesta de retirada. El paciente está anestesiado por debajo de la lesión. Se queja de incontinencia de orina,
motivo por el cual le habían colocado una sonda vesical. La sonda se le salió durante la noche. El neurólogo nota que
la vejiga está muy distendida, y coloca una nueva sonda por la cual fluye abundante orina.
ETAPA CRONICA: Al año del accidente, en una consulta domiciliaria, el neurólogo encuentra al paciente en la cama.
Las articulaciones de los miembros inferiores muestran una resistencia muy elevada cuando intenta movilizarlas
pasivamente. Al golpear el tendón rotuliano con el martillo de reflejos obtiene una fuerte contracción del cuádriceps.
Lo mismo ocurre con los gemelos cuando golpea el tendón de Aquiles. El reflejo de Babinski sigue presente. El paciente
no muestra ninguna recuperación de actividad voluntaria debajo de la lesión, y continúa anestesiado. Existe una lesión
profunda, que deja al descubierto tejido muscular, en la cadera derecha.
Según el caso planteado, responda:

1. ¿Qué reflejo está evaluando el neurólogo al golpear con el martillo los tendones de los músculos esqueléticos?
2. ¿Dónde está el receptor sensorial que evoca la respuesta contráctil muscular? ¿Cómo explica que el golpe en el
tendón logre activar el receptor?
3. Haga un esquema del arco reflejo miotático. Defina claramente el estímulo y la respuesta refleja. Incorpore los
circuitos de interneuronas que producen respuestas musculares en sinergistas y antagonistas.
4. El paciente, durante las primeras semanas después de la lesión, experimenta una severa hipotonía y arreflexia por
debajo de la lesión (fase de shock espinal). El arco reflejo miotático está intacto para los músculos cuyos centros
integradores quedan por debajo de la zona espinal lesionada. Elabore una hipótesis para explicar, entonces, la
hipotonía y arreflexia.
5. Haga un esquema incluyendo las principales vías descendentes facilitadoras e inhibidoras de la actividad refleja
miotática. Indique los mecanismos por los cuales influyen sobre el tono muscular.
6. Pasados unos meses de la lesión, el paciente presenta un tono muscular elevado anormalmente e hiperreflexia
miotática, por debajo de la lesión. Elabore una hipótesis para explicar este fenómeno.
REFERENCIAS
• McGee, S. (2017). Evidence-Based Physical Diagnosis (4th ed.). Seattle, Washington: Elsevier.
• Purves, D. (2008). Neuroscience (Vol. 4th). Sunderland, Massachusetts U. S.A.: Sinauer Associates,
Incorporated.
• Mukherjee, A., & Chakravarty, A. (2010). Spasticity mechanisms - for the clinician. Front Neurol, 1, 149.
doi:10.3389/fneur.2010.00149

• Elbasiouny, S. M., Moroz, D., Bakr, M. M., & Mushahwar, V. K. (2010). Management of spasticity after spinal
cord injury: current techniques and future directions. Neurorehabil Neural Repair, 24(1), 23-33.
doi:10.1177/1545968309343213
• Adams, M. M., & Hicks, A. L. (2005). Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord, 43(10), 577-586.
doi:10.1038/sj.sc.3101757

PRÁCTICA N° 10
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Al finalizar la práctica el estudiante entiende los

mecanismos locales a partir de las
motoneuronas que permiten al sistema
nervioso cumplir con su rol regulador de la
contracción muscular. Describe los
componentes de la transmisión neuromuscular.
MATERIALES
Materiales de laboratorio Por estudiante:

Por sección: • Guía de práctica
• Proyector multimedia • 02 pares de guantes quirúrgicos
• Pizarra desechables por mesa.
• Plumones
• Sapo espinal
• Equipo de disección
• Solución de Ringer a 30ºC
• Succinilcolina (Distensil R )
• Cánula de vidrio
• Lligaduras
• Jeringa de tuberculina
Plumones 4 Par de guantes por mesa 2
Equipo de disección 2
Solución de Ringer a 30ºC 1L

Succinilcolina (Distensil R ) 1
Cánula de vidrio 1
Lligaduras 2
Jeringa de tuberculina 1
PROCEDIMIENTO
1. Con un estilete destruya la porción encefálica dejando intacta sólo la médula, a esta forma se le llama
preparación espinal o sapo espinal.
2. Como se ha destruido los fascículos ascendentes, el sapo no siente dolor
3. Disecar y exponer el nervio ciático en la cara posterior de ambos muslos teniendo cuidado de no lesionar la
pequeña arteria que acompaña al nervio.
4. Irrigue al nervio con la solución Ringer.
5. En una de las patas separe el nervio de la arteria y haga una vigorosa ligadura doble alrededor de toda la
pata dejando libre solamente al nervio.
6. Con el carrete de estimulación aplique estímulos de poca intensidad a los nervios ciáticos por separado
incrementando su amplitud progresivamente hasta obtener la contracción muscular.
7. Luego se estimula directamente al músculo gastronemio a través de una incisión que debe practicarse en la
piel.
8. Observe si en ambos casos se produce contracción muscular.
9. Inyecte Succinilcolina (DistensilR) 1 mL en el saco linfático dorsal del sapo.
10. Luego de unos minutos estimule ambos nervios ciaticos son el carrete de estimulación. Observar la
respuesta.
RESULTADOS

Miembro inferior del sapo Respuesta a la administración de

Succinilcolina
Arteria Ligada
Arteria No Ligada
CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción del rocuronio? Explique los resultados

2. ¿En cuántas fases se produce la parálisis muscular? ¿Por qué?
3. ¿Qué diferencia encontramos, en la respuesta muscular, al estimular al nervio o al músculo directamente?
¿Por qué?
4. ¿Qué diferencia encontramos, en la respuesta muscular, al estimular al nervio o al músculo directamente?
¿Por qué?
CASO CLÍNICO:
Una universitaria de 18 años acude al servicio de salud para estudiantes aquejada de debilidad progresiva. Explica
que, ocasionalmente, sus párpados «se caen» y que se cansa con facilidad, incluso al realizar tareas diarias habituales
como cepillarse el pelo. Se ha caído varias veces subiendo las escaleras. Estos síntomas mejoran con el reposo. El
médico solicita un análisis de sangre, que muestra concentraciones altas de anticuerpos contra los receptores de la
ACh. Los estudios de estimulación nerviosa muestran un descenso de la respuesta del músculo esquelético a la
estimulación repetida de las motoneuronas. Se le diagnostica miastenia gravis y es tratada con el fármaco
piridostigmina. Después del tratamiento, la estudiante refiere que ha recuperado la fuerza muscular.
1. ¿Cuál es la fisiopatología de la Miastenia gravis? ¿Por qué la paciente presenta debilidad muscular?
2. ¿Cuál es la función de la acetilcolinesterasa? ¿Por qué mejoraron los síntomas con piridostigmina?
REFERENCIAS
• Dirk Dressler, F. A. S. (2005). BOTULINUM TOXIN: Mechanisms of action. Arq Neuropsiquiatr, 63(1), 180-185.

PRÁCTICA N° 11
METABOLISMO BASAL. GLÁNDULA TIROIDES– PRÁCTICA SIMULADA. DISCUSIÓN

CLÍNICA
Demostrar el consumo de oxigeno (VO2) en una

cámara cerrada, por un organismo (rata) y hacer los
Logro de aprendizaje: cálculos para averiguar las calorías producidas y así
el metabolismo basal. Extrapolar este conocimiento
a la fisiología y/o su clínica respectiva.
MATERIALES

• Pizarra • Guía de práctica
• Plumones
• Una rata por mesa de trabajo.
• Jaula para el animal de experimentación
• Un frasco de vidrio de boca ancha.
• Pipeta
• Agua jabonosa.
• Cal sodada.
• Recipiente para la cal sodada
• Termómetro.
• Cronómetro.
Plumones 4
Rata por mesa de trabajo 1
Jaula para el animal de
1
experimentación
Frasco de vidrio de boca ancha 1

Pipeta 1
Agua jabonosa 1
Recipiente para la cal sodada 1
Termómetro. 1
Cronómetro 1
PROCEDIMIENTO
1. Determinar el peso de la rata.

2. Colocar una rata en un frasco de vidrio que contenga cal sodada (absorbente de CO2) se
recomienda que el animal reciba luz ya que esto hace que el animal este quieto, pues estos
animales son muy susceptibles al ruido, movimientos bruscos, etc.
3. Espere 5 minutos para que se efectúe el equilibrio de la temperatura dentro de la cámara, la
cual se anotará.
4. Humedecer el interior de la pipeta con agua jabonosa.
5. Colocar una película de jabón al final de la pipeta y se verá que conforme el animal va
consumiendo O2 la película de jabón va moviéndose a lo largo de la pipeta. El CO2 producido
será absorbido por la cal sodada.
6. Con un cronómetro determinar el tiempo requerido para que la película de jabón se mueva la
distancia que marca 2 cm. tres veces y sacar el promedio en minutos y convertir en segundos,
fracción centesimal. Anotar:
a. Temperatura dentro de la cámara

b. Tiempo en minutos y segundos que demora la película de jabón en avanzar 2 cm.
c. Convertir los segundos en fracción centesimal y agregar a los minutos como fracción.
d. Calcule cuanto volumen e cm. De O2 por minuto se consume.
CUESTIONARIO
1. ¿Cuántas kcal brinda cada litro de O2 consumido en los seres humanos en situaciones basales?
2. ¿Es igual el consumo de O2 en hombres y mujeres y que variables fisiológicas hacen distinto su consumo en
situaciones basales?
3. Determinar el volumen de O2 consumido por la rata, durante la práctica.

4. Determinar el metabolismo basal de la rata (kcal/día), y comparar. ¿Cómo influye el peso, la temperatura
corporal y ambiental, la edad y el sexo en el metabolismo basal de los seres humanos?
5. ¿Cómo influye el peso, la temperatura corporal y ambiental, la edad y el sexo en el

metabolismo basal de los seres humanos?
6. ¿Qué métodos utiliza la OMS (Organización Mundial de la Salud) para establecer el metabolismo basal en
humanos?
Paciente mujer de 65 años con Diagnostico de Hipotiroidismo primario; en sus análisis tiene
disminución de sus hormnas tiroideas ( T3 y T4) con aumento de la hormona TSH.
7. Aplique los conceptos de Comunicación endocrina y señale en una tabla:
8. ¿Cuál es el órgano que produce TSH?
9. ¿Cuál es el Ligando?
10. ¿Cuál es el medio por donde se moviliza en Ligando?
11. ¿En qué órgano está el receptor del Ligando (en la membrana celular o en el citoplasma)?
12. La unión Ligando-receptor. ¿Qué produce en la célula del órgano blanco?
13. ¿Interviene la Proteína G?
14. ¿Qué Segundo Mensajero se produce?
15. ¿Qué es Señalización?
CASO CLÍNICO
Niña de diez años remitida a la consulta especializada para valoración por sospecha de hipertiroidismo.
Sus padres habían notado nerviosismo, poca tolerancia al calor y ánimo más decaído. No presentaba deposiciones
diarreicas, ni había padecido taquicardias, disminución de peso o caída del cabello. Mantenía un ritmo de sueño
normal y el rendimiento escolar era adecuado. Aparición de menarquia a los diez años con menstruaciones regulares.
Tomaba en la dieta sal yodada, con alimentación variada.
Como antecedentes personales, nació en Polonia de parto eutócico normal, sin alteraciones en el periodo neonatal.
Desde los tres años vive en España. Ha tenido un buen desarrollo psicomotor y una curva ponderoestatural adecuada
sin estancamiento.
El padre está en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de medicación en el momento de la
consulta. En el resto de la familia no hay antecedentes de enfermedades autoinmunes ni de otras patologías tiroideas.

Somatometría
Peso 55,5 kg (percentil 97 [P97] +1,93 desviaciones estándar [DE]); talla 157,6 cm (P98 +2,1 DE); índice de masa
corporal (IMC) 22,34 kg/m2 (P85 +1,08 DE). Superficie corporal 1,56 m2.
Exploración física
En la consulta presenta tensión arterial sistólica de 166 mmHg (>P99) y diastólica de 75 mmHg (P90). Frecuencia
cardiaca de 75 lpm.
Bien nutrida e hidratada. Eupneica. No se objetivan exantemas ni petequias. En la región cervical se evidencia un
tiroides aumentado de tamaño de consistencia elástica y sin nódulos, sin exoftalmos asociado. No se aprecian
alteraciones en la auscultación cardiopulmonar ni en la exploración abdominal. El desarrollo sexual corresponde a un
estadio IV de Tanner (M4 P3). Presenta temblor fino de extremidades, con el resto de la exploración neurológica
normal.
Pruebas complementarias
Se solicita una analítica de sangre y una ecografía tiroidea.
Analítica: perfil tiroideo de hormona estimulante del tiroides (TSH): 0,03 µU/ml (valores normales [VN]: 0,35-4,47); T4
libre: 1,16 ng/dl; T3 libre: 4,99 pg/ml (VN: 0,79-1,49).
Bioquímica: glucosa: 98 mg/dl; proteínas totales: 7,6 mg/dl; calcio: 10,1 mg/dl; colesterol total: 147 mg/dl; GOT: 18
UI/l; GPT: 14 UI/l; GGT: 14 UI/l.
Hemograma: sin alteraciones.
En la ecografía presenta tiroides ligeramente aumentado de tamaño, con las siguientes mediciones: istmo 5 mm,
lóbulo derecho 14x16x44 mm, lóbulo izquierdo 15x16x41 mm, con ecogenicidad muy heterogénea y pseudonodular.
No se aprecian adenopatías laterocervicales de tamaño patológico.
Ante estos resultados, se repite analítica al mes sin iniciar tratamiento antitiroideo con evidencia de aumento de TSH
(16,28 µU/ml) y normalización de los niveles de T4 libre (0,58 ng/dl), con autoinmunidad tiroidea positiva (anticuerpos
antitiroglobulina 1512 UI/ml, anticuerpos antimicrosomales >100 UI/ml) e inmunoglobulina tiroestimulante negativa
(<1 U/l). Se descarta enfermedad celiaca y otras patologías autoinmunes asociadas (anticuerpos antinucleares,
antimitocondriales, antimúsculo liso y anticélula parietal gástrica negativos).
Diagnóstico inicial

Fue diagnosticada de tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto, con fase hipertiroidea inicial y posterior
estado hipotiroideo.
Tratamiento y evolución
Se inicia tratamiento sustitutivo con levotiroxina en dosis máxima de 50 μg/día. Durante el tratamiento se mantuvo
eutiroidea y se observó una leve disminución del tamaño del tiroides (bocio 1b). Se retira el tratamiento con
mantenimiento de la función tiroidea normal, pero a los seis meses presenta de nuevo elevación de la TSH, por lo
que se reinicia la medicación con un control adecuado. En el momento actual, la paciente se encuentra asintomática
con bocio pequeño, menstruaciones regulares y con talla adulta final adecuada en el P70. El IMC se ha mantenido
en torno al P45. La tensión arterial, elevada en la primera visita, ha sido normal posteriormente.
1. ¿Cuál es el efecto de las hormonas tiroideas en el metabolismo basal?

2. Del cuadro clínico de la paciente, señale cuales son síntomas de hipertiroidismo.
3. Haga un cuadro y compare los síntomas clínicos de hipertiroidismo versus hipotiroidismo.
4. Esquematice la formación de las hormonas tiroideas.
5. ¿Cuál es la importancia de la TSH en la secreción de hormonas tiroideas?
REFERENCIAS
• EATWEL, V. J. P. A. J. C. (1980). A Metabolism Chamber for Measuring Oxygen Consumption in the Laboratory
Rat and Mouse. Physiology & Behavior, Vol. 24, pp. 1185-1189.

PRÁCTICA N° 12
TIROIDES Y PARATIROIDES

MATERIALES
Por sección:
Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
PROCEDIMIENTO
2. Explica las funciones de las hormonas tiroideas y paratiroideas y cuales son las repercusiones clínicas de su
marcado aumento o descenso en sus niveles séricos.
CASO CLÍNICO 1:
Mujer de 25 años, quien desde hace cuatro años presenta bocio difuso de 30 g y eutiroidismo.
Dos años más tarde, después de dos abortos espontáneos, se constata embarazo de ocho semanas.
Se mantiene clínica y bioquímicamente eutiroidea durante el embarazo y postparto inmediato. A las 12 semanas postparto
refiere intranquilidad, intolerancia al calor, diaforesis, palpitaciones, debilidad muscular.

Al examen físico destaca: Frecuencia cardiaca: 108 latidos por minuto; Presión arterial: 150/90 mm Hg; dermografismo
acentuado; leve exoftalmos bilateral; Graefe (+); tiroides difusamente aumentado 35 g, firme, indoloro, sin soplo; tono muscular
disminuido.
La función tiroidea muestra:
TSH: < 0.01 uUI/mL (0.4 - 4.0)
T4L: 2.0 ng/dL (0.9 - 1.8)
T3: 350 ng/dL (90 - 180)
Se le diagnostica: Tiroiditis postparto en fase hipertiroidea.
1. ¿Qué hormonas se producen en la tiroides?
2. ¿Qué hormona tiroidea es más activa en los tejidos periféricos?
3. ¿Cuáles son las funciones de las hormonas tiroideas en los diferentes sistemas?
4. Explique el ciclo de retroalimentación en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides que regula la función tiroidea.
CASO CLÍNICO 2:
Mujer de 48 años de edad, sin antecedentes personales de interés. Acude por primera vez a consulta en mayo de 1995 por
presentar dolor a nivel de hombro y axila izquierda. En la exploración física destaca dolor a la movilización pasiva del hombro
izquierdo con ligera limitación funcional, y una tensión arterial de 170/100 mm Hg, siendo diagnosticada de hombro doloroso
y se le cita para despistaje de hipertensión arterial. Solicitamos analítica general y radiografía del hombro que fueron normales.
La paciente no vuelve a consulta hasta dos años después, aportando un informe de una clínica privada a la que acude por
una crisis hipertensiva, desde entonces en tratamiento con indapamida y con una analítica general normal.
Exploración física: buen estado general, normohidratada y perfundida, eupneica, afebril, tensión arterial 160/100 mm Hg,
frecuencia cardíaca 90 l.p.m. Cabeza y cuello: No hay aumento de glándula tiroides. Arterias carotídeas, normales y simétricas.
No se palpan adenopatías. Exploración neurológica: pares craneales normales. Sin déficit motores ni sensitivos. Reflejos
osteotendinosos ligeramente reducidos. Fondo de ojo: normal. Auscultación cardiopulmonar: normal. Mamas, abdomen y
miembros inferiores normales.
Se solicita nueva analítica general en la que destaca un calcio sérico de 12.4 mgr/dl y un TAC de cráneo que fue normal.
En el siguiente control el calcio sérico fue de 11,8mg/dl. Solicitamos una determinación de PTH que resultó de 217 pg/ml
(valores normales: 10.0 - 65.0). TSH y T4 libre que fueron normales. La ecografía tiroidea mostró un aumento de tamaño de
la glándula tiroides. Se inició tratamiento con valsartán y se solicitó una gammagrafía de paratiroides informando de aumento
de captación en base de lóbulo tiroideo derecho.
Juicio Clínico: Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo.

2. ¿Cómo se explica la sintomatología de la paciente?

3. ¿Cuáles son los efectos de la PTH en el control del calcio sérico?
4. ¿Qué hormona contrarregula a la PTH?
CASO CLÍNICO 3:
Paciente mujer de 48 años de edad, con grado de instrucción superior, secretaria, antecedente de tiroidectomía radical por
bocio hacía 27 años, en tratamiento con levotiroxina 175 mcg/día; acudió a la consulta externa de neurología refiriendo un
tiempo de enfermedad de 2 años, caracterizado por movimientos involuntarios tipo coreicos y en algunas oportunidades
balísticos, que se incrementaban de manera progresiva. Se iniciaron en miembro superior derecho y posteriormente
comprometieron miembro inferior derecho, produciendo trastorno de la marcha; de manera ocasional, se asociaban a
movimientos coreicos de la cabeza; dichos movimientos involuntarios cesaban durante el sueño.
Al examen clínico la paciente estaba despierta, lúcida, orientada; el examen de pares craneales fue normal. Había hipotonía
de hemicuerpo derecho, movimientos serpenteantes de miembro superior derecho, fuerza muscular normal, reflejos
osteotendinosos simétricos y normales, Babinski ausente bilateral, signos de Trousseau y Chvostek.
Fue catalogada como un síndrome coreico y se le realizó exámenes de hemoglobina, ferritina, transferrina, electrolitos,
glucosa, urea, creatinina, dosaje de vitamina B12 y ácido fólico, con resultados normales.
Presentaba niveles séricos de calcio de 4,5 mg/dL (8,0 a 10,5 mg/dL), fósforo 7,7 mg/dL (2,4 a 4,1 mg/dL), T3 135 ng/dL (80
a 200 ng/dL), T4 12,15 ug/dL (4,2 a 12,0 ug/dL), TSH 2,18 mU/L (0,4 a 4,0 mU/L), PTH intacta 2,2 pg/mL (10 a 65 pg/mL),
calcio en orina 24 h 219 ug/24 h (0,1 a 0,7g/24 h); la concentración en sangre de paratohormona fue baja en relación al nivel
de calcio.
La TC mostraba calcificaciones de ganglios basales y hemisferios cerebelosos, en forma bilateral, sin captación de contraste
(figura 1); en la RMN cerebral se veía calcificaciones en ganglios basales y cerebelo en forma bilateral (figura 2).

El diagnóstico fue calcificaciones intracerebrales bilaterales secundarias a hipoparatiroidismo, probablemente posquirúrgico.

Recibió tratamiento con citrato de calcio, en tabletas de 1 500 mg (equivalente a 315 mg de Ca elemental), 2 tabletas cada 12
horas; calcitriol en tabletas de 0,25 mcg/ día, 1 tableta por día como dosis inicial, llegando a 0,75 mcg/día; y risperidona 2 mg
en la mañana y 1 mg en la noche vía oral, con desaparición progresiva de los movimientos coreicos; la risperidona fue
disminuida a 1 mg cada 12 horas a los 3 meses, 1 mg por la noche a los 6 meses y 0,5 mg por la noche hasta el año de
tratamiento, en que fue suspendida en forma definitiva, no llegando a presentar recurrencia de los síntomas.
2. ¿Cómo se encuentran los valores de calcio?

3. ¿Por qué el paciente cursa con calcificaciones?

4. ¿Qué efectos metabólicos tiene la deficiencia de paratohormona?
REFERENCIAS
1- Nordin BEC. Nutritional consideration. En: Nordin BEC, editor. Calcium, phosphate and magnesium metabolism.
Londres: Churchill Livingstone; 1976: p. 1-35.
2- Fisiopatología de la glándula praratiroides y del metabolismo de calcio, fósforo y magnesio. En: Sisinio de Castro,
Manual de Patología general. Barcelona: Masson ; 2006: p539.
3- Levine B, Walling MW, Coburn JW. Intestinal absorption of calcium: its assessment, normal physiology, and
alterations in various disease states. En: Bronner F, Coburn JW, editores. Disorders of Mineral Metabolism. Vol. II.
New York: Academic Press; 1982,p. 103-88.
4- García G, Roa C, Peralta M. Hipercalcemia. En: Manual de Endocrionología y Nutrición. Madrid: Novo Nordisk,
2007. Pag 257-259
5- García G, Roa C, Peralta M.Hipocalcemia. En : Manual de Endocrionología y Nutrición. Madrid:Novo
Nordisk,2007.Pag .249-250

PRÁCTICA N° 13
SECRECIÓN SALIVAL

Logro de aprendizaje: Conoce las características de la saliva (pH,
osmolaridad, contenido iónico), explica su formación y
determinantes de su velocidad de secreción.
MATERIALES
Por sección:
Por estudiante:
• Pizarra
• Plumones
Plumones 4
Chicle
Cronometro
Tubos de ensayo de 50 ml
Balanza
Tira reactiva para pH
HCl 0,005 molar.
2-octanol.
PROCEDIMIENTO

I.- Test de secreción salival.

El paciente muerde el trozo de chicle hasta que quede blando. La primera colección de saliva debe ser tragada o eliminada.
No botar el chicle. Prenda el timer y continúe con la masticación por 5 minutos (para personas con alta velocidad de flujo, 3
minutos pueden ser suficientes).
La saliva cada cierto período de tiempo es recolectado en el tubo de ensayo. Terminado el tiempo de masticación tape el
tubo. Pese el tubo antes y después de terminar la recolección.
Cálculos:
Para calcular la velocidad de flujo salival (VFS) aplique la
siguiente fórmula:
(P2 - P1)
VFS = ------------/ 1,005
T
Donde:
P2 = Peso tubo con saliva
P1 = Peso tubo vacío
T = Tiempo de recolección
1,005 = Peso específico de la saliva (g/ml).
Exprese sus resultados en ml/minuto.
II.- pH salival.
La medición de pH se realizará en la saliva recolectada del experimento anterior, por lo cual es vital que el tubo de ensayo
este siempre tapado.
Como medir:
Deje el tubo de ensayo con saliva en reposo por 5 minutos,
permitiendo que posibles residuos decanten.
Mida directamente el pH en el tubo de ensayo asegurando que la tira reactiva quede en saliva sin residuos. Anote
su resultado. Repita su medición
Exprese sus resultados en unidades de pH.

III.- Capacidad buffer salival (Método de Ericsson)

1.- Utilice la saliva del experimento anterior.
2.- Tome una alícuota de 1 ml de saliva y agrégueselo a 3 ml de HCl 0,005 M.
3.- Agregue 1 gota de 2-octanol para evitar la formación de espuma.
4.- Agite por 20 minutos para remover el CO2.
5.- Mida el pH final.
6. Repita el procedimiento.
7.- Promedie sus resultados y expréselos en unidades de pH.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS.
Velocidad de secreción
Normal: > 1.0
Baja: 0.7 - 1.0
Muy baja: < 0.7
pH salival
Alta: > 7.5
Normal: 6.8 – 7.5
Baja: < 6.8
Capacidad amortiguadora
Alta: > 6.50
Normal: 5.75 - 6.50
Baja: 4.00 - 5.74
Muy baja: < 4.00
Cuestionario
1.- Señale que factores afectan la velocidad de flujo salival. Discuta el resultado obtenido por Ud. de acuerdo a los
parámetros entregados como normales, si éste está fuera de la norma ¿Cuál podría ser su explicación?
Explique qué relación existe entre velocidad de flujo salival e incidencia de caries.

2.- ¿Por qué el pH salival no se utiliza normalmente como un factor de riesgo de caries? Clasifique su valor de pH de
acuerdo a la norma entregada. Con su valor de velocidad de flujo y pH salival interprete este último valor. ¿Qué importancia
tiene el pH salival en el proceso de caries? ¿Cuáles son los factores que lo modifican? ¿Qué sistemas tampones
están presentes en saliva?
3.- Defina capacidad amortiguadora de la saliva. Señale su importancia y su relación con el proceso carioso. Si hay
diferencias en sus resultados al utilizar ambos métodos señale cual podría ser la explicación. ¿En que se basan los métodos
de Ericsson y el de la Titulación para medir capacidad amortiguadora de la saliva? ¿Qué capacidad amortiguadora está
midiendo? ¿Por qué los resultados con ambos métodos podrían ser diferentes? ¿Qué diferencia hay entre pH salival y
capacidad amortiguadora salival?
4.- ¿Qué otros parámetros podría medir en saliva para determinar riesgo de caries? ¿Qué otros elementos no salivales
deben incluirse para determinar riesgo de caries?
REFERENCIAS
1. DeFronzo RA, Ferranini E. Regulation of intermediary metabolism during fasting and feeding. Endocrinology.
Philadelphia: WJ Saunders, 1995; 1389-1410.


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CARRERA DE MEDICINA HUMANA

NORMAS DE COMPORTAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE QUE INGRESA A LOS LABORATORIOS

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Coordinador del Curso:

Dr. Diaz Vega, Juan Carlos.

Profesores Responsables de Práctica:

Dr. Jamee Guerra Valencia.

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

SEMINARIOS MORFOFISIOLOGÍA APARATO LOCOMOTOR, CABEZA Y CUELLO.

Homeostasis II. Discusión Clínica

Homeostasis III. Discusión Clínica

Medio interno I. Discusión Clínica

Medio interno II. Discusión Clínica

Medio interno III. Discusión Clínica

Tiroides y Paratiroides. Discusión clìnica.

Secreción salival. Discusión Clínica

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

MORFOFISIOLOGÍA APARATO LOCOMOTOR, CABEZA Y CUELLO.

CASO INTEGRADOR “MEDIO INTERNO”

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

CASO INTEGRADOR “FISIOLOGÍA MUSCULAR”

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Al finalizar la sesión, el estudiante:

Materiales de laboratorio Materiales del estudiante

Por sección: Por estudiante:

Proyector multimedia 1 Cuaderno de notas 1

Pizarra 1 Guía de práctica 1

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

• ¿Cuál es el agua corporal total, el volumen de LEC y el volumen de LIC?

• ¿Cuál es el volumen del LEC después del maratón?

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

DESPLAZAMIENTOS DE AGUA ENTRE COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORALES

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Al finalizar la sesión, el estudiante:

Detalle Cantidad Detalle Cantidad

Proyector multimedia 1 Cuaderno de notas 1

Pizarra 1 Guía de práctica 1

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

[C1–], 98 mEq/l Osmolaridad, 520 mOsm/l

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Al finalizar la práctica el estudiante conoce

Detalle Cantidad Detalle Cantidad

Proyector multimedia 1 Cuaderno de notas 1

Pizarra 1 Guía de práctica 1

Plumones 4 Par de guantes 1

Agua destilada (litro) ½

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

Cloruro de sodio al 100% 10 ml

Heparina Södica (frasco) 1

Alcohol al 70 % (litro) 1/2

1. ¿A qué concentración se da la hemólisis parcial?

2. ¿A qué concentración se da la hemólisis total?

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

3. ¿Por qué se produce la hemólisis parcial?

4. ¿Por qué se produce la hemólisis total?

2. Calcula la osmolaridad de la solución de NaCl al 0.4%.

3. En esta misma solución de NaCl al 0.4%, ¿Cuál es la concentración en mEq/L?

4. Calcula la osmolaridad de la solución glucosada al 5%.

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,

5. Calcula la osmolaridad de una solución que contiene 110 mg/dl de glucosa.

6. Calcula la molaridad, osmolaridad y la cantidad de equivalentes de una solución de

Autores: Dr. Juan Carlos Diaz Vega,