Tromboembolismo Pulmonar

CAJA NACIONAL DE SALUD
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
POLICLÍNICO DE ESPECIALIDADES EL ALTO
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
:
Dr. Luis Angel Navarro Ágreda
LA PAZ - BOLIVIA
2018
ES LA OBSTRUCCIÓN
INTRAVASCULAR AGUDA DE LAS R
AMAS DEL LECHO ARTERIAL
PULMONAR POR TROMBOS
PROCEDENTES DEL TERRITORIO V
ENOSO
TEP - AVP
Accidente Vascular Pulmonar
No es una entidad nosológica

Es una complicación pulmonar de
causa extrapulmonar
La signosintomatología es
secundaria A la obstrucción intravasc
ular
El 90% de pacientes con TEP tienen

como sitio de origen de
los trombos, las venas por debajo
de la vena cava inferior, principalm
ente venas femorales, iliacas y pélvic
as.
Etiología
• Estasis sanguínea
• Lesión de la pared vascular
• hipercoagulabilidad
Éstasis venosa :
▪Inmovilización
▪Obesidad
▪Insuf. Venosa profunda crónica
▪ICC
▪EPOC
▪Ocupación laboral que favorezca la éstasis
venosa prolongada.
Lesión de la pared vascular:

• Traumatismo de vasos venosos
• Fístula arteriovenosa
• Fleboesclerosis
• Traumatismos por cateterismo venoso
• Procesos infecciosos e inflamatorios de venas
(ulceras varicosas, Infecciones por bacterias,
micoplasma, fiebre tifoidea, etc.)
Lesión de la pared vascular:

• Cirugía (PO) más en > de 40 años
• Cirugía ortopédica en cadera y rodilla (*)
• Quemaduras
• Fracturas de pelvis o de extremidades inferior
es.
• Periodo posparto
(*) Factores de alto riesgo.
Hipercoagulabilidad
Primaria :
Déficit de antitrombina III, proteína c, proteína s
Presencia de factor anticoagulante lúpico
Títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina
Defecto en la liberación del t-pa
Excesiva liberación de inhibidor del t-pa
Trombositosis
Eritrositosis primaria o secundaria
Alteración de factores V y VII
Hipercoagulabilidad
Secundaria
• Inmovilización postoperatoria
• Alteraciones de la coagulación sec. a sd nefrótico
• Anomalías plaquetarias relacionadas con procesos
mieloproliferativos
• Neoplasias
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Hiperviscosidad asociada a policitemia, leucemia,
enfermedad de células falciformes
• Anticonceptivos orales
Aumento de agregacion plaquetaria
Disminucion de fibrinolisis
Disminucion de componente protector antitrombina
Factores de riesgo
• Cirugía (PO) más en > de 40 años
• Cirugía ortopédica en cadera y rodilla (*)
• Quemaduras
• Fracturas de pelvis o de extremidades inferi
ores.
• Periodo posparto
Factores de riesgo
• Cardiopatías
• Fibrilación auricular
• Valvulopatías inflamatorias o infecciosas
• Shunt de izquierda a derecha
• Infarto de miocardio
• Prótesis valvulares
Factores de riesgo
Estrógenos :
- medicación anticonceptiva.
Neoplasias :
- adenocarcinoma de pulmón
- adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
Otros:
- edad superior a 70 años
- esplenectomia
Tipos de embolismo
• Sanguíneo o trombótico
• Graso
• Séptico
• Por liquido amniótico
• Neoplásico
• Por parásitos
• Por substancias inorgánicas ( contraste)
• Gaseoso
Clasificación
Cl. Clínica
• Agudo: Masivo, múltiple, a repetición
• Crónico: Microembolia, recidivante
Cl. Anatomopatológica
• AVP sin infarto
• AVP con infarto
Cl. Topográfica o por su magnitud
• Segmentario,subsegmentario
• Lobal
• Unilateral o bilateral
• Masivo
Metodología Diagnóstica
• Antecedentes: Factores de riesgo

• Cuadro clínico
• Diagnóstico laboratorial y de gabinete
Formas clínicas
El 85 a 90% cursan sin infarto
El 10 a 15% cursan con infarto
El AVP sin infarto puede cursar asintomático
Formas clínicas
1. Infarto pulmonar
dolor pleurítico y disnea
2. Embolia submasiva sin infarto
disnea aguda inexplicable y aprensió
n
3. Embolia masiva (obstrucción > 50 %)
cor pulmonale agudo
Clínica en el I.N.T.
• Disnea súbita 98% • Precordalgia 35%
• Broncoespasmo 98% • Hemoptoicos 23%
• Polipnea 97% • Ansiedad 23%
• Pleurodinea 90% • Cor agudo 23%
• Pleuresia 65% • Arritmia 21%
• Fiebre 51% • Abdomen agudo
• Taquicardia 45%
Fuente: Dr. E. Céspedes

Laboratorio
• Leucocitosis leve a moderada
• DHL elevada (75%), TGO (30%) y bilirr
ubina (10-15%)
• CPK MB elevada
• Aumento de ADN libre en el plasma
• Elevación de enzima que convierte el plasmi
nógeno en plasmina (dimero D)
• Aumento de fibrinopéptidos
Laboratorio
• Gasometría arterial : hipoxemia
• Elevación del D(A-A)O2
• Leve reducción de la PACO2
• Test bioquímicos: elevación de DHL
Electrocardiograma
• Taquicardia sinusal
• Desvió agudo del eje a la derecha
• P pulmonale
• Inversión de la onda t
• Alteraciones del segmento st en las deri
vaciones derechas.
• S1, Q3, T3 O S1, S2, S3
Radiología
• Áreas de hipoperfusión con zonas de hipercl
aridad (signo de Westermark).
• Prominencia de los hilios pulmonares.
• Elevación de cúpula hemidiafragmática.
• Atelectasia laminar o segmentarias.
• Derrame pleural.
• Área de opacificación de configuración tria
ngular, con base en pleura y vértice en el hil
io pulmonar. A menudo localizada en zonas
posterobasales (giba de Hampton)
Otros exámenes
• Ecocardiografía
• Angiografía digital pulmonar de sustracción.
• TAC
• Resonancia magnética, con radioisótopos
• Angioscopía con fibra óptica
• Gammagrafía de ventilación-perfusión.
• Arteriografía pulmonar
• Flebografía
• Pletismografía de impedancia
• Exploración con ultrasonidos de venas profundas con d
oppler en color.
Tratamiento
• Heparina sódica :inyección intermitente o ví

a sc (7 -10 días)
• Infusión continua: adm. Inicial 5.000-10.000
ui (80 u/kg)seguida de infusión continua 18
u/kg/h o 500 u/kg/dia.
• (ptta) 1,5 a 2,5 veces superior al valor contr
ol c/ 6 horas
Tratamiento
Heparinas de bajo peso molecular:
• Dalteparina cálcica:
• Enoxaparina sódica:
• Nadroparina cálcica:
• Tinzaparina sódica:
Anticoagulantes orales:
• warfarina sódica:dosis inicial: 10 mg/día.
Luego 5 mg/dia (inr o tp ideal 2 a 3 ).
Fibrinoliticos
• Estreptoquinasa: dosis inicial 250.000
u en infusión continua durante 20 a 30
min. Posteriormente 100.000 u/h. dura
nte 24 hs. (antes de infusión hidrocortis
ona 100 mg iv y repetir c/12 hs.
• Uroquinasa
• Activador tisular del plasminogeno
Tratamiento quirúrgico
• Interrupción de la vena cava inferior
• Embolectomía pulmonar
Otras medidas terapéuticas:

•corregir la hipoxemia.
•broncodilatadores
•a n a l g é s i c o s.
•soporte hemodinámico en caso necesario.
•soporte ventilatorio cuando este indicado
Profilaxis
• Heparina en dosis baja o heparinas de bajo
peso molecular.
• Anticoagulantes orales.
• D e x t r a n 40
• Batas de compresión neumática intermitent
e de piernas.
• Medias elásticas de compresión gradual.
• Fisioterapia.

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Accidente Vascular Pulmonar

No es una entidad nosológica

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Lesión de la pared vascular:

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• Antecedentes: Factores de riesgo

Fuente: Dr. E. Céspedes

• Heparina sódica :inyección intermitente o ví

Otras medidas terapéuticas:

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