ANTIARRÍTMICOS

Los agentes antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para

suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación
auricular, el aleteo auricular—sus indicaciones en las arrítmias auriculares aún no
aclaran si la supresión de dichas arrítmias prolongan la vida—,1 la taquicardia
ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen
efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los
antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del
ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones
específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación y quirúrgicas.
En el pasado se pensó que seguido de un infarto agudo de miocardio, la supresión
de las arrítmias ventriculares podían alargar la vida del paciente. Sin embargo, en
estudios clínicos de mayor cobertura y tamaño, se ha demostrado que la
supresión de estas arrítmias paradójicamente aumenta la tasa bruta de mortalidad,
probablemente debido al efecto pro-arrítmico que estos agentes puedan tener. En
individuos con fibrilación y aleteo auricular, el uso de agentes antiarrítmicos se
indica solo para aliviar los síntomas asociados con la incapacidad del componente
auricular de llenar los ventrículos.
De fallar el uso de agentes antiarrítmicos, en especial en pacientes con eventos
frecuentes y en ciertos trastornos estructurales del corazón, puede que sea
necesaria la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI). La
combinación de agentes antiarrítmicos y DAIs pueden prevenir la muerte súbita
cardiaca, especialmente por fibrilación ventricular.

Uso clínico
Los agentes antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para
suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación
auricular, el aleteo auricular—sus indicaciones en las arrítmias auriculares aún no
aclaran si la supresión de dichas arrítmias prolongan la vida—,12 la taquicardia
ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen
efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los
antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del
ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones
específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación y quirúrgicas.
En el pasado se pensó que seguido de un infarto agudo de miocardio, la supresión
de las arrítmias ventriculares podían alargar la vida del paciente. Sin embargo, en
estudios clínicos de mayor cobertura y tamaño, se ha demostrado que la
supresión de estas arrítmias paradójicamente aumenta la tasa bruta de
mortalidad,34 probablemente debido al efecto pro-arrítmico que estos agentes
puedan tener. En individuos con fibrilación y aleteo auricular, el uso de agentes
antiarrítmicos se indica solo para aliviar los síntomas asociados con la incapacidad
del componente auricular de llenar los ventrículos.
De fallar el uso de agentes antiarrítmicos, en especial en pacientes con eventos
frecuentes y en ciertos trastornos estructurales del corazón, puede que sea
necesaria la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI). La
combinación de agentes antiarrítmicos y DAIs pueden prevenir la muerte súbita
cardiaca, especialmente por fibrilación ventricular.

Mecanismo de acción
Los principales agentes antiarrítmicos bloquean los canales de sodio, bloquean los
efectos del sistema autonómico sobre el corazón, la prolongación de un período
refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio.
Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al nodo sinusal;
La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período
refractario—este efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de
calcio en las células despolarizadas—;
El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida
del potencial de reposo celular;

Clasificación
Clásicamente estos fármacos se dividen en cinco grupos, basado en la
clasificación Vaughan Williams presentada en 1970,8 uno de los esquemas de
clasificación más frecuentemente usados para los agentes antiarrítmicos. Este
esquema clasifica a estos medicamentos basado en el mecanismo primario del
efecto antiarrítmico individual. Sin embargo, su dependencia en el mecanismo
primario es una de las limitaciones de este esquema de clasificación, debido a que
muchos de los agentes antiarrítmicos tienen múltiples mecanismos de acción. La
amiodarona, por ejemplo, tiene efectos que lo ubican en los primeros cuatro
grupos. Otra limitación es la falta de consideración por los efectos de los
metabolitos de estas drogas. La procainamida—un agente de la clase Ia, cuyo
metabolito N-acetil procainamida (NAPA) tiene acciones de la clase III—es uno de
tales casos. Una limitación histórica radica en que medicamentos como la digoxina
y la adenosina–agentes antiarrítmicos importantes–no tenían cabida en el sistema
de clasificación, de allí la instalación de la clase V.

Bajo la clasificación de Vaughan Williams hay cinco clases de agentes

antiarrítmicos:
Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje.
Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción
y la excitabilidad cardíacas.9
Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina,
procainamida, disopiramida).
Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina,
aprindina).
Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo
(propafenona, flecainida).
Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos
β bloqueantes.9
Clase III:agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son fármacos que
producen prolongación del potencial de acción, y por lo tanto, del período
refractario (amiodarona, sotalol, dofetilide).9
Clase IV:agentes que afectan los canales de Ca2+9 dependientes del voltaje de
tipo L, con la excepción de las dihidropiridinas, y son bloqueadores del nódulo
auriculoventricular. Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la velocidad de
conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV, así como de células
cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico
(verapamilo, diltiazem).
Clase V:agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos
desconocidos: Adenosina, sales de potasio y magnesio.