CAPITULO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
RELACIONADAS CON LA
OCUPACION Y EL AMBIENTE
INTRODUCCION
Los avances del mundo industrializado y la cre-
ciente urbanización han dado como resultado un
incremento de la morbimortalidad por enfermedad
respiratoria; el estudio de esta patología, en sus
aspectos epidemiológicos y patogénicos, ha con-
ducido a la identificación de factores ambientales
y ocupacionales implicados en su génesis.
El aire inhalado contiene, además de los ga-
ses inspirados, una compleja mezcla de aerosoles
sólidos y líquidos.
El sistema respiratorio posee importantes
mecanismos de defensa encargados de filtrar y
depurar dicho aire con el objeto de proteger la
membrana alvéolo-capilar y la misma vía aérea
del efecto tóxico de los aerosoles.
Es obvio que los medios urbanos e
industrializados ofrecen mayor riesgo para la sa-
lud respiratoria y dada la mayor cantidad de partí-
culas inhaladas, los mecanismos de defensa pue-
den ser insuficientes en su labor de control, favo-
reciendo el desarrollo de enfermedades ocupacio-
nales o relacionadas con ambientes contamina-
dos.
Los factores que determinan el desarrollo de
estas enfermedades son las propiedades biológi-
cas y dosis de las sustancias inhaladas y la com-
petencia de los mecanismos de defensa del suje-
to.
402
16
Dr. Carlos E. Awad García
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS OCUPACIONALES Y
AMBIENTALES
No es fácil agrupar bajo una sola clasificación
todas las patologías pulmonares relacionadas con
la ocupación y el ambiente, dada la diversidad de
condiciones que podrían ser incluidas.
Las lesiones inducidas por condiciones am-
bientales pueden no tener ninguna relación con la
ocupación, en tanto que las patologías asociadas
a la ocupación, no necesariamente de origen
laboral, pueden no ser enfermedades ambienta-
les.
Las enfermedades respiratorias de origen ocu-
pacional pueden clasificarse de acuerdo con los
contaminantes que las causan (Cuadro 16-1);
esta clasificación es sintética y no incluye algunas
patologías pero permite la evaluación de las más
frecuentes, que indudablemente son las neumo-
coniosis, el asma ocupacional y la bronquitis in-
dustrial.
Las enfermedades respiratorias relacionadas
con el ambiente son diversas y muy diferentes en
su origen; las agrupamos por el hecho común de
presentarse por ambientes especiales (Cuadro
16-2); las patologías más frecuentes de este grupo
son, sin duda alguna, las relacionadas con el
smog, el humo del cigarrillo y los contaminantes
industriales.
 CONTAMINANTES AMBIENTALES
AGENTE CAUSAL PATOLOGIA
Polvos inorgánicos Neumoconiosis Los contaminantes se clasifican según sus carac-
Bronquiolitis terísticas físico-químicas (Cuadro 16-3). Los ga-
Bronquitis crónica ses son moléculas que permanecen en esta fase
Polvos orgánicos Alveolitis alérgica extrín- a temperatura y presión normales pero pueden ser
seca líquidos o sólidos según cambien estas condicio-
Asma ocupacional nes. Los vapores son el producto de la evapora-
ción de sustancias que permanecen normalmente
Humos y gases Edema pulmonar en fase líquida. Los polvos son generados por la
irritantes Bronquitis industrial pulverización y el trituramiento de sólidos y su
Bronquiolitis tamaño es muy variable, 0.1 a 25 µ. Los humos son
Carcinógenos Cáncer pulmonar generados por la combustión, refinamiento o con-
Mesotelioma pleural densación de metales y su tamaño oscila ente
0.002 a 1 µ. El smoke es producido por la combus-
Cuadro 16-1. Clasificación de las tión incompleta de material carbónico, las partícu-
enfermedades ocupacionales pulmonares. las miden < 1 µ, pero frecuentemente se aglome-

AMBIENTE AGENTES PATOGENOS

Polución atmosférica NO2
Smog
SO2
Oxidantes fotoquímicos
Ozono
Partículas respirables
Aerosoles ácidos
Polución doméstica Humo de cigarrillo
Humo de leña
Agentes biológicos
Productos de combustión
Formaldehído
Compuestos orgánicos volátiles
Polución ocupacional Productos industriales
Productos agrícolas
Alturas Hipoxia
Ascenso
Residencia
Buceo Presión barométrica
Otros ambientes
Oxígeno FIO2 elevada, O2 hiperbárico
Monóxido de carbono
Accidentes, incendios
Radiación ionizante Radioterapia
Temperatura Incendios

Cuadro 16-2. Ambientes especiales asociados con enfermedad respiratoria.

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CARACTERISTICA CONTAMINANTE
FISICO-QUIMICA
Gases SO2, NO2
Vapores Solventes orgánicos
Aerosoles Smog
Sólidos Polvos orgánicos e
inorgánicos, humos,
smoke
Líquidos Mist, Fog
Cuadro 16-3. Características físico-químicas de
los contaminantes.
ran formando unas de mayor tamaño. Los aerosoles
líquidos se forman por la condensación o capta-
ción de agua sobre pequeñas partículas o por el
rompimiento de líquido en pequeñísimas gotas y
su tamaño es < 10 µ. La combinación de estos
aerosoles con el smoke constituye el fenómeno
conocido como smog que caracteriza el ambiente
de las ciudades industrializadas.
ENFOQUE CLINICO
Al analizar un paciente sospechoso de padecer
una enfermedad respiratoria relacionada con la
ocupación y el ambiente, algunos puntos deben
precisarse.
Elaboración de una historia clínica cuidadosa.
Nada más importante en la evaluación de la enfer-
medad ocupacional que la anamnesis del enfer-
mo. Un completo interrogatorio acerca de la enfer-
medad actual, secuencia de los síntomas, relación
horaria o con procesos laborales específicos y
antecedentes laborales debe ser obtenido. Es
necesaria, adicionalmente, una valoración por
medicina ocupacional para evaluar si el paciente
tiene riesgos ocupacionales.
Relación causal entre el agente y la enferme-
dad. Frecuentemente el efecto del contaminante
no se manifiesta inmediatamente ocurre la expo-
sición sino que puede transcurrir un período largo,
inclusive años, sin que aparezcan síntomas o
signos de enfermedad. También debe aclararse
que la exposición a los contaminantes no es sinó-
nimo de lesión y, a pesar de que ésta se desarrolle,
en su origen pueden estar involucrados factores
404
no ocupacionales. Igualmente, un solo factor
etiológico puede provocar cuadros bien distintos,
p. e., el carbón puede producir indistintamente
enfermedad bronquial o intersticial. Por lo tanto, es
importante diferenciar las enfermedades ocupa-
cionales de otras patologías pulmonares, pues la
identificación de factores etiológicos en el ambien-
te debe llevar a la práctica de medidas de protec-
ción que eviten el desarrollo de enfermedad respi-
ratoria. A este respecto es importante el antece-
dente de tabaquismo, pues es conocido el efecto
sinérgico que el cigarrillo tiene con una gran can-
tidad de contaminantes ambientales en el desa-
rrollo de enfermedades respiratorias, incluidas las
neoplásicas.
Identificación de patrones de enfermedad. La
población expuesta a determinado riesgo puede
comportarse con patrones fácilmente identificables;
así, es conocida la presentación aguda de ciertas
enfermedades ocupacionales o ambientales, en
tanto que en otras el cuadro clínico es el de una
condición crónica. De hecho, el conocimiento de la
historia natural de la enfermedad debe procurar-
se, pues la detección de patología subclínica,
puede tener implicaciones pronósticas.
Práctica de estudios paraclínicos. Las pruebas
de función pulmonar y la radiografía del tórax se
constituyen en herramientas valiosas para evaluar
el enfermo respiratorio sospechoso de tener una
enfermedad ocupacional. Si bien, no siempre ha-
cen un diagnóstico específico, sí pueden ser útiles
en el seguimiento y pronóstico de la enfermedad.
Estimación de riesgo. La identificación de suje-
tos susceptibles sería el método ideal para evitar
la enfermedad ocupacional respiratoria. Un ejem-
plo podría ser la detección de hiperreactividad
bronquial en sujetos que trabajan con sustancias
que producen asma ocupacional.
Evaluación de la incapacidad funcional. De
gran importancia, especialmente en la población
laboralmente activa expuesta crónicamente a los
contaminantes. También para evaluar las secue-
las que puedan originar exposiciones agudas.
Presentación clínica. Teniendo en cuenta que
cualquiera de las estructuras del sistema respira-
torio se puede afectar, la presentación clínica es
útil como guía diagnóstica (Cuadro 16-4).
 PRESENTACION CLINICA
Enfermedad intersticial
Neumoconiosis
Alveolitis alérgica
Edema pulmonar
No cardiogénico
Enfermedad pleural
Placas
Derrame
Neoplasia
Enfermedad bronquial
Bronquitis crónica
Asma
Bronquiolitis
Carcinoma broncogénico
Infección respiratoria
Cuadro 16-4. Presentación clínica de las enfermedades respiratorias ocupacionales.
MECANISMOS DE LESION PULMONAR
El tipo de lesión inducida por los contaminantes
ambientales y ocupacionales, depende en la gran
mayoría de las veces, del agente causal y, en
algunas pocas circunstancias, de defectos
atribuibles a los mecanismos de defensa pulmonar.
Revisaremos brevemente los principales meca-
nismos implicados en la patogénesis de estas
enfermedades.
Lesión directa al epitelio alveolar
o a la mucosa bronquial
Constituye la lesión más frecuente y puede ser
producida por gases, vapores, humos y partículas
suspendidas; puede ocurrir en forma aguda o
crónica y el compromiso será variable de acuerdo
con la zona afectada. La mayoría de gases y
humos produce lesión local y la injuria afecta
diferentes áreas del árbol respiratorio, dependien-
do de las características físicas y químicas del
agente causal y de la concentración y duración de
la exposición. El amonio, cloro y el SO2 producen
lesión proximal, el NO2 y el ozono lesión alveolar.
Las manifestaciones clínicas serán entonces,
laringotraqueítis, bronquitis, broncoespasmo,
bronquiolitis y edema pulmonar. Ejemplos de le-
sión aguda son el edema pulmonar por inhalación
AGENTE PATOGENO
Sílice, asbesto, silicatos, carbón, hierro
Polvos orgánicos
Gases, vapores, humos
Asbesto
Asbesto
Asbesto
Polvo mineral, cereales, humos, gases
Polvo de algodón, diisocianato de tolueno
Polvo mineral, gases
Uranio, níquel, humo de cigarillo, cromo
Psitacosis, fiebre Q, coccidioidomicosis
masiva de gases irritantes y la crisis asmática
inducida por una gran variedad de sustancias
químicas. Ejemplo de lesión crónica es la bronqui-
tis industrial.
Los polvos inorgánicos producen lesión de las
estructuras del epitelio alveolar, específicamente
sobre macrófagos y neumocitos; la destrucción
del macrófago desencadena una severa reacción
inflamatoria que produce el cuadro clínico de
fibrosis pulmonar de evolución crónica. Otros ma-
teriales como el carbón, pueden provocar enfise-
ma pulmonar centrilobulillar.
Alteración inmunológica
Una serie de humos y vapores están implicados en
la génesis del asma ocupacional de origen inmune
que revisaremos más adelante. Otra patología
mediada inmunológicamente es la alveolitis
alérgica extrínseca.
Toxicidad sistémica
Los ejemplos más claros son la intoxicación por
CO y la inhalación de humos de metales. La
combustión incompleta de materiales orgánicos
produce CO, gas altamente afín por la hemoglobi-
na; su concentración aumentada en sangre provo-
ca sintomatología progresiva, e incluso, a altos
niveles, la muerte. Los humos metálicos son pro-
405
ducidos al trabajar con níquel, cobre, magnesio,
cadmio y hierro, entre otros. Su inhalación deter-
mina cuadros clínicos que pueden simular una
infección aguda, e incluso presentarse sin
sintomatología respiratoria asociada.
Asfixia
Se produce por la caída de la concentración de O2
inspirado, sea por desplazamiento por otros gases
o por consumo del mismo, como sucede durante
los incendios. El resultado neto es la asfixia tisular,
consecutiva a la presencia de elevadas cantida-
des circulantes de carboxihemoglobina,
metahemoglobina, sulfahemoglobina o cianuro.
NEUMOCONIOSIS
Generalidades
Etimológicamente neumoconiosis significa polvo
retenido en los pulmones, acompañado o no de
enfermedad; este término fue acuñado en la litera-
tura médica hace más de 100 años, para designar
el acúmulo de polvo inorgánico dentro de los
pulmones de trabajadores expuestos especial-
mente a sílice. Hoy en día, neumoconiosis se
define como la afección difusa del pulmón debida
a la inhalación del polvo inorgánico. Ciertos auto-
res postulan que algunos polvos orgánicos pue-
den producir neumoconiosis, pero en general se
acepta que para diagnosticar la enfermedad debe
encontrarse el polvo dentro de los pulmones,
hecho que generalmente no ocurre con las partí-
culas orgánicas.
Los factores que determinan el daño pulmonar
son:
1. Naturaleza del polvo. Los polvos inorgánicos
pueden producir neumoconiosis fibrogénicas
o no fibrogénicas (Cuadro 16-5). Las neumo-
coniosis causadas por polvos fibrogénicos
son invalidantes y progresivas, no así las
causadas por polvos no fibrogénicos, cuyo
depósito en el pulmón no produce enferme-
dad y sólo se evidencia por radiografía del
tórax anormal.
2. Características físicas del polvo. Los pol-
vos pueden ser partículas o fibras de acuerdo
con su diámetro y longitud. Las fibras se
definen como aquellos polvos cuya longitud
excede por lo menos tres veces su diámetro,
406
FIBROGENICAS
Silicosis
Neumoconiosis por humo de leña
Neumoconiosis del agricultor
Neumoconiosis de los mineros del carbón
Asbestosis
Silicatosis
NO FIBROGENICAS
Siderosis
Estanosis
Baritosis
Cuadro 16-5. Clasificación de las
neumoconiosis.
dando la apariencia de estructuras alargadas;
las partículas, por el contrario, tienen sus
diámetros similares produciendo estructuras
esféricas. La sílice es un ejemplo de partícula
y el asbesto lo es de fibra.
3. Concentración del polvo en el aire inspira-
do. El número de partículas o fibras que puede
inhalar una persona sin que se produzca le-
sión pulmonar constituye la llamada “Concen-
tración máxima tolerable”, por encima de la
cual es factible el desarrollo de la neumoco-
niosis. Los valores son diferentes para cada
polvo y son determinados por organismos
gubernamentales.
4. Duración de la exposición. En general, para
el desarrollo de las neumoconiosis se requie-
ren períodos prolongados en contacto directo
con el contaminante; para la sílice y el asbes-
to, son más de 15 ó 20 años; sin embargo, una
masiva exposición a la sílice puede causar un
efecto similar a las exposiciones prolongadas
y continuas a concentraciones menores.
5. Factores individuales. El volumen minuto, el
estado de los mecanismos de defensa del
pulmón, la atopia, el hábito de fumar y factores
genéticos o cierta idiosincrasia pueden ser
condicionantes que favorecen el desarrollo de
la enfermedad ocupacional. Así como todo
paciente fumador no desarrolla EPOC o carci-
noma broncogénico, no todo trabajador ex-
puesto a la sílice y en concentraciones consi-
deradas tóxicas desarrolla silicosis.
Antracosis
Los pulmones de las personas que habitan las
grandes ciudades tienen una característica colo-
ración negra. La antracosis es producida por el
acúmulo de polvo de carbón, el cual se inhala a lo
largo de los años.
El depósito ocurre en la vía aérea y posterior-
mente alcanza el intersticio. Estos focos
antracóticos se acompañan de grados variables
de fibrosis peribronquiolar y perivascular, siendo
descritos en las piezas histopatológicas como
fibroantracosis, la cual se considera una reacción
normal del pulmón frente a la carga de carbón y no
implica que exista, necesariamente, enfermedad
parenquimatosa. Sólo si la concentración de car-
bón en el aire inspirado sobrepasa los valores
máximos tolerables, como en el caso de los traba-
jadores de las minas de carbón, se produce enton-
ces la neumoconiosis así denominada que revisa-
remos posteriormente.
Silicosis
El silicio es el segundo elemento químico más
abundante en la naturaleza, pues constituye el
25% de la corteza terrestre. Aparece combinado
con O2 en muchos tipos de silicatos, con la unidad
tetraédrica SiO4 como estructura primaria y como
sílice u óxido de silicio, el cual existe en forma
cristalina, criptocristalina o amorfa. La sílice crista-
lina es la responsable de la silicosis, en tanto que
la inhalación de algunos silicatos conlleva la pro-
ducción de diversas neumoconiosis denominadas
silicatosis y dentro de las cuales la más importante
en la actualidad es la asbestosis.
Definición
La silicosis es la fibrosis pulmonar difusa ocasio-
nada por la inhalación de partículas de sílice
cristalina menores de 5 µ, en cantidad y tiempo
suficientes para producir lesión difusa del espacio
aéreo y del intersticio pulmonar y caracterizada,
en sus fases avanzadas, por manifestaciones
clínicas persistentes e irreversibles.
Fuentes de exposición
La sílice cristalina existe en la naturaleza en tres
formas: cuarzo, cristobalita y tridimita. El cuarzo es
el más común de todos los minerales, como cons-
tituyente de muchas rocas como el granito y la
arenisca, así como las arcillas. Las partículas de
sílice se producen fácilmente cuando las rocas
que contienen cuarzo son taladradas, pulveriza-
das o desmenuzadas en minas, canteras o túne-
les; la sílice puede ser así un claro constituyente
del material extraído, pero también puede hacer
parte de la extracción de minerales o metales en
minas de carbón, hierro, cobre, oro, plomo, esta-
ño, níquel, mármol y yeso.
En estas situaciones se genera gran cantidad
de polvo silicio con peligro para picapedreros,
mineros, perforadores, machineros, taladradores,
pulidores y operarios de plantas trituradoras de
piedra construidas generalmente al lado de las
canteras y minas. Igualmente expuestos están los
trabajadores de la industria siderometalúrgica, del
cemento, del vidrio, de la construcción, cerámica,
del tallado y labrado de piedras, fabricación de
abrasivos y multitud de oficios relacionados como
la albañilería, barrenderos, pulidores, constructo-
res de carreteras e incluso situaciones que no han
sido relacionadas tradicionalmente con silicosis
como conductores de vehículos expuestos duran-
te períodos prolongados al polvo de carreteras. Se
deduce de lo anterior la gran cantidad de pobla-
ción expuesta a la sílice.
Merecen mención especial, y serán comenta-
das más adelante, dos condiciones relacionadas
con enfermedad ocupacional y sílice, descritas
ambas en nuestro medio, la neumoconiosis por
inhalación del humo de leña y la neumoconiosis
del agricultor. Tratándose de una enfermedad
perfectamente previsible, la ocurrencia de silicosis
en la actualidad es atribuible claramente a la falta
de medidas protectoras en el sitio de trabajo.
Además, es una enfermedad que por su cronicidad
produce gran morbilidad y es fuente de continua
incapacidad laboral generando altos costos tanto
para el enfermo como para los sistemas de segu-
ridad social.
En cuanto al tiempo de exposición necesario
para el desarrollo de la enfermedad, se sabe que
se requieren por lo general períodos prolongados
que fluctúan entre los 10 a 20 años, con concen-
traciones de sílice, que para el cuarzo deben ser
superiores a 0.1 mg/m3 de aire respirable; sin
embargo, concentraciones masivas de polvo, pue-
den en tiempos menores desencadenar formas
agudas o aceleradas de silicosis; un ejemplo dra-
mático de esta situación fue visto en Virginia, E.U.
en 1931 cuando murieron 476 trabajadores y
1.500 más contrajeron silicosis durante la perfora-
ción de una montaña.
407
Patogénesis
Es la interacción entre el macrófago alveolar y la
sílice la que explica la mayoría de los eventos
patogénicos en la silicosis. Naturalmente, es la
dosis y pureza de la sílice inhalada y la duración de
la exposición la que determina el daño; sin embar-
go, factores genéticos o patologías coexistentes
pueden modular, en detrimento del pulmón, la
lesión.
Las partículas de sílice entre 0.5 y 5 µ se
depositan en las vías aéreas periféricas y en los
alvéolos donde son fagocitadas por el macrófago
residente; las de mayor tamaño se impactan en el
árbol bronquial y de allí son expulsadas por el
escalador mucociliar. Los macrófagos cargados
de sílice, vía linfática, acceden a los ganglios
hiliares y a los agregados subpleurales; así se
depura la gran mayoría de sílice del pulmón; sin
embargo, un pequeño porcentaje puede perma-
necer en el intersticio siendo responsable de la
enfermedad. Hasta hace un tiempo se pensaba
que la sílice inducía la muerte del macrófago; hoy
se sabe que éste, en presencia de la sílice, altera
ligeramente su función y libera gran cantidad de
citoquinas. Dentro de éstas destacan, la
interleuquina 1, el factor activador de macrófagos,
el factor inhibidor de la migración de macrófagos,
el interferón gamma y los factores de crecimiento.
La interacción de células inmuno-inflamatorias
con los elementos de la matriz extracelular, llevan
a la formación del nódulo silicótico y el desarrollo
de la fibrosis pulmonar, que son las características
patológicas de la enfermedad. La respuesta inmu-
ne humoral es también estimulada y así se explica
la elevación de IgG e IgM y la presencia de factor
reumatoideo, anticuerpos antinucleares y comple-
jos inmunes circulantes que se encuentran en
algunos de los pacientes con silicosis. Un aspecto
recientemente descrito es la diseminación de la
partícula de sílice por fuera del tórax sin existir
claridad sobre el potencial patogénico en esos
sitios. Se le ha encontrado en el cerebro, el hígado,
el bazo, la médula ósea y el riñón.
Patología
El hallazgo típico es el nódulo silicótico, compues-
to de masas laminadas de tejido hialino acelular
dispuestas en forma concéntrica, preferentemen-
te localizados perivenosos o peribronquiolares; se
pueden observar plasmocitos o linfocitos en la
periferia. El análisis microscópico con luz polariza-
da hace evidente las partículas birrefringentes de
408
sílice. Otro hallazgo es la fibrosis intersticial, la
cual es más notable en las formas aguda y acele-
rada y caracterizada por engrosamiento del septum
alveolar por depósito de tejido colágeno e infiltra-
ción mononuclear. En la silicosis aguda es carac-
terístico encontrar ocupación alveolar por un ma-
terial proteináceo, hallazgo que determina la en-
fermedad llamada silicoproteinosis. En los ganglios
linfáticos es característico el engrosamiento
capsular que da la apariencia radiográfica típica
de calcificación en “cáscara de huevo”.
Cuadro clínico
Se reconocen tres formas de silicosis: crónica,
acelerada y aguda.
Silicosis crónica. Supone una exposición prolon-
gada a bajas concentraciones del polvo y se
considera que debe ser mínimo de 10 años; habi-
tualmente es cercana a los 25 ó 30. Como se
observa en el Cuadro 16-6, se presentan dos
formas de silicosis crónica que son espectro de la
misma lesión. El cuadro más ligero o temprano es
la silicosis nodular simple a la que le puede
seguir, dependiendo de la exposición o de la
susceptibilidad, la silicosis conglomerada. Es-
tos términos que se refieren a la extensión radio-
lógica y patológica, se correlacionan estrecha-
mente con los síntomas del paciente, el deterioro
de la función pulmonar e igualmente con el pro-
nóstico. El paciente con silicosis nodular simple es
en general asintomático y se detecta accidental-
mente al tomarse una radiografía. En contraste, el
paciente con silicosis conglomerada o también
llamada silicosis pseudotumoral o fibrosis masiva
progresiva, es un paciente muy sintomático por la
presencia de disnea progresiva y tos productiva.
Frecuentemente desarrolla infecciones respirato-
rias, ocasionalmente neumotórax y habitualmente
cor pulmonale. Es muy importante la asociación
entre silicosis y tuberculosis, tanto que se conside-
ra la silicosis como un factor de riesgo que aumen-
ta hasta tres veces el riesgo de tuberculosis com-
parativamente con los sujetos sin silicosis.
Los gases arteriales muestran hipoxemia e
hipercapnia, especialmente en las fases avanza-
das de la enfermedad. Las pruebas espirométricas
denotan defecto tanto restrictivo como obstructivo
que no responde a los broncodilatadores. Puede
complicarse, además, con micosis, enfermeda-
des del tejido colágeno y su asociación con tuber-
culosis debe ser investigada en todos los casos.
 CARACTERISTICA NODULAR SIMPLE
Exposición Baja
Síntomas Ausentes
Radiografía del tórax Nódulos simples
Función pulmonar Normal
Complicaciones Infrecuentes
Pronóstico Bueno
Cuadro 16-6. Características de la silicosis crónica.
Es importante notar que la progresión de silicosis
nodular simple a conglomerada hace parte de la
historia natural de la enfermedad, pero que no
ocurre necesariamente en todos los sujetos, por lo
cual se considera que existen factores de suscep-
tibilidad genéticamente determinados que la favo-
recen.
Silicosis acelerada. Supone un menor tiempo de
exposición, alrededor de 5 años, pero a concentra-
ciones mayores. Tiene una mayor progresión clí-
nico-radiológica. Las complicaciones infecciosas
son más precoces.
Silicosis aguda. Se desarrolla luego de pocas
semanas de exposición a cantidades masivas del
polvo silíceo. Los síntomas son sistémicos con
gran compromiso del estado general, fiebre e
insuficiencia respiratoria que puede conducir rápi-
damente a la muerte. La radiografía del tórax
presenta característicamente un aspecto del vi-
drio esmerilado.
El diagnóstico debe hacerse con el antece-
dente de la exposición y debe descartarse la
silicoproteinosis. Su pronóstico es malo, pues no
tiene tratamiento específico. Este cuadro clínico
explica las muertes producidas agudamente por la
sílice, situación que no es frecuente en la actuali-
dad.
Diagnóstico
Se basa en el antecedente ocupacional, la radio-
grafía del tórax y, con cierta frecuencia, la
histopatología pulmonar.
El diagnóstico se establece claramente con el
antecedente de la exposición y con el aspecto
típico de la radiografía del tórax; sin embargo, en
algunas circunstancias, en especial de orden la-
boral, es necesario recurrir a los procedimientos
de biopsia pulmonar, idealmente transbronquial,
para ofrecer un concepto inequívoco, sobre la
CONGLOMERADA
Moderada
Disnea, tos
Nódulos conglomerados
Obstructiva - restrictiva
Frecuentes
Malo
enfermedad pulmonar de un paciente con antece-
dentes de exposición a sílice.
Radiográfico. Característicamente, la silicosis es
una enfermedad intersticial de tipo nodular. En la
forma simple, inicialmente se visualizan pequeños
nódulos simétricos de predominio apical. Al pro-
gresar la enfermedad, estos nódulos aumentan de
tamaño, siendo uniformes en su densidad, aun-
que algunos pueden calcificarse. A pesar de que
el trabajador sea retirado de la exposición, la
profusión de los infiltrados puede aumentar. Los
nódulos coalescen, dando así inicio a la fase de
fibrosis masiva progresiva, la cual puede producir
verdaderas masas, especialmente en los lóbulos
superiores y que explican el término de silicosis
pseudotumoral que se ha acuñado. Los lóbulos
inferiores presentan hiperdistensión compen-
satoria. Ocurre, por ende, tracción hiliar bilateral,
engrosamiento pleural y pueden aparecer bullas
enfisematosas. También se presenta calcificación
en “cáscara de huevo” de los ganglios hiliares y
mediastinales. En las masas fibróticas puede ocu-
rrir cavitación por necrosis isquémica o por la
presencia de tuberculosis. La Organización Inter-
nacional del Trabajo tiene bien estandarizada la
evaluación de la radiografía del tórax de trabajado-
res expuestos a polvos inorgánicos, la que es de
utilidad para evaluar la profusión del compromiso
parenquimatoso.
Histopatológico. Si es necesario recurrir a proce-
dimientos invasivos para establecer el diagnósti-
co, debe hacerse broncoscopia con lavado
broncoalveolar y biopsia transbronquial. El aspec-
to del árbol bronquial es normal; el lavado bron-
quial y broncoalveolar puede mostrar macrófagos
cargados de pigmento antracótico. La biopsia
transbronquial es frecuentemente diagnóstico de
nódulos silicóticos. No es habitual que se requiera
biopsia abierta del pulmón.
409
Patologías asociadas
Bronquitis crónica y obstrucción al flujo aéreo.
Los trabajadores expuestos al sílice presentan
mayor frecuencia de bronquitis crónica y obstruc-
ción al flujo aéreo. De hecho hoy se considera la
exposición al sílice como un factor de riesgo com-
probado para el desarrollo de EPOC.
Tuberculosis. Se asocia con las neumoconiosis,
en general, en una incidencia tres veces mayor a
la vista en la población general.
Enfermedades del colágeno. En un porcentaje
pequeño de enfermos la silicosis se asocia con
enfermedades de tejido conectivo, especialmente
esclerosis sistémica progresiva y artritis
reumatoidea; un mayor porcentaje presenta posi-
tividad del factor reumatoideo y de los anticuerpos
antinucleares sin manifestaciones clínicas.
Neumotórax secundario. Debe tratarse con
toracostomía y pleurodesis química.
Enfermedad renal. Algunos informes han asocia-
do la enfermedad renal con el hallazgo de sílice
por presencia de lesión glomerular.
Tratamiento y pronóstico
La silicosis no tiene tratamiento específico y se
considera irreversible una vez se ha desarrollado
el nódulo silicótico. El manejo es sintomático,
recomendándose el uso de broncodilatadores y
de oxigenoterapia, en los casos que así lo requie-
ran. La sílico-tuberculosis debe tratarse con los
esquemas habituales pero prolongando el esque-
ma a 9 meses. El pronóstico es sombrío, especial-
mente en aquellos pacientes con formas acelera-
das, agudas y conglomeradas, bien sea porque
desarrollan insuficiencia respiratoria progresiva, o
por la presencia del cor pulmonale.
Neumoconiosis por humo de leña
Con esta denominación se describió en Colombia,
en 1983, un cuadro clínico pulmonar observado en
campesinas del altiplano cundiboyacense expues-
tas crónicamente al humo de la leña, particular-
mente en recintos cerrados. La enfermedad se
caracteriza en sus fases iniciales por cuadro de
bronquitis crónica y en las fases avanzadas, por
una fibrosis pulmonar intersticial con las caracte-
410
rísticas clínicas comunes a la enfermedad infiltrativa
difusa. Epidemiológicamente, las pacientes afec-
tadas son mujeres campesinas de 60 o más años
con el antecedente de la exposición al humo de la
leña durante períodos prolongados, usualmente
40 o más años y sin antecedentes de inhalación de
otras sustancias irritantes como el humo del ciga-
rrillo. Recientemente, autores colombianos han
validado la exposición doméstica al humo de la
leña como factor de riesgo para bronquitis crónica
obstructiva. De otro lado, investigadores mexica-
nos han correlacionado la inhalación al humo de la
leña con hipertensión pulmonar.
Cuadro clínico
En las fases iniciales se comporta como una
enfermedad bronquial crónica con tos y expecto-
ración, la que frecuentemente se hace purulenta.
Posteriormente aparece la disnea progresiva que,
de acuerdo con la severidad del cuadro, conduce
a una insuficiencia respiratoria hipercápnica y cor
pulmonale. El examen físico revela cianosis, sig-
nos claros de hipertensión pulmonar y falla cardía-
ca derecha.
Exámenes paraclínicos
El cuadro hemático muestra poliglobulia, el EKG
crecimiento auricular y ventricular derechos y la
gasimetría arterial, hipoxemia y, frecuentemente,
hipercapnia con aumento del gradiente
alveoloarterial de O2. Las pruebas funcionales
respiratorias muestran en algunos casos, altera-
ción restrictiva, en otros, obstructiva o mixta. La
radiografía del tórax muestra pulmones de tamaño
aumentado, infiltrados retículo-nodulares de pre-
dominio basal, signos sugestivos de bronquiec-
tasias y, en fases avanzadas, se observa el panal
de abejas. Se encuentra cardiomegalia por creci-
miento ventricular derecho. La broncoscopia mues-
tra un árbol bronquial con una severa antracosis.
El lavado broncoalveolar muestra abundantes
macrófagos cargados de pigmento antracótico. La
biopsia pulmonar comprueba fibrosis intersticial y
el hallazgo de cristales de sílice con formación de
nódulos más celulares que los vistos en la silicosis
clásica.
Diagnóstico
Debe hacerse con la suma de criterios clínicos,
radiológicos y, eventualmente, patológicos, para
descartar procesos que le puedan ser similares
como es, claramente, la EPOC o enfermedades
intersticiales que se acompañen de volúmenes
pulmonares aumentados.
Tratamiento
Al igual que la silicosis, su manejo es sintomático
y debe ser enfocado a la prevención de complica-
ciones.
Neumoconiosis del agricultor
De observación en nuestro medio se ha denomi-
nado también como fibrosilicoantracosis. El cua-
dro clínico es similar al visto en la silicosis, pero los
antecedentes son claramente el trabajar la tierra
en labores de cultivo manual. La radiografía del
tórax demuestra infiltrados reticulonodulares difu-
sos, de predominio apical y grandes volúmenes
pulmonares. La espirometría puede mostrar obs-
trucción o restricción. La patología muestra fibrosis
intersticial difusa con depósitos de pigmento
antracótico y cristales de sílice a la luz polarizada
sin los típicos nódulos silicóticos. Su evolución
debe ser similar a la de la silicosis.
Neumoconiosis de los mineros del carbón
El polvo del carbón es una mezcla compleja de
carbón elemental, compuestos orgánicos, mine-
rales y metales. Puede inducir diferentes patolo-
gías respiratorias siendo las más importantes la
bronquitis, el enfisema centrilobulillar y la neumo-
coniosis fibrogénica denominada neumoconiosis
de los mineros del carbón.
En nuestro medio las minas de carbón tienen
un alto contenido de sílice, por lo cual la patología
que se ve en estos mineros es predominantemen-
te una silicosis. Esta neumoconiosis fue descrita
en los mineros de carbón de Gran Bretaña; en
nuestro medio, dada la importante cantidad de
sílice en las minas de carbón, el cuadro es más el
de una silicoantracosis.
Definición
Neumoconiosis fribrogénica causada por la inha-
lación de polvo de carbón. La exposición a este
mineral puro ocurre en la minería. Se presenta clí-
nicamente bajo dos formas, simple y complicada.
Patología y patogénesis
La lesión patológica distintiva de esta neumoco-
niosis es la mácula o mancha de carbón, de
predominio en los lóbulos superiores y que se
caracteriza por ser de color negro y de aspecto
nodular. Son lesiones compuestas de macrófagos
cargados de polvo, fibroblastos, restos celulares y
fibras de colágeno. Puede asociarse a enfisema
centrilobulillar.
Al progresar la lesión, los nódulos coalescen
produciéndose la llamada fibrosis masiva progre-
siva o neumoconiosis complicada, en la cual, los
agregados de tejidos son mayores a 1cm e incluso
pueden comprometer extensamente el parénquima
pulmonar.
La patogénesis no es totalmente conocida
pero se especula que algunos factores pueden
incidir, como son, la cantidad total de polvo inhalado,
la presencia o no de sílice, la tuberculosis y la
reactividad inmunológica del huésped.
Cuadro clínico
En la forma simple encontraremos pocos sínto-
mas respiratorios y es el hallazgo radiológico
anormal, el que sugiere, conjuntamente con el
antecedente ocupacional, el diagnóstico. Las le-
siones progresan muy lentamente, por lo cual se
considera que deben transcurrir más de 20 a 30
años para que se haga aparente la lesión pulmonar.
En esta fase las pruebas funcionales respiratorias
son casi normales.
En la forma de fibrosis masiva progresiva se
presenta disnea, más grave cuanto más extensa
sea la lesión, que puede llevar a insuficiencia
respiratoria crónica. Se caracteriza, además, por
ser una enfermedad tanto restrictiva como
obstructiva y conducir a falla ventilatoria y a
hipertensión pulmonar.
Diagnóstico
Como las otras neumoconiosis, también se llega al
diagnóstico precisando los antecedentes ocupa-
cionales del paciente a la luz de una radiografía del
tórax sugestiva que mostrará, inicialmente, nódulos
pequeños bilaterales y simétricos, que al progre-
sar coalescen formando verdaderas masas que
semejan las de la silicosis conglomerada; pueden
visualizarse también lesiones cavitarias y áreas
de enfisema; no es frecuente que se presente
calcificación de ganglios hiliares y habrá menor
compromiso pleural frente al visto en silicosis. Los
procedimientos invasivos, como broncoscopia para
biopsia transbronquial, pueden ser útiles cuando
se requiere la comprobación histológica, pero no
se considera necesario a la luz de un cuadro
clínico-radiológico evidente.
411
Patologías asociadas
Enfisema. Una buena parte de los mineros del
carbón han fumado, siendo difícil establecer, en
presencia de enfisema, si éste tiene relación con
el carbón o con el cigarrillo.
Tuberculosis. Al igual que en la silicosis se pre-
senta en una incidencia tres veces mayor a la vista
en la población general.
Enfermedades del colágeno. La artritis
reumatoidea se presenta con una incidencia im-
portante en estos enfermos. La descripción origi-
nal del síndrome de Kaplan hace referencia a la
presencia de nódulos reumatoideos en una pa-
ciente con neumoconiosis de los mineros del car-
bón. Se ha descrito también en pacientes con
silicosis y asbestosis.
Neumotórax secundario. Complicación no infre-
cuente en estos casos.
Tratamiento
No tiene tratamiento específico, salvo el de sus
complicaciones. Debe ser manejada con medidas
sintomáticas.
Enfermedades relacionadas con el asbesto
Asbesto es un término genérico usado para des-
cribir un grupo de silicatos fibrosos encontrados en
la naturaleza y que comparten como propiedad la
gran resistencia a la destrucción tanto por méto-
dos físicos como químicos; poseen entonces, ca-
racterísticas únicas frente a la corrosión, el calor y
los efectos de los ácidos y álcalis, lo que los hace
de invaluable utilidad en todos los procesos indus-
triales. En la medida que el uso del asbesto se hizo
extensivo se describieron cuadros clínicos, funda-
mentalmente respiratorios, en donde el común
denominador era el antecedente de trabajar con
este mineral.
Las enfermedades principalmente relaciona-
das con la inhalación de las fibras de asbesto son:
fibrosis pulmonar intersticial (asbestosis), enfer-
medades pleurales benignas (derrame, fibrosis,
placas), mesotelioma difuso pleural o peritoneal,
carcinoma de pulmón y cáncer de otros tejidos.
Clasificación y propiedades
Químicamente, los asbestos son sales del ácido
silícico, por lo que contienen sílice, O2, hidrógeno
412
y una o más bases metálicas, siendo las más
importantes hierro, magnesio, aluminio, calcio y
sodio. Dos clases de fibras de asbesto son común-
mente encontradas, serpentinas y anfiboles. Los
asbestos de interés médico son, en el grupo de las
serpentinas, el crisotilo (asbesto blanco) y, en el
grupo de los anfiboles, la amosita (asbesto ma-
rrón), la crocidolita (asbesto azul) y la antofilita. El
asbesto más frecuentemente utilizado en la indus-
tria es el crisotilo. Físicamente, los asbestos son
partículas fibrosas inorgánicas; este hecho es de
trascendental importancia en el efecto biológico
nocivo del asbesto, por cuanto determina la capa-
cidad de penetración e impactación que tiene la
fibra en el árbol bronquial y en el parénquima
pulmonar. Las serpentinas son fibras curvilíneas
de pequeño diámetro y de estructura química
sencilla, en tanto que los anfiboles son fibras
rectilíneas, de diámetro y longitud variable y de
estructura química más compleja.
El uso amplio del asbesto se explica por su
gran flexibilidad y eficiencia como aislante térmi-
co, acústico y eléctrico, así como por la gran
resistencia ante ácidos y álcalis y ante las fuerzas
de estiramiento.
Fuentes de exposición
Ocupacional. Sin duda la más importante; incluye
los procesos de producción, extracción, transpor-
te y carga en minas y canteras como los procesos
industriales y manufactureros en donde se utiliza.
Estos últimos son múltiples, por la amplia
aplicabilidad de la fibra, calculándose en cerca de
tres mil. El asbesto se usa en las industrias de la
construcción (materiales de aislamiento y cubri-
miento como tejas, losas, baldosines, tubos, pro-
ductos de cemento y pinturas entre otros), naval,
textil, automotriz, del papel, del plástico, en mate-
riales de fricción como frenos, discos, etc.
Doméstica. Ocurre generalmente en escasa mag-
nitud, pero se produce por el transporte que hace
el trabajador a su casa de habitación de fibras de
asbesto en sus ropas de trabajo; puede explicar
algunos casos de enfermedad en personas cuyo
único antecedente es el de tener un familiar ex-
puesto laboralmente.
Ambiental. Ocurre como consecuencia de la di-
seminación en el aire ambiente de fibras de asbes-
to en lugares cercanos a los sitios donde se extrae
o manipula. Explica el hallazgo de cuerpos de
asbesto en los pulmones de personas que nunca
habían tenido contacto con el silicato. Se denomi-
na exposición espontánea natural y no necesaria-
mente implica un riesgo elevado de enfermedad;
se cuantifica según el hallazgo de fibras de asbes-
to en el aire ambiente y traduce el grado de
contaminación de éste. La magnitud e importancia
de la exposición ambiental y doméstica se desco-
noce a la luz de la salud pública, pero se ha
sugerido que, así sea a bajos niveles de contami-
nación, es un factor relacionado con la mayor
incidencia de cáncer en las naciones indus-
trializadas.
Patogénesis
Los efectos fibrogénicos y carcinogénicos del as-
besto dependen de su interacción con los elemen-
tos celulares de la pleura y del pulmón. Una vez
inhalado, el asbesto se deposita a todo lo largo del
tracto respiratorio dependiendo de la longitud,
diámetro y forma de la fibra. La longitud de las
fibras oscila entre 5 y 50 µ y su diámetro es
generalmente menos de 10, siendo este hecho de
capital importancia, puesto que se sabe que el
depósito de las fibras, en las zonas distales del
pulmón, depende más del diámetro y no de la
longitud. Las fibras de mayor diámetro se impactan
en las vías aéreas centrales, siendo depuradas
por el sistema de transporte mucociliar. Las fibras
curvilíneas (crisotilo) se pueden impactar a lo largo
de las bifurcaciones del árbol bronquial en tanto
que las rectilíneas alcanzan más distalmente la vía
aérea.
Se ha comprobado que la gran mayoría de
fibras se depositan en las bifurcaciones de los
conductos alveolares desde donde activan facto-
res del complemento que son quimiotácticos para
macrófagos, los cuales se acumulan en los pro-
pios conductos alveolares y en las zonas adyacen-
tes a los bronquiolos respiratorios desde donde
son capaces de secretar metabolitos de ácido
araquidónico, radicales libres de O2, factores de
crecimiento para fibroblastos y factores
quimiotácticos para neutrófilos, células que tam-
bién juegan un papel nocivo sobre el pulmón y
cuyo aumento caracteriza la alveolitis que se en-
cuentra en los lavados broncoalveolares que se
practican a los pacientes con asbestosis. El
acúmulo de macrófagos, fibroblastos y neutrófilos
altera el intersticio pulmonar, así como el paso
transepitelial de la fibra de asbesto lesiona el
neumocito tipo I favoreciendo el incremento de
células tipo II y alterando la membrana basal del
epitelio alveolar. Una vez ha alcanzado el intersti-
cio pulmonar la fibra puede migrar a la pleura. Las
fibras de asbesto rodeadas de macrófagos cons-
tituyen los llamados cuerpos de asbesto o ferru-
ginosos por su contenido de hierro; este hallazgo
se considera sinónimo de exposición, mas no es
indicativo de enfermedad.
En cuanto hace el potencial carcinogénico,
poco se conoce de los mecanismos íntimos que lo
expliquen; sin embargo, se considera que es más
probable que medie más el efecto físico de la
presencia de la fibra que el químico en la produc-
ción de células tumorales.
La relación entre exposición y enfermedad
depende de muchos factores; los más importantes
son: el grado de contaminación del aire inspirado,
el tiempo total y tipo de fibra inhalada y los propios
mecanismos de defensa del pulmón. Se ha postu-
lado que el hábito de fumar aumenta en un peque-
ño porcentaje el riesgo de fibrosis pulmonar en
trabajadores expuestos al asbesto. En cuanto
hace al tipo de fibra inhalada, está comprobado
que el riesgo de mesotelioma es mayor en los
trabajadores expuestos a crocidolita en tanto que
la fibrosis pulmonar se puede presentar indistinta-
mente con la inhalación de cualquier fibra. Se sabe
que el tiempo de latencia entre el inicio de la
exposición y las manifestaciones clínicas de en-
fermedad tanto pleural como parenquimatosa,
benigna o maligna, puede ser tan largo como de 15
a 20 años; igualmente, el efecto de la fibra es
acumulativo y una vez la partícula se haya inhalado,
así cese la exposición, la lesión puede progresar.
Asbestosis
Corresponde a la fibrosis pulmonar difusa causa-
da por inhalación de fibras de asbesto. No se
deben incluir otras patologías bajo este término.
Cualquiera de las fibras mencionadas es capaz de
producirla. Se considera que debe existir un míni-
mo de 15 años de exposición para que se produz-
ca la entidad.
Patología
Se reconocen tres patrones histopatológicos:
fibrosis difusa, pulmón en panal de abejas y patrón
mixto. Las fases iniciales se caracterizan por una
fibrosis peribronquiolar, la cual progresa a fibrosis
extensa, semejante al cuadro visto en la neumonía
413
intersticial de tipo usual; se pueden documentar
las fibras de asbesto, lo cual hace el diagnóstico;
la práctica del lavado broncoalveolar hace posible
la visualización de los cuerpos de asbesto y la
alveolitis con predominio de neutrófilos. La rela-
ción entre asbesto y enfermedad de pequeñas
vías ha sido estudiada recientemente. Se ha docu-
mentado depósito de pigmento y de tejido fibroso
a nivel de los bronquiolos membranosos, respira-
torios y conductos alveolares. Esto puede consti-
tuir una enfermedad independiente o ser manifes-
tación precoz de la asbestosis.
Cuadro clínico
No existen características clínicas, funcionales, ni
radiológicas patognomónicas de la enfermedad,
pero hay datos que orientan el diagnóstico. De
acuerdo con la evolución de la enfermedad, produ-
ce grados variables de disnea, hipocratismo digital
en porcentajes variables y estertores inspiratorios
de tipo velcro en las bases. Las pruebas de función
pulmonar muestran restricción, trastornos de la
difusión e hipoxemia evidente ante el ejercicio. La
radiografía del tórax demuestra el compromiso
predominante de los lóbulos inferiores, por infiltra-
do intersticial reticulonodular y que se asocia con
panalización. Frecuentemente se asocia con le-
siones pleurales, más placas y engrosamiento
que derrame.
Diagnóstico
Clínicamente se establece con los siguientes cri-
terios: historia prolongada de exposición, disnea
progresiva, estertores finos de final de inspiración
tipo velcro, radiografía del tórax con infiltrado
reticulonodular de predominio basal, patrón res-
trictivo pulmonar y caída de la capacidad de difu-
sión para el CO.
El lavado broncoalveolar puede mostrar los
cuerpos ferruginosos y las fibras de asbesto, caso
en el cual se considera muy orientador para el
diagnóstico. La biopsia pulmonar transbronquial
demuestra fibrosis pulmonar y el hallazgo de los
cuerpos de asbesto. El cuadro patológico avanza-
do en ausencia de los cuerpos de asbesto puede
ser indistinguible de una neumonía intersticial de
tipo usual.
Tratamiento y pronóstico
No tiene tratamiento específico. El pronóstico de-
pende de enfermedades asociadas, siendo fre-
cuente la infección respiratoria y las neoplasias.
414
Enfermedad pleural
relacionada con el asbesto
El compromiso pleural por asbesto puede ser
benigno o maligno. El mesotelioma maligno no es
frecuente pero tiene características clínico-
radiológicas que hacen sospechar el diagnóstico.
Las lesiones benignas corresponden a placas,
fibrosis y derrame pleural. Son la manifestación
más frecuente de la exposición a la fibra y consti-
tuyen, frecuentemente, la única evidencia de ex-
posición. Pueden asociarse a la asbestosis. Las
placas pleurales son engrosamientos localizados
sobre la pleura parietal en el aspecto postero-
lateral inferior o sobre la pleura diafragmática. Son
bilaterales y pueden calcificarse. En la radiografía
del tórax se observan como pequeñas áreas cir-
cunscritas. El diagnóstico se establece con los
antecedentes y los hallazgos radiográficos, inclu-
sos los de la TAC. Los pacientes son asintomáticos,
no requieren tratamiento y su progresión a patolo-
gía maligna no está documentada. El derrame
pleural benigno es un exudado y puede ser recu-
rrente. La fibrosis pleural puede comprometer
extensamente la pleura visceral y causar restric-
ción ventilatoria, por lo cual, en caso de descartar-
se mesotelioma, debe practicarse pleurectomía.
Talcosis
Neumoconiosis ligeramente fibrosante producida
por la inhalación del talco, silicato fibroso de
magnesio de excelentes propiedades lubricantes.
La exposición al talco ocurre en minas, industrias
y ocasionalmente por abuso doméstico. El talco
extraído de minas es frecuentemente contamina-
do con sílice o asbesto.
El hallazgo patológico es el de una fibrosis
intersticial difusa, con nódulos fibróticos mal defi-
nidos y la presencia de granulomas a cuerpo
extraño. Clínicamente se caracteriza por cuadros
de bronquitis en una fase inicial y, posteriormente,
franca enfermedad intersticial con las manifesta-
ciones típicas de disnea, cianosis, tos seca,
hipocratismo digital y estertores de final de inspi-
ración. La enfermedad se presenta de manera
insidiosa por la exposición crónica al talco, si bien
se han documentado casos con exposición menor
a los dos años. En la radiografía se observan
infiltrados reticulonodulares difusos de predomi-
nio en los lóbulos inferiores; no hay compromiso
pleural ni ganglionar. El diagnóstico se establece
por el antecedente de la exposición y el cuadro
clínico-radiológico. No tiene tratamiento específi-
co. Cuando el talco es contaminado por sílice o por
asbesto, predomina el efecto fibrogénico de estos
últimos.
Un tanto diferente es la talcosis endovenosa,
la cual es inducida por la impactación en el pulmón
del talco que contamina las drogas aplicadas en
forma endovenosa por los drogadictos; en estos
casos se presentan infiltrados de ocupación
alveolar con presencia de granulomas peri-
vasculares.
Otras silicatosis
Además del asbesto y del talco, existen algunos
silicatos que pueden producir enfermedad neu-
moconiótica. Se incluyen aquí el caolín, la mica, la
silimanita, la vermiculita, la zeolita, la mullita y los
silicatos sintéticos como las fibras de vidrio, texti-
les y otros hechos por la mano del hombre.
El caolín es un silicato de aluminio utilizado en
la industria de la cerámica, la pintura, el papel y
farmacéutica. Produce cambios fibróticos simila-
res a los vistos en la neumoconiosis de los mineros
del carbón.
La mica se utiliza en la fabricación de aislantes
eléctricos; su extracción en minas produce enfer-
medad que recuerda también a la neumoconiosis
de los mineros del carbón.
El cemento constituye la base de la industria
de la construcción y está compuesto de caliza,
arcilla y yeso; su contenido de sílice libre es bajo
y fundamentalmente corresponde a silicatos de
aluminio y sulfatos cálcicos. En general, los com-
puestos cálcicos no producen neumoconiosis por
no ser fibrogénicos, pero su poder irritante sobre
vías aéreas sí induce cuadros bronquiales agudos
y crónicos que pueden estar implicados en la
génesis de EPOC.
El asbesto-cemento, utilizado en la actuali-
dad, es un tipo especial de material de construc-
ción, que puede inducir fibrosis pulmonar y malig-
nidad.
En cuanto hace a las fibras de vidrio y otras
sintéticas, se conoce que son irritantes para la piel,
ojos, mucosas y tracto respiratorio superior. No
han demostrado ser fibrogénicas u oncogénicas,
aunque en animales de experimentación, se ha
podido demostrar efecto fibrogénico cuando los
mecanismos de defensa pulmonar están altera-
dos.
Beriliosis
El berilio es un metal que se utiliza ampliamente
por su notable resistencia al calor y a la corrosión
y su gran dureza. Merece mencionarse, a pesar de
su rareza en nuestro medio, debido a que tiene
características patológicas especiales. Puede in-
ducir cuadros agudos con daño alveolar difuso, en
tanto que su presentación crónica es la de una
granulomatosis no necrotizante, que simula estre-
chamente la sarcoidosis en su presentación clíni-
co-radiológica.
Siderosis
Se agrupa dentro de las neumoconiosis no
fibrogénicas o benignas, pues no induce irritación
bronquial, ni alteraciones de la función pulmonar o
fibrosis. Es causada por el óxido de hierro. Su
importancia radica en que el polvo mineral se
puede acumular en el pulmón dando origen a
sombras radiológicas que deben plantear un diag-
nóstico diferencial, especialmente con las neumo-
coniosis fibrogénicas. Dentro de esta categoría
adicional al óxido de hierro, se encuentran el
sulfato de bario, el óxido de estaño, el antimonio y
el vanadio. La siderosis se adquiere al laborar en
el bruñido, soldadura o calentamiento de hierro y
de acero, especialmente en siderúrgicas. La ima-
gen radiológica es la de una nodulación fina bila-
teral, sin tendencia a confluir ni a comprometer los
ganglios mediastinales o hiliares.
ENFERMEDAD RESPIRATORIA
POR INHALACION
DE AGENTES QUIMICOS
Generalidades
Gran cantidad de agentes químicos pueden cau-
sar enfermedad aguda o crónica respiratoria. Es-
tos químicos son inhalados como gases o como
aerosoles sólidos y líquidos. Provocan considera-
ble morbilidad y aun mortalidad respiratoria y dado
que la respuesta a la injuria pulmonar puede ser
similar, a pesar de la gran heterogeneidad de
químicos usados en la industria, revisaremos bre-
vemente sus características principales.
Patogénesis
Al igual que sucede con las neumoconiosis, algu-
nos factores determinan el daño pulmonar:
415
1. Tipo de sustancia inhalada. Los gases se a pesar de la gran heterogeneidad de sustan-
depositan en la vía aérea dependiendo de la cias inhaladas.
solubilidad que tengan en el agua, en tanto que
los aerosoles lo hacen de acuerdo con el tama- 4. Dosis inhalada. Es obvio que masivas exposi-
ño de la partícula. En el Cuadro 16-7 se citan ciones pueden causar injuria fácilmente
algunos ejemplos de sustancias químicas que detectable por inducir manifestaciones agudas;
producen lesión respiratoria. exposiciones a menores concentraciones pue-
- Solubilidad. Los gases altamente solubles en den provocar lesión crónica.
agua se depositan principalmente en las vías
aéreas superiores. Aquellos con baja 5. Factores de riesgo. La hiperreactividad bron-
solubilidad, lo hacen distalmente. quial, el tabaquismo y el estado de los mecanis-
- Tamaño de la partícula. Las partículas mayo- mos de defensa pulmonar pueden alterar la
res de 10 µ son filtradas en las vías aéreas respuesta a los químicos inhalados.
superiores; aquellas entre 3 a 10 µ se deposi-
tan en el árbol traqueobronquial y las de 0.5 a Injuria inhalatoria aguda
3 µ lo hacen en los espacios aéreos distales.
La mayoría de gases y humos tóxicos causan
2. Mecanismos de lesión. Dada la heterogenei- injuria directa, lesionando diferentes zonas del
dad de sustancias, se pueden presentar dife- árbol respiratorio. Producen cuadros de traqueítis,
rentes mecanismos de lesión: injuria epitelial traqueobronquitis, bronquitis, bronquiolitis o le-
directa, asfixia tisular, toxicidad sistémica o daño sión alveolar, en cuyo caso, las manifestaciones
mediado inmunológicamente. Estos mecanis- son las de edema pulmonar no cardiogénico. Los
mos fueron revisados al iniciar el capítulo. gases muy solubles como el amoníaco y el SO2
producen lesiones proximales en nariz, laringe y
3. Susceptibilidad celular a la lesión. Los tráquea. Las personas en contacto con estas
neumocitos tipo I y las células del músculo liso sustancias se retiran rápidamente del sitio de la
son especialmente sensibles a la lesión quími- exposición, pero si por alguna circunstancia que-
ca. Esto explica cierta similitud en la respuesta dan atrapadas, puede sobrevenir la muerte por
edema laríngeo. La exposición a concentraciones
LESION menores ocasiona laringotraqueítis, bronquitis y
RESPIRATORIA AGENTE edema pulmonar. Gases menos solubles como el
NO2 penetran hasta el alvéolo con producción de
Asfixia CO neumonitis química y edema pulmonar, el cual
CO2
puede aparecer horas después de la exposición.
Lesión de vía aérea Acetaldehído
Otros gases que producen lesiones directas son el
superior Acroleína
cloro y el ozono. El cloro, muy usado en la industria
Amoníaco
HCl química y del plástico, produce, por exposición
Ozono aguda, asfixia y puede inducir rápidamente edema
SO2 pulmonar. El ozono causa irritación local de ojos y
Asma ocupacional Compuestos de bajo peso nariz, tos y dolor retroesternal y, en concentracio-
molecular nes elevadas, edema pulmonar. Su toxicidad se
Compuestos de alto peso ha relacionado con la presencia de radicales libres
molecular de O2. El manejo de estas patologías es, obvia-
Irritantes mente, suspender la exposición y evaluar la nece-
Edema pulmonar NO2 sidad de manejo hospitalario con oxigenoterapia y
Fosgeno en cuidado intensivo.
Carcinógenos Arsénico
Cadmio Síndrome de disfunción
Clorometiléter reactiva de vías aéreas

Cuadro 16-7. Agentes químicos causantes De notable interés es la evaluación de las secue-
de enfermedad respiratoria. las que puede dejar a largo plazo la injuria

416
inhalatoria aguda por gases y aerosoles irritantes;
el seguimiento de estos pacientes ha llevado a
postular que se produce un síndrome de disfunción
reactiva de la vía aérea inespecífico que puede
simular cuadros de asma. Los criterios diagnósti-
cos para este síndrome son la ausencia de sínto-
mas respiratorios previos, el inicio de los síntomas
dentro de las 24 horas siguientes a la exposición
masiva al agente inhalado, el cuadro clínico que
simula asma y que persiste por lo menos durante
tres meses, la prueba positiva de broncopro-
vocación con metacolina o pruebas de función
pulmonar que muestren obstrucción y la exclusión
de otras enfermedades pulmonares. Es de notar
que la hiperreactividad bronquial en estos casos
puede durar muchos años. En la actualidad es
materia de debate si este cuadro debe ser catalo-
gado como asma ocupacional.
Intoxicación por CO
La combustión incompleta de materiales orgáni-
cos produce CO, un gas inoloro, inodoro y no
irritante. La fuente más común de exposición hu-
mana al CO es el tabaquismo. Pueden existir
niveles menores en talleres de reparación de
automóviles y en áreas con alta densidad de
tráfico vehicular. La toxicidad se relaciona con su
notable afinidad por la hemoglobina. La formación
de COHb tiene dos consecuencias: desviación de
la curva de disociación de la Hb a la izquierda y
disminución de la Hb disponible para combinarse
con O2. Los fumadores tienen concentraciones de
COHb de 3 a 8%. La secuencia de los signos y
síntomas de la intoxicación por CO se relaciona
con las concentraciones que se alcanzan en san-
gre. Inicialmente, a concentraciones del 10 al 25%
se produce cefalea, náusea y vómito; entre 25 y
35%, la piel adopta una coloración rojo cereza;
entre 35 y 45%, vértigo, mareo y ataxia; 45 a 55%,
taquicardia y taquipnea; por encima de 55%, con-
vulsiones, respiración de Cheyne-Stokes y muer-
te. El diagnóstico debe sospecharse clínicamente
y se comprueba midiendo el CO; el tratamiento
requiere el desplazamiento del CO de la Hb me-
diante altas concentraciones de O2 inspirado.
Inhalación de humos de incendios
El humo generado en los incendios es una mezcla
compleja de sustancias químicas que dependen
del material que se quema. En los incendios pue-
den producirse concentraciones elevadas de ga-
ses tóxicos e irritantes como cloruro de hidrógeno,
cloro y fosgeno. Según el material incendiado, se
pueden producir derivados de la combustión del
cloruro de polivinilo, en caso de plásticos y cianuro
de hidrógeno, amoníaco e isocianato en casos de
madera, seda, nylon, poliuretano y resinas. La
muerte, aparte de las quemaduras o traumatismos,
puede producirse por asfixia y por acción de las
sustancias inhaladas. Cronológicamente, las com-
plicaciones se han catalogado como tempranas,
intermedias y tardías. Las tempranas incluyen los
efectos del CO, aquellos locales de las quemadu-
ras y los producidos por los irritantes inhalados.
Las injurias térmicas están confinadas a quema-
duras de las vías aéreas superiores pudiendo
ocasionar obstrucción por edema laríngeo. Los
efectos intermedios son edema pulmonar y com-
plicaciones neumónicas. Las complicaciones tar-
días son inherentes al manejo del paciente en UCI.
BRONQUITIS INDUSTRIAL
A pesar de que el tabaquismo es la causa más
importante en la génesis de la bronquitis crónica,
hoy se debe aceptar que existen otros factores
implicados en su etiología. La bronquitis crónica, o
la producción crónica de esputo asociado a tos,
que traduce el fenómeno patológico de hipertrofia
de glándulas submucosas con inflamación epitelial
y que funcionalmente puede o no acompañarse de
obstrucción al flujo aéreo, constituye una respues-
ta inespecífica de la vía aérea a una serie de
sustancias inhaladas dentro de las cuales se en-
cuentran, además del cigarrillo, gases y vapores
irritantes y polvos de diferente naturaleza.
Los síntomas predominantes son la tos y la
producción de esputo. El cuadro tiene su origen en
el depósito en el árbol traqueobronquial de partí-
culas que oscilan entre 3 y 10 µ. El compromiso
funcional es obstrucción leve de las vías aéreas.
No se ha documentado el hecho patológico de que
la bronquitis industrial produzca enfisema, vale
decir, destrucción de la membrana alvéolo-capi-
lar.
Dos grupos de población que se observan con
cierta frecuencia son los trabajadores del carbón y
los que manipulan los granos de cereales. Los
expuestos a carbón desarrollan una bronquitis
que puede ser reversible si cesa la exposición, si
bien, un porcentaje presenta enfisema, especial-
417
mente el grupo de mineros que laboran en minas
bajo superficie. Las personas que trabajan con
granos pueden presentar irritación e inflamación
bronquial con incremento de la reactividad de las
vías aéreas con cambios temporales o persisten-
tes. Además, puede presentarse patología media-
da inmunológicamente por la exposición a
antígenos de ácaros, gorgojos y endotoxinas
bacterianas en cuyo caso predomina el asma o
alveolitis alérgica extrínseca.
ASMA OCUPACIONAL
Ha sido definida como la obstrucción variable al
flujo aéreo causada por un agente específico
encontrado en el sitio de trabajo. Los pacientes
asmáticos que exacerban la enfermedad ante
inhalantes laborales no deben considerarse asma
ocupacional. Existe una importante variabilidad en
el comportamiento clínico de sujetos afectados
por asma ocupacional. Algunos pacientes desa-
rrollan respuestas inmediatas y otros lo hacen en
forma tardía. El comportamiento en el tiempo
también es variable; hay quienes exacerban su
enfermedad el primer día de la semana y otros se
agravan a medida que transcurre ésta; adicio-
nalmente, ciertos pacientes, siguen presentando
síntomas aun durante años después de haber
cesado la exposición.
Etiopatogénesis
Se han propuesto muchas clasificaciones para
agrupar las sustancias que causan asma ocupa-
cional. En la actualidad se clasifican por el factor
causante, según se trate de sustancias de alto o
ALTO PESO MOLECULAR Antígenos animales
Artrópodos
Polvo de madera
Plantas
BAJO PESO MOLECULAR Aminas
Anhídridos
Disocianatos
Metales
Polivinilo
Insecticidas
IRRITANTES Humo de incendios
Humo de soldadura
Cuadro 16-8. Agentes causantes de asma ocupacional.
418
bajo peso molecular o sustancias irritantes (Cua-
dro 16-8).
El asma inducida por compuestos de alto peso
molecular es, en general, atribuida a reacciones
alérgicas mediadas por IgE, requiere un período
de sensibiliación y se puede acompañar de otras
manifestaciones alérgicas como rinitis. Dentro de
este grupo es importante destacar el asma secun-
daria al polvo de cereales o granos y las de origen
en proteínas animales.
El asma secundaria a la inhalación de com-
puestos de bajo peso molecular es bien caracteri-
zada por aquellas secundarias a la inhalación de
anhídridos ácidos, disocianatos y polvos de algu-
nas maderas; puede involucrar reacciones tipo I y
III.
El asma causada por irritantes es principal-
mente por humos, gases y polvos
Diagnóstico
Debe demostrarse la presencia de asma y su
posible relación con sustancias inhaladas en el
sitio de trabajo. Se sospecha en los siguientes
casos: aparición de síntomas en el sitio de trabajo,
mejoría los fines de semana o en vacaciones,
incremento progresivo en el curso de la semana
laboral y mejoría ante la reubicación. Debe de-
mostrarse, funcionalmente, la obstrucción reversi-
ble y, lo que es más importante, comprobar con la
sustancia implicada la broncoconstricción mediante
una prueba de reto específica y que obviamente
no produzca morbilidad adicional.
Tratamiento
Está dirigido a evitar la exposición del paciente a
la sustancia implicada, con lo cual se logra contro-
Productos vegetales
Polvo de granos
Enzimas
Productos farmacéuticos
Formaldehído
Látex
Freón
Hexaclorofeno
Glutaraldehído
Percloroetileno
Acido sulfúrico
lar un buen porcentaje de casos; sin embargo,
algunos pacientes permanecerán sintomáticos, a
pesar de haber cesado la exposición, por lo cual
requerirán tratamiento a largo plazo con bron-
codilatadores y frecuentemente antiinflamatorios.
CONTAMINACION DEL AIRE AMBIENTE
Los efectos de la contaminación ambiental sobre
la salud humana han sido reconocidos desde
mediados del siglo, en especial, luego de los
graves casos registrados en Bélgica en 1930, en
Pennsylvania en 1948 y en Londres en 1952,
cuando se presentaron las llamadas “catástrofes
por contaminación” que produjeron un incremento
en la morbimortalidad respiratoria. Desde enton-
ces, el estudio y la investigación sobre los efectos
adversos de la polución ambiental se han intensi-
ficado buscando definir qué efectos nocivos pue-
den presentarse, identificar la naturaleza y el ori-
gen de los contaminantes, desarrollar medidas
orientadas a disminuir su producción y dispersión
y orientar campañas de prevención, teniendo en
cuenta que una eliminación de los contaminantes
en la sociedad industrializada es prácticamente
imposible. En países desarrollados se ejercen
más efectivamente medidas gubernamentales
orientadas al control de la polución; en aquellos en
vía de desarrollo, la situación es preocupante
porque existen otras fuentes de polución y porque
las medidas de control, simplemente, no se
implementan. Debe recordarse que la contamina-
ción afecta, además, otras áreas vitales para el
hombre, como la agricultura, ecosistemas de se-
res vivientes, bosques, etc.
Definición
Es la presencia en el aire de sustancias naturales
o producidas por la actividad del hombre, en
cantidad y tiempo suficientes para ser nocivas. Un
contaminante se constituye cuando gases o partí-
culas alcanzan niveles superiores a los aceptados
como normales. Ciertas condiciones ambientales
favorecen o protegen contra el efecto tóxico de los
contaminantes; ellas son: humedad, vientos, pre-
sión atmosférica, permanencia de nubes, estacio-
nes, lluvias, etc. La presencia de un contaminante
no implica necesariamente que se produzca se-
cundariamente un efecto adverso; por esto, la
Sociedad Americana del Tórax ha definido como
efecto adverso aquel cambio demostrado, fisioló-
gico o patológico, que interfiera con la actividad
normal o que produzca disfunción respiratoria
progresiva o enfermedad respiratoria permanen-
te. Se debe determinar el tipo específico de daño
causado, el contaminante e, idealmente, la dosis
recibida. Generalmente, para la salud respiratoria,
la ruta de exposición es la inhalatoria. En la actua-
lidad se consideran tres tipos de contaminación
del aire ambiente: la polución atmosférica, la do-
méstica y la ocupacional.
Contaminación o polución atmosférica
Se han descrito dos tipos, una llamada tradicional
que caracteriza el clima de ciudades como Lon-
dres y cuyos contaminantes principales son partí-
culas derivadas de la combustión de carbón y de
hidrocarburos, SO2, hidrocarburos policíclicos aro-
máticos, alquitrán y humos negros y que tiene su
mayor concentración en los meses de invierno. La
otra es la contaminación fotoquímica que caracte-
riza el clima de ciudades como Los Angeles, y
derivada principalmente de emisiones de hidro-
carburos y combustibles de vehículos e incluye el
NO2, ozono y aldehídos y que alcanza su mayor
expresión en los meses de verano. El resultado
neto es generalmente una combinación de am-
bas. Los efectos demostrados por la exposición a
la polución atmosférica son, a corto plazo, el
incremento en la morbilidad de pacientes bronquí-
ticos y reducción temporal de la función pulmonar
de personas, incluso sanas. A largo plazo, los
efectos que se han demostrado son: frecuencia
incrementada de infecciones respiratorias en ni-
ños, prevalencia de síntomas respiratorios en ni-
ños y adultos, aumento en la frecuencia de crisis
asmáticas y morbilidad aumentada por bronquitis.
Contaminación o polución doméstica
El reconocimiento del ambiente doméstico conta-
minado viene de pocos años atrás asociado a la
crisis energética de los años 70, cuando se
reintrodujeron en las casas de habitación siste-
mas de calefacción tales como cocinas de carbón,
estufas de leña y calentadores de kerosene. Igual-
mente, con el conocimiento de los efectos de
fumar involuntario. Las principales fuentes de con-
taminación son entonces: productos de combus-
tión como leña y cigarrillo, cocinas, calentadores,
estufas; productos biológicos como alergenos y
agentes infecciosos y sistemas de calefacción y
aire acondicionado. Los contaminantes implica-
dos son: partículas, NO2, CO, agentes infecciosos,
419
formaldehído y compuestos orgánicos volátiles
entre otros. De capital importancia es el humo del
cigarrillo, pues se considera como la mayor causa
prevenible de morbimortalidad. La exposición al
humo del cigarrillo, como factor de riesgo para
múltiples enfermedades, es bien conocida; sin
embargo, recientemente se han precisado los
efectos del fumar involuntario reconociéndose, en
niños, un incremento de enfermedad respiratoria
baja y reducción de la función pulmonar; en adul-
tos, se reconoce un riesgo aumentado de cáncer
pulmonar sin clara asociación con otras enferme-
dades respiratorias.
FIBROSIS POST-RADIACION
La fibrosis post-radiación es, en la actualidad,
complicación infrecuente de la radioterapia, gra-
cias al desarrollo tecnológico que ha permitido
mejorar las características de los equipos utiliza-
dos para tal fin. Dosis totales menores de 2.000
rads no producen lesión, en tanto que dosis mayo-
res de 4.000 rads tienen riesgo muy elevado. El
mecanismo por el cual la radiación ionizante lesio-
na los sistemas biológicos, no ha sido totalmente
dilucidado; se han implicado mecanismos tóxicos
e inflamatorios. La lesión compromete, a nivel
celular, la membrana, el DNA y las proteínas. La
radiación induce generación de radicales libres de
oxígeno altamente reactivos, infiltración celular
alveolar e intersticial por neutrófilos, linfocitos y
macrófagos con alteración del balance en la pro-
ducción y remoción del tejido colágeno. Los cam-
bios histopatológicos observados en modelos ani-
males indican que en los primeros dos meses
ocurren alteraciones en la permeabilidad del capi-
lar, secundarias a lesión endotelial y consecutiva-
mente áreas de hemorragia y ocupación alveolar
por células inflamatorias y fluido proteináceo. Pos-
teriormente se detecta lesión alveolar y bronquiolar
con evolución a fibrosis perivascular, peribron-
quiolar y de los septos alveolares. Se puede evi-
denciar obliteración de la luz vascular con forma-
ción de trombos. Luego de 6 meses se presenta el
cuadro característico de la fibrosis pulmonar.
Presentación clínica
Se reconocen dos síndromes clínicos: la neumonitis
y la fibrosis post-radiación. Casos de neumonitis
han sido informados tan temprano como al cabo
de dos semanas de la radioterapia; sin embargo,
420
el tiempo usual de desarrollo es de 2 a 6 meses.
Los síntomas iniciales son febrícula, disnea y tos
no productiva. Pueden encontrarse estertores y
frote pleural. Los cambios dérmicos son visibles
en la zona irradiada. El cuadro puede progresar a
falla respiratoria o resolverse espontáneamente.
La radiografía del tórax muestra infiltrados de
ocupación alveolar que pueden comprometer no
solamente la zona irradiada sino el resto del pul-
món y aún el contralateral. Funcionalmente hay
restricción con hipoxemia y aumento de la P(A-
a)O2.
La fibrosis post-radiación se desarrolla en casi
todos los pacientes que han hecho las neumonitis
y la desarrollan en la zona irradiada: la evidencia
radiográfica de fibrosis ocurre al cabo de un año de
la radioterapia. En un buen porcentaje de los
casos es asintomática, pero en otros se puede
producir falla respiratoria; el síntoma principal es
de disnea que progresará según la severidad de la
lesión; la radiografía mostrará la fibrosis en el sitio
irradiado y engrosamiento pleural con pérdida del
volumen pulmonar. Otros cuadros clínicos que se
pueden observar son el derrame pleural y
pericárdico, neumotórax espontáneo y fracturas
costales. Factores que contribuyen a la toxicidad
de la radioterapia son el uso concomitante de
drogas como ciclofosfamida, bleomicina,
actinomicina y vincristina.
El diagnóstico se establece con el anteceden-
te de la radioterapia y los característicos síntomas
y signos descritos. Debe hacerse un diagnóstico
diferencial con la enfermedad de base y con otras
entidades.
El tratamiento con esteroides ha sido indicado
en la neumonitis post-radiación con buenos resul-
tados si se inicia tempranamente. La fibrosis no
tiene tratamiento alguno.
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