SAPIENCIA GALENOS

MATERIA: FISIOPATOLOGIA TEMA: HORMONA PARATIROIDEA

DOCENTE: DR. VERCOSA FECHA: 20-10-2015
RESPONSABLE(S): NAIRIM QUISPE

HORMONA PARATIROIDEA
Que es una hormona?

La mayoría de las hormonas son proteínas pero existe excepción que son las hormonas corticoides
que son lipídicos. Y lo que hacen es cuantificar cualitativa y cuantitativamente las funciones celulares
y los hacen a través de la inhibición o el incremento de la síntesis de determinadas enzimas.

Metabolismo del calcio

El calcio es esencial para la vida por que regula muchas de las funciones celulares, es el segundo
mensajero, por ejemplo recordemos la contracción cardiaca que se produce al ingreso de Ca del
exterior al interior de la célula y la liberación de Ca del RE, el Ca se une a la troponina C y esta al
unirse al Ca va a desplazar a la troponina i de su lugar y la troponina i está inhibiendo como un
chaperón la interacción de la actina y la miosina, entonces al desplazarla baja la cabeza de miosina y
se une a los filamentos de actina y se produce la contracción cardiaca. Por eso la contracción
cardiaca es Ca dependiente. El calcio se necesita para contraerse porque para relajarse se necesita
una enzima que libera la unión de la actina y la miosina y esa es ATPasa dependiente y lo mismo
ocurre en musculo liso por eso cuando una persona muere se queda con contracción permanente
(redon mortes) y no relajada porque es un proceso dependiente de energía y la persona se quedó
sin ATP.

Es también importante los neurotransmisores como por ejemplo el glutamato que se une a sus
receptores AMPA y favorece la entrada de Ca por canales y esta permite la de granulación por parte
de las neuronas en la dendrita o en el axón la
salida de neurotransmisores como la acetilcolina o
otra vez glutamato.

El Ca es importante para la actividad eléctrica

del corazón

El potencial de acción de una fibra miocárdica

tiene una fase 0, fase1, fase 2 bastante recta, fase
3 que tiene una pendiente vertical y hay la 3ª, 3b y
por último la fase 4.

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Fase 0. Depende de la entrada rápida de Na por los canales rápidos de Na, el Na es un elemento
positivo dentro de la célula y si la célula estaba negativa y entran elementos positivos se empieza a
neutralizar hasta que se hace positiva, posteriormente hay cierta salida de potasio y de Mg y si
pierde elementos positivos va llegar un momento donde disminuye y va a llegar a 0 mV este punto es
la famosa meseta como su nombre lo dice es una superficie plana y esta es recta porque sale Mg y
es un elemento positivo y debería seguir bajando pero entra Ca en la misma proporción, la entrada
de Ca y la salida de Mg se equilibran y por eso se mantiene.

Posteriormente la célula comienza a perderse K rápidamente y por lo tanto cae el potencial de acción
y finalmente el K se pierde lentamente (salida lenta de K). Finalmente llega otra vez a -90 mV e
incluso por debajo. Pero aquí hay un problema el K esta fuera y el Na está adentro, porque
normalmente es al revés, entonces tiene que haber alguien que vuelvan las cosas como antes y es
la bomba de Na/K que se encuentra en la fase 4, finalmente esto llega a un periodo postulterior
negativo que llega a -100mV o -110 y entonces va entrando sodio poco a poco que es acelerado por
el sistema adrenérgico y si predomina el colinérgico lo ara mucho más lento y cuando llega a -90
otra vez se vuelve a producir el potencial de acción.

Porque está representado en un ECG?

La despolarización auricular, el segmento S-T está

representado por la fase 2 que tiene ver con la
salida de Mg y la entrada de Ca y estos pueden
alterar esta fase y la fase 3 tiene que ver con el K
por eso los problemas de K alteran la fase 3. Entre
más cantidad de K más voltaje y menos tiempo,
menos cantidad de K menos voltaje y más tiempo
esto produce un alargamiento del intervalo q-t y la
hiperkalemia y la hipercalcemia acortan el intervalo
q-t.

Ahora en el periodo 3a sale tanto K que pone en off

a la célula y Na y Ca ponen en on a la célula, entonces durante la fase 0, 1 y 2 se produce la
activación eléctrica de la célula. En la fase 3a el off es absoluto, ningún estímulo por muy fuerte que
sea puede volver a despolarizar a la célula por más intenso que sea eso es periodo refractario
absoluto, en cambio en la fase 3b si el estímulo es suficientemente fuerte y más intenso de lo

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habitual, débil y repetitivo produce despolarización de la célula y no solo una varias post potenciales,
la fase 3 está representado por la onda T pero la 3a está representado por la fase ascendente de la
onda T la 3b por la fase descendente de la onda T.

En el periodo refractario absoluto hay salida rápida de K y ningún estímulo hace nada, va a
revotar, no pueden despolarizar la célula.

en el periodo refractario relativo hay salida lenta de K, si el estímulo es más intenso de lo

habitual o infra umbral (menor de lo normal) pero repetitivo puede provocar despolarización.

Cuando un estímulo llega puede generar varios potenciales y produce el fenómeno Q sobre T y
eso produce una taquicardia ventricular y termina en una fibrilación ventricular.

En la taquicardia las ondas no están al mismo nivel algunas suben cambian de dirección, otras
bajan y se llama taquicardia helicoidal y esa es la consecuencia de que un estímulo cae en la
punta o en la parte descendente de la onda t, si tocaría la parte ascendente de la onda t no
pasaría nada porque es refractaria absoluta. Pero si cuando cae en la cima que es el periodo
vulnerable ventricular que es la transición entre la fase 3a y 3b, cuanto más próximo cae a este
periodo más potenciales se originan.

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Esto es importante porque cuando falta Ca lo que sucede es que la meseta se prolonga y lo que
pasa en el ECG es que el intervalo q-t se prolonga, y cuando este se alarga hay la posibilidad de
que el estímulo caída en la cima de la onda t y se origina pos potenciales que deriven en una
taquicardia ventricular que lleve a una muerte súbita.

La principal causa de intervalo q-t largo es la hipocalcemia, hay fármacos que prolongan este
intervalo sin necesidad de modificar el Ca como la levofloxacina, veraquiline un nuevo
medicamento para la TBC, eritromicina.

El síndrome romano viene asociado a un síndrome congénito que es el q-t largo y esto porque
los canales de Ca son muy estrechos y mucho más lento la entrada de Ca, entonces esas
personas tienen tendencia hacer q-t largo y pueden ser deportistas que no saben que tienen el q-t
largo y pueden hacer muerte súbita.

El Ca forma la principal estructura que da sostén al tejido conectivo que está en el hueso y en el
cartílago, sino seriamos como amebas amorfos, sin el Ca no podemos vivir.

Otra cosa importante es de que el Ca y el Mg actúan de forma antagónica y a veces agónica pero
lo irónico es que cuando una persona hace arritmia el tratamiento no es gluconato de Ca esa es
la segunda alternativa lo que se da es sulfato de Mg.

El Ca que importa es el que está libre, la concentración de Ca aproximado es de:

2.5 mmol/L de esta cantidad el 50% está libre,

el 1.1 mmol/L de Ca está fijado a proteínas y

0.2 mmol/L está unido a fosfatos

El Ca libre e ionizado es el que actúa, que equivale a 1.2 mmol/L. cuando ustedes quieren saber si el
paciente va hacer parada cardiaca no pidan Ca total sino Ca libre porque ese es el que regula la
contracción miocárdica, neurotransmisión.

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Cuando hay acidosis el Ca total no se modifica, pero si el Ca libre que es activo y el paciente está en
hipocalcemia y puede hacer parada cardiaca; lo que se hace en una acidosis metabólica severa es
administrar glucoronato de Ca.

Cuando hay una hipercalemia el Ca es antagonista del K, porque el Ca y el Na activan la célula y el

K la inactiva, entonces lo que se hace en una hipercalemia es dar glucoronato de Ca luego recién le
das salbutamol que hace que el K que esta fuera de la célula vuelva al interior de la célula, la
dextrosa hace lo mismo.

Regulación del calcio

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 La paratohormona (PTH) aumenta el Ca

 La calcitonina disminuye el Ca
 En medio de estas hormonas se encuentra el calciferol o vitamina D3

La paratohormona se produce en la glándula paratiroides que están dentro de la tiroides y esto es

importante porque cuando se hacía tirotomía se retiraba a las paratiroides y esto produce un déficit
agudo de PTH y el Ca descendía rápidamente y empezaba a existir síntomas de hipocalcemia como
la contracción muscular y podía hacer una arritmia. Y se administra gluconato de Ca por una vía
central una vena de grueso calibre y no periferia y además es doloroso.

Los tistapis en personas que han bebido se debe a que el etanol favorece la diuresis y se comienza
a perder Ca y Mg y se produce hipocalcemia e hipomagnecemia que puede llevar a una torsada de
point. Las personas que se hiperventilan entran en alcalosis respiratoria y para compensar esto se
pierde bicarbonato que ocasiona el mismo efecto que una acidosis que es la disminución de Ca
iónico. En los diabéticos se pierde glucosa que jala Na, k, Cl, Ca , Mg por diuresis y entonces hay
hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnecemia que prolongan el intervalo q-t que predispone a
arritmias y esto tiene que ser muy bien controlado en diabéticos.

Razones por la que el PTH aumenta el Ca

Aumenta la producción de calciferol que se produce a partir del 7 dihidrocolesterol sintetizado

por el hígado que viaja y se deposita en la piel y en aquí sufre un cambio gracias a los rayos
ultravioleta y se convierte en precursor de la vitamina D3 que se llama hidroxicolesterol va a
viajar al hígado otra vez y se va convertir en 25 hidroxicolecalciferol que es transportado por
una proteína hasta el riñón donde se convierte en 1 - 25 dihidrocolecalciferol (vitamina D3), el
riñón es importante por eso en pacientes con insuficiencia renal hacen hipocalcemia. en
países como Suecia donde hay bajos niveles de rayos UV los niños sufrían de raquitismo
porque había una disminución en la producción de Ca.
El calciferol:
 aumenta la absorción de Ca a través del intestino mediante bombas que
meten Ca y sacan 2 Na son dependientes de energía
 aumenta la incorporación de Ca a los huesos
 aumenta la reabsorción de Ca en un 60% a nivel del TCP y 30% en TCD y
túbulo colector. Pero incrementa la eliminación de fosfato

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Activa a los osteoclastos. Esto produce que los canales de harders remuevan el Ca y lo
devuelvan al plasma.

La calcitonina actúa de esta forma.

 A nivel renal la calcitonina favorece la eliminación de Ca por la orina por que disminuye el
número de bombas y favorece la reabsorción de fosfato.
 Disminuye la absorción de Ca a nivel intestinal.

Los pacientes que tienen enfermedades renales no producen vit D3 , están en acidosis metabólica
permanente donde entra en juego la matriz del ósea (no se oye lo que dijo) que tiene hidróxido de Ca
y es lo que tenemos en los huesos y cartílagos porque este hidróxido se fija al hidrogenión y va
formar agua y como este Ca va salir para neutralizar va haber más Ca en el plasma y se va filtrar
más. Entonces la disminución de Ca activa a la PTH y hay mayor renovación de la matriz ósea que
produce que los canales hardense se vuelvan como huecos y esto tiene un nombre osteodistrofia
donde los huesos ya no tienen Ca y se empiezan a deformar y aparecen como lagunas de
radiolucides.

Hiperparatiroidismo

Cuando hay tumor productor de PTH es hiperparatiroidismo primario que ocasiona osteodistrofia,
activación del calciferol quien incrementa la absorción de Ca y esto ocasiona hipercalcemia que va a
precipitar hacia tejidos (calcilosis), acortamiento del intervalo q-t, el Ca entra de forma pasiva a las
células cerebrales y produce liberación masiva de glutamato que produce crisis epilépticas. El
fosfato disminuye y que demás es muy importante en el hueso porque sin fosforo tampoco hay
matriz ósea, además el fosfato es uno de los principales neutralizantes de la acidosis metabólica en
un 30% y el 70% está a cargo del bicarbonato. Entonces si no hay fosfato se produce acidosis
metabólica, esa es la consecuencia de un hiperparatiroidismo.

Hipoparatiroidismo

Puede ser autoinmune, iatrogénico quirúrgico que ocasiona todo lo contrario del hiperparatiroidismo,
disminuye el calcio en los huesos, las personas empiezan a sentir el cheilezon truso ( no escucho
muy bien) que son contracciones que pueden demostrarse que son un truzo subiendo el tensiómetro
entre la presión sistólica y diastólica digamos 120/80 y le subes la presión por encima de la diastólica
pero por debajo de la sistólica que estas ocasionando un torniquete que produce que no haya flujo

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en sístole ni en diástole y se produzca la isquemia que va inducir que el Ca se secuestre dentro del
retículo endoplasmatico, entonces va agravar la calcemia y el paciente va a empezar a contraerse y
también puedes percutir donde hay reflejos. Esto puede ir asociado a síndromes que producen daño
de la paratiroides.

Raquitismo

Los niños raquíticos sufren de falta de exposición a los rayos

ultravioleta quien convierte la 7 dihidrocolesterol en
hidroxicolesterol, entonces estos niños tiene baja cantidad de Ca y
el poco calcio que tienen lo utilizan de forma iónica para
mantenerse vivos, pero no tienen vitamina D3 que fije calcio a los
huesos y por eso sus huesos son frágiles, deformes y en su rostro
se observa una nariz que colapsa y viene una nariz en silla de
montar, las costillas se deforman y son gruesas y forman los surcos
de Harrison que fueron descritos por el profesor Harrison y eso era
común en muchos países. Ahora eso ya tiene solución se da
suplementos de vitamina D3 activado por vía oral.

La mujer tiene una síntesis basal de hidroxilacion de vitamina, ósea

a lo largo de su vida va incorporar menos calcio en la matriz ósea
que un hombre eso es un factor correlativo porque por ej los escandinados son blancos porque no
tenían rayos UV, una escandinada aprovechaba la poca vitamina D3 que tiene y tiene menos
probabilidad de osteoporosis que una mujer latina, hay diferencias raciales, de actividad física
porque cuando uno hace actividad física se eleva la hormona del crecimiento quien induce la síntesis
de proteínas para aumentar la masa muscular y se necesita huesos más tensos y se comienza a
estimular la incorporación de calcio gracias al colecalciferol entonces se calcifican tus huesos, las
mujeres y los hombres que hacen ejercicio tienen mayor reserva de calcio, al llegar a un momento
crítico denominado pausi andro o menopausia que ocurre en las mujeres entre 45 y 55 años y la
andropausia ocurre a los 60 años. Esto nos dice que la caída de las hormonas es más precoz en las
mujeres y es en crisis mientras que la disminución de andrógenos es en lisis. Los estrógenos
aumentan el calciferol quien estimula acumulación de Ca en la medula ósea pero cuando ya no hay
estrógenos ya no hay incremento del calciferol. La incorporación de fosforo es también estrógeno y
andrógeno dependiente. El fosforo se une al calcio para formar la matriz ósea gracias al estrógeno y
andrógeno cuando estas hormonas ya no existen no hay quien una el fosforo con el calcio y hay

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medicamentos que cumplen esa función como el difosfonato, dimenhidronato. En el tratamiento para
la osteoporosis tienes que dar vitamina D3 y algo que ayude a unir fosforo con calcio como el
difosfonato.

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