Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Fisiología
En condiciones normales, el volumen y el patrón de la ventilación se inician a partir de
estímulos neurales procedentes del centro respiratorio del tronco del encéfalo. Los
estímulos de salida se ven modificados por los estímulos de entrada en los
quimiorreceptores carotídeos (PaO2) y centrales (PaCO2 [H+]), en los receptores
propioceptivos de los músculos, tendones y articulaciones y los impulsos de la corteza
cerebral. Los impulsos nerviosos viajan a lo largo de la médula espinal y los nervios
periféricos desde el centro respiratorio hasta los músculos intercostales y el diafragma. El
intercambio normal de gas se produce si el aire inspirado se transmite a través de unas vías
aéreas normales estructuralmente y no obstruidas, hasta llegar a unos alvéolos normales,
expandidos y con una buena perfusión. En condiciones normales existe una buena
adecuación entre la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q. ), que son proporcionales a
la tasa metabólica, y las tensiones de gases en la sangre arterial se mantienen en márgenes
muy estrechos (v. también Determinación de los gases arteriales, más adelante).
Volúmenes y capacidades pulmonares estáticas
Los volúmenes estáticos pulmonares reflejan las propiedades elásticas de los mismos y de
la pared torácica (v. fig. 64-1). La capacidad vital (VC, del inglés vital capacity o «VC
lenta») es el máximo volumen de aire que se puede espirar lentamente después de un
esfuerzo inspiratorio completo. Resulta fácil determinarla y se considera una de las medidas
más útiles de la función pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una
neumopatía restrictiva (edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parámetro se puede
emplear junto con la capacidad de difusión para seguir el curso evolutivo de dichos
procesos y su respuesta al tratamiento. La VC también refleja la fuerza de los músculos
respiratorios y se emplea con frecuencia para controlar el curso de los trastornos
neuromusculares (v. también comentarios sobre ventilación máxima voluntaria y presiones
máximas espiratoria e inspiratoria, más adelante).
La capacidad vital forzada (FVC, del inglés forced vital capacity) es el volumen de aire
espirado con la máxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo
espiratorio en una espirometría (v. Volúmenes pulmonares dinámicos y velocidad de flujos,
más adelante). La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con
obstrucción de las vías aéreas. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales se
pueden cerrar de forma prematura (antes de que se alcance el verdadero volumen residual),
atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que se pueda medir con el espirómetro.
La capacidad pulmonar total (TLC, del inglés total lung capacity) es el volumen total de
aire contenido en el tórax tras una inspiración máxima.
La capacidad residual funcional (FRC, del inglés functional residual capacity) es el
volumen de aire presente en los pulmones al final de la espiración normal cuando todos los
músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente es el valor más importante, ya que
se aproxima al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retracción elástica de la
pared torácica tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero están equilibradas con las
fuerzas de retracción elástica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen
ser de igual magnitud, pero opuestas, y equivalen al 40% de la TLC. La pérdida de la
retracción elástica del pulmón en el enfisema aumenta la FRC, mientras que la rigidez del
mismo en casos de edema, fibrosis intersticial y otras enfermedades restrictivas la reduce.
La cifoescoliosis tiende a reducir la FRC y otros volúmenes pulmonares dado que una
pared torácica rígida y no distensible limita la expansión pulmonar. La capacidad
inspiratoria es la diferencia entre la TLC y la FRC.
La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del inglés residual volume), que
corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiración
máxima, y el volumen de reserva espiratorio (ERV, del inglés expiratory reserve
volume): ERV = FRC - RV. ElRV suele corresponder al 25% de la TLC (v.fig. 64-1). Los
cambios en el RV son paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la enfermedad
restrictiva pulmonar y las enfermedades de la pared torácica se reduce el RV menos que la
FVC y la TLC (v. fig. 64-2), y en la enfermedad de vías aéreas pequeñas, el cierre
prematuro durante la espiración hace que se atrape aire, de forma que se eleva el RV
mientras la FRC y el FEV1 siguen siendo casi normales. En la EPOC y el asma, el RV
aumenta más que la TLC, provocando cierta disminución en la VC (v. fig. 64-3). La
alteración típica de la obesidad es un menor ERV, determinado por un descenso notable de
la FRC con un RV relativamente bien conservado.
La causa más frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64-
6). En los pacientes con EPOC, la pérdida de la capacidad de retracción elástica, el
broncospasmo y las secreciones espesas se suman para empeorar lasrelaciones V. /Q. en los
pulmones. Las zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia, mientras que las
zonas con cocientes V. /Q. altos hacen inefectiva la ventilación (espacio muerto),
aumentando el trabajo respiratorio y contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vías
aéreas no estén obstruidas por completo, la hipoxemia se corrige con facilidad aportando
pequeños incrementos en la FIO2, porque existe un importante gradiente de difusión hacia
las zonas de hipoxia alveolar. Resulta característico que un FIO2 de 24 a 28% es suficiente
para corregir la hipoxemia por pérdida de la relación V. /Q. .
Las zonas que no están ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvéolos u
ocupación por líquido), pero que están perfundidas, producen un cortocircuito derecha-
izquierda de la sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia, más refractaria a los
incrementos de FIO2, ya que el O2 no puede llegar a la superficie de intercambio gaseoso.
Dichas situaciones suelen obligar a la ventilación mecánica con presión positiva al final de
la espiración (PEEP), para conseguir aumentar la FRC y abrir las vías aéreas cerradas (v.
cap. 66).
Las alteraciones en la difusión del O2 a través de la barrera alveolocapilar no constituyen
posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.
Gammagrafía de ventilación/perfusión
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión cuantitativa preoperatoria
(gammagrafía de funciones separadas) es una técnica no invasiva, útil para predecir la
función pulmonar tras la neumonectomía. Resulta más útil en pacientes con cáncer
pulmonar, que suelen tener una función pulmonar asimétrica. Se inyecta un radioisótopo
(perfusión) o se inhala (inhalación), igual que para la gammagrafía pulmonar convencional.
Tras conseguir el equilibrio, se determina el porcentaje del isótopo en cada pulmón,
generalmente con una proyección posterior con el paciente en decúbito supino.
El FEV1 teórico posneumonectomía es igual al porcentaje de radioisótopo captado en el
pulmón no tumoral multiplicado por el FEV1 preoperatorio (en litros). Un valor 0,8 litros (o
40% del valor teórico para el paciente) indica una discapacidad pulmonar grave y un riesgo
inaceptable de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
Determinación de la presión transdiafragmática
La determinación de la presión transdiafragmática permite la valoración cuantitativa de la
gravedad de la debilidad diafragmática. Este procedimiento se puede emplear para
diagnosticar una parálisis diafragmática bilateral. Se colocan manómetros con balón en el
esófago distal y el estómago y se determina la presión a través del diafragma. Este
procedimiento indica de forma indirecta la tensión en el diafragma durante un esfuerzo
inspiratorio. El gradiente a través del diafragma para la capacidad pulmonar total suele ser
25 cm de agua.
El diagnóstico de parálisis unilateral, que se sospecha ante la elevación asimétrica del
hemidiafragma afectado en la radiografía, se puede confirmar mediante fluoroscopia.
Durante una maniobra de inspiración forzada (prueba del «suspiro»), el diafragma sano
desciende de forma forzada, aumentando la presión intraabdominal y empujando el
hemidiafragma enfermo en sentido cefálico (movimiento paradójico). Sin embargo, la
fluoroscopia resulta inadecuada para el diagnóstico de parálisis bilateral.
FIG. 64-6. Pérdida de la relación V./Q. en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
ventilación del alvéolo de la izquierda está disminuida (por secreciones o broncospasmo);
la vasoconstricción refleja reduce el flujo sanguíneo en zonas de mala ventilación, pero la
Q. sigue siendo superior a la V. y la oxigenación de la sangre venosa mixta es incompleta,
con la consiguiente hipoxemia arterial. Un pequeño incremento de la PiO2 aumentando la
FIO2 consigue una rápida difusión del O2 a estas zonas, con aumento de la PaO2 y, por
consiguiente, de la PaO2. El alvéolo de la derecha está bien ventilado y mal perfundido; la
broncoconstricción refleja hace que se reduzca la ventilación de las zonas mal perfundidas,
pero V. Q., lo que provoca una ventilación ineficaz. Las áreas ventiladas pero no
perfundidas se denominan espacio muerto. Las abreviaturas se explican en la tabla 64-1.
Pruebas de ejercicio
Repetir las medidas fisiológicas antes y después del ejercicio permite determinar la
importancia relativa del corazón y los pulmones en la etiología de la disnea, ayuda a valorar
las discapacidades y permite controlar la eficacia de los programas de rehabilitación. Los
pacientes en los que se sospecha un asma, pero que tienen unas pruebas en reposo y una
espirometría normales, pueden tener sibilancias con el ejercicio, sobre todo cuando inhalan
aire frío. Una disminución de la VC o del FEV1 15% se considera patológica e indica unas
vías aéreas hiperactivas. Una disminución en la DLCO o la oxigenación durante el ejercicio
indica que el intercambio de gases está alterado y puede constituir la primera indicación
fisiológica de enfermedad vascular pulmonar o neumopatía intersticial.
En los pacientes cardiópatas el volumen del latido puede no aumentar de forma apropiada
con el ejercicio. En consecuencia, la frecuencia cardíaca aumenta de forma
desproporcionada respecto al V.O2, como consecuencia del incremento de V.d/V.t
(ventilación en espacio muerto), de la hipoxemia o de la fatiga de los músculos
respiratorios.