µ ≠±↓↑≤ ≥

TEMA 34. S. HIC. EDEMA CEREBRAL.

- Tª de Monro-Kellie dice que vol cerebro es cte y si uno aumenta los otros disminuyen. CCNN:
80% SNC, 12% sangre y 8%LCR.
- PIC: presión a ejercer sobre un trócar situado en el sistema ventricular para evitar salida LCR.
CCNN 5-15, HIC>15.
- PPC = PA - PIC. Debemos mantenerla + aún estando crítico.
- PR (reabsorción)= PIC - PV. LCR de gr. aracnoideas a senos venosos.
- CURVA VOL-P. ↑vol no ↑PIC hasta el punto de ruptura donde ↑vol sí↑P.
- MECANISMOS COMPENSATORIOS a partir de los 3 componentes. LCR el que + puede ↑vol.
- LCR. ↓producción, ↑expulsión al raquis y ↑reabsorción a senos.
- Sangre. Se deplecciona la de los senos venosos. Participa la PA con el efecto Cushing que
↑↑PA poco tº para que PPC sea positiva. Nosotros nos centramos en ↓PIC.
- Cerebro. Se puede herniar. A) Subfalcial o cingular: asint, excepcionalmente infarto
pericallosas; B) Uncus hipocampo: puede matar por comprimir TE—> compresión III par,
SRAA, vía piramidal y ramas calcarinas ACP (infarto occipital y ceguera), hemorragias de
Duret si no tratamos la causa de hernia (hemorragias TE por HIC). C) Amígdalas
cerebelosas (dolor cuello, rigidez nuca): puede comprimir bulbo con PCR. D) Extensa por
craniectomía.
- CLÍNICA HTIC. A) Síntomas: cefalea, vómitos matutinos en escopeta, alt visuales (PC y edema
papila). B) Signos: bradicardia, edema papila y anisocoria, elevación PA, déficit neurológico,
rigidez nuca.
- MONITORIZACIÓN DE PIC. Se hace en críticos o traumas graves en parénquima cerebral
(sólo difiere 1-2mmHg y es + segura).
- EDEMA CEREBRAL. Ocurre ante agresiones externas. CCNN intercambio neurona-medio ext-capilares.

EDEMA CITOTÓXICO EDEMA VASOGÉNICO (el + frec en neuroCx)

Isquemia/tóxicos Tumores/infecciones

BHE intacta BHE alterada

Sustancia gris, edema cortical, intracelular Sustancia blanca, edema subcortical, extracelular

TAC: difuminación sustancia gris TAC: sustancia blanca hipodensa

Bomba Na/K Alteración BHE

Cortis ± Cortis +++

Edema intesticial: obstrucción LCR—> extravasación transependimaria, LCR al parénquima

cerebral. Indica hidrocefalia activa y sin resolver. Puede por Postx por daño granulaciones.
- TRATAMIENTO HTIC. Si se sabe la causa se trata. 1º nivel: cabecero a 30º, furosemida/
manitol y dexametasona, relajación muscular, hiperventilación moderada, drenaje ventricular. 2º
nivel: hiperventilación profunda, hipotermia moderada, coma barbitúrico, craniectomía
descompresiva.

·Manitol se usa + en neuroCx de urgencia, controlar electrolitos y dar hasta q sea necesario, dp
retirar poco a poco. ·Intentar no sedar. ·Hiperventilación: lavar CO2—>VC. ·Coma barbitúrico e
hipoTA mismo objetivo: ↓metab, y ↑R a HIC e hipoxia.

35. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

- Espacio subaracnoideo: van los pares craneales y vienen ACI, AV, Polígono de Willis (lugar +
frec de aneurismas saculares).
- HSA causa +frec de muerte repentina por ACeV agudo.
- Causa +frec HSA: Rotura de aneurisma sacular 75-80% (suelen encontrarse en ACM,
comunicante posterior y anterior). 14-20% idiop. 1-5% de ictus. M>H.
- FR: FRCV; cocaína; enf. del colágeno (aneurismas); mayor R en invierno, cambios presión
grandes y a las 9 y 21.
- Una Tª HD explica formación de aneurismas. La tensión de fricción de la sangre contra pared
art es máxima en el ápice de las bifurcaciones facilitando daño y depósito de fibrina; esto se
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 µ ≠±↓↑≤ ≥
favorece por el impulso pulsátil directo en la bifurcación. Se daña la capa media y se forman
bullas; a medida que se hace grande el aneurisma la fricción es cada vez menor, pero hay unos
mecanorreceptores en la pared que sin llegarles una P mínima la célula sufre apoptosis.
Cuando rompe la sangre va al espacio SA y ↑↑PIC en 30 seg. Si la PPC es 0 se detiene el
sangrado y se pierde el conocimiento. 20% mueren. Se forma un coágulo efectivo cuando se
alcanza en la cisterna del sangrado la PA media (P transmural es 0).
- CLÍNICA. ↑↑cefalea súbita (20% asociada a actividad física), 33% con rigidez de nuca, ciática
en días siguientes si avanza. 75% cuadro meníngeo, 33% alt consciencia transit, 20% coma.
Puede producirse vasoespasmo—> isquemia territorio. Aneurisma—> compresión estr vecinas.
Simulan HSA: cefalea post-coital y cefalea en trueno (no s. meníngeos).
- Hemorragia centinela. No suele Dx, pero es muy imp Dx preciso. 2s-2m antes cefalea brusca
menos intensa de 30min-1h (pequeñas hemorragias o ↑aneurismas previos).
- EVALUACIÓN.
- Hunt y Hess escala más difundida. Grados: 1)Asint o ↓cefalea y ↓rigidez. 2) Cefalea mod/↑ y
rigidez con algún PC. 3) ↓nivel consciencia o déficit focal ligero 4) ↓↓nivel consciencia,
hemiparesia mod-grave, posible descerebración, tnos vegetativos. 5) Coma, descerebración,
aspecto moribundo.
- WFNS.
Grado 0 1 2 3 4 5

Glasgow Aneurisma no roto 15 13-14 13-14 7-12 <6

Déficit Ausente Ausente Presente

motor.
- DIAGNÓSTICO. TAC. Sangre radioopaca (hiperdensa). Foco sangrante será lugar con más
extravasación. A la semana se haría punción lumbar y habría líq xantocrómico (de lavar carne).
Fisher con TAC correlacionó cantidad sangre - R desarrollar vasoespasmo: 1) TC normal;
2) Sangrado difuso sin coágulo homogéneo, 3) (el de + complicaciones) >1mm en cisternas
verticales o >3x5mm en cisternas transversales. 4) Sangrado intraventricular o
intraparenquimatoso con ↓sangre en cisternas.
- Laboratorio: recordar Osm plasmática y urinaria (Dx dif S. pierde sal y SIADH central) y Rx
tórax (el de comunicante anterior +R de EAP neurogénico).
- TRATAMIENTO. 1) GRADOS 1, 2 y 3 de HH: En UVI; cabecera a 30º y ambiente tranquilo; 2ml/
kg/h con 20 mEq de KCl (si Fisher >3 reposición frecuente para balance positivo);
antiepilépticos en intraparenquimatosos (+R epilepsia si aneurisma de ACM); sedación
fenobarbital sólo si necesario; analgesia (1º codeína, si no morfina); nimodipino para
vasoespasmo y neuroprotector; O2 a 2L, laxantes, antieméticos, AH-H2. 2) Grados 4 y 5 de
HH: UVI más invasivo, con intubación orotraqueal.
- DX ETIOLÓGICO. Siempre angiografía cerebral. Angio-RM para screening ↑R (2 familiares 1ª
línea o sospecha aneurisma). Un 10% no se sabe la causa, es una HSA anterior al TC llamada
HSA perimesencefálica.
- COMPLICACIONES.
- Vasoespasmo. >75% vasoespasmo angiográfico (no afecta), de estos 50% tienen
vasoespasmo clínico (afecta al flujo, producido por sust tóxicas por lisis de sangre), o sea,
en 20-30% de HSA. Se desarrolla 7-10 días dp (peor cuanto + precoz, + grande y peor grado
clínico) y >14d desaparece riesgo. Clínica: empeora cefalea, fiebre, leucocitosis, déficit motor
o sensorial; en TAC se verán zonas de isquemia. Dx precoz! por doppler transcraneal
(vasoespasmo en vasjo de mayor flujo) y angiografía arterial. Tto: nimodipino y terapia
triple H—> 1º Hipervolemia, 2º Hemodilución con expansores, 3º Hipertensión (aneurisma
cerrado hasta 180, abierto hasta 150).
- Hidrocefalia. 20-30% casos. A) Obstructiva (coágulos o HSA masiva, se asocia a
vasoespasmo) es aguda, causa cefalea y ↓consciencia. Se trata con un drenaje ventricular
externo. B) Comunicante (bloqueo de granulaciones) es crónica, deterioro cognitivo meses
dp con hidrocefalia normotensiva. Se trata con derivación ventrículo-peritoneal.

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 µ ≠±↓↑≤ ≥
- Resangrado: 4% el primer día, + precoz que vasoespasmo. Dx por TAC comparando. Tto:
embolización de aneurismas de cuello pequeño con espirales de platino (coils) o exclusión
quirúrgica mediante clips (pinzar aneurisma).

TEMA 36. MALFORMACIONES VENOSAS INTRACRANEALES.

MAV.
- La MAV + frec son las parenquimatosas o piales
- No tienen lecho capilar, las venas se ponen dolicoectásicas y se arterializan, opone menos R a
la sangre—> isquemia tej alrededor por robo de flujo. En medio parénquima cerebral sano.
- Sintomáticas.<15 años debutan 25%, a los 50 el 100% sint. 85% supratentoriales.
- Manifestación + común como hemorragia intracerebral (50% de las hic 15-45a)
- Angioarquitectura: Peor: cuanto a) + grande, b) nidus fistuloso (+ flujo y + indefinido) peor que
plexiforme y en c) drenaje venoso profundo (seno trans izq) + difícil de tratar que superficial,
d) aneurismas asociados (10-12% casos; si son venosos indican un flujo alto)
- CLÍNICA. Debut: a) 60% hemorragia intracerebral (50% hic 15-45a), b) 20% epilepsia
(grandes—>microhemorragias—>hemosiderina), c) 15% incidentales.
- DX por angiografía arterial.
- Px: R sangrado 3% año. + R: H, <40, HTA, tamaño peque, aneurismas, drenaje 1 sóla vena.
- CLASIFICACIÓN DE SPETZLER MARTIN. Tamaño, elocuencia, drenaje venoso. A) ↓Grado: I
y II, se tratan con microCx. B) Grado III (1/2 tamaño, elocuente o profundo), el + frec: se trata
con RadioCx. C) Grado IV y V tto sólo si sintomático.
- TTO. A) MicroCx (I y II): microdisección circunferencial por craniectomía + clampar arterias
nutricias B) RadioCx si <2.5cm, ocluye el 70-80% a 3a pero ↑R hemorragia ese tº. C)
Embolización: no cura, es complementario. Convierte tipo IV en II o III por un tº liberando un
pegamento.
ANGIOMA VENOSO.
- 3 tipos de venas (van con meninges): durales, aracnoideas y durales. Angioma venoso: drena
en una vena medular profunda (no a un seno)—>subaracnoidea (tras atravesar parénquima).
- Dx: Angiografía cabeza de medusa, TAC se cruzan, RM hiperseñal.
- Tto: No se tratan! Si sangran evacuamos. Si asoc a cavernoma se trata este sólo.
CAVERNOMA.
- Colágeno entre sinusoides (en MAV parénquima). Los esporádicos se asocian a angiomas,
los familiares son múltiples (3q, 7q, 7p).
- Asintomáticos la mayoría. 80% supratentoriales en lóbulos FyT. Son 31% de malf de ↓flujo.
Debutan antes en H que M. En niños son formas familiares.
- CLÍNICA. Asint mayoría. Debut: a) 50% epilepsia, b) hemorragia + frec en M jóvenes (↑R si ya
sangró, ↑↑R si ya sangró en puente o cerebelo), c) 25% déficits focales (fijos o intermitentes).
- DX por RMN, forma de palomita de maíz.
- TTO. Seguimiento si asintomáticos. Si sangran o sintomáticos: a) Supratentorial se hace Cx; si
área elocuente se hace con el paciente despierto y potenciales evocados; b) TC sólo se extirpar
los exofíticos.
MAV Tejido 50a 100% Debut 60% hemorragia Dx Cx 1 y 2, RadioCx 3,
sano síntomáticas intracerebral angiografía Observación 4 y 5.

CAVERNOMAS Colágeno Asintomáticos Debut 50% epilepsia Dx RMN Tto si sangrado o

mayoría (palomitas) clínica.

TEMA 37. ABSCESOS, PARASITOSIS, TUBERCULOMAS.

ABSCESOS.
- Etiología: + frec 30-40% infecciones vecinas (ORL + frec). Metas suelen ser multiples
- Clínica: S. sistémica + HIC (↑↑edema vasogénico) + s. focal. Secuelas: +frec 25% epilepsia.
- Dx: Cínica + neuroimagen: TAC contraste anillo, RM-DWI hiperseñal porque restringe
difusión (un tumor no restringe).
- Tto: A) Médico: “Vou ao Vanco en Metro ou en Taxi” + Dexa + hidantoína (antiep). B) Cx
siempre salvo origen conocido, ↑↑rpta AB o ↓↓tamaño, a) +frec por
ADULTOS NIÑOS
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Localiz Frontal Temporal

Gram + -
 µ ≠±↓↑≤ ≥
evacuación estereotáctica (↑recidiva, damos AB 6-10sem), en profundos y múltpiples
b)creaneotomía (↓recidiva, ↑agresiva).
- Cultivo: 40% negativo. Gram(-) en niños son + agresivos.
- Px: 5% mortalidad, 65% recuperación sin secuels.
PARASITOSIS.
- CISTICERCOSIS. Taenia solium.
- Clínica. Déficit focal - quística (+frec en niños) / Déficit motor espinal - espinal / HTIC -
racemosa y ventricular (por obstrucción o compresión). Forma ventricular diífil Dx sin TAC.
- Ciclo vital: carne de cerdo poco cocinada, cisticercos se adhieren al intestino—> SNC.
- Tto. si ↓HTIC y parenquimatosa damos albenzadol; si no cura o ↑HTIC Cx directa de
drenaje.
- QUISTE HIDATÍDICO. Echinococcus granulosus (tenia de perro). Típico de niños
- Clínica. 65% hígado, sólo 2% SNC.
- Tto: Albenzadol y Cx directa con suero salino pa que no rompa. Si rompe: ↑↑↑hipertónico.
- TOXOPLASMOSIS. Toxoplasma gondii.
- Clínica: Retina o SNC. Congénita o adquirida (VIH).
- Tto: Pirimetamina
TUBERCULOMAS. No son frec. Supra, infratenroriales y espinales Tto: tuberculostáticos y Cx.

CISTICERCOSIS Taenia solium Focal-quística / déf Tto albenzadol si ↓HTIC

motor espinal-espinal / y parenquimatosa.
HTIC-racemosa y Drenaje si no cura o
ventricular ↑HTIC

QUISTE Echinococcus granulosus 65% hígado, sólo 2% Albenzadol + Cx directa

HIDATÍDICO (tenia de perro) SNC con suero salino. Si
rompe ↑↑↑hipertónico.

TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii SNC y retina Pirimetamina

TEMA 38. GLIOMAS SUPRATENTORIALES

- Metas son tumor + frec del SNC; gliomas/meningiomas IC son tumores cerebrales 1ºs + frec del
SNC (glioblastoma multiforme tumor 1º + frec del SNC), deriv astrocitos +frec. Grado I sólo a.
pilocítico, grado III los anaplásicos, grado IV sólo glioblastoma, ↓grado: I yII; ↑grado: III y IV.
ASTROCITOMA PILOCÍTICO. Típico de niños.
- 61% en cerebelo, + frec en hemisferios (HTIC e hidrocefalia si obstruye, si no S. cerebeloso
Van aumentando la edad de presentación

ipsi). En quiasma/hipotálamo descartar NF. Clínica HIC cuando obstruye drenaje IV-V
- TC: definido, hipo/iso con quiste hipo, ctre: realce nódulo, no quiste. RM: def irreg, T1 hipo, T2
hiper, Gad quiste y nódulo captan.
- Tto: Cx total (curable) o subtotal si quiasma o TC. Sup 81% 10a y 54% 20a.
ASTROCITOMA PURO. +frec de estos 3.
- 90% en hemisferios cerebrales, en áreas elocuentes (+frec 27% área motora suplementaria).
- TC: hipo y mal def sin masa ni realce. RM: bordes homo, T1 iso T2 hiper, sin masa ni realce.
- Tto: Cx subtotal (+ resección + supervivencia).
- Px: grado resección + IMP. Mueren por transformación anaplásica 88%.A
ASTROCITOMA ANAPLÁSICO.
- 90% en hemisferios cerebrales (40% frontal), present + frec déficit focal ↑evolución
- TC: b difusos y mal def, ↑edema, ↑ef masa, realce hetero. RM: hetero, T1 hipo, T2 hiper, realce
mixto.
- Tto: Cx, RDT, QMT.
- Px: grado resección + IMP.
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
- 90% en hemisferios cerebrales (40% frontal), en CC forma de alas de mariposa.
- TC y RM igual que anaplásico
- Tto: Cx + RDT + QMT (intersticial, pastillas en el lecho). No si Karnofsky <70.
- Px: Karnofsky <80 + IMP (<70 no se operan).
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 µ ≠±↓↑≤ ≥

A. PILOCÍTICO A. PURO A. ANAPLÁSICO G. MULTIFORME

61% Cerebelo. Descartar NF 90% hemisferios, áreas Los

90% hemisferios (40% gliomas son en H 

frontal)
en quiasma/hipotálamo elocuentes (27% motora Los meningiomas IC son de M
supl)

HTIC o S. cerebeloso ipsi Crisis comiciales Déficit focal ↑ev Déf focal, HCTC,
deterioro fx superiores

TC: bien def, quiste no capta sin masa ni realce. 
 TC: b mal def irreg, ↑edema, ↑ef masa,
cte, nódulo sí
 TC: mal def
 realce hetero.

RM: captan ambos RM: bordes homo RM: heterogéneo con realce mixto

Cx total / subtotal en quiasma Cx subtotal (+ resección + Cx + RDT + QMT (GM intersticial)

o TC supervivencia)

FP: grado resección FP grado reseccón FP Karnofsky <80

(<70 no se opera)

Edad Áreas Crisis Déficit focal Sup

inicio
 elocuentes comiciales media

Bajo grado 25-45a 82 % 95 % Sin focalidad 120 meses

Alto grado >45a 54 % 20 % 80% (o HTIC) 12 meses

OLIGODENDROGLIOMA.
- 90% en hemisferios cerebrales (>50% frontal), 50% crisis comiciales.
- TC con calcificaciones gruesas 70% de los casos.
- Único con importancia genética: 70-85% delección 1p y 50% delección 19q (los que tienen la
mutación tienen histología no clásica ↑supervivencia a los 5a).
- Tto: A) Con 1p: 1º QMT 2º RDT. B) Sin 1p: 1º RDT y 2º QMT.
EPENDIMOMA.
- IV ventrículo 66% (típico de niños), los VL son + malignos. Cefalea + hidrocefalia (+ s.
cerebeloso en IV o alt fx superiores en VL).
- TC: calcificaciones sal-pimienta 50%, quísticos en hemisf, contraste homo RM: T1 hiposeñal
puntacta.
- Tto: Cx. QMT y RDT paliativas.
- Px: grado resección + IMP. +arriba + anaplásico (peor). Hace siembras en todo el SNC.
Frontal: - clínica, + tardan, + grandes al Dx.

TEMA 39. MENINGIOMAS INTRACRANEALES.

- Tumor cerebral 1º más frecuente (o glioma?),
- >60a. Crecen x expansión. Deriva de cs aracnoideas (tb lo hay en ventrículos, raros pero
+agresivos.). Bien delimitados, redondos, grandes y ↑vasc (ramas meníngeas carótida ext).
- 50% en base craneal, en exámenes había que marcar parasagitales y hoz (25-30%).
- A) 90% son grado I (histología benigna), B) En grados II y III RDT (son malignos).
- >50% alt genéticas. ·50-80% delección cr.22 (NF2) ·↑R SNPS en K-RAS y ERCC2.
-
Temporal: + epilepsia

FR: Radiaciones ionizantes único FR con evidencia firme. Tabaco H-nº cigarrillos.
Estrógenos no estadísticamente sign.
- Clínica: A) Supratentoriales: epilepsia + déficit focal. B) Infratentoriales: compresión PC. Si ↑tº
ev pueden protruir por la piel. Los del 1/3 medio de la hoz ↑clínica aún con ↓tamaño.
- Dx: Suficiente con RM con contraste. Múltiples pensaremos en NF2 (DX neurinoma VIII bilat).
- Tto: Incidental—> esperar y ver. 90% benignos—> Exéresis completa; si no se puede se hace
radioCx; en malignos tb se hace radioCx; parasagitales (y otros) podemos combinar máxima
exéresis posible con radioCx (cuanto - tamaño + RDT se puede dar). En II y III tb se da QMT.
- Indicaciones radioCx: <3.5cm, meningioma virgen, lugar con morbilidad Cx, restos tumorales
o recidivas pequeñas.
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 µ ≠±↓↑≤ ≥
- Escala Simpson relacion resección - recidiva (Seguimiento RM mucho tº (espec en M):
Grado recidiva 0 + >1cm borde dural Recidiva <5%

Grado 1 + base de implantación 9 %

Resección completa
Grado 2 Coagulación base 20 %

Grado 3 Sin coagulación base 30 %

Grado 4 Resección incompleta >50%

- Px: A) ↑Px: calcificación, captación homo, recept PGT+, ↓índices prolif (ki-67 y MIB1). B)
↓Px: edad, grado Simpson, malignidad histo, meningioma de la base.
- Secuelas: + frec 50% epilepsia (parasagitales, de la hoz y de la convexidad).

TEMA 40. HIPÓFISIS, CRANEOFARINGIOMAS, PINEAL.

TUMORES HIPOFISARIOS.
- FREC tumores IC: 1º Meningioma 2º Astrocitoma 3º tumores de la hipófisis.
- Los + frec son los adenomas no funcionantes. Los prolactinomas son los funcionantes +frec y
los secretores de TSH los -frec.
- Clínica: Recordar: A) Oftalmoplejía si crecen hacia seno cavernoso (PC oculomotores); B)
Rinolicuorrea en adenomas invasivos; C) EXAMEN Apoplejía hipofisaria: si se está
quedando ciego o ↓nivel consciencia Cx urgente + ↑↑cortis.
- Adenomas invasivos (5%) malignos, grandes, hidrocefalia… Cx transcraneal!
- Prolactinoma: A) M: amenorrea-galactorrea B) H: Impotencia y ↓líbido C) infertilidad y ↓m
ósea. Tto: cabergolina o bromocriptina.
- Cushing por ACTH, Dx con ↓tamaño, +frec M.
- Acromegalia: Dx con ↑tamaño; invaden carótidas, seno cavernoso—>Cx + difícil. Clínica
recordar cardiomiopatía, ca. colon, neuropatías perif y SAOS.
- CIRUGÍA . A) Transesfenoidal. Dificultades: en seno cavernoso, fibrosos (se quita en 2 partes),
rotura de aneurisma intracavernoso asoc, kissing carotids (se acercan a línea media, como en
GH). B) Transcraneal F-T si no podemos anterior (C. Silvio, OJO ACM).
CRANEOFARINGIOMA.
- Supraselares, derivan del tallo, benignos, comportamiento maligno. Niños Adantinomatoso Quístico
Vascularización por comunicante anterior. Tumor no glial + frec en niños. Adultos Papilar Sólido
- Clínica: = hipofisarios pero + hipopituarismo y afect talámica. Recurrentes.
- Tto: Cx transcraneal sin ser ambiciosos (transesfenoidal si ↓tamaño bien situado).
- Px: 55-85% a los 5 a y recurrentes por norma
TUMORES PINEALES. Niños (+ frec) Cs germinales (germinomas y teratomas)
- + frec mixtos
- Marcadores: hCG y AFP. Adultos (<50a) Astrocitomas y meningiomas
- Si dan clínica: a) patología vistual (colículos),
b)hidrocefalia, c) s. hipotalámicos, d) S. Parinaud (lámina tectal; afectación ms ocular extr eintr
con parálisis mirada vertical hacia arriba, pseudo-pupila Argyll Robertson, nistagmo
convergencia, retracción del párpado y mirada conjugada hacia abajo).
- Pineocitoma. Germinal en jóvenes, grado I, totalmente benigno. Pinealoblastoma Germinoma
- Pinealoblastoma. Maligno niños/jóv, siembra todo neuroeje, Calcio periferia Calcio centro
↑hCG ↑↑contraste
TUMORES CS GERMINALES. ↑hCG ↑hCG y PLAP
- Germinoma. Grado II. Clínica: hidrocefalia y S. Parinaud.
- Tto: EXAMEN: todos con Cx (supratentorial supracerebelosa) salvo germinoma con RDT!!

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 µ ≠±↓↑≤ ≥
TEMA 41. TUMORES FCP
- Todos infantiles salvo los de ángulo pontocerebeloso (+frec en adultos) Adultos - ventrículos laterales
- Clínica + frec hidrocefalia e HIC. Niños - IV ventrículo
TUMORES IV VENTRÍCULO. Todos Dx RM
- Niñas <5 años.
- Nacen en IV-V ependimoma y glioma exofítico de tronco // Comprimen IV-V meduloblastoma y
glioma exofítico de tronco // Meduloblastoma es el + frec en niños y es el tumor + frec en
edad pediátrica. Plexopapiloma único +frec en adultos que en niños. // Ependimoma el +frec
en adultos. Meduloblastoma único que puede dar metas sistémicas.
- Clínica: hidrocefalia + HIC + alt equilibrio y motilidad ocular.
- DX: RM y confirmación por biopsia.
- Cx: rápida para aliviar HIC y Dx histológico. Los problemas son: A) Posición: sentado o decúbito
B) Tto hidrocefalia: se prefiere ventriculocisternostomía endoscópica (rompiendo suelo III
ventr). C) Grados de resección.
- EPENDIMOMA. + arriba + malignos
- 30% de los TIC en <3a. 2/3 FCP, 1/3 IV-V. Los intraventriculares metastatizan por LCR.
- Dx: RM la mejor.
- Tto: aliviar HIC, Dx histológico y resección Cx lo más amplia posible; si en el seguimiento los
restos infiltran suelo IV-V se hace 2ª Cx.
- Px: no son FP ni sexo ni Karnofsky Meduloblastoma:

- MEDULOBLASTOMA. Adultos: hemisferios cerebelosos
- Tumor + frec en edad pediátrica. Niños: vermis
- Vermis, metas sist, mejor Px en adultos.
- Clínica: hidrocefalia + HIC.
- Dx: RM: heterogéneo, necrosis, ↑↑contraste.
- Tto: aliviar HIC, Dx histológico y resección Cx lo más amplia posible + QMT + RDT
holocraneal. Grados Qx: a) Estándar b) ↑R: <3-4a, metas al Dx, resto tumoral >1cm.
- Px: F mal Px: <3-5a, diseminación LCR o fuera, - extirpación peor Px.
- PAPILOMA PLEXOS COROIDEOS. De adultos, benigno, RM límites delim y homo, clínica
HIC, puede salir por Luschka (↑tamaño al Dx).
TUMORES DEL CEREBELO. Niños: a. pilocítico // Adultos: metástasis.
- ASTROCITOMA PILOCÍTICO. Sólido y quístico.Mirar en tema 38.
- HEMANGIOBLASTOMA. +frec H y cerebelo es localización + Hemangioblastoma Astrocitoma pilocítico
frec. Se asocia Von Hippel-Lindau. Vascularización: PICA. >15a <15a
Quístico 75%. Dx dif astrocitoma pilocítico por ser quísticos—>
- Dx: Poliglobulia (EPO), RM, angiografía, oftalmo y adb (Von ↑↑↑ contraste
Hippel-Lindau).
TUMORES ÁNGULO PONTOCEREBELOSO.
- SCHWANNOMA N. VESTIBULAR. El + frec. Clínica: a) Oto: hipoacusia y tinnitus; b) Neuro:
afectación V y parálisis VII periférica, S. cerebeloso ipsi y S. piramidal contra.; c): HIC:
hidrocefalia + edema papila. Dx: hipoacosia neurosensorial, alt potenciales evocados y RM
con contraste. Si es bilateral: Dx de NF-2 (también meningiomas múltiples). Tto: podemos
provocar parálisis facial perif; a) <3cm: radioCx estereotáctica, b) >3cm: Cx retromastoidea o
translaberíntica.
TUMORES DEL CLIVUS. Recordar cordomas.
TUMORES VL. Únicos propios ependimoma y plexopapiloma. Recordar que en la ET hay
astrocitomas gigantes subependimarios. Los ependimomas de VL son los + malignos (+ arriba).
Clínica: Adultos: cefalea // niños: vómitos. Tto: hay que atravesar parénquima.
QUISTE COLOIDE III VENTRÍCULO. No es neoplasia, pero se mueve entre los 2 ag de Monro y
con un movimiento brusco puede obstruir ambos—>hidrocefalia brusca—> muerte.
SÍNDROME DE BRUNS. HTIC aguda con coma profundo por tumor intracraneal.

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 µ ≠±↓↑≤ ≥
TEMA 42. METÁSTASIS CRANEOENCEFÁLICAS.
METAS CEREBRALES.
- Tumor intracraneal + frec (40-50%) // +frec en hemisf izq // +frec subcortical (sust gris-
blanca) // En 20-50% de los ca. sistémicos // 30% 1ª manif de ca. sistémico (+frec 75% crisis
epilepsia). // 30-40% meta única // H: pulmón; M: mama. //
- Dx: 1º TAC, pero 2º RM volumétrica con ↑↑contraste para que no se escapen pequeñas. Se ve
captación en anillo y ↑↑edema vasogénico perilesional.
- Tto: AMIR: RDT ppal tto A) Cx se hace en únicas (salvo áreas elocuentes), varias abordables
por 1 sóla craniectomía y todas de FCP; B) RDT: a) RadioCx: en <3.5 cm, no tenemos que
interrumpir tto de tumor 1º, límite depende del paciente; b) Holocraneal paliativo, ± >7lesiones.
C) QMT: dexametasona para edema vasogénico (↑efecto) y anticonvulsionantes.
- Px: Buen Px: +IMP Karnofsky >70, M, <60a, no metas sistémicas, tumor 1º controlado/
ausente, tº Dx 1º-metas >1a Mal Px: contrario y FPC y metas múltiples.
METAS CRANEALES.
- Lesiones osteolíticas de crec rápido, como bultomas. Proceden tb de próstata y tiroides. Dx
dif con intracerebrales por ↑↑sangrado. Tto: Cx con craneoplastia.

TEMA 43. MALFORMACIONES CRANEOENCEFÁLICAS.

Contenido:
CRÁNEO BÍFIDO QUÍSTICO. LCR o atrófico.
- Meningocele si sólo protruyen meninges // Encefalocele si meninges + parénquima.
- En bóveda craneal +frec occipital // En base craneal +frec etmoidal—> a la nariz.
- Dx etmoidal (RM útil): +frec por obstrucción nasal. Tb: obstrucción VRS, Dx otorrino, meningitis
de repetición (roturas espontáneas o con el dedo).
- Tto: Resección Cx + cierre de la duramadre, Para los de la base con cranectomía.
CRANEOESTENOSIS O CRANEOSINOSTOSIS.
- Cierre prematuro de suturas del cráneo. Cráneo crece paralelo a la sutura afectada.
- + frec idiopáticas // Si es 1 sutura sóla no hay problema de volumen intracraneal
- +frec 30% Escafocefalia—>sutura sagital, con crecimiento. Se ve una cresta (sutura
cerrada); Dx def con TAC-3D—> ausencia sutura sagital. Tto: Craniectomía para sacar
sutura sagital (cuanto antes a partir de 5-6m) con incisión en diadema; si >8m se hacen
incisiones laterales; en 2-4m se puede hacer técnica endoscópica.
- 2ª Trigonocefalia—> sutura frontal media/metópica, con crecimiento en cresta (cabeza de
ardilla), y con hipotelorismo. Tto: craniectomía frontal bilat + corrección arco supraciliar.
- Braquicefalia—> sutura coronal. Pero aplánase atrás.
- Plagiocefalia—> cierre prematuro de un lado de una sutura bilateral. Tto: abrir sutura
cerrada y que el cerebro las alinee.
- Oxicefalia—> varias suturas, operar cuanto antes porque hay problema de vol craneal.
- OTRAS: A) Secundarias (p.ej. a válvula derivación)B) Compresión (2ªs +frec) C) Sindrómicas:
Crouzon, Sathre, Apert/acrocefalosindactilia (>1 sutura, polisindactilias, hipertelorismo, retraso).
- Dx: visual; Dx def con TAC-3D—> ausencia de sutura.
- Tto: se operan la mayoría: estética, HIC, retraso psicomotor, defectos visuales, otros. ↑Riesgo
anestésico porque ↑sangrado y ↓volemia.
QUISTES ARACNOIDEOS.
- +frec H. Por defecto aracnoides en la separación del endoménix, desdoblándose y atrapando
LCR. Pueden no crecer o sí (entra y no sale, mec valvular con el latido, ondas de Pvenosa en
Valsalva, secr activa desde paredes y ósmosis), se ve con ventriculostomía con tinción del LCR.
El 49% en cisura de Silvio (izquierda > derecha).
- Dx: TAC radiolucentes (oscuro) y RM hiposeñal.
- Clínica: >50% asintomáticos. A)Niños: a) Línea media HIC e hidrocefalia, b) Convexidad:
deformidad. B) Adult: cefalea, epilepsia, deterioro cognitivo. Otras: HTIC por ruptura,
hemorragia intraquística, hematoma subdural crónico (en ancianos).
- Tto: Esperar y ver. Si hay que tratar: quiste al sistema ventricular o cisternas por fenestración
endoscópica.
QUISTES ARACNOIDEOS ESPINALES. Rarísimos, clínica de compresión medular.

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 µ ≠±↓↑≤ ≥
TEMA 44. MALFORMACIONES VERTEBROMEDULAR.
ESPINA BÍFIDA. este ano no?
- A) Oculta (1 sólo arco) muy frec y asintomática, con un mechón de pelo. B) Quística cada vez -
frec por ác fólico: meningocele, meningocistocele y mielomeningocele. + frec en región
lumbosacra.
- Clínica: + bajas mejor Px. Tetra y parapleía, problemas esfinterianos, mayoría hidrocefalia. Asoc
con malformaciones no nerviosas y nerviosas.
- Dx: A) Prenatal por ECO B) De visu.
- Tto: 1º válvula de derivación, dp 2º cierre por planos. Dp tratar malformaciones asociadas.
Esfínter artificial. Cx fetal en estudio.
MALFORMACIÓN DE CHIARI-SIRINGOMIELIA (90% asociadas, pero pueden aisladas ambas).
- Chiari: ↓volumen FCP (clivus más pequeño) y desciende romboencéfalo.
- Siringomielia: dilatación quística del cdto ependimario de ME, +frec cervical. Chiari impide LCR
Chiari tipo 0 Siringomielia cervical

Chiari tipo 1 Descienden amígdalas Muchas veces asint. Dolor cervical + rigidez nuca
irradiando a hombro y brazos. Cefalea y disfagia.

Chiari tipo 2 Desciende parte de TE y IV ventrículo Hidrocefalia por obstrucción de IV ventrículo.

(hidrocefalia). Asoc a espina bífida.

Chiari tipo 3 Todo romboencéfalo, con espina bífida

cervical. Supervivencia excepcional.
a canal cervical, que puede entrar a veces con Valsalva pero no salir; dp va por Virchow-Robin
hasta epéndimo por la ↑P y lo dilata. Clínica (si se deja evolucionar): S. centromedular:
anestesia suspendida de la sensibilidad (sens conservada territorios sup e inf) y tnos de sens
termoalgésica y táctil (se queman con facilidad).
- Dx: Clínica y RM T2.
- Tto: Si tratamos Chiari (↑FCP retirando parte de escama occipital) evitamos progresión
siringomielia (no se recupera daño). Siringomielia aislada no se trata (no progresan).

TEMA 45. HIDROCEFALIA

- 1) Tipos: A) Obstructiva (+frec) B) Comunicante: por ↑producción (causa excepcional) o
↓reabsorción (tb frec, problema en vellosidad aracnoidea). 2) P o tº: A) Agudas, con ↑P; B)
Crónicas, con P normal (+frec) // Estenosis del acueducto de Silvio es la causa congénita +frec.
- Clínica: A) Niños <2a cabezón B) Niños mayores y adultos: HTIC.
- Dx: índice de Evans ≥0.3 es patológico (distancia entre astas frontales / diámetro biparietal).
- 2 formas normotensivas: en jóvenes por traumatismos y en viejos idiopática.
- La forma crónica del adulto, hidrocefalia normotensiva o S. Hakim-Adams cursa con demencia,
ataxia e incontinencia (1º +ataxia, 2º + demencia). Es una hidrocefalia comunicante.
- Dx: A) Cisternografía isotípica: si no se fue isopo radioactivo a las 6-8h. B) Test manométrico
de infusión (TMI): es positivo. 4X suero en punción lumbar, que al parar en CCNN se
recupera P normal, pero en estos casos no. Hidrocefalia normotensiva cuando llega a
40cmH2O. Dp cálculo vaciado del LCR (ritmo reabs LCR): (Pfinal - Pinicial) /1.5= 20cmH2O
(CCNN 12cmH2O). Dp se vacían 20-30mmH2O—> TMI+ si mejora.
- Tto: A) Ventriculostomía endoscópica (se abre suelo III-V) es el mejor tto para hidrocefalia
obstructiva. B) Intervenciones intra-extracraneales tto de comunicantes y 2ª opción en
obstructivas. 1ª opción: válvula de derivación ventrículo-peritoneal, si no se puede 2ª: v. de
derivación ventrículo-AD. C) Intervenciones extracraneales: válvula lumbo-peritoneal (espacio
SA), sólo para comunicantes (buena opción porque es menos traumática).
- Complicaciones válvulas: mecánicas (obstrucción, rotura), biológicas (infección) y funcionales
(hipo o hiperdrenaje).
Ventriculostomía endoscópica (intracraneal) Hidrocefalia obstructiva

Válvulas de derivación peritoneal y AD (intra y extra) Hidrocefalia comunicante y obstructiva (2ª opción)

Válvulas de derivación lumbo-peritoneal (extra) Hidrocefalia comunicante

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Lo peor es TCE + trauma
torácico:↑CO2, ↑VD, ↑PIC, ↓PPC µ ≠±↓↑≤ ≥
TEMA 46. TCE.
- Agotamiento súbito de e cinética contra cráneo—> velocidad de impacto (factor + IMP). Habrá
una lesión 1ª (daño encefálico irreversible) y un daño 2º porque el cerebro hincha (este sí
podemos tratarlo); además está la lesión Qx (manipulación empeora lesión). +frec en 70 años.
- Fenómeno de contragolpe: ad+ del golpe en el punto de impacto, como el cerebro no está fijo
en el cráneo tendremos contusiones en el lado opuesto.
- F. Predictivos. Glasgow es el + IMP. ↓Px: hipoxia (<60), hipoTA (<90) y pupilas aniso y arreact.
CLASIF: A) Clínica la + imp: a) Leve (GCS 14-15) b) Mod (GCS 9-13) c) Grave (GCS 3-8). B)
Morfología: a) abierto (duramadre rota, mejor Px), b) cerrado (duramadre intacta) C) Rx (escala
de Marshall): a) lesión difusa (I-IV), b) masa no evacuada c) masa evacuada
*Lesiones difusas: conmoción + DAI; lesiones difusas: conmoción.
- Conmoción cerebral. Pérdida consciencia <30min, amnesia <24h, GCS>13 a los 30min y
ausencia de lesión morfológica en TAC o RMN. Dx clínico, 12-24h en observación sin ingreso.
Tto sintomático (analgésicos + antieméticos)
- DAI. Único trauma crítico en el que se justifica estudio por RM. Tto: mantenimiento (↑monit)
DAI LEVE DAI MODERADA DAI GRAVE

Pérdida consciencia 6-24h >24h >24h

Exploración normal cuando Exploración normal Afectación TE o SNS

recupera consciencia

75% sin secuelas, 15% 60% sin secuelas, 20% mortalidad 15% sin secuelas 50% mortalidad
mortalidad (daño 2º)

UCI 24-72h UCI 10-20d UCI >21d

- Contusión cerebral. Contusión <3cm, hemorragia intraparenquimatosa >3cm. Por mecanismo
contragolpe. 75% en FyT. Repetir TAC en 24h o antes si empeora (evolucionan en tamaño y
nº). Mortalidad 15% y secuelas 25%. Tto: a) 90% resolución espontánea, lo monitorizamos y
observamos (monitorización PIC si intubado!). b) Cx: >25cc(ml), ↓consciencia, ↑PIC mantenida.
MONITORIZACIÓN.
- PIC. En TCE grave obligatorio, en moderado depende del TAC y lesiones asociadas. Casi
siempre en el parénquima (sensor intraparenquimatoso). Conviene mantener PIC<15.
- Doppler transcraneal. +frec ventana temporal (ACM). En TCE graves, HSA o malf vasculares.
Mide velocidad flujo arterial: A) Ctrl vasorregulación cerebral en TCE grave (vasoespasmo o
vasoparálisis, igual de graves ambos) B) Ctrl ventilación (muy rápido—> no intercambio); si
hiperventilación controlada el ↓CO2 produce vasoespasmo—>hipoxia.
- Oximetría cerebral. Valora equilibrio entre aporte y consumo de O2. Hipoxia <15ml/min/100gr
- Transcraneal. No invasiva (detectores frontales), no se suele hacer
- Golfo yugular. Medimos [O2]venosa. Catéter radial y catéter yugular, restamos y tenemos lo
que consumió el cerebro. El problema es que no es de zonas concretas.
- Oximetría tisular in situ. Muy invasiva, transductor en parénquima para medir PtiO2
directamente (con termómetro para corregirla conforme a la Tª). Factor avisador: porque
cambios en saturación preceden en min cambios de PIC. Se hace en TCE grave y Cx
aneurismas o MAV.
- Microdiálisis cerebral. Engorrosa, cara y tardía. Lo + IMP es el lactato (met anaerobio).

TEMA 47. FRACTURAS BÓVEDA Y BASE CRANEAL.

BÓVEDA.
- Por trauma craneal directo (en el lugar del golpe o en otro punto). + intensidad + deformación.
- Se estudia con TAC.
- Son lineales (puras o conminutas), con hundimiento (abiertas o cerradas) y especiales
(diastásicas, evolutivas y pingpong). Un trauma craneal abierto comunica el SNC con el
exterior Y puede ser TCE abierto (duramadre rota) o cerrado (duramadre íntegra).
- Lineales. Rx: suturas se ven radioopacas (blanco) y las fracturas radiolucentes (negras).
- Conminutas. Tiene esquirlas óseas.
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 µ ≠±↓↑≤ ≥
- Hundimiento. Se extrae hueso fracturado con sierra, fijamos con tornillos y placas y de vuelta.
- Diastásica. Fractura de suturas que no se cierran (si lo hacen será con deformidad). Pueden
llevar a una evolutiva, la duramadre se mete en la hendidura y va abriendo e impidiendo cierre
por su pulsatilidad.
- FRACTURAS DE RIESGO: A) Escama del temporal (meníngea media, ↓fract ↑hemorragia);
B) Línea media (SLS, hemorragia masiva difícil de resolver). C) Atravesando senos (O y P por
senos transversos)
- Indicaciones Cx: Lesión dural o cortical (si afectación venosa vigilamos, arterial Cx), áreas
elocuents, compresión de seno venoso, indicación estética.

BASE CRANEAL. Pares craneales, fístulas LCR, neumoencéfalo, meningitis, hematomas caract.
- FCA. Ojos de Mapache y parálisis I-IV y VI ± fístula LCR (confirmamos por RM, Cx si se
infecta) y neumoencéfalo.
- FCM. Signo de Battle (hematoma retroauricular) + parálisis V-VIII ± otorragia (rotura tímpano)
± fístula LCR (fractura peñasco) ± hipoacusa (+frec en peñasco transversales). TAC para
descartar patología IC asociada.
- FCP. “La FCP PICA mucho”. Pares bulbares + TE + lesiones vasculares (+frec PICA) +
lesiones vertebrales. RM para descartar compresión arterial.
- TRATAMIENTO: No siempre Cx, depende del caso. Corrección fractura, tto sintomático,
drenaje neumoencéfalo, tto fístulas, profilaxis meningitis, lesiones pares.

TRAUMATISMOS PENETRANTES DEL CRÁNEO.

Muy baja (arma blanca) / baja (perdigones, armas cortas) / alta velocidad (rifles, fusiles): <100,
101-600, >600 m/seg

TEMA 48. COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS DE TCE.

EPIDURAL
- Entre cráneo y duramadre. Sangre de: diploe, venas epidurales o meníngeas, senos venosos y
a. meníngeas (+grave). +frec niños y jóvenes. +frec en escama temporal (muy fina y poca
adherencia duramadre-hueso. OJO porque pasa AMM).
- Dx TAC: Biconvexa bien delimitada, hiperdensa, con efecto masa y sin lesiones asociadas
- Clínica: A) Clásica (-frec). Está bien y de repente ↓Glasgow. Se hace TAC rápido para evitarlo.
B) Pérdida consciencia inmediata (+frec).
- Ematoma epidural diferido. 1º TAC no hay nada pero en los siguientes sí (porque en 1º
estaba en shock hipovolémico o tiene una coagulopatía y al recuperarse sangra).
- Tto: Cx siempre si FCP, infratentorial, desplaza línea media, ↓consciencia y >25cc.
Podríamos seguimiento si supratentorial con consciencia OK.
- Px: Grave, pero <5% mortalidad (si mueren es porque se van a cama y entran en coma dp).
HEMATOMA SUBDURAL.
- Contacto directo con el cerebro. Agudo (<1sem) / subag (1-3sem) / cr (>3sem).
- AGUDO. Por venas corticodurales/puente (+estiradas en ancianos) o hematomas
intraparenquimatosos. El 75% en hemisferios. (se extienden por todo).
• Clínica: Coma, +efecto masa que epi, posibles herniaciones (la +frec temporal).

• Dx: TAC. Convexa por fuera y cóncava por dentro, hiperdensa, ↑↑efecto masa y con
lesiones asociadas. Aún ↓tamaño hacen ↑efecto masa porque X drenaje venoso Si
aparecen en cisura interhemisférica tienen forma de D (↑↑compresión—>↑↑peligrosos).

• Tto: Cx urgente con gran craneotomía descompresiva (en bilaterales 1º hemisf

dominante). Viejos los soportan mejor (+atrofia), podríamos esperar a reabsorción.

• Px: ↑↑grave, mortalidad 65%, secuelas 25%.

- CRÓNICO. >3sem. subdural +frec en países desarrollados. En ancianos y alcohólicos por:

atrofia cerebral (↑ESD), alt coagulación y traumas repetidos. (61% tienen antecedente trauma).
El crónico 1º es tras hematoma subdural subclínico que no fue consultado; el 2º es tras Dx,
pero que no se reabsorbieron. Se perpetúa y crece por: A) Nuevos traumas. B) Resangrado
por estiramiento venoso (venas corticodurales están estiradas y adelgazadas, pero no tienen
mucho flujo—> sangrado poco imp) C) Membrana periférica del hematoma (fibroblastos
aracnodeos): muy vascularizada y frágil, que crece por paso de líquido—>hincha, estira y
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 µ ≠±↓↑≤ ≥
rompe + venas; además el sist fibrinolítico rompe coágulos más antiguos y puede seguir
creciendo.

- Clínica. Poco llamativa. En general y en viejos, la +frec es alteración de FCS; en jóvenes la

+frec es cefalea (HTIC + rápida).

- Dx: TAC. Convexa por fuera y cóncava por dentro, y: 77.3% hipodensas (sangre
degradada), densidad mixta (hipo e hiper son sangrados recientes), isodensos (=densidad
que parénquima!, subagudos, ±3sem), hiperdensos (crecen constantemente). OJO. Un
bilateral isodenso no se ve en TAC y ambos empujan LM, por lo que queda en su sitio
- Tto: Tras revertir alt coagulación, 1 o 2 agujero de trépano: evuación hematoma, suero
fisiológico ESD, cierre y drenaje SD 48h (80% con anestesia local).

HEMATOMA INTRACEREBRAL/INTRAPARENQUIMATOSO.
- 90% en lóbulos FyT, +frec en adultos jóvenes.
- Dx: TAC lesión hemorrágica hiperdensa intraparenquimatosa.

- Px: Peor en lóbulo temporal. Mortalidad 25%, secuelas 50% (100% epilepsia en lesiones
corticales)

- Tto: craneotomía fronto-parieto-temporal.

EPIDURAL SUBDURAL AG INTRACEREBRAL SUBDURAL CR

Escama temporal 75% hemisferios 90% lóbulos F y T 75% hemisferios?

Hiperdenso, biconvexo, Hiperdenso, convexo Hiperdenso. 77.3% hipodensas

bien delimitado. fuera cóncavo dentro. Densidad mixta
Efecto masa. ↑↑Efecto masa. Isodensos (3sem)
Sin lesiones asociadas Lesiones asociadas. Hiperdensos
En cisura interhem D.

<5% mortalidad 65% mortalidad, 25% mortalidad

25% secuelas 50% secuelas

+frec la X consciencia herniaciones (temporal) Ancianos: alterión FCS

inmediata Jóvenes: cefalea

Tto: Cx si FCP, Ttto urgente con gran Tto: craneotomía fronto- Tto: agujero trépano,
infratentorial, desplaza craneotomía parieto-temporal. evacuar hematoma,

DREZ. destrucción de la
posterior sensitiva en el ast
LM, ↓consciencia o 25cc descompresiva suero y drenaje 48h

TEMA 49. NEUROCX FUNCIONAL. CX DEL DOLOR.

ESPASTICIDAD. ↑R ms cuando examinador moviliza articulación.
- En lesiones MNS. En hoja de navaja, en movimientos pasivos.
- ETIOLOGÍA + frec. A) Niños: parálisis cerebral. B) Adultos: EM.

- Añadir objetivos si vexo algunha pregunta de examen (son lógicos).

- TRATAMIENTO. A) Médico. a) Fisioterapia muy imp; b) toxina botulínica si es problema local (y
región de entrada de la raí

otros…); c) Bomba de infusión de baclofeno. Intratecal, en pared abd superficial (adultos y

a posterior de la médula

niños>20kg), controlada por telemetría. Batería de 4-5a recambiable. 1º test de baclofeno para
ver si responde (se da por punción lumbar hasta que responda, máx 100µg). Tiene ef 2ºs
(relajante ms) para los que no hay antídoto. B) Qx, procedimientos neuroablativos (si se
puede, bomba). Irreversibles, pero ↑resultados (sin déficits M o S), pueden ser neurotomías
perif, rizotomías post (raíces post), mielotomía longitudinal o rizotomía selec post sobre DREZ).

CX TRANSTORNOS DEL COMPORTAMIENTO.

- Objetivos psicoCx: pequeñas lesiones concretas con mínimos ef 2ºs, evitar lesiones en
corteza, 1tno - 1 lesión específica // Indicaciones psicoCx (estimulación cerebral profunda):
+IMP depresión y TOC, tb agresividad, tnos bipolares y psicóticos, ansiedad.

- DEPRESIÓN. Se interrumpe circuito del s. límbico con electrodos (reversibles) en área

subcingular o brazo anterior de CI.
- TOC. Cápsula interna.
- OBESIDAD Y MEMORIA*. N. accumbens.

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- DOLOR. Hay dolor periférico (+frec, somático o visceral), central (lesión SNC, st tálamo),
psicógeno y por desaferentización (lesión SNP>ME). Cx: central y desaferentización.
- Técnicas Cx: lesiones cualquier punto vía ascendente.
- Procedimientos ablativos: apenas se usan. A) Cingulotomía (cara int frontal) B) Lesión
DREZ: laminectomía cervical y termocoagulación de raíces afectas (en desaferentización
por arrancamiento del p. braquial).

- Proc aumentativos (corriente continua que ocupa vía nerviosa y evita transmisión dolor). A)
Estimulación cordones posteriores: dolor pélvico y perineal y fracaso Cx lumbar. Técnicas:
a) punción lumbar epidural (electrodos en duramadre), b) laminectomía (electrodos sobre
ME): si falla anterior, Cx previa o traumatismo.

- Admin fármacos directamente SNC.

- Estimulación cerebral profunda. Electrodos en tálamo y SG periacueductal. Post ACV!

- Estimulación cortical. Electrodos en corteza premotora (paciente despierto para localizar).
Neuralgia trigeminal idiopática.
• Indicaciones comunes a las 2 anteriores: dolor central, neuralgia facial atípica, avulsión
plexo braquial (DREZ), miembro fantasma, neuralgias postherpéticas.

-
V1 + sup y V3 + inf. V3 por agujero oval.

Estimulación hipotalámica o suboccipital. Migrañas y cefaleas en racimos.

- Admin fármacos. Mórficos y baclofeno IV o intratecal, ahora se usan menos.

- NEURALGIA TRIGEMINAL. Suele ser unilateral de una rama. Idiopática o secundaria (+frec
meningioma ángulo pontocerebeloso).

- Técnicas percutáneas. Por agujero oval (detrás de la última muela sin entrar en la boca).
Anestesiamos y llegamos al ganglio (comprobamos por Rx o salida LCR), el paciente se
despierta y reproducimos dolor, cuando lo tenemos volvemos a anestesiar y hacemos Cx.

- Termocoagulación percutánea / Sweet. La +frec. Sencilla, efectiva y se puede repetir.

Lesionamos fibras amielínicas (las del dolor) con calor controlado. Rama oftálmica -tº
porque inverva córnea.

- Microcompresión (Mullan). +recidivas, lesionamos todas las ramas y dejamos

hipoestesia residual. Anestesia general. Comprimimos Gasser contra peñasco con
sonda de Fogarti provocando isquemia de las ramas.

- Inyección de glicerol (Hakanson). Ni selectiva ni diferencial, es barata. Mucha

cantidad para llegar a V1 y menos para V3, se las carga.

- Microdescompresión vascular/Janetta. Latido de arteria golpea pulsatilmente nervio.

Para <65a. Si encontramos esto en angioRM se pone material inerte entre ellos.

- RadioCx estereotáctica. Se está usando como 1ª opción (sobre todo en mayores).

Radiación a 2mm de la salida del V del puente. En jóvenes se reserva por la radiación.

Espasticidad Bomba de infusión baclofeno.

Cx neuroablativa (neurotomía perif, rizotomía post,
mielotomía long o DREZ.

Depresión Área subcingular o brazo anterior de cápsula int

TOC Cápsula interna

Obesidad y Memoria Núcleo Accumbens

Arrancamiento plexo braquial DREZ (laminectomía cervical y termocoag raíces)

Dolor pélvico y perineal o fracaso Cx lumbar Estimulación cordones posteriores (punción lumbar
epidural o laminectomía).

Después de un ACV Estimulación cerebral profunda en tálamo y SG periac

Neuralgia trigeminal idiopática Estimulación cortical en corteza premotora.

Migrañas y cefaleas en racimos Estimulación hipotalámica o suboccipital.

Neuralgia trigémino Técnicas percutáneas dsd agujero oval (termocoag/

Sweet la + frec), Janneta y radioCx estereotática.

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TEMA 50. TTO QX PARKINSON Y EPILEPSIA.
EPILEPSIA.
- Indicaciones: no rpta o ef 2ºs fármacos, o crisis parciales complejas.

- IMP localizar foco epileptógeno con EEG: A) Superficie (cuero cabelludo): nos da
aproximación; B) Invasivo (cortical o epidural): a) con una manta de electrodos por craneotomía
se busca el lugar exacto; si no lo encontramos los estimulamos y a la semana comprobamos
(siempre RM para comprobar lugar correcto electrodos); b) electrodo en cara medial del lóbulo
temporal por el agujero oval. // Tb se hace RM 3T para descartar otras lesiones, PET
(hipermetabolismo de la zona en crisis) y Vídeo-EEG (fundamentalmente) siempre para ver las
crisis tras electrodos.

- Técnicas Cx: A) Sobre el foco: a) Resección del foco: mejor opción salvo área elocuente, b)
resecciones subpiales del foco: cortes radiales X propagación c) lesionectomía de la causa si
hay d) hemisferectomía dejando GB si lesión muy grande. B) Evitar propagación: callosotomía
o estimulación de centros inhibidores.

- Estimulación vagal. Si rechazo/fracaso Cx o epilepsia refractaria multifocal, contraindicada en

arritmias graves y parálisis CV. Dispositivo de estimulación intermitente en el Vago por incisión
cervical ↓crisis (no se sabe por que). Tiene memoria para comprobar datos en consulta.

- Estimulación cerebral profunda. Cerebelo, tálamo, hipocampo o subtálamo.

PARKINSON.
- Cx en refractarios al tto farmacológico. Contraindicada: deterioro cogn o pat orgánica previa.
Se hará cuanto antes pasados 5a (por si no es Parkinson).

- Distonía/discinesias: GPI
- Temblor: VIM (N intermedio ventral medial del tálamo)
- General: NST.
- Técnica Cx. A) Antes hacemos RM volumétrica y TAC con marco de estereotaxia y fusionamos.
Todos los Nprofundos tienen coordenadas muy precisas respecto la línea intercomisural
(comisuras A y P del III-V), la trazamos y localizamos N con ordenador. B) Dp de localizarlos se
hace estimulación cerebral profunda con paciente despierto, neurofisiólogo y neurólogo
presentes. Se entra por 2ª circunvolución frontal y neurofisiólogo nos confirma donde estamos.
Localizado el N colocamos 3 electrodos y el neurólogo nos dice con cual cesan más los
síntomas; tras eso se colocan los electrodos definitivos (NST) y se vuelve a comprobar. 3-5
días dp se pone una batería pectoral (recargables +rentables) y se comprueba su colocación.

- 100% mejoran y 100% reducen medicación (20% la abandonan).

TEMBLOR ESENCIAL. Tno movimiento +frec. Estimulación profunda del VIM.

DISTONÍA. Estiulación profunda del GPI (operar antes posible para evitar deformidades esquel).

EPILEPSIA No respuesta o ef 2ºs fármacos. ·Cx sobre el foco y evitar propagación.

Crisis parciales complejas ·Estimulación vagal
·Estimulación cerebral profunda: cerebelo, hipocampo,
tálamo o subtálamo.

PARKINSON ·Refractarios al tto farmacológico Estimulación cerebral profunda en NST

(cuanto antes dp de 5a de Dx).
·NO: det cogn o pat org previa.

TEMBLOR Refractarios a tto médico. Estimulación cerebral profunda en VIM

ESENCIAL

DISCINESIA Refractarios a tto médico. Estimulación cerebral profunda en GPI

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