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SEMINARIO N°05

ESPIROMETRIA- MECANISMOS DE DEFENSA DEL


APARATO RESPIRATORIO

INTEGRANTES:
Ballena Rojas Christian
Bernal Díaz Lucero
Gamarra Pisfil Remy
Montenegro Delgado Andrea

DOCENTE:
Dr. Luis Coaguila

ASIGNATURA:
Fisiología Humana

CICLO:
V

FECHA DE ENTREGA:
31-08-19

HORARIO:
5:45 - 7:15 pm.

-2019-

1
TABLA DE CONTENIDO
I. INTRODUCCION ........................................................................................ 3
II. MARCO TEORICO ..................................................................................... 4
CUESTIONARIO ..................................................................................... 4

2.1 ¿Cuáles son las principales variables de la espirometría forzada? ....... 4

2.2. Defina Ud. capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio

forzado en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo (PEF),

flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF). ............................................... 6

2.3 Defina patrón espirométrico obstructivo. ............................................... 9

2.4 Defina Patrón espirómetro restrictivo. ................................................. 11

2.5 Defina Patrón espirométrico mixto. ..................................................... 14

2.6 En qué consiste el test de Broncodilatación ....................................... 15

2.7 Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos. .................. 17

2.8 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio? ... 22

III. DISCUSIONES ................................................................................... 24

IV. CONCLUSIONES................................................................................ 27

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .................................................... 28

2
I. INTRODUCCION

La exploración de la función respiratoria es una herramienta fundamental en el


estudio de los pacientes con problemas neumológicos. Permite detectar
alteraciones fisiopatológicas, valorar la gravedad de un proceso, su evolución y
la respuesta al tratamiento. Entre las distintas técnicas disponibles, la
espirometría es el pilar básico, por su sencillez, bajo coste y reproducibilidad.
Valora la función ventilatoria midiendo el volumen que se es capaz de exhalar o
inhalar en valor absoluto, en función del tiempo o midiendo directamente el flujo
y en los últimos años se está incorporando progresivamente en atención
primaria y otras disciplinas médicas. (1)

La espirometría es una prueba de función respiratoria que evalúa las


propiedades mecánicas de la respiración; mide la máxima cantidad de aire que
puede ser exhalada desde un punto de máxima inspiración. El volumen de aire
exhalado se mide en función del tiempo. (2)

Puede realizarse mediante una espiración máxima no forzada (simple) o


mediante una espiración forzada. Para la realización de la espirometría forzada
hay que partir de una inspiración máxima (capacidad pulmonar total) para
posteriormente exhalar de forma forzada y lo más rápidamente posible todo el
aire, hasta llegar al volumen residual. Generalmente esto se consigue con un
tiempo espiratorio de 3-5 s, aunque puede ser incluso menor en niños
pequeños. Los niños mayores de 5 años pueden realizar una espirometría de
forma correcta, e incluso niños de 3 a 5 años si son entrenados
adecuadamente. (1)

Los principales parámetros fisiológicos que se obtienen con la espirometría son


la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1); a partir de estas dos se calcula el cociente FEV1/ FVC. (2)

Consciente de su importancia, la primera normativa de la Sociedad Española


de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) se dedicó a la espirometría. La
necesidad de incorporar los avances tecnológicos y los cambios en la
realización, en la evaluación y en la interpretación del procedimiento en el
tiempo transcurrido desde entonces ha planteado la necesidad de esta nueva
versión. También se propone una evaluación y una interpretación acordes con
la información generada en los últimos años, considerando las líneas de
adaptación y de integración de la espirometría en el campo de las nuevas
tecnologías. La presente normativa va dirigida a la totalidad de los
profesionales de la salud que utilicen esta prueba y tiene por objetivo servirles
de referencia para la toma de decisiones basadas en las mejores evidencias
científicas disponibles. (3)

En este seminario, el tema a tratar “Espirometria”, donde tocaremos cosas


puntuales como: las principales variables espirometricas; los diferentes
patrones: obstructivo, restrictivo y mixto; el test de broncodilatación; el rol de los
receptores: alfa y beta adrenérgicos y los mecanismos de defensa del sistema
respiratorio.
3
II. MARCO TEORICO

CUESTIONARIO

2.1 ¿Cuáles son las principales variables de la espirometría


forzada?

La espirometría forzada es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le


pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo
posible. Es más útil, ya que nos permite establecer diagnósticos de la patología
respiratoria. Los valores de flujos y volúmenes que más nos interesan son: (4)

1. Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total


que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración
máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico. (4)
2. Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración
forzada (FEV1) (se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa
en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es
mayor del 80% del valor teórico. (4)
3. Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que
lo hace en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.
4. Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa la
relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el
tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología
de las pequeñas vías aéreas. (4)

Las principales variables de la espirometría forzada son la capacidad vital


forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). (3)

VARIABLES ESPIROMÉTRICAS:

La espirometría forzada se representa gráficamente en las curvas


volumen/tiempo y flujo/volumen. (5)

4
a) Curva volumen/tiempo: relación entre los volúmenes dinámicos y el
tiempo de espiración forzada (Figura 1).

– Muestra el volumen en ordenadas y el tiempo en abscisas.


– Permite extrapolar los parámetros espirométricos de utilidad
clínica. (5)

Figura 1. Curva espirométrica volumen/tiempo.Fuente 5: Carvajal I, Blanco JE.


Espirometría forzada. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría. Madrid: Exlibris
Ediciones.

a) Curva flujo/volumen: relación entre flujos máximos y volúmenes


dinámicos (Figura 2). (5)

– Muestra el flujo en ordenadas y el volumen en abscisas.


– El inicio de la curva (30%) es esfuerzo dependiente, mientras que el
tramo restante refleja la compresión dinámica de la vía aérea. (5)

Figura 2. Curva espirométrica flujo/volumen.


Fuente 5: Carvajal I, Blanco JE. Espirometría forzada. En: AEPap ed.
Curso de Actualización Pediatría. Madrid: Exlibris Ediciones.

5
2.2. Defina Ud. capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1), El flujo espiratorio máximo (PEF),
flujo espiratorio medio (FEF25-75% o MMEF).

 Capacidad vital forzada (CVF, o en inglés Forced Vital Capacity,


FVC):

Se expresa en mililitros (es un volumen), o como un tanto por ciento


frente a una tabla de cifras teóricas para los datos antropométricos del
paciente (en relación a su edad, altura, sexo y raza). (6)
La máxima cantidad de aire que puede ser exhalada de manera forzada
después de una inspiración máxima, o la máxima cantidad de aire que el
sujeto puede expulsar, después de haber tomado la mayor cantidad de
aire posible (7)
La CVF resulta útil para detectar enfermedades restrictivas, ya que si se
obtienen resultados menores que los esperados, pudiera traducir que el
pulmón no se puede expandir de manera normal. La CVF puede también
estar reducida en las enfermedades obstructivas graves. (7)

– Es un indicador de la capacidad pulmonar.


– Su disminución define las patologías no obstructivas (restrictivas),
aunque también puede estar limitada en las patologías
obstructivas graves. (5)

 Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS, o en


inglés Forced Espiratory Volume1, FEV1):

Cantidad de aire que se moviliza en el primer segundo de una espiración


forzada. Es un flujo, no un volumen (mililitros / 1 sg), de modo que puede
expresarse como ml/s o como un tanto por ciento frente a sus cifras
teóricas. Su valor normal es mayor del 80 %. - Cociente FEV1 / FVC
(representado en algunos espirómetros como FEV1 / FVC % o FEV1%):
Aporta información sobre qué cantidad del aire total espirado lo hace en
el primer segundo. Es una tasa, por lo que suele representarse en tanto
por ciento (no frente a valores teóricos, sino respecto a sí misma: tanto
6
por ciento de la FVC que se espira en el primer segundo). Su valor
normal es mayor del 70 %. (6)

El VEF1 es de utilidad para detectar enfermedades obstructivas, ya que


una persona con obstrucción de las vías aéreas no será capaz de
exhalar tanto aire durante el primer segundo, como lo haría una persona
con pulmones normales. El VEF1 puede también estar disminuido si la
persona tiene una enfermedad restrictiva severa. (7)

– Es el parámetro de función pulmonar más utilizado debido a su alta


reproducibilidad, si bien es esfuerzo dependiente.
– Su disminución puede traducir patología obstructiva, restrictiva,
pérdida de retracción elástica pulmonar o debilidad de la
musculatura respiratoria.
– Refleja el tamaño de las vías respiratorias de calibre grueso e
intermedio y guarda una correlación lineal e inversa con el grado de
obstrucción de la vía aérea.
– Su mayor utilidad es la valoración de las respuestas
broncodilatadora y broncoconstrictora de las vías respiratorias. (5)

 Flujo espiratorio máximo (FEM, o en inglés Peak Espiratory Flow,


PEF):

Cantidad máxima de aire que puede exhalarse por segundo en una


espiración forzada. Es el pico máximo de flujo que se obtiene (ver fig. 2,
curva flujo–volumen), y se produce antes de haber expulsado el 15 % de
la FVC. Es un marcador especialmente útil en el diagnóstico de asma y en
las crisis asmáticas, donde se emplea ya como valor objetivo predictor de
gravedad (existen aparatos específicos de bolsillo que sólo miden este
dato, pudiendo emplearlos para diagnóstico de la crisis y seguimiento de
fondo del asma). Se mide en litros / segundo, o como porcentaje del valor
de referencia (bien respecto de tablas teóricas para los datos del paciente

7
o, mejor aún, respecto a sus propios datos basales previamente
calculados). (6)

– Se encuentra muy influido por el esfuerzo.


– Equivale al flujo espiratorio máximo determinado con el medidor
específico de flujo pico.
– Puede estar disminuido en las patologías obstructivas. Desde el
punto de vista espirométrico, el asma bronquial se caracteriza por:
a) Curva flujo/volumen: excavación o concavidad en su asa
descendente.
b) Parámetros espirométricos: FVC normal (o algo disminuida),
FEV1 disminuido y FEV1/FVC disminuido (patrón obstructivo), el
FEF25-75 está, asimismo, disminuido. (5)

 Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 % de la FVC o flujo


mesoespiratorio (Forced Espiratory Flow25–75%, FEF25–75%):

Aporta información sobre qué cantidad del aire total espirado lo hace
entre el 25 y el 75% del tiempo de espiración. Es un flujo, y puede
expresarse como ml/s o como un tanto por ciento frente a sus cifras
teóricas. Su valor normal es mayor del 60%. Dado que para su cálculo
elimina la parte inicial y final de la curva flujo–volumen (que son más
esfuerzo–dependientes, y por tanto menos objetivas), se considera un
marcador precoz de daño de las pequeñas vías aéreas, de forma que
puede verse alterado mucho antes que los otros datos espirométricos. (6)

El flujo espiratorio forzado promedio en la mitad central de la CVF


(conocido previamente como flujo espiratorio medio o MMEF). Aunque
puede resultar más sensible que el VEF1, tiene una variabilidad
considerablemente mayor que la CVF y que el VEF1. De esa manera, la
ATS recomienda que únicamente se considere al FEF25-75% después
de haber detectado la presencia de una alteración así como la severidad
de la misma y no deberá ser utilizado para diagnosticar enfermedad en
paciente particulares. (7)

8
– Es esfuerzo independiente, si bien su utilidad como parámetro
de función pulmonar aislado se resiente de su menor
reproducibilidad (posee mayor coeficiente de variación que el
FEV1).
– Es un índice sensible y específico de la obstrucción de las vías
aéreas de tamaño pequeño. (5)

2.3 Defina patrón espirométrico obstructivo.

El paciente presenta una limitación al flujo aéreo, esto es, una obstrucción a la
salida del aire (bien un broncoespasmo, fibrosis bronquial, etc.), lo que
determina que el flujo espiratorio sea menor, compensándolo con un mayor
tiempo de espiración (al aire le cuesta salir, pero si esperamos más tiempo
acabará por salir todo). (8)

En ocasiones se compara con una enorme cisterna llena de agua, que tuviera
en su base una cañería para vaciarla, y una obstrucción importante en esa
cañería. La cantidad de agua que saldrá por la cañería en un segundo será
menor que si no tuviera la obstrucción, pero si esperamos un tiempo suficiente,
acabará por vaciarse toda la cisterna. (8)

ESTO SE OBSERVA EN LA ESPIROMETRÍA COMO:

– Disminución del cociente FEV1 / FVC (menor del 70 %): Es el dato que
define la obstrucción.
– Disminución del FEV1 (menor del 80 %).
– FVC normal (disminuido, menor del 80 %, en casos avanzados). (9)

OTROS DATOS:

– Disminución del FEF25–75% (menor del 60 %): Marcador de obstrucción


en vías aéreas pequeñas.
– Disminución del PEF (menor del 80 %): Marcador de gravedad en
cuadros obstructivos.
– Aumento del volumen residual y la capacidad pulmonar total (en casos
avanzados): Sólo objetivable en laboratorios de Neumología.
– Aumento del cociente volumen residual / capacidad pulmonar total (en
casos avanzados): Sólo objetivable en laboratorios de Neumología. (10)

9
FIGURA 3. Representación gráfica se aprecia una curva flujo–volumen de altura
reducida (flujo espiratorio disminuido) con volumen total mantenido, típica la imagen
cóncava en la curva flujo–volumen. FUENTE: Las 4 Reglas De La Espirometría.
Cuaderno De Atención Primaria

FIGURA 4. Representación gráfica de volumen–tiempo de menor altura pero que


termina llegando a los mismos valores, y el ascenso lento en volumen–tiempo, suelen
hacer pensar ya en un patrón obstructivo. FUENTE: Las 4 Reglas De La Espirometría.
Cuaderno De Atención Primaria

10
EJEMPLOS DE ESTE PATRÓN:

– Asma.
– EPOC.
– Bronquiectasias.
– Fibrosis Quística.
– Bronquiolitis. (11)

2.4 Defina Patrón espirómetro restrictivo.

El paciente presenta una disminución de la capacidad para acumular aire (por


alteración de la caja torácica, o por disminución del espacio alveolar útil, como
en el enfisema o por cicatrices pulmonares extensas), sin embargo, los flujos
son normales, porque no existe ninguna obstrucción a su salida (el aire sale
con normalidad, pero no hay mucho). (8)

En ocasiones se compara con un globo lleno de aire que esté menos inflado de
lo normal, pero que no presenta ninguna dificultad para expulsar el aire que
tiene, que es menos del que debería. (8)

ESTO SE OBSERVA EN LA ESPIROMETRÍA COMO:

– Disminución de la FVC (menor del 80 %): Es el dato que define la


restricción.
– FEV1 normal o disminuido (menor del 80 %): La restricción determina
que la caja torácica “se hinche” menos, por lo que las fuerzas elásticas
que intervienen en la espiración se ven mermadas, y eso hace que el
flujo pueda descender. Aunque la espiración forzada, que es la que
medimos, no depende tanto de esas fuerzas elásticas como de la
contracción activa de los músculos implicados (abdominales e
intercostales internos), en pacientes con enfermedad restrictiva sí llega a
notarse su influencia, y el FEV1 puede disminuir.
– Cociente FEV1 / FVC normal o aumentado: Si desciende el FEV1, en
todo caso es un descenso parejo al de la FVC, y el cociente no suele
alterarse, aunque puede aumentar, por el descenso mayor de la FVC
que del FEV1. (9)

OTROS DATOS:

– FEF25–75% normal o disminuido (menor del 60 %), por las mismas


razones que el FEV1. - PEF normal o disminuido (menor del 80 %), por
las mismas razones que el FEV1.

11
– Volumen residual y capacidad pulmonar total normales o disminuidos
(en ocasiones, y según la enfermedad que lo origine, puede aparecer un
volumen residual elevado, por atrapamiento aéreo, que también produce
un fenómeno de restricción al no ser un aire útil por no intercambiarse
nunca): Sólo objetivables en laboratorios de Neumología. (10)

FIGURA 5. En la representación gráfica se aprecia una curva flujo–volumen de altura


parecida o levemente inferior, pero con un menor volumen global. FUENTE: Las 4
Reglas De La Espirometría. Cuaderno De Atención Primaria.

12
FIGURA 6. En la representación gráfica se aprecia una curva volumen–tiempo que no
llega al valor normal de la capacidad pulmonar total, con una FEV1 que puede ser
normal o baja. FUENTE: Las 4 Reglas De La Espirometría. Cuaderno De Atención
Primaria

EJEMPLOS DE ESTE PATRÓN:

– Enfermedades De La Pared Torácica (Cifoescoliosis, Obesidad,


Espondilitis Anquilosante)
– Neuromusculares (Parálisis Diafragmática, Miastenia Gravis, Síndrome
De Guillain–Barré, Distrofias Musculares)
– Sarcoidosis
– Fibrosis Pulmonar
– Neumoconiosis
– Neumopatías Intersticiales
– Enfisema
– Bronquiectasias (por importante fenómeno de atrapamiento aéreo). (11)

13
2.5 Defina Patrón espirométrico mixto.

El patrón mixto es una mezcla de los otros dos; es decir, combina la presencia
de los indicadores de obstrucción y los de restricción.

Así, en este patrón tendremos:

- FVC disminuida.
- FEV1 disminuido.
- FEV1/FVC disminuido.
Este tipo de patrón aparece en aquellos

procesos que combinan obstrucción y restricción, como por ejemplo la


coincidencia en un mismo paciente de una neumoconiosis y una EPOC, tal
como puede verse con cierta frecuencia entre los mineros del carbón que
además sean fumadores; también puede hallarse este patrón en algunos casos
de insuficiencia cardiaca congestiva, fibrosis quística y bronquiectasias. Sin
embargo, este patrón aparece con mayor frecuencia en pacientes con una
obstrucción grave sin enfermedad restrictiva asociada. Lo que sucede en estos
casos es que se produce una hiperinsuflación dinámica del pulmón con
atrapamiento aéreo, lo que hace que aumente el volumen residual y, por tanto,
que el pulmón se comporte como si hubiera una restricción (restricción
funcional). Para poder determinar esta circunstancia se debe hacer una
espirometría simple para valorar la capacidad vital lenta (VC), que será mayor
que la FVC y cercana a la normalidad. (12)

Sin embargo, la causa más frecuente de aparición de un patrón mixto en la


espirometría es un paciente con una obstrucción grave, en el cual se produce
un fenómeno de atrapamiento aéreo que provoca la amputación funcional de
una parte del pulmón, reduciéndose la FVC. (12)

CURVA DE VOLUMEN/TIEMPO

La curva de volumen/tiempo presenta un tamaño reducido, por la disminución


de la FVC, tal como sucede en el patrón restrictivo; pero además la curva tiene
un ascenso lento (se “tumba” a la derecha) y tarda en alcanzar la FVC
(espiración alargada), tal como sucede en la curva obstructiva. De hecho,
podemos decir que la curva del patrón mixto es como una obstructiva “en
miniatura”. (13)

14
CURVA DE FLUJO/VOLUMEN

Al igual que la curva de volumen/tiempo, la curva de flujo/volumen del patrón


mixto tiene un tamaño reducido y una morfología obstructiva: rápido ascenso
hasta alcanzar el PEF (que está reducido) y descenso más lento con una
concavidad hacia arriba, finalizando con tendencia asintótica al eje de volumen.
Como en el caso anterior, es una curva obstructiva “en miniatura” .(13)

VALORES ESPIROMÉTRICOS

Obtendremos datos tanto de limitación del flujo aéreo como de restricción. Así
pues, en el patrón mixto puede verse:

- FEV1/FVC<70%
- FVC <80%
- FEV1<80%
Es muy importante asegurarnos de que la maniobra está bien realizada y no
hay terminación prematura, pues en caso contrario podríamos haber medido
una FVC falsamente disminuida, lo que nos llevaría a pensar en restricción
cuando realmente no existe. Al igual que en el caso del patrón restrictivo, para
confirmar la existencia de restricción deberíamos completar los estudios con
otras técnicas como la pletismografía; sin embargo, existe un método para
tratar de averiguar si el patrón mixto es real (es decir, existe una restricción
anatómica) o se trata sólo de un patrón obstructivo con hiperinsuflación y
atrapamiento aéreo. Para ello realizamos una espirometría simple, pues la
maniobra de VC lenta no provoca el cierre del downstream y nos dará el
verdadero valor de la VC; si ésta es normal, podemos afirmar que no existe
restricción, sino sólo obstrucción. (13)

2.6 En qué consiste el test de Broncodilatación

- La prueba broncodilatadora (PBD)


Evalúa la reversibilidad de la obstrucción bronquial. Es una de las pruebas más
sencillas, baratas y útiles de las que se realizan en la práctica clínica habitual
en neumología, con utilidad diagnóstica, pronóstica y terapéutica.

15
La obstrucción de la vía aérea es determinada por el diámetro de la luz de la
misma y está influenciada por el edema y la inflamación de la pared bronquial,
la hipersecreción de moco y la contracción del músculo liso bronquial.

La administración de medicación broncodilatadora induce una respuesta


bronquial física integrada, que incluye el epitelio bronquial, las terminaciones
nerviosas, los mediadores y el músculo liso bronquial, condicionando una
disminución de la resistencia al flujo aéreo, con el consiguiente incremento del
volumen espirado. La PBD se encarga de medir la mejoría que se produce en
un determinado parámetro funcional más allá de la variabilidad biológica
espontánea y de la respuesta biológica existente en sujetos sanos. Lo habitual
es medir la respuesta broncodilatadora mediante una espirometría, aunque
también se pueden valorar los cambios producidos en las resistencias de la vía
aérea (o mediante la conductancia), en la tolerancia al esfuerzo o incluso en el
grado de disnea. Otra forma de medir la reversibilidad también puede ser
determinada como una mejoría en el FEV1 tras dos semanas de tratamiento
con corticoides orales (prednisona 40mg/d o equivalente) o tras 2-8 semanas
de tratamiento con esteroides inhalados (1.500-2.000 mcg de fluticasona o
equivalente)2,3. La reversibilidad de la obstrucción bronquial ha sido
clásicamente considerada como la característica determinante del asma,
estando siempre presente en su definición. Pero existen otras enfermedades
que pueden cursar con cierta reversibilidad, como son la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), las bronquiectasias y la fibrosis quística. Esta
revisión se refiere a la determinación de la PBD mediante la espirometría. (14)

¿EN QUE CONSISTE?

La prueba de broncodilatación consiste en la realización de dos espirometrías


forzadas sucesivas entre las que se intercala la administración de una dosis
conocida de un aerosol broncodilatador determinado y concreto. La
comparación de los valores obtenidos en la segunda espirometría
(postbroncodilatador) con los valores de la espirometría inicial (basal), permite
el cálculo de la variación en los flujos de aire y, por lo tanto, la posible
existencia de dilatación bronquial y su grado. A pesar de su amplia utilización,
no se han publicado normas para su completa estandarización en cuanto al
fármaco broncodilatador a utilizar, la dosis y la forma de administración del
mismo, aunque sí se han escrito algunas recomendaciones para su
interpretación. (14)

16
2.7 Cuál es el rol de los receptores alfa y beta adrenérgicos.

Los receptores adrenérgicos se encuentran en tejidos diana del sistema


nervioso simpático y se activan mediante las catecolaminas noradrenalina y
adrenalina. Las neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
segregan noradrenalina y la médula suprarrenal segrega adrenalina, que llega
a los tejidos diana a través de la circulación. Los receptores adrenérgicos
pueden ser de dos tipos, alfa y beta, que a su vez se subdividen en receptores
alfa1, alfa2, beta1, beta 2. Cada tipo de receptor tiene un mecanismo de acción
diferente (excepto los receptores beta1 y beta2, que tienen los mismos
mecanismos de acción), y dan lugar a diferentes efectos fisiológicos. (15)

Tabla 1. Localización y mecanismo de acción de los receptores adrenérgicos.


FUENTE: Constanzo, Linda S; 2016.

- Receptores alfa1.
Los receptores alfa1 se encuentran en el músculo liso vascular de la piel, el
músculo esquelético y la región esplácnica, en los esfínteres del tracto
gastrointestinal y la vejiga, y en el músculo radial del iris. La activación de los
receptores alfa produce la contracción en cada uno de estos tejidos. En este
mecanismo de acción interviene una proteína G llamada G, y la activación de
fosfolipasa C. (15)

Sigue los siguientes pasos:

1. El receptor alfa1 está incrustado en la membrana celular, donde a través


de la proteína Gq, se acopla a la fosfolipasa C. En el estado inactivo, la
subunidad alfa 1 de la proteína G, heterotrimérica se fija a GDP.(15)

17
2. Cuando un agonista como la noradrenalina se une al receptor alfa 1
(paso 1), se produce un cambio conformacional en la subunidad alfaq,
de la proteína Gq. Este cambio conformacional tiene dos efectos (paso
2): se libera GDP de la subunidad alfaq, que es sustituido por GTP, y la
subunidad alfaq, (con GTP fijado) se desprende del resto de la proteína
Gg. (15)
3. El complejo alfaq-GTP migra hacia el interior de la membrana celular y
se une a la fosfolipasa C y la activa (paso 3). Después, la actividad
GTPasa intrínseca vuelve a convertir GTP en GDP y la subunidad alfaq
vuelve al estado inactivo (no se muestra). (15)
4. La fosfolipasa C activada cataliza la liberación de diacilglicerol e IP3 a
partir del fosfatidilinositol 4,5-difosfato (paso 4). El IP3 generado provoca
la liberación de Ca2+ de los depósitos intracelulares en el retículo
endoplásmico o sarcoplásmico, produciendo un aumento de la
concentración intracelular de Ca2+ (paso 5). Juntos, el Ca2+ y el
diacilglicerol activan la proteína cinasa C (paso 6), que fosforila
proteínas. Estas proteínas fosforiladas ejecutan las acciones fisiológicas
finales (paso 7), como la contracción del músculo liso. (15)

Figura 7. Mecanismo de acción de los receptores alfa-adrenérgicos. En el estado


Inactivo, la subunidad alfaq de la proteina Gq se une al GDP. En el estado activo, con
la noradrenalina unida al receptor alfa1, la subunidad alfaq se une a GTP . Alfaq, beta
y gamma son subunidades de la proteína Gq. FUENTE: Constanzo, Linda S; 2016.
FUENTE: Constanzo, Linda S; 2016.

18
- Receptores alfa 2.
Los receptores alfa2 son inhibidores, se encuentran a nivel presináptico y
postsináptico y son menos habituales que los receptores alfa 1. Están en los
terminales nerviosos presinápticos adrenérgicos y colinérgicos y en el tracto
gastrointestinal. Pueden ser autorreceptores y heterorreceptores. (15)

Los receptores alfa2 de los terminales nerviosos posganglionares simpáticos se


llaman autorreceptores. En esta función, la activación de los receptores alfa 2
por la noradrenalina liberada de los terminales nerviosos presinápticos inhibe la
liberación adicional de noradrenalina de los mismos terminales; esta
retroalimentación negativa conserva la noradrenalina en estados de alta
estimulación del sistema nervioso simpático. Es interesante señalar que la
médula suprarrenal no tiene receptores alfa 2 y, por tanto, no está sujeta a la
inhibición por retroalimentación; en consecuencia, la médula suprarrenal puede
quedar vacía de catecolaminas durante los períodos prolongados de estrés. (15)

Los receptores alfa2 de los terminales nerviosos posganglionares


parasimpáticos del tracto gastrointestinal se llaman heterorreceptores. La
noradrenalina se libera en las fibras posganglionares simpáticas que forman
sinapsis. Al ser activados por la noradrenalina, los receptores alfa2 inhiben la
liberación de acetilcolina de los terminales nerviosos posganglionares
parasimpáticos. De esta forma, el sistema nervioso simpático inhibe
indirectamente la función gastrointestinal (es decir, por inhibición de la actividad
parasimpática). (15)

El mecanismo de acción de estos receptores comporta la inhibición de la adenil


ciclasa, que se describe en los siguientes pasos:

1. El agonista (p. ej., noradrenalina) se une al receptor alfa2, que se


acopla a la adenil ciclasa mediante una proteína G inhibidora, G1. (15)
2. Una vez unida la noradrenalina, la proteína Gi libera GDP y une GTP, y
la subunidad alfa1 se disocia del complejo de la proteína G. (15)
3. La subunidad alfa1 migra en la membrana y se une a la adenil ciclasa y
la inhibe. En consecuencia, las concentraciones de AMPc disminuyen,
produciéndose la acción fisiológica final. (15)

19
Figura 8. Mecanismo de los receptores alfa2. FUENTE: Torres M; 2015.

- Receptores B1.

Los receptores B1 son importantes en el corazón. Se encuentran en el nódulo


SA y en el auriculoventricular (AV), así como en el músculo ventricular. La
activación de los receptores B1 en estos tejidos aumenta la frecuencia cardíaca
en el nódulo SA, incrementa la velocidad de conducción en el nódulo AV y
aumenta la contractibilidad en el músculo ventricular, respectivamente. Los
receptores B1 también se encuentran en las glándulas salivales, el tejido
adiposo y el riñón (donde favorecen la secreción de renina). El mecanismo de
acción de los receptores B1 incluye una proteína G y la activación de adenil
ciclasa. Incluye los siguientes pasos: (15)

1. Igual que otros receptores autónomos, los receptores B1 están


incrustados en la membrana celular. A través de la proteína Gs se
acoplan a la adenil ciclasa. En el estado inactivo, la subunidad de la
proteína Gs se une a GDP. (15)
2. Cuando un agonista como la noradrenalina se une al receptor B1 (paso
1), se produce un cambio conformacional en la subunidad. Este cambio
tiene dos efectos (paso 2): se libera GDP de la subunidad alfas, que es
sustituido por GTP; la subunidad activada se desprende del complejo de
la proteína G. (15)
3. El complejo alfas-GTP migra al interior de la membrana celular y se une
a la adenil ciclasa y la activa (paso 3). La actividad GTPasa convierte
GTP de nuevo en GDP, y la subunidad alfas vuelve al estado inactivo
(no se muestra). (15)

20
4. La adenil ciclasa activada cataliza la conversión de ATP en AMPc, que
actua como segundo mensajero (paso 4). A través de pasos que
comportan la activación de proteína cinasas, el AMPc inicia las acciones
fisiológicas finales (paso 5). Como se ha indicado antes, estas acciones
fisiológicas son específicas del tejido y del tipo celular. Cuando los
receptores B1 se activan en el nódulo SA, aumenta la frecuencia
cardíaca; cuando se activan en el músculo ventricular, aumenta la
contractilidad; cuando se activan en la glándula salival, aumenta la
secreción, y cuando se activan en el riñón, se segrega renina. (15)

- Receptores B2
Los receptores B2 se encuentran en el músculo liso vascular del músculo
esquelético, en las paredes del tracto gastrointestinal y la vejiga, y también en
los bronquiolos. La activación de los receptores B2 en estos tejidos produce
una relajación o una dilatación. Los receptores p2 tienen un mecanismo de
acción similar al de los receptores B1: activación de una proteína Gs, liberación
de la subunidad alfas, estimulación de adenil ciclasa y formación de AMPc. (15)

Figura 9. Mecanismo de acción de los receptores Beta adrenérgicos. En el estado


Inactivo, la subunidad as de la proteina Gs se une a GDP. En el estado activo, con la
noradrenalina unida al receptor B, la subunidad alfas, se une a GTP. Los receptores
B1 y B2 tienen el mismo mecanismo de acción. FUENTE: Constanzo, Linda S; 2016.

21
2.8 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del aparato respiratorio?

- FISICOS: (17)

1) Barrera Epitelial: células ciliadas y tapiz de moco bronquial *Flora


bacteriana normal (no patógena en condiciones normales)
2) Sistema anatómico de purificación del aire.
3) Sistema de limpieza mucociliar.
MOCO:
Glándulas submucosas y células caliciformes
– Agua, glicoproteínas, enzimas, Ig, lípidos
– Diariamente de 50 a 100 cc Moco Bronquial
– Extensiones móviles del citoplasma

EPITELIO CILIADO Y CILIOS:


– En fosas nasales, tráquea y bronquios
– 250 por cada célula
– Transportar moco desde las VA de< calibre hacia la
tráquea y faringe. Epitelio ciliado y cilios

ACOPLAMIENTO MUCOCILIAR

4) MECANISMOS REFLEJOS: Tos y estornudo.


Tos: Se inicia tras el estímulo de receptores (tráquea y división de
grandes bronquios, por estímulos químicos o mecanismo que se
transmites por V,IX, X, frénico (aferente). Se dirige a músculos
respiratorios y laringe por el frénico y otros nervios motores
espinales. Complementa la actividad mucociliar en limpieza de
secreciones y expulso del material extraño.

5) SUSTANCIA TENSOACTIVA: Surfactante.


– Neumocito tipo II
– Fosfolípidos, lípidos, apoproteinas especificas
– Evita el colapso alveolar, antiinflamatorias, remoción de moco,
prevención de infecciones, acrecienta enzimas antioxidantes.

22
INMUNIDAD

INNATA (10) ADQUIRIDA(10)


- Factores humorales: - Factores humorales:
Mucinas Ig G
Péptidos antimicrobianos Ig A secretora
Lactoferrina
Lisozima
Colectinas - Factores celulares:
Linfocitos B
- Factores celulares: Linfocitos T
Cels. Epiteliales
Cels. Fagocíticas
NK
Basófilos/Mastocitos
Cels. Dendríticas

- Complemento.

- Macrófago alveolar.

Tabla 2. Inmunidad Innata y Adquirida.


FUENTE: Ortiz R, Guillermo. Awad C, Carlos Enrique. Camacho de V, Andres.
Mecanismos e defensa del aparato respiratorio. Fundamentos de medicina en
neumología. 2007

23
III. DISCUSIONES

Ballena Rojas Christian


– Sabemos que, en el patrón obstructivo, existe un obstáculo a la
salida del aire. (8) Pero ¿Qué condiciones o patologías son
necesarias para generar este patrón? Se presenta una limitación al
flujo aéreo, esto es, una obstrucción a la salida del aire, ya sea por
Broncoespasmo, Asma, EPOC, Bronquiectasias, Fibrosis Quística,
Bronquiolitis. (11)

– Sabemos que, en el patrón restrictivo, existe una incapacidad para


mover la misma cantidad de aire que en circunstancias normales. (8)
Pero ¿Qué condiciones o patologías son necesarias para generar
este patrón? Se presenta una disminución de la capacidad para
acumular aire, ya sea por alteración de la caja torácica, Enfisema o
Fibrosis Pulmonar. (11)

Bernal Díaz Lucero


– La espirometria es una prueba funcional de la vía respiratoria que
valora el flujo para enfermedades obstructivas y capacidades para
enfermedades restrictivas. .(19) Por ello a partir de una lectura de
las variables espirometricas forzadas podemos diagnosticar estas
enfermedades, simplicandola en tres simples pasos; primer paso:
la relación porcentual que existe entre el VEF1/ FCV, si esta es
<70% el patrón será obstructivo , habría síndrome de atrapamiento
aéreo, por ende el VEF1 es <80% que me dará el grado de
obstrucción ya sea leve, moderada y severa; por el contrario, si la
relación no está alterada no es <70% el diagnostico podría ser
normal o restrictivo por ello nos lleva a un segundo paso;
observamos la FVC si esta es >80% la ventilación es normal, por el
contrario si esta es <80% hablamos de un patrón restrictivo, habría
una reducción de la capacidad alveolar. Como sabemos esta
prueba fue creada más que todo para diagnosticar enfermedades
obstructivas, esto nos lleva a un tercer paso: la prueba del
broncodilatador; por ello se ha hecho una espirometria antes y
después de utilizar el broncodilatador; tendremos que fijarnos que
si después de utilizar el broncodilatador ha mejorado la función
ventilatoria; si es que mejora y es >12% la FEV1, el paciente tendrá
un diagnostico positivo, una enfermedad obstructiva pero reversible
compatible con el asma; pero si no mejora el paciente tendrá una
diagnostico negativo, una enfermedad irreversible que es
compatible con EPOC. . (4,6)

24
Gamarra Pisfil Remy

– Si bien la función del espirómetro es medir la cantidad de aire que


pueden retener los pulmones de una persona y la velocidad de las
inhalaciones y las exhalaciones durante la respiración, también debe
cumplir requerimientos el espirómetro para que este funcione debe
haber un Registro de tiempo espiratorio mínimo de 15 segundos,
Capacidad de medición de volúmenes de 0.5 a 8 litros, Capacidad
de medir flujos de entre 0 y 14 L/s, La temperatura del sitio donde se
realicen las pruebas no debe ser inferior a 17ºC, sin embargo no
todas la personas cumplen con los requisitos de la prueba de
espirometria ya que podría haber una contraindicación lo cual son
escasas, y de sentido común, limitándose a aquellos casos en que el
paciente presenta alguna limitación física o mental para la prueba, o
que suponga un riesgo importante para su salud estas
contraindicaciones pueden ser relativas o absolutas. (18) También el
espirómetro es específico en cuanto a su medición ya que no mide
VRE, CR,CFR Y CPT; estas mediciones no se pueden hacer de
forma directa, porque el volumen de aire residual de los pulmones no
se puede espirar hacia el espirómetro y este volumen constituye
aproximadamente la mitad de CFR, lo cual se va a medir de forma
indirecta por el método de dilución del helio . (19)

Montenegro Delgado Andrea

- Los receptores β3 están presentes en músculo detrusor de la vejiga,


tejido adiposo blanco y marrón, corazón, vesícula biliar, tracto
gastrointestinal, próstata, miometrio y cerebro. Son receptores
acoplados a proteínas G heterotriméricas; se caracterizan por poseer 7
dominios transmembrana con tres lazos intracelulares y tres
extracelulares, y un residuo de cisteína 361 (Cys361) palmitoilado. En
los últimos años se ha descrito un receptor adrenérgico que podría estar
involucrado en la regulación de la termogénesis y que su fallo
ocasionaría hiperfagia, y por tanto obesidad. Este receptor llamado beta-
3-adrenérgico se encuentra en el adipocito (incluido el tracto
gastrointestinal y parece ser que también en el músculo) y estaría
involucrado en la regulación de la lipólisis y de la termogénesis, ya que
se ha observado en el modelo animal que un agonista beta-3-
adrenérgico mejora la sensibilidad a la insulina en la diabetes tipo 2. (20)
BTA-243: es un receptor adrenérgico beta-3, que se une a receptores
beta-3 sobre la célula grasa o adipocito, que son los que estimulan la

25
lipólisis, y primordialmente en el tejido adiposo pardo, incrementando así
la cantidad de grasa eliminada para producir energía. (21) Es evidente
que el desarrollo de fármacos agonistas beta-3-adrenérgicos será una
de las nuevas armas terapéuticas en el tratamiento de la obesidad,
aunque por el momento todos ellos se encuentran en fase experimental.
En vista de estos hallazgos, la pregunta sería si es correcto administrar
un fármaco bloqueador adrenérgico a un obeso, como sucede en
muchos casos en la HTA. La respuesta no está bien clarificada, pero se
conoce que los bloqueadores beta disminuyen el metabolismo basal y la
oxidación grasa, aunque es posible que no todos los obesos respondan
de la misma forma. Una actuación lógica sería evitar este tipo de
fármacos en aquellos pacientes que presentan un aumento de peso al
tomarlos o en aquellos con una obesidad mórbida, en los cuales la
alteración de estos receptores parece estar más demostrada. (20)

26
IV. CONCLUSIONES

Ballena Rojas Christian

- Patrón obstructivo, existe un obstáculo a la salida del aire contenido en


los pulmones, lo que va a condicionar la existencia de menores flujos y
un enlentecimiento de la salida del aire.
- Patrón restrictivo, supone una incapacidad para mover la misma
cantidad de aire que en circunstancias normales que puede deberse a
causas pulmonares

Bernal Díaz Lucero

- La espirometría es una prueba diagnóstica que nos ayuda a tener


conocimiento de la ventilación pulmonar. Es un tipo de prueba de la
función pulmonar. En ella se miden los flujos y volúmenes respiratorios
útiles para el diagnóstico y seguimiento de algunas patologías
respiratorias como la EPOC o el asma.
- La espirometría forzada sirve para el diagnóstico diferencial de
enfermedades pulmonares crónicas mediante el análisis de patrones.
Sus principales variables son la capacidad vital forzada (FVC) y el
volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1).

Gamarra Pisfil Remy

- El patrón espirométrico mixto aparece en aquellos procesos en los que


se combinan obstrucción y restricción, aunque también podemos
encontrarlo en pacientes con obstrucción importante sin restricción
asociada.
- Este test se hace en pacientes con obstrucción inicial moderada-severa
y en pacientes sin obstrucción inicial, que nos permite demostrar si hay
obstrucción en el flujo aéreo.

Montenegro Delgado Andrea

- Los receptores adrenérgicos son complejos moleculares que en las


células del organismo recibe selectivamente la señal de la adrenalina y
noradrenalina, y responde transformándose en una respuesta celular
específica. Se clasifican en receptores alpha; (subdivididos en alfa-1 y
alfa;-2) y receptores beta (beta-1 y beta-2).
- Entre los diversos mecanismos implicados en la barrera para la defensa
del pulmón frente a agentes externos se encuentran las estructuras que
impiden la penetración de partículas exógenas y microorganismos.
Además hay diferentes sistemas para expulsar dichos agentes.

27
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Hernández L, Pastrana D, Sirvent J, Asensio de la Cruz O. Estudio de la


función pulmonar en el paciente colaborador. Parte I. España: Rev. Canales de
Pediatría. [ fecha de acceso 27 agosto 2019] URL disponible en:
https://www.analesdepediatria.org/es-estudio-funcion-pulmonar-el-paciente-
articulo-13101245

2. Rosaura Esperanza Benítez R, Bouscoulet L, Alá N, Del Río RF, et al.


Espirometría: recomendaciones y procedimiento. Rev: SCielo - Mexico; 2016.
URL disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-
37462016000200173

3. García F, Calle M, Burgos F, Casan P, Del Campo F, et al. Normativa sobre la


Espirometria. Normativa SEPAR. España: Editorial El respiro; 2014. URL
disponible en:
http://www.hca.es/huca/web/enfermeria/html/f_archivos/Normativa%20Separ%
20Espirometria.pdf

4. Grupo MBE Galicia, Núñez M, Penin S, Moga S. Espirometría forzada.


[fecha de acceso 27 agosto 2019] URL disponible en:
https://www.fisterra.com/material/tecnicas/espirometria/espirometria.pdf

5. Carvajal I, Blanco JE. Espirometría forzada. En: AEPap ed. Curso de


Actualización Pediatría. Madrid: Exlibris Ediciones. [ fecha de acceso 27 agosto
2019] URL disponible en:
https://www.aepap.org/sites/default/files/espirometria_forzada.pdf

6. Gonzalvez J, Rodriguez C, Timiraos R, Blanco A, et al. Las 4 reglas de la


espirometria. Rev. Cadernos de atención primaria; 2014. . URL disponible en:
https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/20-7-50-het.pdf

7. Niosh. Guía sobre entrenamiento en Espirometría. Unidad 5: cálculos


espirométricos básicos. [fecha de acceso 27 agosto 2019] URL disponible en:
https://www.cdc.gov/spanish/niosh/docs/2004-154c_sp/pdfs/2004-154c-ch5.pdf

8. Ávila Cabezón G, Gonzálvez Rey J, Rodríguez Estévez C, Timiraos Carrasco


R. Las 4 reglas de la espirometría. Cuaderno de Atencion Primaria [Internet].
[24 de agosto 2019] URL disponible en: https://www.agamfec.com/wp/wp-
content/uploads/2014/07/20-7-50-het.pdf

9. Rivero-Yeverino Daniela. Espirometría: conceptos básicos. Rev. alerg. Méx.


[revista en la Internet]; 2019. [24 de agosto 2019]. p76-84. URL disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-
91902019000100076&lng=es. http://dx.doi.org/10.29262/ram.v66i1.536.

10. García-Río F, Calle M, Burgos F, Casan P, Del Campo F, Gáldiz J et al.


Espirometría [Internet]. [24 de agosto 2019]. URL disponible en:
https://medes.com/publication/83749.

28
11. GARCIA L, SIBILA O. neumologiaysalud.com [Internet].
Neumologiaysalud.com; 2015 [24 de agosto 2019]. URL disponible en:
http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R6/R62-3.pdf.

12. Trillo C, Romero M. técnicas, procedimientos terapéuticos y situaciones


especiales; 2014. URL disponible en: file:///C:/Users/Pepe/Downloads/EB02-
19%20espiro.pdf

13. Cimas J, Pérez J. Técnica e interpretación de espirometria en atención


primaria. IDEAD; 2015. URL disponible en:
file:///C:/Users/Pepe/Downloads/IDEAP%20Capitulo2.pdf

14. Trisan A. prueba broncodilatadora. España. Asma; 2016. p60-67. URL


disponible en: file:///C:/Users/Pepe/Downloads/101-548-2-PB.pdf

15. COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

16. Torres M. Receptores fundamentos, tipos. Fisiologia 1. [ fecha de acceso 27


agosto 2019] URL disponible en: https://es.slideshare.net/maudoctor/recept-
adre-coli-mec-acc-04-1114-reparado

17. Ortiz R, Guillermo. Awad C, Carlos Enrique. Camacho de V, Andres.


Mecanismos e defensa del aparato respiratorio. Fundamentos de medicina en
neumología. 2007. [Fecha de acceso 27 agosto 2019] edición 6: pág. 88-95.

18. Benitez R, Torre L, et al. Espirometría: recomendaciones y procedimiento.


Scielo. Mexico; 2016. URL disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0028-
37462016000200173

19. Hall J, Guyton A. Tratado de Fisiología médica. 13°ed. España. Elsevier S.A;
2016. p: 503.

20. Orozco P. Nuevos aspectos etiopatogénicos de la obesidad. [INTERNET].


Barcelona: Elsevier. [Consultada el 28 de agosto del 2019]. URL disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-articulo-nuevos-
aspectos-etiopatogenicos-obesidad-14958

21. Rivas B. Tratamiento Farmacológico de la Obesidad. [internet]. [Consultada el


28 de agosto del 2019]. URL disponible en:
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/1504-6021-1-PB.pdf

29

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