Plaquetas y Coagulación

ESTO - 187 FISIOLOGIA
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FISIOLOGIA GENERAL Y BUCAL
PLAQUETAS:
COAGULACION Y FIBRINOLISIS
TRANSTORNOS DE COAGULACION
Elaborado por: Olano Alvarillo, Oscar. Unidad II / Semana 06

Semestre 2019 10

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I. PLAQUETAS:
TROMBOCITOPOYESIS,
COMPONENTES Y FUNCION
PLAQUETARIA

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SUBMÚLTIPLOS DEL METRO SUBMÚLTIPLOS DEL LITRO
decímetro (dm): 10-1 metros Decilitro (dl): l0-1 litro

centímetro (cm): 10-2 metros
Centilitro (cl): 10-2 litro
milímetro (mm): 10-3 metros
micrómetro (µm): 10-6 metros Mililitro (ml): 10-3 litro
nanómetro (nm): 10-9 metros Microlitro (µl): 10-6 litro
angstrom (Å): 10-10 metros Nanolitro (nl): 10-9 litro
picómetro (pm): 10-12 metros Picolitro (pl): 10-12 litro
femtómetro o fermi (fm): 10-15 metros
Femtólitro (fl): 10-15 litro
attómetro (am): 10-18 metros
zeptómetro (zm): 10-21 metros Attolitro (al): 10-18 litro
yoctómetro (ym): 10-24 metros

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TROMBOCITOPOYESIS
LAS PLAQUETAS DERIVAN DE LA MISMA CELULA

PLURIPOTENCIAL QUE DA ORIGEN A LA SERIE ERITROCITICA Y
GRANULOCITICA: PRECURSOR COMUN «MIELOIDE»
30µm 4µm

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CARACTERISTICAS
ESTRUCTURALES
NACEN EN LA MEDULA OSEA A PARTIR DE LOS
MEGACARIOCITOS (30µm diámetro).
SON FRAGMENTOS CITOPLASMATICOS DELIMITADOS

POR MEMBRANA Y MIDEN ENTRE 2-4μm DE
DIAMETRO.
CONTIENEN EN SU CITOPLASMA: MITOCONDRIAS,
GRANULOS DE GLUCOGENO, POCOS RIBOSOMAS
POR ESO CASI NULA FORMACION DE PROTEINAS,
SISTEMA TUBULAR ABIERTO, SISTEMA TUBULAR
DENSO, GRANULOS ALFA Y GRANULOS DENSOS.
ACTINA, MIOSINA, TROMBOSTENINA PARA LA
CONTRACTIBILIDAD
CARECEN DE NUCLEO
CADA MEGACARIOCITO PROVOCA DE 2 MIL A 4 MIL

PLAQUETAS
SU VIDA MEDIA ES DE 8 A 12 DIAS.
EN SANGRE PERIFERICA SE ENCUENTRA ENTRE

150, 000 A 450,00 POR mm3.
DEL TOTAL DE PLAQUETAS 2/3 PRESENTES EN LA

SANGRE Y 1/3 EN EL BAZO.

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GLICOPROTEÍNAS COMO LA GMP140, QUE EXISTE
MEMBRANA CELULAR SÓLO EN LAS MEMBRANAS DE LOS GRÁNULOS alfa
(intracelulares), Y LA GP53 DE LA MEMBRANA DE LOS
ES UNA TÍPICA UNIDAD DE MEMBRANA CON UN CONTENIDO LISOSOMAS DE LAS PLAQUETAS EN REPOSO,
PARTICULAR EN DETERMINADOS FOSFOLÍPIDOS, PASAN A EXPRESARSE EN LA SUPERFICIE DESPUÉS
GLICOLÍPIDOS Y GLICOPROTEÍNAS, ESTOS ULTIMOS DE LA ACTIVACIÓN Y SECRECIÓN DE LAS
FORMANDO EL GLUCOCALIX (RECEPTORES) PLAQUETAS.
RECEPTORES ASÍ, LA COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANA
LOS FOSFOLÍPIDOS SON PARTICULARMENTE RICOS EN PLASMÁTICA DEPENDE DEL ESTADO DE ACTIVACIÓN
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO, EL ÁCIDO GRASO PRECURSOR DE DE LA PLAQUETA
LA SÍNTESIS DE EICOSANOIDES, SUSTANCIAS IMPLICADAS
EN LA TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES RECIBIDAS EN LA
MEMBRANA.
ALGUNOS FOSFOLÍPIDOS Y SUS DERIVADOS TIENEN:

-PROPIEDADES AGREGANTES, SOBRE TODO EL FACTOR
ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF),
-ACTIVIDAD PROCOAGULANTE, COMO ES EL CASO DEL
FACTOR PLAQUETARIO 3 (PF3),
LA MEMBRANA PLASMÁTICA TIENE UNA COMPOSICIÓN EN

GLICOPROTEÍNAS VARIABLE.
DURANTE EL PROCESO DE SECRECIÓN, SE PRODUCE LA

FUSIÓN DE LAS MEMBRANAS DE LOS GRÁNULOS
INTRAPLAQUETARIOS CON LA MEMBRANA PLASMÁTICA A
TRAVÉS DEL SISTEMA CANALICULAR ABIERTO (estructura
intracelular), LO QUE PERMITE LA EXPOSICIÓN DE
ANTÍGENOS INTERNOS EN LA SUPERFICIE DE LA
PLAQUETA.

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LAS GLICOPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA
PLAQUETARIA ACTÚAN COMO RECEPTORES,
MEDIANDO, EN TRES IMPORTANTES
FUNCIONES:
- EN LA ADHESIÓN DE LAS PLAQUETAS A
COMPONENTES DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR DE LA PARED VASCULAR, .
-EN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y
- EN LA INTERACCIÓN DE LAS PLAQUETAS
CON OTRAS CÉLULAS
LAS GLICOPROTEÍNAS CLÁSICAS HAN SIDO

SUBCLASIFICADAS EN DISTINTAS FAMILIAS:
INTEGRINAS, GLICOPROTEÍNAS RICAS EN
LEUCINA Y SELECTINAS.
A. LAS INTEGRINAS SON UNA SUPERFAMILIA

DE GLUCOPROTEÍNAS QUE PARTICIPAN
MAYORITARIAMENTE EN LA UNIÓN DE
LAS CÉLULAS CON LA MATRIZ LA INTEGRINA GPIA/IIA ES EL RECEPTOR PARA EL
EXTRACELULAR. COLÁGENO, ESTE RECEPTOR FUNCIONA EN EL
ESTÁN PRESENTES EN LA SUPERFICIE PROCESO DE ADHESIÓN A LA MATRIZ
CELULAR EN ELEVADAS CONCENTRACIONES. EXTRACELULAR, Y TAMBIÉN ESTÁ IMPLICADO EN LA
LAS GPIIB/IIIA Y LAS GPIA/IIIA AGREGACIÓN DE LAS PLAQUETAS INDUCIDA POR EL
EL COMPLEJO GPIIB/IIIA ES LA INTEGRINA COLÁGENO. LA UNIÓN AL COLÁGENO DEPENDE DE
MÁS ABUNDANTE Y DEPENDIENTES DE Mg2+ Y Mn2+
CALCIO. SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA DE
RECEPTOR PARA EL FIBRINÓGENO,
(MEDIANDO LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA),
PARA LA FIBRONECTINA, PARA EL FACTOR
VON WILLEBRAND (VWF).

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RECEPTORES B. GLICOPROTEÍNAS RICAS EN LEUCINA (LRG), EL
COMPLEJO GLICOPROTEICO GPIB/IX/V ES UN
RECEPTOR ESPECÍFICO IMPLICADO EN LA
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA. ES EL
PRINCIPAL RESPONSABLE DE LA ADHESIÓN DE
LAS PLAQUETAS AL SUBENDOTELIO.
ÉSTE COMPLEJO INTERACTÚA CON LAS
ESTRUCTURAS SUBENDOTELIALES,
PRINCIPALMENTE CON EL COLÁGENO, A TRAVÉS
DE UN LIGANDO ADHESIVO, EL FACTOR DE VON
WILLEBRAND (VWF); QUE ES UNA PROTEÍNA
CONSTITUYENTE DE LA MATRIZ SUBENDOTELIAL,
QUE ESTÁ PRESENTE EN LOS GRÁNULOS ALFA
DE LA PLAQUETA, DESDE DONDE ES SECRETADO
DURANTE LA ACTIVACIÓN, Y CIRCULA EN LA
SANGRE FORMANDO UN COMPLEJO CON EL
FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN (FVIII:C).
LA GPIB/IX/V TAMBIÉN FUNCIONA COMO LUGAR
DE UNIÓN DE ALTA AFINIDAD PARA LA TROMBINA,
PARTICIPANDO EN LA PROPAGACIÓN DE LA
RESPUESTA A ESTE IMPORTANTE AGONISTA EN
LA ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
LA GPIV ES UNA GLICOPROTEÍNA MAYORITARIA

LA MEMBRANA CELULAR CON SUS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA Y FUNCIONA
COMO RECEPTOR PARA LA TROMBOSPONDINA, Y
GLUCOPROTEINAS, LIPOPROTEINAS PARA LAS FIBRILLAS DE COLÁGENO DEL TIPO I
(GLUCOCALIX) INTERVIENEN EN
COAGULACION E INFLAMACION.

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LAS SELECTINAS SON RECEPTORES DE
ADHESIÓN QUE FORMAN UNA FAMILIA DE
RECEPTORES
GLUCOPROTEINAS INTEGRALES DE LA
MEMBRANA.
SE HAN IDENTIFICADO A TRES MIEMBROS DE

ESTA FAMILIA, L-SELECTINA, P-SELECTINA Y
E-SELECTINA
LA SELECTINA P SE EXPRESA
CONSTITUTIVAMENTE PERO ES ALMACENADA
EN GRÁNULOS INTRACITOPLÁSMICOS DE
PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES; AL
ACTIVARSE ESTAS CÉLULAS LA SELECTINA
P ES TRANSLOCADA A LA MEMBRANA
PLASMÁTICA, PERMITIENDO LA INTERACCIÓN
CON SUS LIGANDOS. PARTICIPA EN EL
PROCESO DE ADHESIÓN DE AFINIDAD BAJA
DE LOS LINFOCITOS CIRCULANTES POR EL
TORRENTE SANGUÍNEO, ESTE PROCESO SE
CONOCE COMO RODAMIENTO.
LA SELECTINA L SE EXPRESA LA SELECTINA E SE EXPRESA DE NOVO EN CÉLULAS

CONSTITUTIVAMENTE EN LA MEMBRANA DE ENDOTELIALES, COMO CONSECUENCIA DE LA INDUCCIÓN DE LA
GRANULOCITOS, MONOCITOS Y LA MAYORÍA EXPRESIÓN DEL GEN CORRESPONDIENTE DURANTE LA
DE LOS LINFOCITOS DE SANGRE VENOSA ACTIVACIÓN CELULAR; ESTA INDUCCIÓN ES GENERALMENTE
PERIFÉRICA; AL ACTIVARSE ESTAS CÉLULAS, CONSECUENCIA DEL EFECTO
LA MAYOR PARTE DE LA SELECTINA L ES DE LIPOPOLISACÁRIDOS BACTERIANOS O DE CITOSINAS TALES
ELIMINADA DE LA MEMBRANA MEDIANTE UN COMO INTERLEUCINA 1 (IL-1) O
MECANISMO ENZIMÁTICO, EL CUAL GENERA FACTOR NECROSIS TUMORAL ALFA (FNTα)
UNA FORMA SOLUBLE DE LA MOLÉCULA, QUE
ES LIBERADA AL MEDIO EXTRACELULAR

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GRANULOS ALFA
SON ORGANELOS ESFÉRICOS DE 140 A 400 nm EN DIÁMETRO, RICOS EN MACROMOLÉCULAS: FACTOR PLAQUETARIO
4 (PF4), FACTOR DE CRECIMIENTO (PDGF), FIBRINÓGENO, FACTOR VON WILLEBRAND (VWF), FACTOR V,
TROMBOSPOSDINA, COLAGENASA, PLASMINOGENO, FIBRONECTINA.
GRANULOS O CUERPOS DENSOS

ATP, ADP, SEROTONINA, CALCIO Y FOSFORO INORGANICO
CONTIENE PARTÍCULAS DE GLUCÓGENO QUE CONSTITUYEN LA FUENTE ENERGÉTICA DE ESTA CÉLULA EN FORMA
SIMILAR A LAS CÉLULAS MUSCULARES.
CONTIENE RIBOSOMAS EN MUY POCAS CANTIDADES, FUNDAMENTALMENTE EN LAS CÉLULAS JÓVENES, LO QUE
CONCUERDA CON LA CASI NULA ACTIVIDAD DE SÍNTESIS PROTEICA.

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FACTORES DE LA COAGULACION SANGUINEA
Plaquetas. endotielio y muchas otras

células
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICOPROTEINA
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrofago, Plaqueta
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrófago

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PLAQUETA Y
SU
CONTENIDO

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FUNCIONES PLAQUETARIAS
MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD VASCULAR.
INTERRUPCIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA, MEDIANTE LA

FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
ESTABILIZACIÓN DEL TAPÓN MEDIANTE LOS FACTORES

NECESARIOS PARA LA FORMACIÓN DE FIBRINA.
RETRACCIÓN DEL TROMBO.
RESTAURACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR MEDIANTE LA

PRODUCCIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO.

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II. MECANISMO DE COAGULACION:
HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA
CONJUNTO DE PROCESOS FISIOLOGICOS QUE CONTROLAN LA
INTEGRIDAD VASCULAR Y ASÍ EVITAR LA PERDIDA DE SANGRE.
ESTOS PROCESOS SE DESENCADENAN CUANDO HAY UN

TRAUMATISMO O DAÑO A NIVEL ENDOTELIAL DE LOS VASOS
SANGUINEOS.

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Plaquetas. endotielio y muchas otras células
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICOPROTEINA
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrofago, Plaqueta
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrofago

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MECANISMO DE COAGULACION
GENERALIDADES
EN LOS TEJIDOS Y SANGRE SE HAN ENCONTRADO MAS DE 50 SUSTANCIAS QUE

CAUSAN O AFECTAN LA COAGULACION SANGUINEA.
UNAS QUE ESTIMULAN LA COAGULACION: PROCOAGULANTES Y OTRAS QUE INHIBEN
LA COAGULACION: ANTICOAGULANTES.
QUE LA SANGRE SE COAGULE O NO, DEPENDE DE EQUILIBRIO ENTRE ESTOS DOS
GRUPOS DE SUSTANCIAS
EN EL TORRENTE SANGUINEO PREDOMINAN GENERALMENTE LOS ANTICOAGULANTES,
POR LO QUE LA SANGRE NO SE COAGULA MIENTRAS ESTA EN CIRCULACION EN LOS
VASOS SANGUINEOS.
PERO CUANDO SE PRODUCE UNA ROTURA DE UN VASO, SE ACTIVAN LOS

PROCOAGULANTES EN LA ZONA DEL TEJIDO DAÑADO, SE INHIBEN LOS
ANTICOAGULANTES Y APARECE EL COAGULO.

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PASOS ESENCIALES EN LA COAGULACION
A GRANDES RASGOS, LA COAGULACION TIENE 3 ETAPAS ESENCIALES
1. FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA:

AL PROVOCARSE ROTURA DE VASO, SE PRODUCE
LA «CASCADA DE LA COAGULACION»,
UNA SERIE DE REACCIONES QUIMICAS EN LA SANGRE
QUE AFECTA A UNOS DOCE FACTORES.
2. SE CATALIZA LA PROTROMBINA A TROMBINA
3. LA TROMBINA CONVIERTE EL FIBRINOGENO A FIBRINA,

QUE ATRAPA EN SU RED A PLAQUETAS,
OTRAS CELULAS SANGUINEAS Y PLASMA PARA FORMAR EL COAGULO
LA COAGULACION COMPRENDE DOS GRANDES FASES.

HEMOSTASIA PRIMARIA Y HEMOSTASIA SECUNDARIA.

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III. HEMOSTASIA PRIMARIA
III.1. VASO CONSTRICCION

III. 2. ACTIVACION PLAQUETARIA (ADHESIÓN, LIBERACIÓN Y
AGREGACIÓN)

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III.1. LA VASOCONTRICCION (ESPASMO VASCULAR)
(A) DEBIDO A REFLEJOS NERVIOSOS Y ANTE UNA AGRESION A VASOS

SANGUINEOS,
(B) SE PRESENTA ESPASMO MIOGENO LOCAL.
(A) (B)

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III.2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
LA PARTICIPACIÓN DE LAS PLAQUETAS EN LOS PROCESOS DE HEMOSTASIA Y
TROMBOSIS DEPENDE DE LA OCURRENCIA DE 3 EVENTOS:
A. ENLACE PLAQUETA-SUPERFICIE O ADHESIÓN PLAQUETARIA;
B. LIBERACION PLAQUETARIA Y
C. ENLACE PLAQUETA-PLAQUETA O AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

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Plaquetas. endotielio y muchas otras células
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICOPROTEINA
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrofago, Plaqueta
(FACTOR DE
CONTACTO)
Macrofago

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A. ENLACE PLAQUETA-SUPERFICIE O ADHESION
PLAQUETARIA
FRENTE AL TRAUMA DEL VASO SANGUINEO LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN AL
COLÁGENO DE LA LAMINA BASAL (subendotelio) MEDIANTE «RECEPTORES DE
MEMBRANA»: LAS GLUCOPROTEINAS RICAS EN LEUCINA GPIB/IX/V, QUE SE
LOCALIZAN EN LA MEMBRANA CELULAR Y MEMBRANA DE GRANULOS ALFA.

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B. LIBERACION PLAQUETARIA
-LAS PLAQUETAS ACTIVADAS DEPENDEN DE LA SINTESIS DE TROMBOXANO (TROMBOXANO A2) Y
PROSTAGLANDINAS QUE NACEN DEL ACIDO ARAQUIDONICO (PRODUCTO DEGRADATIVO DE LOS
FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR).
-DE LOS GRANULOS ALFA EL FACTOR PLAQUETARIO 4, FACTOR DE CRECIMIENTO OBTENIDO DE
PLAQUETAS (PDGF) Y DE LOS GRANULOS DENSOS: ADP, SEROTONINA Y CALCIO

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C. AGREGACION PLAQUETARIA
SE INCREMENTA EL CALCIO EN EL CITOSOL DE LAS PLAQUETAS, CAMBIANDO
LAS PLAQUETAS DE FORMA REDONDEADA A ESTRELLADAS, FORMANDO
ENLACES ENTRECRUZADOS; DEPENDIENDO FUNDAMENTALMENTE DEL
FACTOR VON WILLEBRAND (vWF) Y DEL FIBRINOGENO

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IV. HEMOSTASIA SECUNDARIA
CASCADA DE LA COAGULACION
ES UNA SECUENCIA COMPLEJA DE REACCIONES PROTEOLITICAS QUE

TERMINA CON LA FORMACION DE FIBRINA
ESTO PUEDE SUCEDER DE 3 MANERAS:

1. VÍA INTRÍNSECA: CUANDO LA COAGULACIÓN COMIENZA POR
TRAUMATISMO EN LA PROPIA SANGRE.
2. VÍA EXTRÍNSECA: CUANDO LA COAGULACIÓN COMIENZA POR

TRAUMATISMO DE LA PARED VASCULAR O DE TEJIDOS VECINOS.
3. VIA COMUN:QUE CONSISTE EN LA CONVERSION DE PROTROMBINA

EN TROMBINA Y LA ACCION DE ESTA PARA POLIMERIZAR EL
FIBRINOGENO Y ASI FORMAR FIBRINA

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FACTOR TISULAR,
TRAUMA, Endotelio, plaquetas y otras células
EXTRINSECA
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICOPROTEINA
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago, Plaqueta
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago

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A. LA VIA INTRINSECA O
SISTEMA DE CONTACTO SUPERFICIE DAÑADA
(superficie dañada)
Ca++
LOS FACTORES DE CONTACTO: FXII PL
(FACTOR HAGEMAN) Y
PRECALICREINA (FACTOR FLETCHER),
SE ACTIVAN POR EL CONTACTO CON
LA PIEL, COLAGENO Y OTROS
COMPUESTOS.
-EL FACTOR XII YA ACTIVADO FXIIa,

ACTIVA AL XI FORMANDO EL XIa.
ESTE AL IX. EL IXa QUE FORMA
COMPLEJO CON EL FACTOR VIIIa,
FOSFOSLIPIDOS DE MEMBRANA (PL) Y
EL CALCIO (COMPLEJO ACTIVADOR
DE PROTROMBINA) ACTIVANDO
FINALMENTE EL FACTOR X: FXa
VÍA INTRÍNSECA EN LA CUAL ESTÁN IMPLICADOS LOS
-EL FACTOR V, SE ACTIVA CON LA FACTORES XII, XI, IX, VIII, X, V
PRESENCIA DE TROMBINA A FVa

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B. LA VIA EXTRINSECA O
FACTOR TISULAR (trauma)
TRAUMA
ES UNA VIA DEPENDENTE DEL Ca++
FACTOR TISULAR PL
(TROMBOPLASTINA O FACTOR
III)
ESTA TROMBOPLASTINA QUE
SALE DE LA PLAQUETA, FORMA
UN COMPLEJO CON EL FACTOR
VII, LOS FOSFOLIPIDOS DE
MEMBRANA (PL) Y EL CALCIO,
CONVIRTIENDOLA EN
PROTEASA ACTIVA (FVIIa),
ESTA ACTUA SOBRE EL
FACTOR X ACTIVANDOLO (Xa).
LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA VIA EXTRINSECA

SON EL V, VII, X

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FACTOR TISULAR O
TRAUMA O Macrofago
EXTRINSECA
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICO
PROTEINA
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago, Plaqueta
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago

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EL FACTOR Xa FORMA UN 3. VIA COMUN: FIBRINOGENESIS
COMPLEJO CON EL FACTOR
Va (PROACELERINA) Y CALCIO, Y
ACTUAN SOBRE LA
TROMBOPLASTINA O
FACTOR III, CONVIRTIENDO
LA PROTROMBINA (FACTOR
II) EN TROMBINA
LA TROMBINA ACTUA SOBRE

EL FIBRINOGENO (FI), Y SE
OBTIENE LA FIBRINA.
LA TROMBINA TAMBIEN
ACTIVA AL FACTOR XIII:
FXIIIa (ESTABILIZADOR DE
PLAQUETAS) PARA ACTUAR
FRENTE AL FIBRINOGENO
CONVIRTIENDOLO EN Ca++
FIBRINA ESTABLE.

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V. FIBRINOLISIS

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ENDOTELIO VASCULAR
ES UN ORGANO ESTRUCTURALMENTE SIMPLE. CAPA UNICELULAR QUE CUBRE LA SUPERFICIE
INTERNA DE LOS VASOS SANGUINEOS Y CONFORMA LA PARED DE LOS CAPILARES.
UNA CAPA SIMPLE DE 10 A 50 µm DE ESPESOR, FORMADA POR CELULAS POLIGONALES
ORIENTADAS LONGITUDINALMENTE EN DIRECCION AL FLUJO SANGUINEO
CELULA ENDOTELIAL CAPILAR

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FACTOR TISULAR O
TRAUMA O Macrofago
EXTRINSECA
GLICOPROTEINA
Macrofago
GLICO
PROTEINA
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago, Plaqueta
FACTOR DE
CONTACTO O
INTRINSECA
Macrofago

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FIBRINOLISIS
EL GLUCOCALIZ DEL ENDOTELIO VASCULAR
CONTIENE LA TROMBOMODULINA QUE ES UNA
GLUCOPROTEINA QUE SE UNE A LA TROMBINA,
(QUE EN SANGRE CIRCULANTE ES UN PROCOAGULANTE
QUE ESTIMULA LOS FACTORES V Y VIII) Y EN ESTE
MOMENTO ACTUA COMO PARTE DE UN
COMPLEJO ANTICOAGULANTE.
ESTE COMPLEJO TROMBOMODULINA-

TROMBINA ACTIVA A LA PROTEINA C QUE
JUNTO CON SU COFACTOR PROTEINA S,
DESACTIVAN LOS FACTORES V, VIII Y AL
“INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL
PLASMINOGENO HISTICO (PAI-1)”,
SINTETIZADOS EN PLAQUETAS, ENDOTELIO,
FIBROBLASTOS, HEPATOCITOS; ACTUANDO (PAI-1)
SOBRE EL PLASMINOGENO Y PROVOCANDO LA

FORMACION DE PLASMINA (FIBRINOLISINA).
ESTA PLASMINA O FIBRINOLISINA ES EL

COMPONENTE ACTIVO DEL “SISTEMA DEL
PLASMINOGENO” O SISTEMA FIBRINOLITICO,
QUE DESTRUYE LA FIBRINA Y FACTORES
DESACTIVADOS, GENERANDO PRODUCTOS DE
DESINTEGRACION QUE INHIBEN A LA MISMA
TROMBINA.

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FIBRINOLISIS
LA DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA, COMPONENTE MAYORITARIO DEL COÁGULO, ES CATALIZADA POR
UNA GLOBULINA: PLASMINOGENO (PROFIBRINOLISINA), SINTETIZADA EN EL HIGADO, QUE CUANDO
SE ACTIVA POR ACCION DEL «ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (tPA)» SECRETADA POR
EL ENDOTELIO VASCULAR FORMA LA PLASMINA O FIBRINOLISINA, QUE ATACA LAS UNIONES
PEPTÍDICAS DE LOS MONÓMEROS DE FIBRINA

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FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA DISOLUCION DEL
COAGULO
FACTOR TISULAR
FACTOR DE CONTACTO
FACTOR DE CONTACTO
FACTOR XIV

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VII. TRANSTORNOS DE LA
COAGULACION

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FACTORES PARA EVALUAR POR PRUEBAS DE
COAGULACION
(Factor tisular)
(Factor d contacto)
(Factor d contacto)

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TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA: SEGÚN LA FASE DE
COAGULACION QUE SE ENCUENTRE AFECTADA
1. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

- ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
- HEMORRAGIA PRODUCIDA EN FORMA INMEDIATA AL TRAUMATISMO O
MANIPULACION QUIRURGICA
- HEMORRAGIA SUPERFICIAL (MUCOSA ORAL, MUCOSA NASAL O PIEL). EJ:
TELANGIECTASIA HEMORRAGICA.
2. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

- DEPENDIENTE DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS Y DE FACTORES DE COAGULACION
- HEMORRAGIA QUE APARECE AL CABO DE HORAS O DIAS
- HEMORRAGIA QUE AFECTA A ESTRUCTURAS PROFUNDAS (ARTICULACIONES,
MUSCULOS, ESPACIOS RETROPERITONEALES)
- PRESENCIA DE HEMATOMAS. EJ: HEMOFILIAS, ENFERMEDADES HEPATICAS,
TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA K.

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TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA: SEGÚN SEAN
ADQUIRIDAS O CONGENITAS
A. COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
A. 1.DEFICIENCIA DE VITAMINA K
BIOMOLÉCULAS DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K ESTÁN INVOLUCRADAS EN

LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA: PROTROMBINA, FACTOR VII, FACTOR IX, FACTOR X, Y LA
PROTEINA C.
ENFERMEDADES COMO HEPATITIS, CIRROSIS, CÁNCERES EN EL PROPIO HÍGADO, DEPRIMEN EL
SISTEMA DE COAGULACIÓN Y PACIENTE PRESENTA TENDENCIA AL SANGRADO.

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A.2. ORIGINADO POR ANTICOAGULANTES ORALES O ANTIBIOTICOS
EL TRATAMIENTO CON ACIDO ACETILSALICILICO, O TRATAMIENTO PROLONGADO CON
ANTIBIÓTICO DESTRUYE LA MICROFLORA INTESTINAL E INHIBE LA FORMACIÓN DE VITAMINA K2)
A.3. CID
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: SINDROME QUE SE CARACTERIZA POR UNA

ACTIVACIÓN GENERALIZADA DE LA COAGULACIÓN A NIVEL DE LOS PEQUEÑOS VASOS, DEBIDO
A LA MASIVA PRODUCCIÓN DE TROMBINA, PRODUCIÉNDOSE UN CONSUMO DE FACTORES Y DE
PLAQUETAS Y UNA ACTIVACIÓN SECUNDARIA DE LA FIBRINÓLISIS.
FACTORES QUE DESENCADENAN CID: SEPSIS, DPP, PLACENTA PREVIA, NEOPLASIAS,

LEUCEMIAS, INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES.

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FACTORES PARA EVALUAR POR PRUEBAS DE
COAGULACION
(Factor tisular)
(Factor d contacto)
(Factor d contacto)

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B. COAGULOPATIAS CONGENITAS
B.1.HEMOFILIA A: AFECTADO FACTOR VIII
ENFERMEDAD HEREDITARIA LIGADA AL SEXO CARACTERIZADA POR UNA DEFICIENCIA EN LA
ACTIVDAD DEL FACTOR VIII.
LA HEMOFILIA A, SE TRANSMITE LIGADA AL CROMOSOMA X, CON LO QUE LAS MUJERES SON
PORTADORAS. LOS PACIENTES HOMBRES RESPONDEN CON HEMORRAGIAS FRENTE A
AGRESIONES MINIMAS, AFECTANDO A ARTICULACIONES, MUSCULOS, VISCERAS Y SISTEMA
NERVIOSO.
B.2.HEMOFILIA B: AFECTADO FACTOR IX

(ENFERMEDAD DE CHRISTMAS)
CASI EL 13% DE PACIENTES SON DIAGNOSTICADOS POR PRESENTAR HEMORRAGIAS ORALES EN
FRENILLOS Y EN LA LENGUA ORIGINADAS POR TRAUMATISMOS ORALES LEVES EN NIÑOS.
LA HEMOFILIA B ES CAUSADA POR UN RASGO HEREDITARIO RECESIVO LIGADO AL CROMOSOMA X,

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B.3. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW)
AFECTA AL 1% DE LA POBLACIÓN. SE TRANSMITE CON HERENCIA

AUTOSÓMICA DOMINANTE. ESTÁ CAUSADA POR ALTERACIONES GENÉTICAS
EN EL GEN DEL FVW (BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 12).
EL FVW SE SINTETIZA EN EL ENDOTELIO VASCULAR (DE DONDE SE LIBERA AL

PLASMA) Y EN LOS MEGACARIOCITOS (SE ALMACENA EN LOS GRÁNULOS DENSOS DE LAS
PLAQUETAS).
EL FVW CIRCULA POR EL PLASMA UNIDO AL FVIII. A NIVEL PLAQUETARIO

ACTÚA FACILITANDO LA AGREGACIÓN Y ADHESIÓN

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C. ANOMALIAS PLAQUETARIAS
CUANTITATIVAS: TROMBOCITOPENIA Y TROMBOCITOSIS
CUALITATIVAS: DEFECTOS DE ADHESION, AGREGACION Y DE
SECRECION

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GENERAL Y BUCAL
PETEQUIAS EN CAVIDAD ORAL

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CAMARA DE NEUBAUER
LA CÁMARA DE NEUBAUER ES UN INSTRUMENTO UTILIZADO EN MEDICINA Y BIOLOGÍA PARA REALIZAR EL RECUENTO DE

ESPORAS Y CÉLULAS EN UN MEDIO LÍQUIDO, QUE PUEDE SER; UN CULTIVO CELULAR SANGRE, ORINA, LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO, LÍQUIDO SINOVIAL. ES UN PORTAOBJETOS QUE TIENE DOS ZONAS LIGERAMENTE DEPRIMIDAS EN CUYO
FONDO SE HA MARCADO CON LA AYUDA DE UN DIAMANTE UNA CUADRÍCULA DE DIMENSIONES CONOCIDAS. SE CUBRE LA
CÁMARA CON UN CUBREOBJETOS QUE SE ADHIERE POR SIMPLE TENSIÓN SUPERFICIAL (EN ESPECIAL UNA VEZ QUE SE HAYA
AÑADIDO LA MUESTRA LÍQUIDA). LUEGO SE INTRODUCE POR CAPILARIDAD ENTRE LA CÁMARA Y EL CUBRE, EL LÍQUIDO CON
LAS CÉLULAS A CONTAR, GENERALMENTE TRAS UNA DILUCIÓN PREVIA.
LA CÁMARA TIENE DOS ZONAS LO QUE PERMITE HACER DOS RECUENTOS SIMULTÁNEAMENTE. SE OBSERVA LA RETÍCULA AL
MICROSCOPIO CON EL AUMENTO ADECUADO Y SE CUENTAN LAS CÉLULAS..
LA CÁMARA DE NEUBAUER TIENE UN CUADRADO PRIMARIO QUE CONTIENE NUEVE CUADRADOS SECUNDARIOS, CADA UNO DE
ELLOS DIVIDIDO A SU VEZ EN 16 CUADRADOS TERCIARIOS.
EL CUADRADO SECUNDARIO CENTRAL CONTIENE NO 16, SINO 25 CUADRADOS, CADA UNO DE ELLOS DIVIDIDO A SU VEZ EN 16
CUADRADOS CUATERNARIOS. EN LOS BORDES DE ESTE CUADRADO CENTRAL SE CUENTAN LOS HEMATÍES, UTILIZANDO SÓLO
LOS CUADRADOS DE LOS BORDES DEL TERCIARIO CENTRAL Y UNO DE LOS CENTRALES.
EN LOS SECUNDARIOS DE LOS BORDES SUPERIORES E INFERIORES DE LA CÁMARA SE HACE EL RECUENTO DE LEUCOCITOS.

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DISEÑO DE LA CAMARA DE NEUBAUER PARA
CONTEO DE GLOBULOS BLANCOS Y ROJOS

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PIPETAS PARA CONTEO DE GLOBULOS ROJOS Y
BLANCOS

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FORMATO DE
RESULTADOS
DE
HEMATOLOGIA:
SERIE ROJA,
SERIE
PLAQUETARIA,
SERIE BLANCA
FORMULA
DIFERENCIAL

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Plaquetas y Coagulación

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ESTO - 187 FISIOLOGIA

Elaborado por: Olano Alvarillo, Oscar. Unidad II / Semana 06

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decímetro (dm): 10-1 metros Decilitro (dl): l0-1 litro

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LAS PLAQUETAS DERIVAN DE LA MISMA CELULA

ESTO - 187 FISIOLOGIA

SON FRAGMENTOS CITOPLASMATICOS DELIMITADOS

CADA MEGACARIOCITO PROVOCA DE 2 MIL A 4 MIL

SU VIDA MEDIA ES DE 8 A 12 DIAS.

EN SANGRE PERIFERICA SE ENCUENTRA ENTRE

DEL TOTAL DE PLAQUETAS 2/3 PRESENTES EN LA

ESTO - 187 FISIOLOGIA

ALGUNOS FOSFOLÍPIDOS Y SUS DERIVADOS TIENEN:

LA MEMBRANA PLASMÁTICA TIENE UNA COMPOSICIÓN EN

DURANTE EL PROCESO DE SECRECIÓN, SE PRODUCE LA

ESTO - 187 FISIOLOGIA

LAS GLICOPROTEÍNAS CLÁSICAS HAN SIDO

A. LAS INTEGRINAS SON UNA SUPERFAMILIA

ESTO - 187 FISIOLOGIA

LA GPIV ES UNA GLICOPROTEÍNA MAYORITARIA

ESTO - 187 FISIOLOGIA

SE HAN IDENTIFICADO A TRES MIEMBROS DE

LA SELECTINA L SE EXPRESA LA SELECTINA E SE EXPRESA DE NOVO EN CÉLULAS

ESTO - 187 FISIOLOGIA

GRANULOS O CUERPOS DENSOS

ESTO - 187 FISIOLOGIA

Plaquetas. endotielio y muchas otras

ESTO - 187 FISIOLOGIA

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INTERRUPCIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA, MEDIANTE LA

ESTABILIZACIÓN DEL TAPÓN MEDIANTE LOS FACTORES

RETRACCIÓN DEL TROMBO.

RESTAURACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR MEDIANTE LA

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ESTOS PROCESOS SE DESENCADENAN CUANDO HAY UN

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Plaquetas. endotielio y muchas otras células

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EN LOS TEJIDOS Y SANGRE SE HAN ENCONTRADO MAS DE 50 SUSTANCIAS QUE

PERO CUANDO SE PRODUCE UNA ROTURA DE UN VASO, SE ACTIVAN LOS

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A GRANDES RASGOS, LA COAGULACION TIENE 3 ETAPAS ESENCIALES

1. FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA:

2. SE CATALIZA LA PROTROMBINA A TROMBINA

3. LA TROMBINA CONVIERTE EL FIBRINOGENO A FIBRINA,

LA COAGULACION COMPRENDE DOS GRANDES FASES.

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III.1. VASO CONSTRICCION

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(A) DEBIDO A REFLEJOS NERVIOSOS Y ANTE UNA AGRESION A VASOS

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A. ENLACE PLAQUETA-SUPERFICIE O ADHESIÓN PLAQUETARIA;

C. ENLACE PLAQUETA-PLAQUETA O AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

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Plaquetas. endotielio y muchas otras células

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ES UNA SECUENCIA COMPLEJA DE REACCIONES PROTEOLITICAS QUE

ESTO PUEDE SUCEDER DE 3 MANERAS:

2. VÍA EXTRÍNSECA: CUANDO LA COAGULACIÓN COMIENZA POR