Aines 120828000538 Phpapp02

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATIA
AINES
Cruz González Edith
Sánchez Zavala Erika
Pablo Hernández Daniela
Vences Guillermina
Ortiz corona Cirilo
¿QUÉ SON?
Grupo de moléculas de estructura química variable casi
todos son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la
síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son
mediadores de la producción de fiebre, dolor e
inflamación, a través de la enzima COX.
ESTRUCTURA QUÍMICA
 Ácido salicílico
 Ácido propiónico
 Ácido acético
 Ácido enólico
 Ácido fenámico
 Alcalonas
 Compuestos diarilheterocíclicos
Tienen la capacidad
de inhibir a la COX-2,
esto explica la utilidad La inhibición de la
COX-1 contribuye a
AINEs terapéutica como los efectos
analgésicos, secundarios en el tubo
antipiréticos y digestivo.
antiinflamatorios.
FÁRMACOS REPRESENTATIVOS
Nombre Nombre Vía de Unión a Tiempo vida
genérico comercial administraci proteínas media
ón (horas)
ácido Aspirina Oral 80-90% 2-3
acetilsalicílico
Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8
Entodolaco Lodine Oral 99% 7
Tolmetina Tolectin Oral 99% 5
Ketorolaco Trometamina Oral, IV, IM 99% 4-6
Diclofenaco Voltaren Vía tópica, 99% 1-2
oral
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4
Naproxeno Artron Oral 99% 14
Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50
Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean la síntesis de prostaglandina al
inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa
(COX)
Existen tres modos de unión de los AINE

a la COX-1:
a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
b) Unión rápida, de baja afinidad,
reversible, seguida de una unión más
lenta, dependiente del tiempo, de gran
afinidad y lentamente reversible
(flurbiprofeno)
c) Unión rápida, reversible, seguida de
una modificación irreversible,
covalente (aspirina)
Sobre la COX-2
Los agentes específicos producen una
inhibición reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y

similar estructura.
Sus productos (prostaglandinas) son los
mismos
CONCEPTO DE ÍNDICE DE SELECTIVIDAD
Los inhibidores selectivos de la isoforma

inducible de COX-2 pueden:
Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación

Sin afectar a la regulación fisiológica
ejercida por la isoforma constitutiva COX-
1 en el aparato gastrointestinal, las
plaquetas y el riñón, sin causar reacciones
adversas.
MECANISMOS DE ACCIÓN ESPECÍFICOS
Mecanismo de acción antiinflamatorio

Comprende tres fases
a) Vasodilatación local y aumento de la

permeabilidad capilar.
b) Infiltración de leucocitos y fagocitos
c) Fenómenos proliferativos,
degenerativos y fibrosis reactiva
Mecanismo de acción analgésica
Es consecuencia directa de la
inhibición de la síntesis de
prostaglandinas
No se descartan efectos
anticonceptivos en neuronas
periféricas y centrales, entre los que
se encuentran la inhibición de la
liberación de glutamato a nivel espinal
y supraespinal
Mecanismo de acción antipirético
Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,

interferón alfa y beta.
Incrementan la síntesis de PGE2, en

órganos periventriculares,
especialmente en la lámina terminal y
en el área hipotalámica preóptica
La PGE2, aumenta el AMPc,

estimulando al hipotálamo para elevar
la temperatura corporal
Los AINE suprimen la elevación de

prostaglandinas en el hipotálamo,
especialmente la activada por IL-1
Otros mecanismos de acción
Independientes del efecto sobre la síntesis de

prostaglandinas.
Inhibición de la cascada de proteincinasas

activadas por mitógenos (MAPK)
Inhibición de factores de transcripción como

el factor nuclear kappa B (NF-kB) o el
activador de proteína 1 (AP 1).
B (NF-kB), la unión a sitios específicos en la
región promotora de genes regula la
expresión de enzimas proinflamatorias,
quimiocinas, citocinas y moléculas de
adhesión.
ALBUMINA
SE ABSORBEN
RAPIDAMENTE TRAS UNION A
SU INGESTION PROTEINAS=95-99%
ORINA LOS AINES QUE TIENEN ALTA

AFINIDAD POR PROTEINAS
TIENEN EL POTENCIAL DE
DEZPLAZAR A OTROS
FARMACOS SI COMPITEN
POR EL MISMO PUNTO D E
UNION
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
INFLAMACION
 Trastornos musculo esqueléticos
Artritis
Artrosis reumatoide
 Artropatías leves
DOLOR
 Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
posoperatorio
Dolor dental
migraña
cólicos
• Reducción
fiebre • Mecanismo fisiológico protector
• Cierre de conducto que no tiene

Sistema
circulatorio fetal permeabilidad apropiada
cardioproteccion
• Ingestión de acido acetil salicílico
OTRAS
SÍNDROME DE BARTER
MASTOCITOSIS TOLERABILIDAD DE LA Alcalosis metabólica
SISTÉMICA MIOCINA hipopotasemica
hipocloremica con
Exceso de células Disminuye la
hipertensión arterial
cebadas en medula ósea concentraciones séricas
normal e hipertrofia de
aparato yuxtaglomerular
EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES
anemia
Hemorragia
digestivo de tubo
digestivo
CEFALEA
VERTIGOS
SNC CONFUCION
MAREOS
ASMA
URTICARIA HIPERSENSIBILIDAD HIPOTENSION
CHOQUE
CONTRAINDICACIONES
 Problemas digestivos
 Asma
 Enfermedades hemorrágicas
 Enfermedad grave del hígado riñon,corazon
 Alergia al medicamento
Inhibidores de la enzima Evitan la degradación de
convertidora de angiotensina cininas, que estimulan la
( ACE) producción de
prostaglandinas. Bradicardia
intensa que dan como
resultado síncope
Los corticoesteroides y los Incrementan la frecuencia o la
Inhibidores selectivos de la gravedad de las
recapturación de serotonina complicaciones en el tubo
digestivo.
Litio Pueden reducir la excresión
renal de este fármaco y
desencadenar toxicidad o
disminuir las concetraciones
de litio.
Warfarina Aumentan el riesgo de
hemorragias y al ser
combinados con otros
salicilatos –toxicidad.
Digestivo
Plaquetas
Dolor abdominal Inhibición de activación de
plaquetas
Náuseas Propensión a las equimosis
Más riesgo de hemorragias
Diarrea
Renal
Anorexia Retención de sal y agua
Edema
Erosiones/ Ulceras gástricas Menos eficacia de
antihipertensores
Anemia
Menos eficacia de diuréticos
Hiperpotasiemia
Hemorragias de tubo digestivo
Menos excreción de urato (
Perforación/ Obstrucción ácido acetilsalicílico)
Cardiovascular SNC
Cierre del conducto arterioso Cefaleas
Infarto del miocardio Vértigo

Mareos
Apoplejía
Confusión
Trombosis
Hiperventilación ( salicilatos)
Hipersensibilidad
Rinitis vasomotora
Edema angioneurótico
Útero
Asma
Prolongación de la gestación
Urticaria
Inhibición del trabajo de parto
Rubefacción
Hipotensión
Choque
SALICILATOS
ACIDO ACETIL SALICILICO
ACIDO ORTOHIDROXIBENZOICO
 Fármaco de la familia de los salicilatos, usado
frecuentemente como antinflamatorio, analgésico,
antipirético.
 Analgésico mas frecuente
 Causa de intoxicación letal en los niños

ABSORCIÓN
• Estomago
• Porción alta del intestino
• Concentración máxima 1
hora
• Biodisponibilidad
Rápida y completa
• Unión proteica
99,6%
DISTRIBUCIÓN
• Tejidos corporales
 Orina
• Líquidos trancelulares
• Cruzan barrera placentaria
 Acido salicilico libre10%

• Semivida -20min  Acido salicilurico 75%
 Glucoronicos fenolico
• . El volumen de salicilico10%
distribución salicílico en de
 Acilo 5%
0,1–0,2 l/kg.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
 Enfermedad de Kawasaki,  Dolor leve y moderado de
especialmente a dosis origen variados
elevadas durante la fase
febril
 Fiebre reumática, sobre
todo la artritis reumatoide.
DOSIFICACION
 Las dosis óptimas para alcanzar los efectos
analgésicos o antipiréticos de la aspirina son
menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral
 La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg

por cada kg de peso del niño cada día dividida en
varias dosis durante el día
 La dosis de entrada promedio para un adulto es de
45 mg/kg/día en dosis divididas.
EFECTOS ADVESOS
 NEFRITIS  IRRITACION
 VASODILATACION GASTRICA
 DELIRIO  NAUSEAS
 PSICOSIS  VOMITO
 ESTUPOR  ULCERA GASTRICA
 VERTIGO  ACUFENOS
 DEPRESION
RESPIRATORIA
INTERACCIONES
DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
Este grupo está representado por:
 Fenilbutazona
 Oxifenbutazona
 Antipirina
 Aminopirina
 Dipirona
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Capítulo 34
AINEs selectivos para la
COX-2
Estos fármacos fueron

obtenidos específicamente
para facilitar la inhibición
de la COX-2 y la clase
inicial fueron los coxib.
Capítulo 34
CELECOXIB
Absorción: En tracto gastrointestinal, las
concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas
después de la dosis.
Semivida: 11 horas
Excreción: vía renal y heces
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del

CYP2D6
Capítulo 34
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Dosis recomendada 100-200 mg
 Artrosis
 Artritis reumatoide
 Artritis reumatoide juvenil
 Espondilitis anquilosante
 Dismenorrea primaria
Capítulo 34
EFECTOS SECUNDARIOS
 Infarto al miocardio
 Riesgo de trombosis
 Hipertensión
 Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades

cerebrovasculares o cardiovasculares
Capítulo 34
PARECOXIB
Eficaz durante el periodo perioperatorio.

Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyección
Semivida: 7-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del CYP2C19
Capítulo 34
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado
a grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
Capítulo 34
ETORICOXIB
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
Capítulo 34
Se administra una vez al día 30-60mg para:
 Osteoartritis
 Artritis reumatoide
 Artritis gotosa aguda
 Dolor musculoesquelético
Capítulo 34
EFECTOS SECUNDARIOS
Etoricoxib junto con otros coxib aumenta el

riesgo de infarto al miocardio y apoplejía.
Capítulo 34
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
 o N-acetil-para-aminofenol
 o Es el metabolito activo
efecto clínico en 0.5 – 2 h.
MECANISMO DE ACCION
 El paracetamol tiene efectos analgesicos y

antipireticos similares a los de acido acetilsalicilico.
 Presenta pocas posibilidades de inhibir cox ante la
presencia de peroxidos
Metabolismo hepático:
o Conjugación:
con dosis normales: hasta 90%
→ Ácido glucurónico: vía principal en adultos
o Oxidación
con dosis normales: hasta 10%
con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
„ Concentración
plasmática máxima: 30-
60 min.
„ V1/2=2-2.5HRS
El paracetamol oral tiene una

biodisponibilidad excelente 80 %
Union a
proteinas es
variable pero
ABSORCION : en menor
INTESTINO grado que
DELGADO otros AINES
„ Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente

o Glucuronoconjugados: 60-80 % sobre todos los liquidos
o Sulfoconjugados: 20-30 % corporales
o Oxidación P-450: <4 %
o Paracetamol intacto: 4-14 %
INDICACIONES
 APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS
 CEFALEA
 ODONTALGIAS
Dosificacion : adultos
500mg a 1000mg por vez
sin superar los 4g por dia
Niños:30mg/kg/dia
CONTRAINDICACIONES
 Hipersesibilidad conocida a la droga
Interaciones
La asociasion con otros antiinflamatorios no esteroideos

pueden potenciar los efectos terapeuticos pero tambien los
toxicos
EFECTOS TOXICOS
 Intoxicacion por paracetamol por suministrar dosis
mayores a 7g
 El efecto adverso mas importante es la necrosis
hepatica que puede ser letal. Tambien puede
presentarse necrosis tubular renal.
N-
acetilbenzoquinon
eimida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La toxicidad por paracetamol suele expresarse por

medio de 4 etapas:
 I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomático o con síntomas
inespecíficos como malestar general, náuseas,
dolor abdominal, vómitos, sudoración; es el período
de toxicidad potencial.
 II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en
hipocondrio derecho y típicamente comienzan a
elevarse las transaminasas hepáticas.
 III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando se
produce el máximo daño hepático, pudiendo presentarse
diátesis hemorrágica, encefalopatía, convulsiones,
hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas
extremadamente elevados (fueron reportados valores
mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia
hepática. La insuficiencia hepática aguda se desarrolla en
este período, y se caracteriza por encefalopatía y
deterioro severo de la función hepática en pacientes sin
hepatopatía crónica. Esta entidad es potencialmente
reversible.
 IV. Los que sobreviven hasta este período
comienzan la recuperación clínica y el descenso de
los niveles
enzimáticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o más.
Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pueden
presentar complicaciones como sepsis, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia renal (también
mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y
hemólisis.
DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÓNICO
1. Ibuprofeno
2. Naproxeno
3. Oxaprozina
MECANISMO DE ACCIÓN
Son inhibidores no selectivos de

la COX
El naproxeno, tienen efectos

importantes sobre la función
leucocítica. Mejor respuesta
analgésica y alivio a la rigidez
matutina.
Con dosis de 500 mg dos veces

al día, hay inhibición de la
función plaquetaria, durante la
aplicación
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Ibuprofeno, naproxeno,
flurbiprofeno, fenoprofeno,
ketoprofeno, oxaprazina
Tratamiento:
Artritis reumnatoide
Artrosis
Espondilitis anquilosante
Tendinitis
Bursitis
Dismenorrea primaria
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
El ibuprofeno interfiere en los efectos

antiplaquetarios del ácido acetilsalicílico.
Interacción similar entre el ASA y el

naproxeno
No se ha demostrado que los derivados del

ácido propiónico modifiquen la
farmacocinética de los hipoglucemiantes
orales o de la warfarina
IBUPROFENO
Absorción: rápida
Metabolismo: hepático
Excreción: renal
Semivida: 2 h
Aplicaciones terapéuticas
Dosis: 50, 200, 800mg
Se puede comercializar en combinación
con antihismínicos, descongestivos,
oxicodona e hidrocodona
Se pueden usar dosis
menores de 800mg cuatro
veces al día en tratamiento de
la artritis reumatoide y la
artrosis. Se recomiendan
dosis más bajas.
Dismenorrea primaria: 400

mg, cada 4 a 6 horas
Dolor o fiebre: intravenoso,

de 100 a 800 mg cada 4 a 6
horas
EFECTOS SECUNDARIOS
Gastrointestinales
Infarto al miocardio
Trombocitopenia
Exantema
Visión borrosa
Mareo
Retención de líquidos
Edema
Se puede usar con precaución en
mujeres embarazadas y durante la
lactancia.
PROPIEDADES FARMCOLOGICAS
•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de

liberación controlada, cápsulas de gelatina y capsulas oblongas que
contienen ( 200-750mg de naproxeno) y como suspensión oral.
•La formas de dosis que contienen menos de 200 mg se comercializan
sin prescripción médica.
•Esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis
fijas con seudoefedrina y se envasa junto con lansoprazol.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición
*Artritis juvenil y reumatoide
*Artrosis
*Espodilitis Anquilosante
*El dolor
*Dismenorrea primaria
*Tendonitis
*Bursitis
*Gota aguda
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial |
Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
30% fármaco experimenta 6-
desmetilación.
*Problemas gastrointestinales
*Somnolencia
*Cefaleas
*Mareos
*Sudoración hasta fatiga
*Depresión
*Prurito
*Problemas Dermatologicos
*Ictericia
*Disfunción Renal
*Angioedema
*Trombocitopenia
*Agranulocitosis
Estabiliza las membranas lisosómicas
y antagonizar las acciones de la
bradicinina
Miosis
transoperatoria
Propiedades Farmacológicas
Diferentes
Efecto= 3-6h
T ½= 30-40h
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill.
Predomina la acción analgésica y antiinflamatoria,
aunque más la acción analgésica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
•Se absorbe bien a nivel gastrointestinal
•Se une en un 90% a proteínas plasmáticas
•Biotrasformación hepática por reacciones de
oxidación y conjugación con el ácido glucurónico
•Excreción por orina y las heces
•En casos graves de artritis refractarea a otros AINEs
•Siempre como segunda elección
Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por

uno de los motivos que no se use como fármaco de primera
elección ( del 25% al 50% de los pacientes suelen presentar
reacciones adversas)
Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión

mental e incluso anemia aplásica.
LOS DERIVADOS DEL OXICAM SON LOS ACIDOS
ENOLICOS QUE INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2
QUE TIENEN UNA ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y
ANTIPIRETICA.
AUNQUE SU MECANISMO DE
ACCION NO SE CONOCE DEL
TODO;SE HA DEMOSTRADO
QUE BLOQUEA LA SINTESIS
DE PROSTAGLANDINAS,POR
INHIBICION DE LA ENZIMA
COX
INHIBE LA MIGRACION DE
POLIMORFONUCLEARES Y
MONOCITOS A LAS ZONAS
INFLAMADAS
EXCRECION
SE ABSORBE ORINA
BIEN POR LA VIA
ORAL Y RECTAL
99%
UNION A
PROTEINAS
PLASMATICAS
LA PRINCIPAL TRANSFORMACION
METABOLICA ES LA HIDROXILACION
DEL ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL
CYP2C.
TRATAMIENTO EN LA
ARTRITIS OSTEOARTRITIS
REUMATOIDE
MENOS
FRECUENTES
SINTOMAS EFECTOS
GASTROINTESTINALES SOBRE EL
SNC
• MAREOS
• CEFALEAS
• SOMNOLENCIA
• INSOMNIO
• DEPRESION
• ALUCINACIONES
MELOXICAM
Absorción: buena absorción en el tracto
gastrointestinal, biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: vía renal y heces
Indicaciones terapéuticas: artrosis de 7.5-15mg una vez
al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor

que con el piroxicam.
OTROS OXICAM
Se idearon para reducir la irritación del tubo
digestivo.
 Ampiroxicam
 Droxicam
 Pivoxicam
DERIVADOS DEL ÁCIDO ANTRANÍLICO
(FENAMATOS)
Son derivados del ácido N-fenilalantranílico
Comprenden los ácidos mefenámico,

meclofenámico y flufenámico.
Preparados farmacéuticos diponibles y

aplicaciones terapéuticas:
El ácido mefenámico y meclofenamato sódico

se han utilizado en el traumatismo a corto
plazo del dolor en las lesiones de los tejidos
blandos, la dismenorrea, artritis reumatoide y
artrosis.
El ácido flufenámico, no autorizado en E.U. no
recomendable en niños ni embarazadas
Poca aceptación
Ácido metafamico: análgesico (250 mg
cada 6 hs)
Ácido meclofenámico: analgésico y

antiinflamatorio (50 – 100 mg cada 6
horas)
Efectos adversos: gastrointestinales

(dispepsia, diarrea, esteatorrea e
inflamación intestinal.
Anemia hemolítica, esporádicamente

PREGUNTAS
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?

A) Paracetamol
B) Ácido acetil salicilico
C) Morfina
D) Ibuprofeno
E) Naproxeno.
2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?

A) Antiinflamatorio, diuretico y antipirético.
B) Antirreumático, inotrópico y antiinflamatorio.
C) Analgésico, vasocontrictor y antiarritmico
D) Antiinflamatorio, análgésico y antipirético
E)Diurético, analgésico y antirreumático.
PREGUNTAS
3. ¿Qué enzimas están implicadas en el

mecanismo de acción de los AINES?
A) COX-1 y COX-2.
B) Lipasas y lipoproteinlipasas.
C) Transaminasas y pancreatasas.
D) Amilasa y lactodeshidrogenasa.
E) Lactasa y deshidrogenasa.

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

Existen tres modos de unión de los AINE

La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y

Los inhibidores selectivos de la isoforma

Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación

Mecanismo de acción antiinflamatorio

a) Vasodilatación local y aumento de la

Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,

Incrementan la síntesis de PGE2, en

La PGE2, aumenta el AMPc,

Los AINE suprimen la elevación de

Independientes del efecto sobre la síntesis de

Inhibición de la cascada de proteincinasas

Inhibición de factores de transcripción como

ORINA LOS AINES QUE TIENEN ALTA

 Eficaz en solo de intensidad baja o moderada

• Cierre de conducto que no tiene

URTICARIA HIPERSENSIBILIDAD HIPOTENSION

 Enfermedad grave del hígado riñon,corazon

Infarto del miocardio Vértigo

 Analgésico mas frecuente

 Causa de intoxicación letal en los niños

 Acido salicilico libre10%

 La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg

 ESTUPOR  ULCERA GASTRICA

Estos fármacos fueron

Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del

 Artritis reumatoide juvenil

Evitar en pacientes: enfermedades

Eficaz durante el periodo perioperatorio.

Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular

 Artritis gotosa aguda

Etoricoxib junto con otros coxib aumenta el

 El paracetamol tiene efectos analgesicos y

El paracetamol oral tiene una

„ Vía de excreción renal: Distribucion :uniformente

La asociasion con otros antiinflamatorios no esteroideos

 La toxicidad por paracetamol suele expresarse por

Son inhibidores no selectivos de

El naproxeno, tienen efectos

Con dosis de 500 mg dos veces

El ibuprofeno interfiere en los efectos

Interacción similar entre el ASA y el

No se ha demostrado que los derivados del

Dismenorrea primaria: 400

Dolor o fiebre: intravenoso,

•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de

Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por

Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión

Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor

Comprenden los ácidos mefenámico,

Preparados farmacéuticos diponibles y

El ácido mefenámico y meclofenamato sódico

Ácido meclofenámico: analgésico y

Efectos adversos: gastrointestinales

Anemia hemolítica, esporádicamente

1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?

2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?

3. ¿Qué enzimas están implicadas en el

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