GERARDO:

Diagnóstico y manejo de la acidosis

metabólica: pautas de un panel de expertos
franceses.

Resumen: ​La acidosis metabólica es un trastorno que se encuentra con frecuencia en la

medicina de emergencia y la medicina de cuidados intensivos. Como la literatura se ha
enriquecido con nuevos datos sobre el manejo de la acidosis metabólica, la Sociedad
Francesa de Cuidados Intensivos (Société de Réanimation de Langue Française [SRLF]) y
la Sociedad Francesa de Medicina de Emergencia (Société Française de Médecine
d'Urgence [SFMU]). Desarrolló recomendaciones formalizadas de expertos utilizando la
metodología GRADE. Se abordaron los campos de la estrategia de diagnóstico, la
evaluación del paciente y la derivación y el tratamiento terapéutico y se formularon 29
recomendaciones: 4 recomendaciones eran fuertes (Grado 1), 10 débiles (Grado 2) y 15
eran opiniones de expertos. Se obtuvo un fuerte acuerdo de los participantes votantes para
todas las recomendaciones. Se discute la aplicación de los métodos de
Henderson-Hasselbalch y Stewart para el diagnóstico del mecanismo de acidosis
metabólica y se propone un algoritmo de diagnóstico. También se trata el uso de cetosis y
lactatemia venosa y capilar. Se considera el valor del pH, la lactatemia y su cinética para la
derivación de pacientes a los servicios prehospitalarios y de urgencias. Finalmente, las
modalidades de la terapia con insulina durante la cetoacidosis diabética, las indicaciones
para la infusión de bicarbonato de sodio y la purificación extrarrenal, así como las
modalidades de ventilación mecánica durante la acidosis metabólica grave se abordan en el
tratamiento terapéutico. y se considera su cinética para la derivación de pacientes en
departamentos prehospitalarios y de urgencias. Finalmente, las modalidades de la terapia
con insulina durante la cetoacidosis diabética, las indicaciones para la infusión de
bicarbonato de sodio y la purificación extrarrenal, así como las modalidades de ventilación
mecánica durante la acidosis metabólica grave se abordan en el tratamiento terapéutico. y
se considera su cinética para la derivación de pacientes en departamentos prehospitalarios
y de urgencias. Finalmente, las modalidades de la terapia con insulina durante la
cetoacidosis diabética, las indicaciones para la infusión de bicarbonato de sodio y la
purificación extrarrenal, así como las modalidades de ventilación mecánica durante la
acidosis metabólica grave se abordan en el tratamiento terapéutico.

Introducción: ​El método Henderson-Hasselbalch define la acidosis metabólica por la

presencia de un desequilibrio ácido-base asociado con una concentración de bicarbonato
en plasma por debajo de 20 mmol / L. La asociación de este desequilibrio con la
disminución del pH se denomina "acidemia", que a menudo se describe como grave cuando
el pH es igual o inferior a 7.20.
La acidosis metabólica es un evento frecuente en pacientes que reciben tratamiento de
emergencia o cuidados intensivos. Los médicos tienen a su disposición numerosas pruebas
de plasma y orina para caracterizar la acidosis metabólica, determinar su etiología y derivar
pacientes. La acidosis metabólica aguda puede acompañar a diversas enfermedades y
estar asociada con insuficiencia orgánica, en particular respiratoria (aumento de la demanda
ventilatoria) y cardiovascular (vasodilatación arterial, disminución del inotropismo cardíaco y
gasto cardíaco, arritmia ventricular). El papel de la acidosis metabólica aguda en estas fallas
orgánicas es sugerido principalmente por estudios experimentales en animales o in vitro, ya
que hay pocos estudios clínicos en humanos disponibles.

La última conferencia de consenso sobre la "corrección de la acidosis metabólica en

cuidados intensivos" fue publicada en 1999 por la Société de Réanimation de Langue
Française (SRLF), con la participación de la Société Française d'Anesthésie et de
Réanimation (SFAR), la Société Francophone d'Urgences Médicales (SFUM), el Groupe
Francophone de Réanimation et Urgences Pédiatriques (GFRUP), Samu de France, la
Société Française de Nutrition Entérale et Parentérale y la Société de Néphrologie. Desde
entonces, las pruebas de punto de atención han crecido y permiten a los médicos acceder a
las mediciones de gases en sangre muy rápidamente, incluso en entornos prehospitalarios.
Además, los nuevos datos sobre herramientas de diagnóstico y pronóstico y el tratamiento
de la acidosis metabólica han enriquecido la literatura. Es por eso que la SRLF y la Société
Française de Médecine d'Urgence (SFMU) proponen estas pautas formales sobre el
diagnóstico y el tratamiento de la acidosis metabólica. Mediante el análisis del nivel de
evidencia en la literatura, el propósito de estas pautas es especificar la estrategia de
diagnóstico, la derivación de pacientes y el tratamiento terapéutico en entornos
prehospitalarios, en la sala de emergencias y en cuidados intensivos.

Metodo:​Las pautas fueron elaboradas por un grupo de doce expertos convocados por la
SRLF y la SFMU. La agenda del grupo se definió de antemano. El comité organizador
definió primero las preguntas que debían abordarse con los coordinadores y luego designó
a los expertos a cargo de cada pregunta. Las preguntas se formularon de acuerdo con un
formato de Resultado de comparación de intervención del paciente (PICO) después de una
primera reunión del grupo de expertos. Se analizó la literatura y se formularon las pautas
utilizando la metodología de Evaluación, Desarrollo y Evaluación de Grado de
Recomendación (GRADE). Se definió un nivel de evidencia para cada referencia
bibliográfica citada en función del tipo de estudio y podría reevaluarse a la luz de la calidad
metodológica del estudio. Se determinó un nivel general de evidencia para cada criterio de
valoración, teniendo en cuenta el nivel de evidencia de cada referencia bibliográfica, la
consistencia entre los resultados de los estudios, la naturaleza directa o indirecta de los
resultados y el análisis de costos. Se utilizaron tres niveles de prueba (Tabla 1):
 ● Un alto nivel general de evidencia permitió la formulación de una recomendación
"fuerte" (debe hacerse ... GRADO 1+, no debe hacerse ... GRADO 1-).
● Un nivel general de evidencia moderado, bajo o muy bajo condujo a la elaboración
de una recomendación "opcional" (probablemente debería hacerse ... GRADO 2+,
probablemente no debería hacerse ... GRADO 2-).
● Cuando la literatura era inexistente o insuficiente, la pregunta podría ser objeto de
una recomendación en forma de opinión experta (los expertos sugieren ...).

Las recomendaciones propuestas fueron presentadas y discutidas una por una. El objetivo
no era necesario para llegar a una opinión única y convergente de los expertos sobre todas
las propuestas, sino para definir los puntos de acuerdo y los puntos de desacuerdo o
incertidumbre. Luego, cada experto revisó y calificó cada recomendación utilizando una
escala de 1 (desacuerdo completo) a 9 (acuerdo completo). La calificación colectiva se
realizó utilizando una cuadrícula GRADE. Para aprobar una recomendación sobre un
criterio, al menos el 50% de los expertos tenían que estar de acuerdo y menos del 20% en
desacuerdo. Para que un acuerdo sea sólido, al menos el 70% de los expertos tenían que
estar de acuerdo. En ausencia de un acuerdo firme, las recomendaciones fueron
reformuladas y calificadas nuevamente, con miras a alcanzar un consenso. Solo se
mantuvieron las opiniones de expertos que obtuvieron un fuerte acuerdo.

Areas de recomendaciones

Se definieron tres áreas: estrategia diagnóstica, derivación de pacientes y manejo

terapéutico. Se realizó una búsqueda bibliográfica utilizando la base de datos MEDLINE a
través de PubMed y la base de datos Cochrane. Para su inclusión en el análisis, las
publicaciones tenían que estar escritas en inglés o francés. El análisis se centró en todos
los datos de la literatura sin imponer un límite de fecha, de acuerdo con un orden de
evaluación que va desde metanálisis hasta ensayos aleatorios y estudios observacionales.
El tamaño de las poblaciones de estudio y la relevancia de la investigación se consideraron
para cada estudio.

Resumen de Resultados
El resumen de los resultados realizado por los expertos según el método GRADE condujo a
la elaboración de 29 directrices. De estas pautas, 4 tenían un alto nivel de evidencia
(GRADO 1 ±) y 10 un bajo nivel de evidencia (GRADO 2 ±). El método GRADE no era
aplicable a 15 pautas, lo que resultó en opiniones de expertos. Después de dos rondas de
puntuación, se llegó a un acuerdo sólido para todas las pautas. La Tabla 2 proporciona un
resumen de las recomendaciones.

Primera área: estrategia de diagnóstico

¿Deben realizarse mediciones de gases en sangre arterial en los pacientes con un

nivel de bicarbonato en plasma disminuido al diagnosticar el desequilibrio
ácido-base?
R1.1: los expertos sugieren que las mediciones de gases en sangre arterial se realicen en
pacientes con un nivel de bicarbonato en plasma disminuido para eliminar la alcalosis
respiratoria, confirmar el diagnóstico de acidosis metabólica y evaluar la acidosis mixta
(OPINIÓN EXPERTA).

Justificación La acidosis es un proceso fisiopatológico que puede explicar una disminución

en el pH de la sangre que define la acidemia. Dos mecanismos principales pueden ser
responsables: una disminución en el bicarbonato plasmático, que define la acidosis
metabólica, y un aumento en la PaCO ​2 , que define la acidosis respiratoria. En el caso de la
acidosis metabólica, la disminución del bicarbonato plasmático refleja la intervención del
sistema tampón relacionado con una acumulación de ácidos no respiratorios o una pérdida
excesiva de bicarbonato.

El pH puede mantenerse normal a través de la disminución de PaCO ​2 obtenida

compensando la hiperventilación. La acidemia ocurre cuando la compensación respiratoria
es insuficiente. El valor de PaCO ​2 que mantiene un pH normal, llamado PaCO ​2 esperado ,
puede calcularse usando la fórmula: PaCO ​2 esperado  = 1.5 × [HCO ​3 -​ ] + 8 ± 2 mmHg.
Las mediciones de gases en sangre se pueden usar para evaluar la compensación
respiratoria y así detectar acidemia mixta: pH <7.38, HCO ​3 -​  <20 mmol / L y PaCO ​2​medido
 > PaCO ​2​ esperado .

Como la disminución del bicarbonato en plasma también puede estar relacionada con un
mecanismo de compensación de la alcalosis respiratoria, las mediciones de gases en
sangre permitirían la eliminación de la alcalemia respiratoria: pH> 7,42 y PaCO ​2  <38
mmHg.

La mayoría de los estudios que han medido la concordancia y los límites de concordancia
entre las mediciones de gases en sangre venosa y arterial no evaluaron la superioridad
clínica de un método con respecto a otro para el diagnóstico de acidosis metabólica y se
realizaron en grupos de pacientes de tamaño moderado. Un metaanálisis de estudios que
compararon las mediciones de gases en sangre arterial y venosa en pacientes en salas de
emergencia encontró una excelente concordancia entre el pH arterial y venoso (diferencia
media - 0.033 [IC 95% - 0.039 a 0.027]). Un único estudio sobre el manejo de la
cetoacidosis en la sala de emergencias encontró que las mediciones de gases en sangre
arterial alteraron el tratamiento en el 3.7% de los casos y cambiaron la disposición en el 1%
de los casos. Estas modificaciones se consideraron insignificantes y los autores
concluyeron que las técnicas eran equivalentes. Muy buena concordancia entre las
mediciones arteriales y venosas del déficit de base también se encontró en pacientes con
trauma. Resultados similares, con una diferencia de pH promedio de 0.03 [IC 95% - 0.02 a
0.08], se encontraron en pacientes críticos con acidosis metabólica de varias causas,
excepto cetoacidosis.

Sin embargo, la concordancia entre las mediciones de gases en sangre venosa y arterial fue
mucho peor para PaCO ​2 . En un metanálisis de estudios que compararon los valores de
PaCO ​2 arterial y venosa en pacientes en la sala de emergencias, la diferencia media fue de
4,41 mmHg [IC del 95%: 2,55–6,27], con límites de concordancia que van de - 20,4 a 25,8
mmHg.

¿Es el déficit de base una mejor medición que el bicarbonato en plasma

para diagnosticar la acidosis metabólica?
R1.2 — La medición del déficit de base probablemente no debería preferirse a la del
bicarbonato plasmático para identificar pacientes con riesgo de acidosis metabólica
(GRADO 2 -, ACUERDO FUERTE).

Justificación Los datos clínicos son escasos y limitados (estudios observacionales,

retrospectivos). Los dos estudios más grandes muestran que si el grupo de control es de
pacientes con un exceso de base (BE) de -5 mmol / L, correspondiente a un déficit de base
de 5 mmol / L, el bicarbonato de plasma por debajo de 20 mmol / L es un buen indicador de
diagnóstico de acidosis metabólica. BE corresponde a la cantidad de ácido fuerte (o de base
fuerte en el caso de una acidosis metabólica) que se debe agregar in vitro a 1 L de plasma
para normalizar el pH a 7.40, con un PaCO 2​​ de 40 mmHg y una temperatura de 37 ° C.
Existen varios métodos para calcular la BE, pero todos usan bicarbonato de plasma como
componente principal. El exceso de base estándar (SBE) calculado utilizando la ecuación
de van Slyke * tiene en cuenta una concentración de hemoglobina de 5 g / dL, que es la
concentración teórica de hemoglobina en el espacio extracelular de distribución de
bicarbonato. La ecuación de van Slyke para SBE es la más utilizada clínicamente, pero no
se utiliza en estudios comparativos con bicarbonato de plasma. Como la BE siempre se
calcula a partir del bicarbonato plasmático, la correlación entre el bicarbonato plasmático y
la BE (y, por lo tanto, el déficit de base) es muy fuerte.

* Ecuación de Van Slyke:

Exceso de base = (HCO ​3 -​ –24.4) + (2.3 × Hb + 7.7) × (pH - 7.4) × (1 - 0.023 × Hb), con Hb
en g / dL.
TOÑO:

RECOMENDACION NIVEL DE EVIDENCIA

ESTRATEGIA
DIAGNÓSTICA

R1.1 Los expertos sugieren que Opinion experta

se realicen mediciones de
gases en sangre arterial
en pacientes con un nivel
de bicarbonato en plasma
disminuido para eliminar
la alcalosis respiratoria,
confirmar el diagnóstico
de acidosis metabólica y
evaluar la acidosis mixta.

R1.2 La medición del déficit de Grado 2-

base probablemente no
debería preferirse a la del
bicarbonato plasmático en
la identificación de
pacientes con riesgo de
acidosis metabólica.

R1.3 La brecha aniónica Grado 2+

corregida para la albúmina
probablemente debería
usarse en lugar de la
brecha aniónica no
corregida para diferenciar
la acidosis relacionada
con la carga de ácido de la
acidosis relacionada con
el déficit de base
R1.4 Los expertos sugieren Opinion experta
primero aplicar el método
de
Henderson-Hasselbalch
usando la brecha aniónica
en plasma corregida para
la albúmina para el
diagnóstico del
mecanismo de acidosis
metabólica. Sin embargo,
el método Stewart ofrece
información sobre
situaciones inexplicables
por el método
Henderson-Hasselbalch:
desequilibrio ácido-base
secundario al
desequilibrio de sodio y
cloruro en sangre y
trastornos complejos

R1.5 Los expertos sugieren Opinion experta

utilizar un algoritmo para
mejorar el diagnóstico
etiológico de la acidosis
metabólica.

R1.6 Los expertos sugieren que Opinion experta

la brecha aniónica urinaria
solo debe calcularse en
acidosis metabólica sin
aniones no medidos o
etiología obvia

R1.7 Los expertos sugieren que Opinion experta

la medición del pH
urinario debe limitarse a
pacientes con acidosis
metabólica sin aniones no
medidos o etiología obvia,
 y con una fuerte sospecha
clínica de acidosis tubular

R1.8 Los expertos sugieren que Opinion experta

un valor normal de lactato
venoso descuenta la
hiperlactatemia

R1.9 El lactato arterial Grado 2+

probablemente debería
medirse para confirmar la
hiperlactatemia en caso de
aumento del lactato
venoso

R1.10 El lactato de sangre Grado 1-

capilar no debe medirse
para diagnosticar la
hiperlactatemia

R1.11 Se deben medir las Grado 1+

cetonas en sangre capilar
en lugar de las cetonas en
orina al diagnosticar la
cetoacidosis

VALORACIÓN DEL RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA

PACIENTE Y DERIVACIÓN

R2.1 El valor del pH Grado 2-

probablemente no se debe
usar solo para identificar
pacientes críticos

R2.2 La hiperlactatemia, Grado 1+

cualquiera que sea su
valor, debe considerarse
como un marcador de
gravedad en el tratamiento
inicial. El manejo
diagnóstico y terapéutico
 debe ser rápido y
multidisciplinario si es
necesario.

R2.3 El aumento del lactato en Grado 2+

sangre probablemente
debería controlarse en las
primeras horas de
tratamiento para evaluar la
respuesta al tratamiento.

R2.4 Los expertos sugieren una Opinion experta

estrecha monitorización
de pacientes con
cetoacidosis diabética,
idealmente en una Unidad
de Cuidados Intensivos

MANEJO TERAPEUTICO RECOMENDACION NIVEL DE EVIDENCIA

R3.1 La insulina probablemente Grado 2+

debe administrarse por vía
intravenosa en lugar de
por vía subcutánea en
pacientes con
cetoacidosis diabética.

R3.2 Probablemente no se debe Grado 2-

administrar un bolo de
insulina antes de
comenzar la terapia de
insulina intravenosa
continua en pacientes con
cetoacidosis diabética

R3.3 Probablemente se deben Grado 2+

administrar bajas dosis de
insulina intravenosa
continua en el tratamiento
de la cetoacidosis
diabética.
R3.4 Los expertos sugieren Opinión experta
usar una dosis inicial de
0.1 UI / kg / h sin exceder
10 UI / h, y aumentarla en
ausencia de hipocalemia,
si los objetivos para la
corrección de las cetonas
en sangre (0.5 mmol / L /
h), bicarbonato ( 3 mmol /
L / h), y la glucosa en
sangre capilar (3 mmol / L
/ h) no se alcanzan
después de las primeras
horas de tratamiento

R3.5 Los expertos sugieren Opinión experta

administrar bicarbonato
de sodio para compensar
la pérdida de la base
gastrointestinal o renal en
caso de poca tolerancia
clínica.

R3.6 El bicarbonato de sodio Grado 2+

probablemente se debe
administrar a pacientes de
cuidados intensivos con
acidemia metabólica
severa (pH≤7.20, PaCO2
<45 mmHg) e insuficiencia
renal aguda moderada a
severa, para mejorar el
pronóstico

R3.7 El bicarbonato de sodio Grado 1-

no debe administrarse de
forma rutinaria en el
tratamiento terapéutico
del paro circulatorio,
aparte de la hipercalemia
o intoxicación
preexistente por
 estabilizadores de
membrana

R3.8 El bicarbonato de sodio Grado 2-

probablemente no se debe
administrar a pacientes
con cetoacidosis diabética

R3.9 Los expertos sugieren Opinión experta

administrar bicarbonato
de sodio en el tratamiento
terapéutico de la
intoxicación por salicilato,
sea cual sea el valor de pH

R3.10 En caso de shock y / o Opinión experta

insuficiencia renal aguda,
los expertos sugieren
iniciar la terapia de
reemplazo renal si el pH
es inferior o igual a 7.15
en ausencia de acidosis
respiratoria grave y a
pesar del tratamiento
adecuado

R3.11 En caso de acidosis Opinión experta

láctica sugestiva de
intoxicación por
metformina, los expertos
sugieren el inicio
temprano de la terapia de
reemplazo renal cuando
hay disfunción orgánica o
en ausencia de mejoría en
las primeras horas de
tratamiento terapéutico.

R3.12 En caso de intoxicación Opinión experta

por metanol o etilenglicol,
los expertos sugieren
iniciar la terapia de
 reemplazo renal si la
brecha aniónica es
superior a 20 mEq / L o si
hay insuficiencia renal o
discapacidad visual.

R3.13 En la acidosis metabólica Opinión experta

asociada con la
intoxicación por ácido
salicílico, los expertos
sugieren el inicio de la
terapia de reemplazo renal
cuando hay compromiso
neurológico y / o si la
concentración de ácido
salicílico es superior a 6.5
mmol / L (90 mg / dL) y / o
si el pH es menor igual o
igual a 7.20

R3.14 Los expertos sugieren Opinión experta

compensar la acidemia
aumentando la frecuencia
respiratoria sin inducir
presión intrínseca positiva
al final de la espiración,
con un máximo de 35
ciclos / min y / o un
volumen corriente de
hasta 8 ml / kg de masa
corporal, y monitoreando
la presión de la meseta. El
objetivo de la ventilación
no es normalizar el pH. Un
pH objetivo mayor o igual
a 7.15 parece razonable. El
tratamiento médico de la
acidosis metabólica y de
su causa debe
considerarse de forma
concomitante, ya que la
compensación ventilatoria
solo puede ser
sintomática y temporal.
En caso de acidosis metabólica, ¿la brecha aniónica en plasma se corrige para la
albúmina mejor que la brecha aniónica en plasma no corregida para diferenciar el
exceso de ácido del déficit de base?
R1.3: la brecha aniónica corregida para la albúmina probablemente debería usarse en lugar
de la brecha aniónica no corregida para diferenciar la acidosis relacionada con la carga de
ácido de la acidosis relacionada con el déficit de base (GRADO 2+, ACUERDO FUERTE).

Justificación Aunque la mayoría de los datos clínicos son prospectivos, son escasos y
observacionales. Las comparaciones entre la brecha aniónica corregida * (cAG) y la brecha
aniónica no corregida ** (AG) no muestran diferencias o superioridad de cAG. La mayoría
de los autores consideran que el umbral patológico es cAG o AG> 12 mmol / L. El AG
fisiológico se compone principalmente de fosfato y albuminato (anión débil de la albúmina
sanguínea). En consecuencia, la hipoalbuminemia conduce a una disminución en el
albuminato plasmático y, por lo tanto, a una disminución en el AG. Por lo tanto, un AG
normal asociado con hipoalbuminemia corresponde a la presencia de ácidos plasmáticos,
que reemplazan al albuminato para normalizar el AG. Tener en cuenta el nivel de albúmina
en el cálculo de AG desenmascara los ácidos plasmáticos cuando hay hipoalbuminemia.
Entonces, cAG es mayor que AG, particularmente en una población de pacientes con alto
riesgo de hipoalbuminemia, como es el caso de pacientes en cuidados intensivos o
pacientes con desnutrición, hepatopatía, inflamación crónica o pérdida urinaria de albúmina.

* cAG=AG+(40−[albumina sanguinea])×0.25, con albumina sanguinea ein g/L.

** AG=Na+ −(Cl− +HCO3 −)=12±4 mmol/L (o AG =(Na+ +K+)−(Cl− +HCO3 −)=16±4
mmol/L).

¿Es el método Stewart equivalente al método Henderson-Hasselbalch que utiliza la

brecha aniónica corregida para la albúmina para el diagnóstico del mecanismo de
acidosis metabólica?
R1.4. Los expertos sugieren primero aplicar el método de Henderson-Hasselbalch usando la
brecha aniónica corregida para la albúmina para el diagnóstico del mecanismo de acidosis
metabólica. Sin embargo, el método Stewart proporciona información sobre situaciones
inexplicables por el método Henderson-Hasselbalch: desequilibrio ácido-base secundario al
desequilibrio de sodio y cloruro en sangre y trastornos complejos (OPINIÓN EXPERTA).

Justificación El enfoque de Henderson-Hasselbalch utilizando la brecha aniónica corregida

para la albúmina y el método Stewart se propuso para la identificación de las causas de los
desequilibrios ácido-base. La brecha aniónica (AG) (o aniones no medidos) requiere solo un
cálculo simple y rápido *. En equilibrio, AG no tiene en cuenta los cationes de bajo nivel que
no se miden de forma rutinaria (Mg2 +, Ca2 +, H +) y se explica esencialmente por aniones
no determinados por las mediciones de electrolitos en la sangre (esencialmente albuminato
y fosfato). Un aumento en AG indica clásicamente la acumulación de un ácido cuyo anión
no es cloruro y teóricamente corresponde a la acumulación de uno de los siguientes
compuestos: lactato, acetoacetato, hidroxibutirato, oxalato, glicolato, formiato, salicilato,
sulfato. Sin embargo, este razonamiento implica que el valor de los aniones no medidos,
esencialmente el albuminado, y más raramente fosfato (Pi), es normal. De hecho, la
hipoalbuminemia produce una disminución de los aniones no medidos y reducirá la brecha
aniónica. Por lo tanto, puede perderse la acumulación de un anión como el lactato o el
acetoacetato, porque el AG es falsamente normal. La corrección de la albúmina AG (cAG) **
identifica la mayoría de las situaciones en las que hay una acumulación de un anión distinto
del cloruro y la hipoalbuminemia.

El enfoque de Stewart supone que el equilibrio ácido-base se basa en una disociación de

las moléculas de agua que depende de tres variables independientes: PaCO2, la fuerte
diferencia de iones que corresponde a la diferencia entre cationes fuertes y aniones fuertes
SID aparente (appSID)=Na+ +K+ +Ca2+ +Mg2+−Cl−) y la suma de ácidos débiles no
volátiles presentes en forma disociada o no disociada (Atot) definida por [albumina
×(0.123× pH−0.631)+ [Pi×(0.309× pH− 0.469]. Se utiliza el SID efectivo: SID efectivo =
HCO3 − +albuminado − +Pi− =HCO3 − +Atot. Las alteraciones respiratorias ácido-base se
definen exclusivamente por el aumento de PaCO2. El enfoque de las alteraciones
metabólicas ácido-base requiere el cálculo de la fuerte brecha iónica (SIG), que es igual a
SID aparente − SID efectivo. En el modelo de Stewart, dado que debe respetarse la
neutralidad eléctrica, la variación en la concentración de bicarbonato es la consecuencia de
la alteración ácido-base y no su causa, a diferencia de la hipótesis del modelo de
Henderson-Hasselbalch. Un SIG positivo indica la presencia de aniones no medidos y, por
lo tanto, de acidosis metabólica. El enfoque de Stewart parece al menos equivalente al
enfoque de Henderson-Hasselbalch en el caso de la acumulación de ácido endógeno o
exógeno o la pérdida de bicarbonato. Sin embargo, el enfoque de Stewart arroja luz sobre
los trastornos metabólicos secundarios a los niveles de sodio y cloruro en la sangre, como
la acidosis hiperclorémica asociada con la reanimación con solución salina, que el enfoque
de Henderson-Hasselbalch explica con menos facilidad y sobre trastornos complejos
(hiperlactatemia a pH normal y BE) .

*AG=Na+ −(Cl− +HCO3 −)=12±4 mmol/L (o AG =(Na+ +K+)−(Cl− +HCO3 −)=16±4 mmol/L).
**cAG=AG+(40−[albumina sanguinea])×0.25, con albumina sanguinea en g/L.

PAULA

¿El uso de un algoritmo de diagnóstico mejora el diagnóstico etiológico de la

acidosis metabólica?

R1.5: los expertos sugieren utilizar un algoritmo para mejorar el diagnóstico etiológico de la
acidosis metabólica (OPINIÓN EXPERTA) (Fig. 1).

Justificación Pocos estudios han evaluado el impacto diagnóstico del uso de un algoritmo en
la acidosis metabólica, por lo que es difícil proporcionar una respuesta bien argumentada a
la pregunta. Siempre es esencial recopilar datos mediante la toma de la historia clínica y el
examen físico [33].

Además de las excepciones mencionadas a continuación, el uso de un algoritmo podría

utilizarse posteriormente para investigar situaciones simples de acidosis [28]. Sin embargo,
es importante saber si hay artefactos [34] o atípicos [35], complejos [33] o cuadros clínicos
engañosos [30, 36].

La intoxicación por ácido asocia la alcalosis respiratoria inicial con la acidosis metabólica
responsable de un aumento en la brecha aniónica que se explica solo en parte por la
acumulación de ácido acetilsalicílico [33]. El aumento de la acidosis de la brecha aniónica
observada en el envenenamiento por etilenglicol se debe en parte a la acumulación de
ácido glicólico, que algunos analizadores de laboratorio identifican erróneamente como
lactato [34, 37]. La cetoacidosis diabética puede ir acompañada de acidosis hiperclorémica
al ingreso hospitalario o pocas horas después del ingreso [35].

La asociación de la producción de lactato con vómitos puede conducir al cuadro clínico de

alcalosis metabólica [30].

La infusión abundante de líquido rico en cloruro durante la insuficiencia circulatoria asociada

con hiperlactatemia produce acidosis hiperclorémica [30, 38]. Es importante recordar que la
compensación respiratoria observada en la acidosis metabólica aguda no puede corregir el
valor de pH más allá de 7.40 (Fig. 1). Las principales causas de hiperlactatemia se
enumeran en la Tabla 3. Si no se encuentra una etiología, se puede considerar un trastorno
metabólico hereditario.

¿Debería calcularse siempre la brecha aniónica urinaria en la acidosis metabólica?

R1.6 — Los expertos sugieren que la brecha aniónica urinaria solo debe calcularse en
acidosis metabólica sin aniones no medidos o etiología obvia (OPINIÓN EXPERTA).

Justificación La brecha de aniones urinarios, calculada como la suma de los aniones y

cationes medidos (Na + + K + + Cl−), se propuso para la estimación de la excreción urinaria
de amonio (NH4 +) [39–41]. En la acidosis con una brecha aniónica normal, el amonio
distingue entre la acidosis relacionada con la pérdida gastrointestinal de bicarbonato
(brecha aniónica negativa), la acidosis vinculada a la acidosis tubular o el
hipoaldosteronismo hiporeninémico (brecha aniónica cero o aumentada) [39-41].

Sin embargo, la utilidad diagnóstica de la brecha aniónica urinaria, especialmente en la sala

de emergencias o en cuidados intensivos es cuestionable. Primero, fuera de la terapia
intensiva, el desempeño de este índice solo es validado por estudios de muy bajo nivel de
evidencia [6, 40, 41]. La brecha aniónica urinaria parece estar correlacionada con la
excreción de NH4 + [28], pero la correlación es débil, la variabilidad informada es sustancial
y ninguno de los estudios disponibles ajusta los factores de confusión o informa el
rendimiento diagnóstico [6, 40, 41]. En segundo lugar, no se evalúa el carácter
discriminatorio y la contribución al diagnóstico. Por último, la mayoría de los estudios
realizados en la sala de emergencias o en cuidados intensivos no han evaluado este
parámetro [22, 23, 27].

Un único estudio sugiere una alta prevalencia de acidosis tubular en cuidados intensivos. Es
de bajo nivel de evidencia, ya que el parámetro utilizado (brecha aniónica urinaria) también
es un criterio diagnóstico del cuadro clínico esperado (acidosis tubular) [42].
¿Debería medirse siempre el pH urinario en la acidosis metabólica?

R1.7. Los expertos sugieren que la medición del pH urinario debe limitarse a pacientes con
acidosis metabólica sin aniones no medidos o etiología obvia, y con una fuerte sospecha
clínica de acidosis tubular (OPINIÓN EXPERTA).

Justificación: La medición del pH urinario está menos validada que el cálculo de la brecha
aniónica urinaria. Su valor diagnóstico es controvertido y parece más restringido [28, 36, 39,
41].

¿La medición del lactato venoso es menos efectiva que la medición del lactato arterial
en el diagnóstico de hiperlactatemia?

R1.8: los expertos sugieren que un valor normal de lactato venoso descuenta la
hiperlactatemia (OPINIÓN EXPERTA).

R1.9: el lactato arterial probablemente debe medirse para confirmar la hiperlactatemia en

caso de aumento del lactato venoso (GRADO 2+, ACUERDO FUERTE).

Justificación: La medición del lactato arterial es el método de referencia para determinar el

lactato en sangre. La muestra de sangre venosa es más fácil que la arterial y menos
dolorosa para el paciente. Varios estudios han evaluado el acuerdo entre las mediciones de
lactato en sangre venosa y arterial. Un metaanálisis de 2014 incluyó tres de estos estudios
[7]. Eran estudios de cohorte prospectivos o retrospectivos que incluían sesgo de selección
de pacientes (pacientes no consecutivos), el lactato en sangre rara vez era superior a 4
mmol / L, y el equipo de medición y las condiciones de muestreo diferían de un estudio a
otro. El sesgo medio en los resultados varió de - 0.016 a 1.06 mmol / L. Los límites de
acuerdo de Bland-Altman variaron de 1.51 a 2.65 mmol / L. Estos sesgos y límites,
informados para los valores habituales de lactato, muestran que la medición del lactato
venoso es inadecuada para el diagnóstico de hiperlactatemia.

La medición del lactato venoso también se ha evaluado en estudios de cohortes de

pronóstico de pacientes con trauma severo, sospecha de shock séptico o ingresados en la
sala de emergencias [43-46]. Las poblaciones de estudio no fueron todas comparables y los
resultados no fueron inequívocos, en particular para valores de lactato venoso inferiores a 4
mmol / L. Por otro lado, parece que un valor de lactato venoso superior a 4 mmol / L se
asoció fuertemente con un mayor riesgo de muerte.

En conclusión, mientras que la medición de lactato venoso puede ser útil para determinar el
pronóstico, los datos de la literatura no respaldan su uso en el diagnóstico de
hiperlactatemia.

¿La medición del lactato en sangre capilar es tan efectiva como la medición del
lactato arterial en el diagnóstico de hiperlactatemia?

R1.10: el lactato de sangre capilar no debe medirse para diagnosticar la hiperlactatemia

(GRADO 1 - ACUERDO FUERTE).
Justificación: La medición del lactato en sangre capilar es menos invasiva y más rápida que
la medición del lactato arterial. Varios estudios de cohortes han comparado estos dos
métodos de medición. El sesgo promedio varió de - 0.99 a 2.4 mmol / L. Los límites de
acuerdo de Bland-Altman variaron de - 5.6 a 5.4 mmol / L [47-51]. Estos resultados son
difíciles de analizar porque se utilizaron diferentes equipos de medición y existen
inconsistencias entre los resultados [52]. Por lo tanto, la medición del lactato en sangre
capilar es insuficientemente eficiente y no permite una determinación suficientemente
precisa del lactato arterial.

La medición del lactato en sangre capilar se ha propuesto como una herramienta de

pronóstico. La mayoría de los estudios, realizados antes del ingreso al hospital o al ingreso
a la sala de emergencias, han combinado varias técnicas de muestreo (venosas y
capilares). Pocos estudios han analizado la medición del lactato en sangre capilar como
herramienta de pronóstico para pacientes con trauma severo o sospecha de shock séptico
[44, 47, 53]. Estos estudios fueron de bajo nivel de evidencia y no permiten llegar a una
conclusión sobre el valor pronóstico de la medición de lactato en sangre capilar.

La hiperlactatemia ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción de lactato y el

aclaramiento [54]. Tradicionalmente, las causas de hiperlactatemia se han dividido en dos
grupos: asociadas con hipoxia tisular (tipo A) y sin hipoxia tisular (tipo B) [55, 56]. Sin
embargo, el mecanismo puede ser mixto y la misma etiología se puede encontrar en ambos
grupos [57].

¿La medición de las cetonas en sangre capilar es más efectiva que la medición de
cetonas en orina en el diagnóstico cetoacidosis?

R1.11: las cetonas en sangre capilar en lugar de las cetonas en orina deben medirse al
diagnosticar la cetoacidosis (GRADO 1+, ACUERDO FUERTE).

Justificación: Los estudios que comparan las cetonas en orina y las cetonas en sangre son
todos observacionales. Solo hay un estudio prospectivo controlado aleatorizado, pero
evaluó la incidencia de hospitalización / evaluación de emergencia entre pacientes con
diabetes tipo 1 dependiendo de la auto-medición de cetonas en sangre o cetonas en orina
[58]. La mayoría de los estudios han incluido pacientes que acuden a la sala de
emergencias debido a un episodio hiperglucémico (glucosa en sangre generalmente> 2.5 g /
L). Los criterios de diagnóstico de la cetoacidosis diabética variaron de un estudio a otro, lo
que dificulta la comparación. Cualquiera sea su calidad, todos los estudios encontraron una
mayor especificidad y un resultado diagnóstico más rápido con cetonas en sangre capilar,
para una sensibilidad comparable. Además, las cetonas en orina pueden persistir en
ausencia de cetonas en sangre significativas. Por último, la medición de cetonas en orina
determina solo el acetoacetato, mientras que la medición de cetonas en sangre determina
únicamente

¿La medición de las cetonas en sangre capilar es más efectiva que la medición de
cetonas en orina en el diagnóstico cetoacidosis?
R1.11: las cetonas en sangre capilar en lugar de las cetonas en orina deben medirse al
diagnosticar la cetoacidosis (GRADO 1+, ACUERDO FUERTE).

Justificación: Los estudios que comparan las cetonas en orina y las cetonas en sangre son
todos observacionales. Solo hay un estudio prospectivo controlado aleatorizado, pero
evaluó la incidencia de hospitalización / evaluación de emergencia entre pacientes con
diabetes tipo 1 dependiendo de la auto-medición de cetonas en sangre o cetonas en orina
[58]. La mayoría de los estudios han incluido pacientes que acuden a la sala de
emergencias debido a un episodio hiperglucémico (glucosa en sangre generalmente> 2.5 g /
L). Los criterios de diagnóstico de la cetoacidosis diabética variaron de un estudio a otro, lo
que dificulta la comparación. Cualquiera sea su calidad, todos los estudios encontraron una
mayor especificidad y un resultado diagnóstico más rápido con cetonas en sangre capilar,
para una sensibilidad comparable. Además, las cetonas en orina pueden persistir en
ausencia de cetonas en sangre significativas. Por último, la medición de las cetonas en
orina determina solo el acetoacetato, mientras que la medición de las cetonas en sangre
determina únicamente el beta-hidroxibutirato, que es el cuerpo de cetona predominante en
el caso de la cetosis diabética. Dependiendo de los diversos puntos de corte informados, las
cetonas en sangre por encima de 3 mmol / L asociadas con hiperglucemia constituyen un
buen criterio diagnóstico de cetoacidosis diabética [59-63].

Segunda zona: evaluación y derivación de pacientes

¿En caso de acidosis metabólica, es el valor de pH útil para identificar a los pacientes
críticamente enfermos?

R2.1-El valor del pH debe probablemente no se utiliza solo para identificar a los pacientes
críticamente enfermos (grado 2 -, ACUERDO fuerte).

Razón fundamental El pH de la sangre es un parámetro fundamental de laboratorio. Su

valor depende no sólo de las variaciones respiratorias o metabólicas, sino también en el
sitio de muestras de tipo arterial, venosa o toma de muestras de sangre capilar. Los
estudios clínicos de la utilidad de pH de la sangre en la medicina de emergencia han
utilizado análisis de sangre venosa o arterial. La aparición de nuevas herramientas para la
medición de punto de cuidado del pH ha producido estudios recientes publicados acerca de
su valor pronóstico antes del ingreso a hospitalización. Estos estudios observacionales
esencialmente relacionados con el paro cardíaco no traumático y la mayoría no pudo
demostrar una utilidad pronóstica de la medición aislada de pH. Sin embargo, hay una
necesidad de evaluar pH combinado con otros parámetros clínicos y bioquímicos. La
mayoría de estudios en el ámbito hospitalario fueron observacionales, estaban limitados por
un pequeño número de pacientes, y se evaluaron enfermedades muy diferentes (paro
cardíaco, trauma, neumonía, cetoacidosis diabética). La mayoría de ellos no mostraron
ningún valor pronóstico de la medición del pH . Sólo los estudios de neumonía aguda
adquirida en la comunidad dan relevancia a la utilidad de la medición del pH de la sangre,
pero en el contexto de las puntuaciones de gravedad combinado con otros parámetros.
¿Es útil para identificar pacientes en estado crítico medición de lactato?

R2.2-Hiperlactatemia, cualquiera que sea su valor, debe ser considerada como un marcador
de la gravedad en el tratamiento inicial. manejo diagnóstico y terapéutico debe ser rápida y
multidisciplinar si es necesario (GRADE 1+, acuerdo fuerte).

R2.3-Aumento de lactato en sangre probablemente debe ser monitoreada en las primeras

horas de la administración a fin de evaluar la respuesta al tratamiento (grado 2 +, acuerdo
fuerte).

Razón fundamental
Numerosos estudios muestran una asociación entre el lactato en sangre inicial y el
pronóstico del choque séptico y trauma. En su mayoría son estudios de cohortes
retrospectivo o estudios observacionales prospectivos. Sus metodologías son a menudo
cuestionables y sus niveles de prueba limitadas. Sin embargo, todos los estudios coinciden
en la utilidad de la medición inicial de lactato arterial o venosa en la evaluación de la
gravedad del shock séptico y la necesidad de cuidados críticos . Hiperlactatemia es un
índice independiente de gravedad y un nivel de lactato inicial por encima de 4 mmol / L en el
shock séptico y por encima de 2 mmol / L en pacientes traumatizados siempre se asocia
con un peor pronóstico.

Varios estudios informan de la utilidad pronóstica adicional de disminución de lactato en

plasma (depuración). El mejor punto de corte parece ser 30% aclaramiento de lactato en la
sexta hora de tratamiento en el shock séptico. Del mismo modo, ninguna disminución de
lactato o una disminución de menos del 20% en el primero de 2 a 4 h se asocia con un peor
pronóstico en pacientes con traumatismos.

Hiperlactatemia inicial también se asocia con una mayor carga de tratamiento. la medición
previa a la admisión de lactato mejora la identificación de los pacientes que necesitan
cuidados intensivos.

¿Hace un seguimiento intensivo de los pacientes con cetoacidosis diabética mejora el

pronóstico?

R2.4-Los expertos sugieren una estrecha vigilancia de los pacientes con cetoacidosis
diabética, idealmente en la unidad de cuidados intensivos (OPINION DE EXPERTOS).

Razón fundamental: La indicación para el ingreso en cuidados intensivos es claro en el

caso de insuficiencia orgánica asociada con cetoacidosis. Sin embargo, desde hace varias
décadas ciertos estudios han sugerido que los pacientes con cetoacidosis diabética sin
complicaciones pueden ser gestionados por hospital cuidado convencional . Un estudio de
cohorte retrospectivo en más de 15.000 pacientes en 159 hospitales estadounidenses
mostraron que el uso de cuidados intensivos para los pacientes cetoacidosis diabética no se
asoció con diferencias en la mortalidad o la duración de la estancia hospitalaria . Sin
embargo, los resultados son difíciles de interpretar y generalizar ya que era un estudio
retrospectivo sobre la base de datos en la que se ha previsto ningún hallazgo clínico o
paraclinico en relación con la gravedad de la cetoacidosis. Por otra parte, no se indicaron
los criterios de admisión a cuidado intensivo. Como generalmente es necesario el
tratamiento con insulina intravenosa continua y potencialmente graves complicaciones
puede aparecer durante el manejo terapéutico (hipopotasemia, hipoglucemia, edema
pulmonar, edema cerebral), una estrecha vigilancia clínicos y paraclínicos es indispensable.
Dado que la vigilancia pueda verse comprometida en la atención hospitalaria convencional
debido a las dificultades de organización, los pacientes con cetoacidosis diabética deben
ser admitidos en cuidados intensivos con el fin de adaptar el tratamiento y la aparición de
efectos secundarios potenciales.

Tercera zona: El manejo terapéutico

Durante la cetoacidosis diabética, ¿qué ruta de administración de insulina se debe

preferir?

R3.1-insulina, probablemente se debe administrar por vía intravenosa en lugar de por vía
subcutánea en pacientes con cetoacidosis diabética (grado 2 +, acuerdo fuerte).

Razón fundamental:
Dos revisiones bibliográficas han considerado la ruta óptima para la administración de
insulina en la cetoacidosis diabética. Cuatro ensayos controlados y aleatorizados
compararon insulina subcutánea (SC) a la insulina con intravenoso (IV) en el manejo de la
cetoacidosis diabética en adultos. Todo evaluó la tasa de corrección de la acidosis o la
normalización de la glucosa en sangre. Tres evaluaron la duración de la estancia
hospitalaria. La falta de precisión en los resultados reportados significaba que uno de estos
estudios no pudieron ser incluidos en el meta-análisis de la tasa de corrección de la acidosis
o normalización de la glucosa en sangre. Este ensayo describió una corrección de la
cetosis y una disminución significativamente mayor en la glucosa en sangre a las 2 h en el
grupo IV, pero los resultados no fueron significativos a las 4, 6, y 8 h después del inicio de la
administración terapéutica. Los metaanálisis de dos ensayos que comparan las insulinas
similares no encontraron diferencias significativas en la tasa de corrección de acidosis o la
normalización de la glucosa en sangre (diferencia = 0,2 h; intervalo de confianza del 95% [ -
1.7 a 2.1]; p = 0,81). La última prueba informó de resultados similares ( d = - 1 h [ - 3.2 a
1.2];p = 0,36). Los metanálisis no encontraron diferencia significativa en el efecto de la vía
de administración de la duración de la estancia hospitalaria. Los datos de la literatura no
muestran que la terapia IV de insulina es preferible a la terapia de insulina SC, en términos
de la tasa de corrección de la acidosis, la normalización de la glucosa en la sangre, o la
duración de la estancia hospitalaria. Sin embargo, algunos pacientes fueron incluidos y ellos
presentaron cetoacidosis sin complicaciones. Además, las inyecciones subcutáneas de
insulina se realizaron con regularidad y la frecuencia de las inyecciones podrían ser una
fuente de incomodidad o incluso dolor. Como una vía venosa a menudo era necesario, la
vía IV continua parece preferible a fin de facilitar la restauración del equilibrio
hidroelectrolítico, y así evitar inyecciones SC repetidas, y reducir el riesgo de hipoglucemia,
garantizando al mismo tiempo un mejor control de la dosis de insulina administrada.
Durante la cetoacidosis diabética,¿ se debe administrar un bolo de insulina antes de
iniciar la terapia con insulina intravenosa continua?

R3.2-Un bolo de insulina, probablemente no debería ser administrado antes de iniciar la

insulina intravenosa continua en pacientes con cetoacidosis diabética (grado 2 , ACUERDO
fuerte).

Razón fundamental:
Una revisión de la literatura del uso de un bolo inicial de insulina antes de la iniciación de la
terapia con insulina intravenoso continuo, identifica sólo un ensayo controlado aleatorio y un
estudio observacional. En este último, la normalización de la glucosa en sangre y la
duración de la estancia hospitalaria no difirieron significativamente entre los grupos de bolo
y no en bolo (cambio en la glucosa en sangre 60.1 ± 38,2 vs 56,0 ± 45,4 mg / dl / h,
respectivamente; p = 0,54; duración de la estancia hospitalaria 5,6 ± 5,3 vs 5,9 ± 6,9 días; p
= 0,81). Los autores observaron más casos de hipoglucemia en el grupo de bolo, pero la
diferencia no fue estadísticamente significativa (6 vs 1%; p = 0,12). El ensayo controlado
aleatorio comparó tres grupos: una insulina de bolo de dosis baja y luego una dosis de
insulina baja (0,07 UI / kg, a continuación, 0,07 UI / kg / h), una dosis baja de insulina sin un
bolo inicial (0,07 IU / kg / h) y la insulina a dosis doble (0,14 IU / kg / h) sin un bolo inicial. La
velocidad de corrección de la acidosis, la normalización de glucosa en la sangre, y la
duración de la estancia hospitalaria no difirieron entre los tres grupos. Es importante señalar
que este estudio no evaluó la dosis comúnmente utilizada en administración intravenosa
continua la insulina, es decir, 0,1 IU / kg / h.

Durante la cetoacidosis diabética, ¿se deben administrar dosis alta o baja de insulina
intravenosa continua?

R3.3- Dosis bajas de insulina intravenosa continua probablemente se deben administrar en

el tratamiento de la cetoacidosis diabética (grado 2 +, acuerdo fuerte).
R3.4-Los expertos sugieren el uso de una dosificación inicial de las dosis de insulina
intravenosa continua 0,1 UI / kg / h sin exceder 10 IU / h, y aumentarlo en ausencia de
hipopotasemia, si los objetivos para la corrección de cetonas en sangre (0,5 mmol / L / h),
bicarbonato (3 mmol / L / h), y una glucosa en sangre capilar (3 mmol / L / h), no se
alcanzan de después de las primeras horas de tratamiento (EXPERTO opinión).

Razón fundamental:
Los datos de la literatura, esencialmente a partir de la década de 1970, indican que las
dosis bajas de insulina intravenosa continua son tan eficaces como las dosis más altas. Una
revisión de la literatura encontró dos ensayos (sin grupo control) reportando un disminución
de la glucosa en sangre que fue similar para bajas y altas dosis de insulina. El riesgo de
hipopotasemia, hipoglucemia, o el edema cerebral, posiblemente asociado con altas dosis y
la eficacia de dosis bajas han justificado su uso en la práctica desde hace varias décadas.
Sin embargo, si no se alcanzan los objetivos para la corrección de cetonas en sangre (0,5
mmol / L / h) o fallaban la de bicarbonato (3 mmol / L / h) y de glucosa en sangre (3 mmol / L
/ h), es posible incrementar las dosis, siempre que no haya hipopotasemia.
¿Debería ser utilizada la infusión de bicarbonato de sodio en la acidosis metabólica
severa? y, en caso afirmativo, en qué situaciones?

R3.5-Los expertos sugieren la administración de bicarbonato de sodio para compensar la

pérdida de base gastrointestinal o renal en caso de mala tolerancia clínica (EXPERT
opinión).

Razón fundamental:
La administración de bicarbonato de sodio podría limitar los efectos perjudiciales a nivel
cardiovascular, respiratorio y efectos energéticos celulares de pérdida de bicarbonato. El
bicarbonato de sodio se debe administrar con cuidado ya que es asociado con un riesgo de
hipopotasemia, hipernatremia, hipocalcemia, un efecto rebote de alcalemia y la sobrecarga
de sodio-agua.

R3.6 El bicarbonato de sodio debe ser probablemente administrado a pacientes de cuidados

intensivos con acidemia metabólica severa (pH ≤ 7,20 y PaCO2 < 45 mmHg) e insuficiencia
renal aguda moderada a grave (grado 2 +, acuerdo fuerte).

Razón fundamental:
La acidosis metabólica que acompaña estados de choque a menudo es multifactorial,
estando involucrado en primer lugar la hiperlactatemia y la insuficiencia renal, además de la
pérdida de bicarbonato potencialmente asociada. Varios estudios retrospectivo,
observacional, de un solo Centro, prospectivo o multicéntricos fueron insuficientes para
sacar conclusiones respecto al papel de bicarbonato de sodio. Dos estudios fisiológicos
prospectivo aleatorios, cruzados, de un solo centro, en 10 y 14 pacientes, concluyeron que
la administración de bicarbonato de sodio no tuvo un efecto más favorable que la solución
salina sobre los parámetros hemodinámicos medidos por catéter arterial pulmonar en
pacientes con acidosis láctica metabólica (bicarbonato de sangre ≤ 22 o 17 mmol / L y
lactato en sangre arterial de > 2,5 mmol / L).

Un estudio controlado aleatorizado, prospectivo multicéntrico en 400 pacientes (pH ≤ 7,20,

bicarbonato en sangre ≤ 20 mmol / L y PaCO2 ≤ 45 mmHg y lactato en sangre > 2 mmol / L
o SOFA puntuación> 4) comparó el efecto de la administración de bicarbonato de sodio
(4,2% qs pH ≥ 7.30) con la ausencia de la administración en un punto final compuesto
(día-28 la mortalidad y / o la presencia de al menos un fallo de órganos en el día 7, de
acuerdo con la puntuación SOFA). Los autores informaron ningún efecto de alcalinización
(71% de los pacientes en el grupo de control y 66% de los pacientes en el brazo de
bicarbonato alcanza el punto final compuesto; la diferencia absoluta estimada fue de - 5,5%
([95% CI-15,2% a 4,2%], p = 0,24). La probabilidad de supervivencia del día 28 fue del 46%
[95% CI - 40% a 54%] en el grupo de control y 55% [IC del 95% 49% a 63%]; p = 0,09 en el
grupo de bicarbonato.

En el estado definido a priori “insuficiencia renal aguda AKIN2-3”, 74 (82%) de los 90

pacientes del grupo de control y 64 (70%) de los 92 pacientes del grupo con bicarbonato
llegó a la punto final compuesto (estimando diferencia absoluta: - 12,3%, 95% CI - 26,0% a -
0,1%; p = 0,0462). La probabilidad de supervivencia en el día 28 fue del 46% [IC del 95%
35% a 55%] en el grupo de control y 63% [IC del 95% 52% a 72%] en el grupo de
bicarbonato ( p = 0,0283). Estos resultados fueron confirmados en el análisis multivariando.
En la población general y el estado “insuficiencia renal aguda”, los pacientes asignados al
azar al brazo de control recibieron la terapia de reemplazo renal (RRT) con más frecuencia
y por más tiempo que los pacientes del brazo bicarbonato (necesidad 52% para RRT en el
brazo control vs 35% en el grupo de bicarbonato, p < 0,001)

R3.7- El bicarbonato de sodio no se debe administrar de forma rutinaria en el manejo

terapéutico de paro circulatorio, aparte de hiperpotasemia o de intoxicación por
estabilizadores de membrana pre-existentes (grado 1 -, ACUERDO fuerte).

Razón fundamental: Desde el 1999 la conferencia de consenso francesa, el papel de la

alcalinización con bicarbonato de sodio en el manejo terapéutico de la parada cardiaca, se
ha evaluado en estudios retrospectivos y un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
controlado multicéntrico. Cuatro estudios retrospectivos mostraron un aumento en la
frecuencia de reanudación espontánea de la actividad circulatoria en los pacientes tratados
con bicarbonato de sodio, y uno reportó disminución de la supervivencia del paciente
hospitalizado tratado con bicarbonato de sodio. El ensayo clínico aleatorizado (792
pacientes) no encontraron diferencias en la supervivencia entre los pacientes tratados con
bicarbonato de sodio (7,4%) y los que recibieron un placebo (6,7%, p = 0,88). El uso de
bicarbonato de sodio en pacientes podría reservarse para hiperkalemia o envenenamiento
por estabilizadores de la membrana ya preexistente.

R3.8- El bicarbonato de sodio no debería ser administrado a pacientes con cetoacidosis

diabética (grado 2 -, ACUERDO fuerte).

Razón fundamental:
La administración de bicarbonato de sodio aumenta transitoriamente pH y puede limitar los
efectos perjudiciales cardiovasculares y energéticos celulares de la acidemia. Sin embargo,
la administración de bicarbonato de sodio se asocia con un riesgo de hipopotasemia,
hipernatremia, hipocalcemia, rebote alcalemia, y la sobrecarga de sodio-agua. Un estudio
fisiopatológico en 39 pacientes ha demostrado recientemente alteración en la reactividad del
endotelial microvascular en la fase aguda de la cetoacidosis diabética. Esta disfunción
endotelial fue más marcada cuando el pH arterial era inferior a 7,20 y la reactividad vascular
mejoró después de 24 h de tratamiento. Sin embargo, la administración de bicarbonato de
sodio no fue probado en este estudio observacional.

Desde la conferencia de consenso francesa de 1999, el papel de la alcalinización de

bicarbonato de sodio en el manejo de la cetoacidosis se volvió a evaluar en un estudio
retrospectiva monocentrico, comparando 44 pacientes tratados con bicarbonato y 42
pacientes no tratados. Los autores no encontraron efecto del bicarbonato de sodio sobre la
tasa de corrección de academia, como en los estudios anteriores, todos los cuales se
llevaron a cabo en poblaciones pequeñas.
R3.9-Los expertos sugieren la administración de bicarbonato de sodio en el manejo
terapéutico de intoxicación por salicilatos, cualquiera que sea el valor de pH (EXPERT
opinión).

Razón fundamental: La intoxicación por salicilato es rara y potencialmente fatal. Se necesita

experiencia toxicológica para asegurar el manejo terapéutico óptimo. El objetivo de
administración bicarbonato es doble: inducir alcalemia para limitar el paso de salicilato al
sistema nervioso central y la alcalización de la orina para promover la excreción renal de
salicilato. Un estudio observacional en un pequeño número de pacientes sugiere que la
alcalinización sencilla conduce a la excreción renal de salicilato de igual o incluso mayor
que la que es forzada por diuresis, diuresis alcalina, o no. La administración de bicarbonato
de sodio debe ser direccionada a monitorización exhaustiva ya que se asocia con un riesgo
de hipopotasemia, hipernatremia, hipocalcemia, hipoventilación alveolar y la sobrecarga de
líquidos. En el caso de intoxicación grave, los expertos sugieren que la terapia de
reemplazo renal (cf. R3.13) y continue la alcalinización entre las sesiones de terapia de
reemplazo renal hasta que el salicilato se elimine por completo.

​ Debería usarse la terapia de reemplazo renal en casos graves de acidosis

¿
metabólica?, y si es así, ¿en qué situaciones?
R3.10 En caso de shock y / o insuficiencia renal aguda, los expertos sugieren iniciar la
terapia de reemplazo renal si el pH es inferior o igual a 7.15 en ausencia de acidosis
respiratoria severa y a pesar del tratamiento apropiado (OPINIÓN EXPERTA).
Justificación No hay estudios controlados aleatorios. Con la mortalidad como punto final
principal que compare la iniciación o no de la terapia de reemplazo renal en casos graves
de acidosis metabólica. Las recomendaciones presentadas aquí provienen principalmente
de estudios observacionales retrospectivos e informes de casos.
Según un cuestionario administrado por el Sociedad Europea de Medicina de Cuidados
Intensivos, 74% de Los intensivistas consideran la acidosis metabólica (sin indicación de
gravedad) como un criterio para el inicio de la terapia de reemplazo en insuficiencia renal
[112].
El pH de corte de autorización renal a la terapia de reemplazo podría deducirse de los
resultados de estudios aleatorizados que comparan el efecto sobre la mortalidad de inicio
temprano o tardío de la terapia de reemplazo renal en insuficiencia renal aguda. En 101
pacientes de cirugía, Wald et al. [113] no encontraron diferencias en la mortalidad como
función del momento de la terapia de reemplazo renal y plasma El bicarbonato en su inicio
fue similar en los dos grupos: 20.7 ± 4.3 vs 20.1 ± 4.4 mmol / L. En 231 pacientes de cirugía.
con insuficiencia renal aguda KDIGO etapa-2, Zarbock et al. [114] encontraron al inicio de la
terapia de reemplazo renal niveles similares de bicarbonato en plasma a principios y al final
brazos: 20.9 ± 3.6 mmol / L vs 20.7 ± 3.7 mmol / L. la Mortalidad fue significativamente
menor en el grupo de iniciación temprana.
En el estudio AKIKI [115] en 619 pacientes con KDIGO Insuficiencia renal aguda en etapa 3,
el análisis por intención de tratar mostró que el pH y el bicarbonato plasmático fueron
significativamente más bajos en el grupo de terapia de reemplazo renal tardío (criterios
estrictos para la terapia de reemplazo renal, incluidos pH≤7.15, tasa de terapia de
reemplazo renal: 50%) que en el grupo de terapia de reemplazo renal temprano (6 h
después inclusión, tasa de terapia de reemplazo renal: 100%): bicarbonato 16.6 ± 5.6 vs
18.9 ± 4.9 mmol / L (p <0.001) y pH 7,25 ± 0,15 frente a 7,30 ± 0,12 (p <0,001). No hay
diferencia en la mortalidad entre los grupos.
El estudio IDEAL UCI [116] incluyó 488 pacientes en shock séptico con insuficiencia renal
aguda en estadio RIFLE F aleatorizados a 2 brazos (se inició terapia de reemplazo renal
dentro de las 12 h siguientes a la inclusión, tasa de reemplazo renal terapia 97% versus
terapia de reemplazo renal comenzó 48 h después de la inclusión en ausencia de resolución
de aguda Insuficiencia renal, tasa de terapia de reemplazo renal: 62%). No hubo diferencias
en la mortalidad (58 vs 54%) y el estudio se suspendió porque se consideró la atención
médica fútil. Un pH≤7.15 fue un criterio para el inicio de la insuficiencia renal. terapia de
reemplazo. De los 41 pacientes en el brazo tardío, 20 tenía un pH de 7.10
El estudio BICAR-UCI [98] comparó la administración intravenosa de bicarbonato de sodio
al 4.2% (q.s. pH> 7.30) con un brazo de control sin infusión de bicarbonato en pacientes con
acidosis metabólica severa (pH≤7.20, bicarbonato <20 mmol / L y PaCO2≤45 mmHg) y una
puntuación SOFA ≥ 4 o lactato en sangre arterial ≥ 2 mmol / L. Este estudio aleatorizado,
controlado, con intención de tratar fue estratificado según la edad, AKIN etapa 2 o 3 de
Insuficiencia renal aguda y shock séptico. Terapia de reemplazo renal se usó si se aplicaron
2 de los 3 criterios siguientes: pH <7.20 después de 24 h, hipercalemia o producción de
orina <0.3 mL / kg / h más de 24 h. En el subgrupo de insuficiencia renal aguda de 182
pacientes, la probabilidad de supervivencia en el día 28 fue del 46% [IC 95% 35% a 55%]
en el grupo control y 63% [95% IC 52% a 72%] en el grupo de bicarbonato (p = 0.0283).
R3.11: en caso de acidosis láctica sugestiva de intoxicación por metformina, los expertos
sugieren el inicio temprano de terapia de reemplazo renal cuando hay una disfunción
orgánica o en ausencia de mejoría en las primeras horas de tratamiento terapéutico
(OPINIÓN EXPERTA).
Justificación La acidosis láctica asociada a metformina es definida por lactato arterial por
encima de 5 mmol / L y pH por debajo de 7.35 durante el tratamiento con metformina. Su
incidencia es baja: de 10 a 12 / 100,000 [117, 118]. Una revisión de literatura de 2015
identificó 175 publicaciones (ningún ensayo aleatorio) informando una alta mortalidad (30 a
50%) [119]. Yeh H-C y col. [117] informes de casos y estudios recopilados de 1977 a 2014
(3 estudios, 142 informes de casos) en 253 pacientes y encontraron una mortalidad del
16,2%. Los factores asociados con la mortalidad fueron ventilación mecánica y nivel de
lactato (17 vs 22 mmol / L, p <0.01), pero no pH, bicarbonato plasmatico, o nivel de
metformina.
Un nivel de lactato por encima 20 mmol / L se asoció significativamente con la mortalidad.
Un estudio retrospectivo realizado en el norte de Italia. entre 2010 y 2015 cotejaron 117
casos y reportaron 78.3% supervivencia [118]. En promedio, al inicio de la terapia de
reemplazo renal, el pH estaba por debajo de 7.04 y el lactato en sangre por encima de 12
mmol / L. Como la dosis de metformina no siempre está disponible y es El valor pronóstico
está sujeto a discusión [119], la terapia de reemplazo renal debe iniciarse sin demora
cuando hay una disfunción orgánica o cuando no hay mejora en las primeras horas de
manejo terapéutico. La terapia de reemplazo renal está destinada a corregir perturbaciones
de agua-electrolito y ácido-base y para garantizar la eliminación de metformina [119].
R3.12: en caso de intoxicación por metanol o etilenglicol, los expertos sugieren iniciar la
terapia de reemplazo renal si la brecha aniónica es superior a 20 mEq / L o si hay es
insuficiencia renal o discapacidad visual (EXPERTO OPINIÓN).
Justificación La intoxicación por metanol y la intoxicación por etilenglicol son poco
frecuentes y potencialmente fatales. Se necesita experiencia para asegurar un manejo
terapéutico óptimo, incluyendo, si son necesarios, procedimientos específicos de cuidados
intensivos. En intoxicación por alcohol (metanol y etilenglicol), el pH al ingreso se
correlaciona con el pronóstico [120, 121]. Un pH por debajo de 7.0 es predictivo de muerte
[122], mientras que un pH superior a 7,22 está asociado con la supervivencia [123]. La
brecha aniónica plasmática (> 24 mEq / L o> 20 mEq / L (en el caso de inestabilidad
hemodinámica) se correlaciona con el nivel de formiato y con el pronóstico [124]. El riñón
elimina el metanol circulante con un aclaramiento de aproximadamente 5 a 6 ml/min, que
representa aproximadamente del 25 al 50% de su eliminación sistémica antes de su
conversión a ácido fórmico (responsable de toxicidad). Esta conversión es inhibida por vía
intravenosa.
Administración de etanol o fomepizol. El aclaramiento de metanol logrado por hemodiálisis
intermitente oscila entre 77 y 400 ml / min, y entre 17 y 48 ml / min si la terapia de
reemplazo renal es continua [125, 126].
R3.13: en acidosis metabólica asociada con intoxicación por ácido salicílico, los expertos
sugieren el inicio de terapia de reemplazo renal cuando hay compromiso neurológico y / o si
la concentración de ácido salicílico está por encima 6.5 mmol/L (90 mg / dL) y / o si el pH es
menor o igual a 7.20 (OPINIÓN EXPERTA).
Justificación La intoxicación por salicilato es rara y potencialmente fatal. Se necesita
experiencia para garantizar una óptima terapéutica gestión que comprende, si es necesario,
uso intensivo específico procedimientos de cuidado.
Una revisión de la literatura de 2015 por un grupo de expertos [110] se encontraron 84
publicaciones, 80 de las cuales estaban relacionadas con informes de casos o cohortes de
pacientes y a un ensayo controlado aleatorio, y cotejó a 143 pacientes con intoxicación por
salicilato. Los autores concluyeron que el ácido salicílico es altamente dializable y que la
hemodiálisis intermitente es la modalidad preferida. También concluyeron que el desarrollo
de acidemia debe considerarse como una señal de advertencia porque indica la aparición
de una disfunción orgánica (acidosis láctica, cetoacidosis, insuficiencia renal y / o
respiratoria). Además, la presencia de acidemia aumenta la entrada de salicilato en el
sistema nervioso central y El riesgo de edema cerebral.
Un estudio retrospectivo más reciente [127] en 56 pacientes con ventilación mecánica con
salicilato sanguíneo arriba 50 mg/dL reportaron 76% de mortalidad. Falta de uso de la
terapia de reemplazo renal se asoció con un aumento de la mortalidad y la supervivencia
fue cero cuando el salicilato en sangre estaba por encima de 5,8 mmol / L, es decir, 80
mg/dL. Sin embargo, no hubo datos disponibles en envenenamiento potencial con otros
compuestos o sobre las causas de la muerte. Dado el volumen y la calidad limitados de los
datos, es Difícil determinar un umbral tóxico con precisión. Sin embargo, parece que por
encima de 6.5 mmol / L (90 mg / dL) El riesgo de muerte es alto, incluso en ausencia de
signos clínicos.
2965/5000 ¿Debe aumentarse la ventilación por minuto en forma mecánica en
pacientes ventilados con acidosis metabólica?
R3.14: los expertos sugieren compensar la academia aumentando la frecuencia respiratoria
sin inducir presión intrínseca positiva al final de la espiración, con un máximo de 35 ciclos /
min y / o un volumen corriente de hasta 8 ml/kg de masa corporal, y mediante el control de
la presión de meseta. Te El objetivo de la ventilación no es normalizar el pH. Un pH objetivo
mayor o igual a 7.15 parece razonable. El tratamiento Médico de la acidosis metabólica y de
su causa debe prever concomitantemente, ya que la compensación ventilatoria solo puede
ser sintomática y temporal (EXPERTO OPINIÓN).
Justificación El control de la respiración entra en juego. tres tipos de estructuras
interconectadas: el centro de control comúnmente llamado los "centros respiratorios" en el
sistema nervioso central a nivel del tronco encefálico; la componentes motores del sistema
respiratorio que comprenden los músculos de las vías respiratorias superiores, la caja
torácica y el abdomen; y los receptores (quimiorreceptores, músculo propioceptores, vías
respiratorias y receptores pulmonares) que transmiten puntos de referencia constantemente
a los centros respiratorios (PCO2, pH, distensión pulmonar, carga muscular respiratoria ...).
los centros respiratorios reciben información sensorial y humoral que permite la
homeostasis, al tiempo que optimizan Costo energético de cada ciclo respiratorio. Los
quimiorreceptores centrales en el lado ventral del tronco encefálico responden variaciones
rápidas y fuertes a mínimas en el pH y PCO2 del líquido cefalorraquídeo y la sangre. El ion
hidrógeno parece ser un estímulo determinante [128].
En la acidosis metabólica, la respuesta fisiológica es un aumento de la ventilación alveolar
[129] que es constante, cualquiera que sea la causa y la gravedad de la acidosis [130]. La
estimulación de los quimiorreceptores en la acidosis metabólica es responsable de un
aumento en el volumen corriente en lugar de taquipnea [130, 131]. Su eficacia depende no
solo de la ventilación alveolar, sino también del estado hemodinámico. e integridad del
sistema respiratorio [129, 132].
Hasta el momento no hay datos específicos sobre el manejo ventilatorio de pacientes
intubados y ventilados. con acidosis metabólica La acidosis dura se asocia
convencionalmente con un mal pronóstico [133], tiene efectos potencialmente protectores.
Aparte de la severidad de acidosis, su mecanismo y cómo surge parece ser Factores
pronósticos que deben tenerse en cuenta.
La corrección de la acidosis metabólica al aumentar La frecuencia respiratoria y / o el
volumen corriente es cuestionable. Los datos actuales sobre ventilación protectora son
abundantes y recomiendan mantener un volumen corriente de aproximadamente 6 ml / kg
de masa corporal. Dados los efectos hemodinámicos. de acidosis metabólica, parece
razonable adaptar la frecuencia respiratoria para alcanzar un pH mayor o igual a 7.15
[134–136], sin exceder los 35 ciclos/min, ya que los datos en modelos animales sugieren
que una ventilación minuto alta tiene efectos nocivos [137, 138], que están más marcados
cuando hay afectación pulmonar.