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1 Fundamentos teóricos
1.1 Glucocorticoides
1.1.1 Ruta de biosíntesis
1.1.2 Condiciones para su síntesis
2 Anatomía de glándulas
3 Clasificación y propiedades
3.1 Secreción de cortisol
3.2 Métodos de identificación de glucocorticoides
5 Patologías relacionadas
1.1 GLUCOCORTICOIDES
Las hormonas adrenocorticoides naturales son moléculas de esteroides
producidas y liberadas por la corteza suprarrenal. Tanto los corticosteroides
naturales como los sintéticos son antialérgicos e inmunosupresores derivados del
cortisol o hidrocortisona hormona producida por la corteza adrenal esencial para la
adaptación al estrés físico o emocional. los esteroides hormonales pueden ser
clasificados como aquellos que tienen efectos importantes sobre el metabolismo
intermediario (glucocorticoides) los que principalmente tienen actividad de
retención de sal (mineralocorticoides) y los que muestran actividad andrógena o
estrógena. En el hombre el principal glucocorticoide es el cortisol y el
mineralocorticoide la aldosterona.
Figura 3:
Anatomía y
secreción
hormonal de las
glándulas
suprarrenales
(Sherwood, 2001)
3 CLASIFICACIÓN Y PROPIEDADES
El colesterol es también importante para el organismo como precursor metabólico
de numerosos compuestos con diversas funciones fisiológicas.
Estos compuestos comprenden ácidos biliares, vitamina D, corticosteroides y las
hormonas sexuales masculinas y femeninas. La estructura esencial de todos estos
compuestos (excepto la vitamina D) es de cuatro anillos soldados como sigue:
Figura 4: Estructura general de esteroides
(Thorpe, 1976)
Figura 7.
Mecanismo de
acción de las
hormonas
esteroideas en las
células animales
(Bertram, 1984)
con especificidad aumentada del receptor (mayores que los observados con la
hormona normal) y el uso de antagonistas hormonales. Además, las hormonas y
los antagonistas hormonales que se unen a una determinada clase de receptor
pueden utilizarse para modular los efectos de las hormonas que actúan a través
de una clase diferente de receptor (Bertram, 1984: 408-409)
La hormona esteroide (S) se una reversiblemente a un receptor citoplasmático (R)
y el complejo esteroide receptor sufre una activación irreversible que le permite
entrar al núcleo, donde activa la transcripción de los genes específicos en el
RNAm.
Después del procesamiento en el núcleo las moléculas de RNAm
correspondientes codifican para la síntesis ribosomal de proteínas específicas que
median la respuesta esteroide.
(Betram, 1984: 4-10)
Glucosa
Glucosa 2
1
sanguínea
Alimentos Glucógeno hepático
Glucógeno
muscular
4
Sustancias Ácido Láctico
Glucogénicas sanguíneo 3
(Harper: 325)
Figura 13
Esquema glucolisis y
gluconeogénesis
Existen hormonas que aceleran la liberación de ácidos grasos libres en el tejido
adiposo y elevan el valor plasmático de ácidos grasos libres aumentando la
velocidad de la lipólisis en los depósitos de triacilglicerol, estás incluyen:
adrenalina, noradrenalina glucagón, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH),
hormonas alfa y beta estimulantes de melanocitos (MSH), hormona de crecimiento
(GH), hormona estimulante del tiroides (TSH), y vasopresina. Muchas de estas
activan directamente a la lipasa sensible a las hormonas y también aumentan la
utilización de la glucosa. El último proceso se le atribuye al estímulo de la
esterificación por incremento de la disponibilidad de ácidos grasos libres. Para un
efecto óptimo la mayoría de estos procesos lipolíticos requieren la presencia de
glucocorticoides y hormonas tiroideas. Por si mismas, estás hormonas particulares
no aumentan la lipólisis notablemente, pero actúan como facilitadoras o permisivas
con respecto a otros factores endocrinos lipolíticos. Estás propiedades se pueden
demostrar in vivo usando animales hipofisectomizados o suprerrenalectomizados.
Se puede demostrar la necesidad de un nivel mínimo de glucocorticoides
circulantes para evocar las propiedades adipocineticas de las hormonas de
crecimiento. (Harper, 1980: 383)
Las enzimas claves involucradas en una vía metabólica estén todas activadas o
deprimidas de una manera coordinada. El cuadro 1 muestra que esto es
claramente el caso. Las enzimas implicadas en la utilización de la glucosa son
todas activadas en una abundancia de glucosa y, en estas condiciones, las
enzimas responsables de producir la glucosa por la vía de la gluconeogénesis son
todas de actividad baja. Webber ha propuesto que la coordinación se logra debido
a que la síntesis de un grupo de enzimas está controlada por la misma unidad
funcional genética. Las hormonas glucocorticoides funcionan como inductores y la
insulina actúa como un supresor (represor) de la biosíntesis de las enzimas
gluconeogénicas hepática claves. La insulina es capaz de evitar la inducción de
nuevas enzimas por lo glucocorticoides; por otro lado, sin embargo, los
glucocorticoides no ejercen efecto sobre la actividad de las enzimas glucolíticas
que son sensibles a la inducción por insulina. Así, de acuerdo con este punto de
vista, la secreción de insulina que responde a la concentración de glucosa
sanguínea controla la actividad tanto de las enzimas responsables de la glucólisis
como de la gluconeogénesis. Todos estos efectos, que pueden ser explicados
sobre la base de la síntesis de nuevas enzimas, pueden ser evitados por los
agentes que bloquean la síntesis de nueva proteína, como la puromicina y la
etionina. (Harper, 1980:409)
Cuadro 1: enzimas reguladoras y adaptativas de la rata (Harper: 408)
Figura 6. Acción de lo
glucocorticoides sobre
el metabolismo de los
glúcidos, lípidos y
proteínas.
(Harper, 1980)
5 Patologías relacionadas
Después de la adrenalectomía (extirpación de las glándulas suprarrenales) se
produce un aumento en la eliminación de sodio d manera que disminuye su
concentración en el plasma, así como la de cloruros y bicarbonatos; y al mismo
tiempo aumenta la concentración de potasio como resultado de la disminución del
contenido de electrolitos se pierde también agua del plasma con objeto de
mantener el equilibrio osmótico de modo que se ocurre hipovolemia y disminuye
su volumen. La inflamación crónica tiene un papel importante en Alzheimer, la
ateroesclerosis y las enfermedades de las arterias coronarias, el asma, la artritis
reumatoide, la obesidad posiblemente el cáncer (Thorpe, 1976: 136)
I.- Insuficiencia adrenocortical (enfermedad de Addison); caracterizada por
hiperpigmentación debilidad, fatiga, pérdida de peso hipertensión e incapacidad
para mantener el nivel de glucosa sanguínea en ayuno. En tales individuos, los
menores estímulos nocivos, traumáticos o infecciosos pueden producir
insuficiencia suprarrenal aguda con choque y finalmente la muerte, se deben dar
de 20-30 mg de cortisol diariamente, aumentando la cantidad durante periodos de
stress. Hiperfusión adrenocortical
II.- hiperplasia suprarrenal congénita. Este grupo de trastornos se caracteriza por
defectos específicos en la síntesis del cortisol. El más común es la disminución o
falta de actividad de la 21-hidroxilasa
II a.- Síndrome de Cushing: hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales
secundaria a un adenoma hipofisiario. Las manifestaciones son las que se asocian
con la presencia de exceso de glucocorticoides; cara redonda; pletórica y la
obesidad del tronco. Perdida de proteínas, adelgazamiento de la piel estrías, mala
cicatrización.
II b.- Hiperaldotiroidismo. Producción excesiva de aldosterona por un adenoma
suprarrenal.
Glucocorticoides en padecimientos no suprarrenales
trastornos alérgicos
trastornos vasculares de la colágena
trastornos hematológicos (anemia)
enfermedades oculares (coroiditis, conjuntivitis)
gastrointestinales (enfermedad intestinal inflamatoria)
padecimientos pulmonares (neumonía por aspiración)
trastornos renales (síndromes nefróticos)
trastornos cutáneos (dermatitis atópica)
(Bertram 1984 p.488)
6 DOSIS DE ACUERDO CON EL GLUCOCORTICOIDE
ACTIVIDAD Dosis bucal del Formas disponibles
MEDICAMENTOS equivalente
Antiinfla- Tópica Retenedora
(mg)
matorio de sal
Triamcinolona
(acetonido) (9x-
fluoro-16x- 5 5 0 4 Oral, inyectable,
hidroxiprednisolona) tópica
(16, 17-acetonido)
Parametasona (6x— 10 0 2 Oral, inyectable
fluoro-16x-metil-
prednisolona)
Fluprednisolona (6x- 15 7 0 1.5 oral
fluoroprednisolona)