On traite les champignons macroscopiques.

Le problème c’est la cueillette sauvage. Il y a beaucoup d’amateurs de champignons, ils les consomment et les
connaissent mais les champignons sont très vicieux car on a des milliers de champignons, on a une centaine
d’espèces dangereuses et ne vingtaine mortelle. Mais le problème c’est que les espèces mortelles ressemblent
aux espèces normales. Il n’y a presque rien qui permet aux gens de les différencier.

Sauf qu’il y a des problèmes de variétés, de sous espèces, d’espèces qui apparaissent subitement au milieu
d’espèces comestibles.

Généralement les gens cueillent dans le tas de champignons comestibles un ou deux champignons mortels.

Le champignon est un végétal parasite, c’est pour ça que la période de croissance des champignons c’est
l’automne. C’est pour ça que les pics d’intoxication c’est l’automne et aussi les weekends car les gens sortent
généralement à ce moment-là pour se promener et cueillir les champignons. Pourquoi l’automne ? cra les
champignons ont besoin d’humidité et de chaleur (et à l’automne, on a les deux). C’est pour ça que la majorité
des intoxications se passent en automne.

Entre 2004 et 2016, le centre anti-poisons d’Alger a recensé un total de 196 cas d’intoxications avec 16 décès. Un
pic de 84 cas a été noté en 2008 à cause de l’importante pluviométrie enregistrée à l’automne de cette année.

L’un des paradoxes de la consommation de champignons est leur quasi-absence de valeur nutritive. Le
champignon est constitué d’environ 85 à 95 % d’eau et apporte environ 300 à 400 kcal pour 100g. C’est donc pour
leur qualité gustative que les champignons sont consommés.

La grande majorité des intoxications se déroulent en automne et durant le week end, lorsque les pluies
abondantes et les températures encore clémentes favorisent la pousse.

Quelques espèces peuvent cependant se développer en pleine saison chaude, et il faut insister sur le fait que le
pic du nombre d’intoxications peut être avancé à la fin août lors d’un été pluvieux.

Dans la majorité des cas, l’intoxication aiguë est accidentelle. Les champignons responsables sont, en général, les
fruits de cueillette artisanale par les victimes elles-mêmes ou par leur entourage.

On a souvent affaire à des intoxications collectives après un repas aux champignons. Elles sont dues soit à la
méconnaissance par les intoxiqués de l’existence de champignons vénéneux soit à des erreurs d’identification
(confusion entre un champignon toxique et un champignon comestible).

L’identification d’un champignon n’est fiable que lorsqu’elle est faite par un mycologue compétent sur un
spécimen entier et frais.

La consommation volontaire de champignons hallucinogènes, tels que l’Amanite tue-mouche ou les Psilocybes,
occasionne aussi un certain nombre d’intoxications.

Classification :

Les différents types d’intoxication sont classés dans deux grandes catégories de syndromes (classification de
Roch, 1919) :
 Syndromes à durée d’incubation courte (moins de 6 heures) ou syndromes mineurs : évolution
favorable dans la plupart des cas.

 Syndromes à durée d’incubation longue (supérieure à 6 heures) ou syndromes majeurs :

intoxication grave pouvant mettant en jeu le pronostic vital.

Cette règle ne s'applique pas dans les situations suivantes :

 - Consommation de champignons à plusieurs repas successifs (à quel repas alors attribuer les
symptômes ?).
- Consommation de mélanges d’espèces (les signes liés à la consommation d’une espèce toxique à
délai court peuvent masquer une espèce toxique à délai long).

A) SYNDROMES MINEURS OU A DUREE D’INCUBATION COURTE

1- Syndrome résinoïdien (digestif ou gastro-intestinal) :

C’est un syndrome particulier. Le syndrome c’est un tableau clinique, c’ets à dire que l’origine Parce que ce n’est
pas forcément suite à l’ingestion d’un champignon toxique, car là c’ets un syndrome et le syndrome est un
tableau clinique et ca veut dire que l’origine n’est pas forcément toxique. Le syndrome résinoïdien on a un
tableau digestif, une gastro entérite qui apparait suite à une ingestion de champignon.

Il est responsable de la grande majorité des intoxications par champignons et regroupe toutes les intoxications
consécutives à l’ingestion de champignons s’exprimant dans un délai court (inférieur à 6 h) par des troubles
digestifs isolés, plus ou moins conséquents.

Pour un grand nombre de ces espèces, les symptômes sont autant liés à la nature indigeste du champignon qu’à
la présence d’une toxine.

Différentes situations peuvent occasionner une gastroentérite :

• ingestion d’un champignon comestible en quantité excessive (présence de composés peu digestes comme la
chitine et le mannitol) ;

• déficit en tréhalase (enzyme qui dégrade le tréhalose, disaccharide présent dans les spécimens jeunes) ; donc à
l’ingestion, on a des signes d’intolérance.

• présence effective d’une toxine dans le champignon.

• réaction « idiosyncrasique » avec certains champignons ; (ou allergie, intolérance, on ne sait pas pourquoi).

• consommation de champignons contaminés par un micro-organisme après macération dans un sac plastique ;

• ingestion de champignons comestibles crus (toxines thermolabiles détruites par la cuisson);

Tous les autres syndromes sont causés par une toxine de champignon, exceptionnellement pour ce syndrome là
ce n’est pas le cas et 90% des intox par champignon c’est ce syndrome-là. Et le traitement est symptomatique.

Il y a une règle très importante dans les intoxications par champignon c’est de « respecter la diarrhée » (car la
diarrhée est riche en toxine, donc on détoxifie) en faisant le remplissage pour éviter la déshydratation. On
respecte aussi les vomissements même si on peut éventuellement les traiter.

2- Syndrome muscarinien (sudorien ou cholinergique)

Ce syndrome est causé par des champignons qui contiennent comme toxine la muscarine.

C’est un parasympatomimétique comme l’acétyle coline mais contrairement à celle-ci elle ne se fxe pas sur les
récepteurs nicotiniques, elle ne traverse pas la barrière hémato encéphalique elle n’ets pas dégradée par la acétyl
colinestérase donc ça ne sert à rien de faire un dosage d’activité cholinestérasique pour un champignon
muscarinique.
Espèces en cause : Ce sont certaines variétés de Clitocybes et d’Inocybes.

C’est un tableau clinique muscarinique.

C’est le syndrome le plus dangereux dans les syndromes à durée d’incubation courte car il peut y avoir ici une
bradycardie et une hypotension. Donc le risque est là, dans les propriétés bradycardisantes et hypotensives de la
muscarine. Donc là on surveille la fonction cardiovasculaire de très près.

Ici traitement symptomatique peut être administré, c’est l’atropine, mais on ne donne pas pour un simple myosis
ou sécrétion lacrymale, on donne pour les signes critiques.

3- Syndrome panthérinien (ou myco-atropinien):

Ce sont l’amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et l’amanite panthère (Amanita pantherina).

L’amanite tue mouche s’appelle muscaria mais elle a un effet anti-cholinergique, elle n’a pas assez de muscarine
dans l’amanite tue mouche et ça ne sera pas une intoxication muscarinique mais plutôt tout le contraire, il va
donner une intoxication atropinique.

Amanite tue mouche car elle a été utilisé comme pesticide.

Ils contiennent des principes actifs, des isoxazoles (acide iboténique, muscimol, muscazone responsables des
effets neurologiques centraux) et probablement d’autres toxines non encore identifiées.

Il a un tableau clinique anticholinergique donc atropinique.

Traitement est symptomatique.

La particularité est qu’ils sont utilisés souvent comme addictogènes : L’effet psychodysleptique est parfois à
l’origine d’une ingestion volontaire à des fins récréatives ;
Et la plupart du temps, le tue mouche a été utilisé pour la sorcellerie.

Paradoxalement, l’amanite tue-mouche et l’amanite panthère sont consommées à des fins alimentaires sans
conséquence dans certaines régions d’Italie.
Paradoxalement, l’amanite tue-mouche et l’amanite panthère sont consommées à des fins alimentaires sans
conséquence dans certaines régions d’Italie.

4- Syndrome coprinien (effet antabuse) :

Essentiellement le coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius).

Le champignon n’est pas toxique. Il est toxique seulement quand il est mélangé avec de l’alcool. Donc, il provoque
ce qu’on appelle un effet antabuse.

La toxine du coprin noir d’encre est la coprine, dont le métabolite (1-aminocyclopropanol) est un puissant
inhibiteur de l’aldéhyde déshydrogénase. Ainsi, l’ingestion d’alcool pendant ou après (jusqu’au 3e jour) un repas
de coprins provoque un effet antabuse par inhibition du métabolisme de l’éthanol au stade de l’acétaldéhyde.

5- Syndrome psilocybien (ou narcotinien) :

Dues à des champignons du genre psilocybes, c’est des champignons hallucinogènes et classés parmi les
stupéfiants.
La psilocybine, qui est le principe actif, a les mêmes effets que le LCD. La toxine est très résistante, elle est
thermostable donc elle peut être consommée en omelette, en thé…etc.

En France, l’arrêté du 22 février 1990 classe dans la liste des stupéfiants la psilocybine, la psilocine ainsi que les
champignons hallucinogènes des genres Stropharia, Pholiotina, Psilocybe. À ce titre, le Code de santé publique
cite comme répréhensibles « la production, le transport, l’importation, l’exportation, la détention, l’offre, la
cession, l’acquisition et l’emploi... » de ces substances.

6- Syndrome paxillien (hémolytique):

Il est occasionné par un champignon qui s’appelle le Paxille enroulé (Paxillus involutus), qui est un champignon
comestible qui est toujours très consommé en Europe de l’est.

Il a un type de toxicité très très particulier qui ne ressemble pas aux autres syndromes.

L’individu peut manger le champignon peut le manger penant des années, puis brusquement, le patient attrape
un tableau clinique d’hémolyse et d’insuffisance rénale et il peut carrément avoir recours à une exsanguino
transfusion.

Il y a une toxine qui n’a pas été identifiée, mais c’est un mécanisme immuno-allergique et cela car on a découvert
des IgG anti-extrait de paxille. C’est-à-dire qu’il y a eu des extraits qui ont été synthétisés des champignons et on
s’est rendu compte qu’ils étaient à l’origine d’une réaction immunologique.

Là le problème c’est que la sensibilisation peut se passer durant plusieurs années et pas en une seule ou deux
sensibilisation comme pour les autres allergènes.

Celui-là a été classé à cause du délai de réaction après le repas déclencheur, bien que cela prenne plusieurs
années pour se mettre en place.

Il doit être mentionné que le délai d’apparition de ce syndrome le classe parmi les syndromes dits « mineurs »
alors qu’à la différence de tous les autres syndromes mineurs, il s’agit d’une atteinte cytotoxique, lésionnelle,
pouvant conduire au décès.

C’est un syndrome lésionnel (irréversible).

B) SYNDROMES MAJEURS OU A DUREE D’INCUBATION LONGUE

1- Syndrome phalloïdien :
Parmi les intoxications par les champignons, le syndrome phalloïdien a le pronostic le plus sévère. La mortalité est
d’environ 10%.

Ce sont des variétés d’Amanites particulièrement l’Amanita phalloïdes (90% des cas), Lépiotes et de Galères.

Vous imaginez qu’il y a des amanites qui sont comestibles, donc on peut avoir des espèces très dangereuses ou
inoffensives.

C’est un champignon hépatotoxique et c’est l’hépatotoxique la plus redoutable du règne végétal et ça peut aller
jusqu’à la transplantation hépatique.

Les toxines : c’est un groupe de toxines en fait.

Parmi les toxines identifiées, les amatoxines, et principalement l’alpha-amanitine, sont responsables de
l’hépatite toxique.
Elles exercent une action cytotoxique par inhibition de l’ARN polymérase II (agit pour la synthèse protéique), avec
pour conséquence un blocage de la synthèse de l’ARN messager et donc de la synthèse protéique. Toutes les
cellules sont atteintes, mais surtout celles ayant une intense activité de synthèse protéique, c’est-à-dire les
cellules digestives, hépatiques et rénales.

C’est un hépatotoxique par excellence.

Le tableau clinique comporte 3 phases :

• Phase de latence de 6 à 24 heures (10-12 heures en moyenne) ; c’est pour ça que c’est dangereux car parfois il y
a un mélange de champignon et on aura une clinique rapide et après le patient rentre chez lui puis 24h après il
fait un tableau cataclysmique.

• Phase gastro-intestinale avec vomissements importants et diarrhées profuses pouvant entraîner une
déshydratation et une insuffisance rénale fonctionnelle (facteur de gravité).  Très grave, c’est cataclysmique,
c’est la diarrhée du choléra.

• Phase d’atteinte hépatique qui débute généralement vers la 36e heure avec élévation des transaminases
pouvant dépasser 10 000 UI/l.

Dans les formes graves, à partir du 4e-5e jour, apparaissent une hémorragie digestive, une encéphalopathie
hépatique, une hypoglycémie, une coagulopathie de consommation et une insuffisance rénale aiguë organique.

Si l’individu ne décède pas, il peut évoluer vers une insuffisance rénale chronique nécessitant des dialyses et une
transplantation.

2- Syndrome gyromitrien :
Il est déterminé par un champignon du nom de Gyromitra esculenta (la gyromitre).

Et la toxine s’appelle la gyromitrine. C’est une toxine thermolabile et volatile qui est hydrolysée en
monométhylhydrazine (MMH), responsable de la toxicité du champignon. Elle a deux mécanismes :

- Activité anti-pyridoxine : la MMH inhibe les systèmes enzymatiques dépendants de la pyridoxine

(vitamine B6), à l’origine de convulsions. Toutes les enzymes qui ont besoin de la vit B6 comme cofacteur
vont être inhibés, parmi ces enzymes, la plus importante c’est la GAD qui a besoin de la vit B6 pour
donner du GABA. Donc  convulsion.
- Production de radicaux libres qui sont à l’origine d’une oxydation à l’origine d’un stress oxydatif et puis
cancer  Elle engendre par ailleurs une activation métabolique au niveau hépatique conduisant à la
production de radicaux libres réactifs.

Dans le tableau clinique, il y a une petite confusion qui peut se passer avec l’amanite phalloïde, parce que c’est
une intoxication qui commence par un tableau digestif et on a des signes hépatiques. Les diagnostics différentiels
se font par deux choses :

Les intoxications par l’amanite phalloïde c’est l’automne alors que (exceptionnellement) chez ce champignon,
c’est au printemps.

La deuxième chose c’est la présence de signes neurologiques, car dans l’amanite phalloïde, il n’y a pas de
convulsion, il n y a pas de céphalée ni de fièvre. Et c’est ça qui nous permet de faire le Diagnostic différentiel.
3- Syndrome orellanien :
Il est déterminé par un champignon qui s’appelle Cortinarius orellanus, il fait partie des cortinaires.

Il provoque une toxicité rénale et la toxine s’appelle L’orellanine.

Ce champignon a quelque chose de particulier, c’est le délai d’incubation qui peut aller jusqu’à 17 jours. Et c’est
ce qui rend ce toxique très dangereux car face à une insuffisance rénale on ne peut pas savoir si c’est dû à un
champignon car personne ne pense à demander qu’avez-vous mangé il y a 17 jours et le patient ne se rappellerait
pas avoir mangé de champignons.

C’est une toxine exclusivement rénale. C’est un mécanisme bipirydinée, c’est une toxine qui est à l’origine de
production de radicaux libres qui vont agir au niveau du tubule proximal.

Il peut y avoir des signes digestifs légers : Les troubles digestifs peuvent apparaître 24 à 36 heures après
l’ingestion ; ils ne sont jamais sévères et peuvent manquer ou passer inaperçus.

Puis à un moment donné, quelques heures à 7j après l’ingestion, on a un tableau clinique d’une insuffisance
rénale aigu et c’est du 50/50. L’insuffisance rénale aigu va soit 50% vers la guérison mais dans 50% des cas elle va
vers une insuffisance rénale chronique (hémodialyse à vie ou transplantation).

N ! il faut éviter de chercher un donneur de rein chez quelqu’un qui a assisté à ce repas car on risque d’avoir un
rein qui est contaminé par la toxine. Donc il faut attendre un délai d’élimination suffisant, il faut faire des analyses
régulièrement pour vérifie l’élimination de la toxine de l’organe et de l’organisme du donneur avant d’envisager
un don d’organe.