Sie sind auf Seite 1von 40

11/05/2018 Collaboration Site |

Heart failure

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 1/40
11/05/2018 Collaboration Site |

Table of Contents
 Preface
 Introduction
 Early recognition and management of the patient with AHF
 Immediate assessment and resuscitation
 Diagnostic Category of AHF
 Pathophysiology
 Specific examples of acute heart failure
 Performing Diagnostic Procedures
 Further investigations
 Managing and treating the patient with AHF in the ICU
 Principles of management
 Non specific therapy
 Managing specific problems
 Institution of long term therapy
 Conclusion
 Self Assessment
 Answers to Questions 1 to 11
 Type A questions
 Type K questions
 Old PACT Questions
 Old PACT Answers
 Patient Challenges
 

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 2/40
11/05/2018 Collaboration Site |

Heart Failure
 

Current Status  2017
Awaiting major review 
This module is updated and maintained by the Cardiovascular Dynamics section

Latest Update
First Edition

Cardiovascular Dynamics
Chair
Thomas Scheeren , Groningen, The Netherlands

Deputy
Jan Bakker , Department of Intensive Care Erasmus MC Rotterdam, the
Netherlands

ELearning Committee
Chair
Kobus Preller Dr., Consultant, John Farman ICU, Cambridge University Hospitals
NHS Foundation Trust, Cambridge, UK

Deputy
Theodoros Kyprianou Dr., Director, Nicosia General Hospital ICU, Nicosia,
Cyprus

Project Manager
Estelle Pasquier , European Society of Intensive Care Medicine

First Edition  2005

Module Authors
Alexandre Mebazaa , Dept of Anaesthesia & Intensive Care Hôpital Lariboisière
Paris, France
Marco Cavana , Dept of Anaesthesia & Intensive Care Hôpital Lariboisière Paris,
France
Andrew Rhodes , Dept of Intensive Care St George's Hospital London, United
Kingdom

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 3/40
11/05/2018 Collaboration Site |
Rupert Pearse , Dept of Intensive Care St George's Hospital London, United
Kingdom

Module Reviewers
Jayne Fawcett , London, UK
David Porembka , Cincinnati, Ohio, USA
Janice Zimmerman Dr., Dept of Internal Medicine Division of Critical Care The
Methodist Hospital Houston, Texas, USA

Medical Illustrator
Kathleen Brown , Triwords Limited, Tayport, UK

Learning Objectives
 
After studying this module on Heart failure, you should be able to:

Recognise and initiate early management in the patient with acute heart failure
Comprehend the likely causes and pathophysiology of heart failure
Choose appropriate diagnostic tests and procedures
Manage and treat the patient with acute heart failure in the ICU

 
 

eModule Information
Expiry date: 

COBATrICe competencies covered in this module:

1. ...

2. ...

Faculty Disclosures:  
The authors of this module have not reported any disclosures.

Duration: 7 hours

Copyright©2017. European Society of Intensive Care Medicine. All rights reserved.  
ISBN 978­92­95051­78­2 ­ Legal deposit D/2005/10.772/25

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 4/40
11/05/2018 Collaboration Site |

1. Introduction
The  combination  of  an  aging  population  and  improved  treatment  of  acute  cardiac
illnesses  has  resulted  in  both  an  increased  incidence  of  chronic  heart  failure  and  an
increased number of patients presenting with acute heart failure. This module will focus
on the syndrome of acute heart failure.

Heart failure occurs when the heart is unable to either receive adequate venous return
from, or pump blood into, the arterial system at a sufficient rate to meet the metabolic
demands  of  the  body.  Acute  heart  failure  (AHF)  is  defined  as  the  rapid  onset  of
symptoms and signs secondary to abnormal cardiac function. It is often life­threatening
and  requires  urgent  treatment.  It  may  occur  with  or  without  previous  cardiac  disease.
The  cardiac  dysfunction  can  be  related  to  systolic  or  diastolic  dysfunction,  to
abnormalities of cardiac rhythm or to preload and afterload mismatch.

AHF  presents  clinically  with  non­specific  symptoms  and  signs  such  as  dyspnoea
and/or  signs  of  hypoperfusion.  The  aim  is  to  recognise  these  manifestations  and  to
classify the patient into one of the distinct categories of AHF that will affect the ultimate
management and prognosis. The manifestations include acute heart failure (de novo or
as  decompensation  of  chronic  heart  failure),  forward  heart  failure,  and  backward
failure, either of left or right heart.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 5/40
11/05/2018 Collaboration Site |

2. Early recognition and management of the patient
with AHF
Acute heart failure is a common problem encountered by intensive care clinicians and
can  represent  a  threat  to  life.  In  its  severest  form,  it  is  a  medical  emergency  that
presents with severe pump failure and symptoms of impaired organ perfusion.

The main goals of acute management of the patient with AHF are to:

Resuscitate the patient to stabilise the condition and prevent further deterioration.

Assess the severity of the problem so that the patient can be moved to an appropriate
setting that can provide optimal monitoring and support.

Determine  the  possible  aetiology  of  the  acute  heart  failure.  This  will  enable  early
intervention when an acute reversible problem exists.

2. 1. Immediate assessment and resuscitation
The  first  line  assessment  and  treatment  are  closely  inter­related  and  should  occur
simultaneously. They include the following tasks:

Resuscitation of the patient
Institution of basic monitoring
Clinical history
Physical examination
Assessment of severity of AHF

The immediate priorities when treating a patient with acute heart failure are the same
as for any acute illness.

 
Therefore, attention should be paid to ensuring the ABCs are adequate.

2. 1. 1. Resuscitation
2. 1. 1. 1. Airway
Initial assessment of the airway takes only a few seconds. The most likely reason that
a patient is unable to maintain an adequate airway is a reduced level of consciousness.
Oral  or  nasopharyngeal  airways  may  be  sufficient  to  prevent  airway  obstruction  but
endotracheal  intubation  is  required  in  some  cases.  Intubation  can  sometimes  be
avoided (preferably) with proper and rapidly acting conservative therapy.

2. 1. 1. 2. Breathing
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 6/40
11/05/2018 Collaboration Site |
The  failing  myocardium  will  be  further  compromised  by  hypoxaemia  and  steps  to
prevent  this  occurrence  are  essential.  Oxygen  should  be  administered  in  as  high  a
concentration  as  possible  to  maximise  tissue  oxygenation.  The  response  to  oxygen
therapy  should  be  assessed  by  continuous  pulse  oximetry  and  regular  blood  gas
analysis.

   How  does  continuous  positive  airway  pressure  (CPAP)  help


patients with acute heart failure?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 1

 
If  the  patient  fails  to  respond  to  oxygen  administered  via  a  face­mask,  CPAP  or  non­
invasive mask ventilation should be considered. This will reduce the work of breathing
and  therefore  oxygen  consumption,  minimise  pulmonary  oedema  and  improve  the
functional  residual  capacity.  A  reduction  in  ventricular  transmural  pressure  is  also
thought  to  reduce  myocardial  work  by  reducing  left  ventricular  afterload.  Patients  in
whom  poor  gas  exchange  persists  may  require  intubation  and  invasive  mechanical
ventilation.

 
Organ specific problems / Heart failure

 
The reasons for initiating ventilatory support are essentially two­fold. The first reason is
to  reverse  respiratory  muscle  fatigue  that  is  secondary  to  hypoperfusion.  The  second
reason is to reduce the whole body oxygen requirements in a patient who is in a critical
condition, by resting the respiratory muscles and therefore reducing the oxygen needs
of that significant muscle group.

 Think
 
about  how  you  institute  mechanical  ventilation  and  how  you  use  sedatives  for
patients with severe  acute  heart  failure.  Evaluate  how  you  utilise  these tools to
offload  the  work  of  breathing  at  the  same  time  as  improving  systemic
oxygenation.

2. 1. 1. 3. Circulation
Therapies  aimed  at  improving  the  circulatory  status  are  dependent  on  the
pathophysiological classification of AHF (see later). An appropriate blood pressure and
cardiac output must be obtained in these patients to maintain end organ perfusion and
function.
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 7/40
11/05/2018
2. 1. 2. Basic monitoring Collaboration Site |

These  patients  can  be  extremely  ill  and  their  clinical  condition  can  fluctuate  very
quickly.  The  initiation  of  basic  monitoring  is  thus  vital  to  aid  in  the  assessment  of  the
patient’s  condition  as  well  as  to  guide  therapy  and  warn  of  problems.  All  patients
should have the following parameters monitored:

Continuous electrocardiogram
Blood pressure
Respiratory rate
Temperature
Continuous oxygen saturation with a pulse oximeter

2. 1. 3. Clinical history
A  good  clinical  history  is  often  difficult  to  obtain  in  a  patient  with  severe  acute  heart
failure. It is important to speak with the patient’s family or care givers as they can often
provide the necessary details.

 References
PACT modules on Communication skills and Basic clinical examination

 
Taking the clinical history is important to:

Decide ­ Does this patient have acute heart failure?
Obtain clues to the aetiology of the acute heart failure.
Determine whether the cause of acute heart failure is due to an acute coronary
syndrome that may require immediate intervention. Avoid potential complications
of your acute therapy.

 
Consider the following items in history­taking:

 
 

Table 1: Definition of DYSPNOEA: breathlessness or
dyspnoea is the recognition of an inappropriate
relationship between respiratory work and total body
work.
Key Questions Principal Reason

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 8/40
11/05/2018 Collaboration Site |
Breathlessness is the most important alter­ ation due to
Is the patient dyspnoeic? left ventricular failure (either acute or acute on chronic)
and is the main symptom that the patient describes
Has the acute heart failure
This helps to classify the cause of acute is it on top of a
developed de novo or heart
background history
failure of cardiac problems?
Does the patient have the
This information is important as it has significant
symptoms of an acute
therapeutic implications
coronary syndrome?
Acute heart failure can be precipitated by a change in
What medications is the
the patient’s medications or noncompliance with their
patient taking?
prescribed regimen.

  How does dyspnoea present and what is its spectrum of severity?
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 2

 References
Benito  S.  Causes  of  breathlessness.  In:  Webb  AR,  Shapiro  MJ,  Singer  M,
Suter  PM  (eds).  Oxford  Textbook  of  Critical  Care  (OTCC).  Oxford:  Oxford
University Press; 1999. p. 50. ISBN 0192627376

 
 
Dyspnoea is not always a life­threatening problem, however sometimes it can be. The
degree or severity of dyspnoea therefore needs to be rapidly assessed with a detailed
history and examination. When AHF develops, exertional dyspnoea may simply appear
to  be  an  aggravation  of  the  breathlessness  that  occurs  in  healthy  persons  during
activity.  As  left  ventricular  failure  advances,  the  intensity  of  exercise  that  causes
breathlessness progressively declines.

Orthopnoea appears at an early stage of acute heart failure. It is relieved by elevation
of the head with pillows. It is important to evaluate the change in the number of pillows
required  to  ameliorate  the  symptom  as  this  describes  a  worsening  of  the  condition.
Orthopnoea may occur in any condition in which the vital capacity is low. Orthopnoea
can  occur  extremely  rapidly  when  the  patient  becomes  supine  and  this  is  the  reason
that many patients with AHF cannot lie flat.

 Important
 
 
Cough,  sudden  awakening  during  the  night  and  bronchospasm  may  be  early
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 9/40
11/05/2018 Collaboration Site |
signs of AHF. Cough, especially during semi­recumbency may be the equivalent
of  orthopnoea.  A  sudden  awakening  of  the  patient  after  a  couple  of  hours  is
defined as an attack of ‘paroxysmal nocturnal dyspnoea’ and it is characterised
by  a  feeling  of  severe  anxiety,  breathlessness  and  suffocation.  Bronchospasm
may increase ventilatory difficulty and the work of breathing.

 Important
 
This situation can be difficult to distinguish from an acute exacerbation of asthma
(‘cardiac asthma’).

2. 1. 3. 1. Additional symptoms
 
Other symptoms which can be elicited from the patient history:

None, indeed the patient could be:
Truly asymptomaticor
Asymptomatic because of sedentary lifestyle
Fatigue
Weakness
Swelling of ankles
Abdominal pain and/or distension
Palpitations
Syncope or pre­syncope
Central nervous symptoms such as decreased level of consciousness

 Important
 
 
Fatigue and weakness may be related to poor perfusion of the skeletal muscles
in patients with lowered cardiac output.

2. 1. 3. 2. Co­morbid conditions
Many of these patients will be suffering from co­morbid conditions that may help you to
understand  the  cause  of  the  acute  heart  failure.  These  can  be  conditions  such  as
diabetes  mellitus,  hypertension,  ischaemic  heart  disease  or  atrial  fibrillation.  Other
patients will have had  previous  admissions  to  hospital  with  acute  heart failure. These
patients  will  often  have  had  prior  investigations  into  their  cardiac  status  and  this
information can be invaluable in helping to assess your current patient.

 
The main question to be asked at this stage is whether the AHF has arisen de novo or
as  a  decompensation  of  a  chronic  condition.  This  can  be  assessed  by  asking  the

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 10/40
11/05/2018 Collaboration Site |
patient about other co­morbidities that are associated with a diagnosis of chronic heart
failure.

2. 1. 3. 3. Drug­induced AHF
It  is  important  to  get  an  accurate  description  of  the  medication  history  of  the  patient.
This  is  because  a  number  of  cardiac  as  well  as  non­cardiac  medications  can
precipitate  or  worsen  acute  heart  failure.  It  is  also  important  to  realise  that  in  the
hospital setting, abrupt stopping of regular cardiac medication can precipitate an acute
heart failure syndrome.

  What drugs are used for the treatment of chronic heart failure and
therefore  will  be  encountered  in  patients  presenting  with  acute  heart
failure?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 3

 
Non­cardiac  medications  can  cause  an  exacerbation  of  heart  failure.  Medications  for
diabetes  mellitus  have  been  reported  to  increase  plasma  volume.  Non­steroidal  anti­
inflammatory  drugs  can  promote  sodium  and  fluid  retention,  interfere  with  the
pharmacological mechanism of ACE inhibitors and decrease the effectiveness of loop
diuretics.  Tricyclic  antidepressants,  whether  used  to  treat  depression  or  neuropathy,
can produce cardiac conduction delay and increase the risk for ventricular arrhythmia.
Theophylline  and  β­agonist  bronchodilatators  may  also  exacerbate  heart  failure  by
inducing tachyarrhythmias.

 
In  addition,  cardiac  medications,  for  instance  β­blockers,  may  precipitate  or  worsen
heart  failure.  Most  anti­arrhythmic  agents  can  depress  myocardial  function  as  well  as
exacerbate  ventricular  arrhythmias.  Calcium  channel  blockers  may  also  depress
myocardial function.

Challenge
Review the prescription chart for the last three patients that have presented with acute
heart failure. You should assess the number of drugs that each patient presents with,
the reason for the patient taking them, their interactions and likely impact on the acute
presentation of the patient’s disease.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 11/40
11/05/2018
2. 1. 4. Physical examination Collaboration Site |

The  purpose  of  the  physical  examination  is  to  confirm  the  symptoms  of  AHF  and  to
start to understand the category of AHF that the patient is experiencing. The signs of
acute  heart  failure  relate  to  whether  the  patient  has  a  problem  with  congestion,
perfusion or both.

2. 1. 4. 1. Signs of heart Failure
Table  2:  New  York  Heart  Association  functional  classification  for  congestive  heart
failure

2. 1. 5. Assessment of severity of AHF
Severity  of  illness  quantification  is  important  as  it  allows  the  clinician  to  make  an
accurate  risk  assessment  and  to  communicate  his  findings  with  other  colleagues.  A
rapid assessment should be made to identify patients who should be transferred to the
Intensive  Care  Unit  (ICU)  and  those  who  can  be  safely  managed  on  a  ward  setting.
The  severity  of  the  heart  failure  can  then  be  quantified  in  relation  to  the  patient’s
chronic condition and current state.

A  greater  degree  of  heart  failure  is  suggested  by  worsening  dyspnoea,  obtundation,
hypotension  and  oliguria.  These  patients  will  be  cyanosed  and  will  have  a  metabolic
acidosis.  They  will  inevitably  have  a  low  stroke  volume  in  association  with  raised
cardiac filling pressures and reduced mixed venous oxygen saturation.

  Which patients with acute heart failure should be transferred to the
ICU?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 4

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 12/40
11/05/2018 Collaboration Site |
 
Three scores to describe severity of illness in chronic heart failure patients are:

New York Heart Association functional classification
‘Cold, Warm, Dry, Wet’ system
Framingham criteria

 
The  most  commonly  quoted  assessment  of  heart  failure  is  the  New  York  Heart
Association  criteria.  This  is  useful  as  a  quick  and  easy  method  of  quantifying  the
baseline state of the patient.

2. 1. 5. 1. Class I
Patients  with  cardiac  disease  but  without  resulting  limitation  of  physical  activity.
Ordinary  physical  activity  does  not  cause  undue  fatigue,  palpitation,  dyspnoea  or
anginal pain.

2. 1. 5. 2. Class II
Patients with cardiac disease resulting in slight limitation of physical activity. They are
comfortable  at  rest.  Ordinary  physical  activity  results  in  fatigue,  palpitation,  dyspnoea
or anginal pain.

2. 1. 5. 3. Class III
Patients  with  cardiac  disease  resulting  in  marked  limitation  of  physical  activity.  They
are comfortable at rest. Less than ordinary physical activity causes fatigue, palpitation,
dyspnoea and anginal pain.

2. 1. 5. 4. Class IV
Patients  with  cardiac  disease  resulting  in  inability  to  carry  on  any  physical  activity
without discomfort. Symptoms of cardiac insufficiency or of anginal syndrome may be
present even at rest. If any physical activity is undertaken, discomfort is increased.

 
The ’Cold, Warm, Dry, Wet’ system to assess severity: the approach to decompensated
heart  failure  has  been  simplified  by  the  consideration  of  four  haemodynamic  profiles.
Most  patients  can  be  classified  into  one  of  these  during  a  two­minute  bedside
assessment. The two fundamental haemodynamic abnormalities relate to presence or
absence of elevated filling pressures (congestion) and perfusion that may be adequate
or critically limited.
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 13/40
11/05/2018 Collaboration Site |

Table 3: ’Cold, Warm, Dry, Wet’ system
Congestion
NO YES
YES Dry­Warm Wet­Warm
Adequate Perfussion
NO Dry­Cold Wet­Cold
 
 
You can find further information about the Framinghan criteria in the electronic version
and in the following reference.

 References
Lloyd­jones DM. The risk of congestive heart failure: sobering lessons from
the Framingham Heart Study. Curr Cardiol Rep. 2001;3(3):184­90  .

 
Challenge
Every time you see a patient with acute heart failure you should assess the severity of
their  disease  with  these  tools.  This  will  enable  you  to  have  a  more  objective
assessment  and  make  your  communication  of  the  patient’s  problems  to  other
professionals more precise.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 14/40
11/05/2018 Collaboration Site |

3. Diagnostic Category of AHF
Acute heart failure  often  presents  with  a  different  clinical  picture  compared to chronic
heart  failure  due  to  the  rapid  onset  preventing  development  of  normal  compensatory
responses. Thorough understanding of the likely causes of the heart failure as well as
an  understanding  of  the  pathophysiological  processes  inherent  to  the  condition  is
therefore  necessary,  if  expedient  diagnostic  and  therapeutic  interventions  are  to  be
initialized.

 Note
Heart failure should never be the final diagnosis.

 Think
about  the  last  few  patients  you  admitted  with  heart  failure  and  identify  the
aetiology of the syndrome and the specific treatments that were necessary.

Table 4: Common causes of acute heart failure
Pressure overload Hepertension Aortic stenosis Pulmonary embolus
Aortic regurgitation High output failure (anaemia,
Volume overload
hyperthyroidism)
Impaired ventricular Mitral stenosis Tamponade Pericardial constriction /
filling restriction
Ischaemic heart disease Myocarditis Metabolic / toxic
Myocardial diseases
disease
Dysrhythmias Ischaemia Brady / tachyarrhythmias
 
The  aetiology  of  heart  failure  and  the  presence  of  exacerbating  factors  or  other
diseases  that  may  have  an  important  influence  on  management  should  be  carefully
considered  in  all  cases.  The  extent  to  which  the  cause  of  heart  failure  should  be
pursued  by  further  investigation  will  depend  on  the  resources  available  and  the
likelihood  that  a  diagnosis  will  influence  management.  The  causes  of  AHF  are  wide
and varied. It is important to recognise which of the causes are more common for your
own  clinical  practice.  This  will  vary  depending  on  the  patient  population  you  are
treating.  The  commonest  primary  cardiac  cause  of  acute  heart  failure  in  the  Western
world is ischaemic heart disease.

 References
Singer M. Pathophysiology of myocardial failure and the systemic circulatory
response.  In:  Webb  AR,  Shapiro  MJ,  Singer  M,  Suter  PM  (eds).  Oxford
Textbook of Critical Care (OTCC). Oxford: Oxford University Press; 1999. p.
229. ISBN 0192627376
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 15/40
11/05/2018 Collaboration Site |
 

3. 1. Pathophysiology
The  syndrome  of  acute  heart  failure  develops  secondary  to  one  of  several
pathophysiological categories:

3. 1. 1. Loss of myocardial contractility
Partial, e.g. coronary artery disease
Generalised, e.g. dilated cardiomyopathy, myocarditis

3. 1. 2. Impediments to cardiac filling and emptying
Pressure, e.g. hypertension
Volume, e.g. excessive intravascular volume
Valvular disease
Pericardial disease
Restrictive disease

3. 1. 3. Abnormal organisation or signalling of cardiac contraction
Tachyarrhythmias
Bradyarrhythmias

 
The terminology that is commonly used to describe the pathophysiological and clinical
disturbances  is  not  all  encompassing  and  complete.  However  it  does  provide  a  basis
for  understanding  the  patient’s  condition  and  overall  status.  The  terms  that  are
commonly  attributed  to  patients  with  heart  failure  are  forward/backward,
systolic/diastolic or whether the predominant problem is on the right or left side of the
heart.

3. 1. 4. Right and/or left heart failure
This  terminology  describes  the  side  of  the  heart  the  predominant  problem  is  on.  The
clinical  picture  will  vary  dramatically  depending  on  whether  the  patient  has  a
predominantly left or right sided problem.

3. 1. 5. Forward/backward heart failure
This  terminology  describes  whether  the  predominant  problem  is  with  forward  flow
(perfusion) or backward flow (congestion).

3. 1. 6. Systolic and/or diastolic heart failure

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 16/40
11/05/2018 Collaboration Site |
As  ischaemic  heart  disease  is  the  commonest  cause  of  heart  failure  in  industrialised
societies,  most  cases  of  heart  failure  are  associated  with  evidence  of  left  ventricular
systolic dysfunction, although diastolic impairment at rest is a common if not universal
accompaniment.  Diastolic  heart  failure  is  often  presumed  to  be  present  when
symptoms and signs of heart failure occur in the presence of preserved left ventricular
systolic function. Predominant diastolic dysfunction is relatively uncommon in younger
patients,  but  increases  in  importance  in  the  elderly,  especially  in  combination  with
systemic hypertension.

3. 2. Specific examples of acute heart failure

  How would a patient with cardiogenic shock present?
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 5

3. 2. 1. Forward (left and right) acute heart failure
Forward  acute  heart  failure  may  be  mild­to­moderate  with  only  effort  fatigue,  up  to
severe  with  manifestations  of  reduced  tissue  perfusion  at  rest  with  weakness,
confusion,  drowsiness,  pallor  with  peripheral  cyanosis,  cold  clammy  skin,  low  blood
pressure,  filiform  pulse,  and  oliguria,  culminating  in  the  full  blown  presentation  of
cardiogenic  shock.  The  aetiology  of  this  syndrome  is  diverse,  but  common  causes
include  acute  myocardial  infarction,  acute  myocarditis,  acute  valvular  dysfunction,
pulmonary embolism and cardiac tamponade.

   Echocardiography  during  the  episode  showed  left  ventricular


ejection fraction (LVEF) 56% and left ventricular hypertrophy (LVH).

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 6

What is the mechanism of pulmonary oedema in patients with heart failure associated
with normal LVEF?
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 17/40
11/05/2018 Collaboration Site |
 

3. 2. 2. Left heart backward failure
Left heart backward failure is related to left ventricular dysfunction with varying degrees
of severity from mild­to­moderate with only exertional dyspnoea, to pulmonary oedema
presenting with shortness of breath (dry cough, sometimes with frothy sputum), pallor
or even cyanosis, cold clammy skin, and normal or elevated blood pressure. Pathology
of the left heart is often responsible for this syndrome. Cardiac pathologies responsible
for  this  syndrome  include  acute  ischaemic  events,  acute  valvular  problems  and
arrhythmias.  The  syndrome  can  also  commonly  present  as  a  result  of  an  acute
elevation  in  blood  pressure  causing  an  excessive  left  ventricular  afterload  and
therefore the left ventricle to fail. This sudden presentation of acute pulmonary oedema
is often referred to as ‘flash’ pulmonary oedema.

Figure 1: Chest X­ray showing cardiogenic
pulmonary oedema
   
Acute  cardiogenic  pulmonary  oedema  usually  presents  in  elderly  women  with  a  long
history of hypertension that has been inadequately treated. They usually present with
the  clinical  signs  of  acute  pulmonary  oedema  and  uncontrolled  hypertension.
Assessment  of  these  patients  is  predominantly  with  a  chest  radiograph,
electrocardiogram  and  cardiac  enzymes.  Management  consists  of  oxygen,  symptom
control, nitrates, vasodilators for hypertension and loop diuretics. The priority in treating
these patients is to achieve rapid control of the blood pressure. Response to treatment
is  usually  rapid  and  mortality  is  low.  Further  investigations  in  terms  of  invasive
monitoring or echocardiography should be reserved in the acute setting to patients who
fail to respond to the baseline therapy.

 
Acute  cardiogenic  pulmonary  oedema  usually  presents  in  elderly  women  with  a  long
history of hypertension that has been inadequately treated. They usually present with
the  clinical  signs  of  acute  pulmonary  oedema  and  uncontrolled  hypertension.
Assessment  of  these  patients  is  predominantly  with  a  chest  radiograph,
electrocardiogram  and  cardiac  enzymes.  Management  consists  of  oxygen,  symptom
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 18/40
11/05/2018 Collaboration Site |
control, nitrates, vasodilators for hypertension and loop diuretics. The priority in treating
these patients is to achieve rapid control of the blood pressure. Response to treatment
is  usually  rapid  and  mortality  is  low.  Further  investigations  in  terms  of  invasive
monitoring or echocardiography should be reserved in the acute setting to patients who
fail to respond to the baseline therapy.

3. 2. 3. Right heart backward failure
Right  heart  ischaemia  is  associated  with  striking  increases  in  the  incidence  of
haemodynamic  compromise,  arrhythmias,  and  in­hospital  mortality.  The  classical
cause  of  acute  right  ventricular  failure  is  an  acute  pulmonary  embolism.  On  the  ICU,
this syndrome can be seen as acute cor pulmonale when high intrathoracic pressures
are used to aid mechanical ventilation. This syndrome can often be diagnosed clinically
with  the  onset  of  acute  tricuspid  regurgitation  and  the  presence  of  ‘V’  waves  on  the
central venous pressure trace. Although haemodynamic manifestations develop in less
than  half  of  cases,  right  ventricular  infarction  may  result  in  cardiogenic  shock
characterised  by  a  disproportionate  elevation  of  the  right  heart  filling  pressures  with
hypotension  and  a  low  cardiac  output  despite  preserved  LV  systolic  function.  The
pathophysiologic mechanisms contributing to haemodynamic compromise with severe
right  ventricular  infarction  are  now  well  documented.  Right  coronary  occlusions
proximal  to  the  RV  branches  reduce  RV  free  wall  perfusion,  resulting  in  depressed
global  RV  performance,  which  diminishes  transpulmonary  delivery  of  LV  preload,
leading  to  decreased  cardiac  output  despite  intact  LV  contractility.  Acute  RV  dilation
results in elevated intrapericardial pressure, which together with increased RV diastolic
pressure shifting the interventricular septum towards the volumedeprived left ventricle,
conspires to further limit LV filling.

 References
Mebazaa A, Karpati P, Renaud E, Algotsson L. Acute right ventricular failure
from pathophysiology to new treatments. Intensive Care Med 2004; 30: 185­
196. Review. PMID 14618229

  How would a patient present if s/he had right heart failure?
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 7

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 19/40
11/05/2018 Collaboration Site |

4. Performing Diagnostic Procedures
Task 1 briefly described how a patient with acute heart failure could be recognised from
physical  history  and  examination.  This  section  expands  on  the  tests  that  should  be
performed  on  the  patient  to  both  confirm  the  physical  findings  but  also  to  provide  a
clinical diagnosis.

4. 1. Further investigations
These  investigations  should  be  done  urgently  but  should  not  delay  resuscitation  and
initiation of definitive therapy.

4. 1. 1. Electrocardiogram
Electrocardiographic changes in patients with heart failure are frequent.

Figure 2:

 Note
 
The  negative  predictive  value  of  a  normal  ECG  to  exclude  LV  systolic
dysfunction exceeds 90%

 
The  electrocardiogram  (ECG)  describes  the  electrical  heart  state  and  this  is  crucial
data to eliminate either conduction abnormalities (blocks; arrhythmias: atrial fibrillation
with  a  rapid  ventricular  response,  ventricular  tachycardia,  bradycardia)  or  myocardial
ischaemic  lesions  (acute  coronary  syndrome).  On  the  other  hand,  the  presence  of
anterior  Q  waves  and  a  left  bundle  branch  block  in  patients  with  ischaemic  heart
disease  are  good  predictors  of  a  decreased  ejection  fraction  (EF).  ECG  signs  of  left
atrial overload or left ventricular hypertrophy may be associated with systolic as well as
isolated  diastolic  dysfunction,  but  they  have  a  low  predictive  value.  The  diagnostic
contribution  of  ECG  anomalies  markedly  increases  if  clinical  symptoms  and  signs  of
heart  failure  co­exist.  ECG  recordings  do  not  need  to  be  repeated  in  the  absence  of
changes of clinical status.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 20/40
11/05/2018
 Note
Collaboration Site |

This chest X­ray reveals the patient has had an aortic valve replacement He also
has  pulmonary  hypertension,  left  atrial  enlargement  and  evidence  of  mild
pulmonary oedema.

4. 1. 2. Chest radiograph
A  chest  X­ray  should  be  performed  early  for  all  patients  with  AHF  to  evaluate  pre­
existing chest or cardiac conditions (cardiac size and shape) and also to determine the
presence of pulmonary congestion.

In  patients  with  heart  failure  an  increased  cardiac  size  as  judged  by  a  cardiothoracic
ratio >0.50, and the presence of pulmonary venous congestion are useful indicators of
abnormal  cardiac  function  with  a  decreased  ejection  fraction  and/or  elevated  left
ventricular filling pressure.

A chest radiograph is abnormal in patients presenting with AHF. The chest radiograph
is  able  to  give  you  a  lot  of  details  about  possible  co­morbidities  and  the  underlying
cardiac status.

Figure 3:
 
Interstitial  and  alveolar  pulmonary  oedema  are  also  reliable  and  important  signs  of
severe  left  ventricular  dysfunction.  However,  in  individual  patients  the  radiographic
findings  alone  do  not  allow  a  reliable  estimation  of  the  pulmonary  capillary  pressure
and  are  therefore  not  suitable  as  the  only  basis  for  therapeutic  decisions.  There  may
also  be  interobserver  variations  in  the  interpretations  of  chest  X­ray  changes.  The
relationship  between  radiological  signs  and  haemodynamic  signs  may  depend  on  the
duration as well as the severity of cardiac dysfunction.

 Note

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 21/40
11/05/2018 Collaboration Site |
 
A  high  predictive  value  of  X­ray  findings  is  only  achieved  by  interpreting  the  X­
ray in the context of clinical findings and ECG abnormalities.

 References
PACT module on Clinical imaging

4. 1. 3. Laboratory tests in AHF
 
The following laboratory tests should be considered in a patient with severe AHF:

Urea and electrolytes
Arterial blood gases
Full blood count
Coagulation profile
Blood glucose
Cardiac troponin
B­type natriuretic peptide (BNP, NT­pro BNP)
Liver function tests

4. 1. 4. Cardiac enzymes (troponin)

   Apart  from  the  acute  coronary  syndromes  what  other  conditions


can cause increases in the troponin enzymes?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 8

 
The most recently described and preferred biomarker for myocardial damage is cardiac
troponin  (I  or  T),  which  has  nearly  absolute  myocardial  tissue  specificity,  as  well  as
high  sensitivity,  thereby  reflecting  even  microscopic  zones  of  myocardial  necrosis.
Because cardiac troponin values may remain elevated for seven to ten days or longer
after  myocardial  necrosis,  care  should  be  exercised  in  attribution  of  elevated  cardiac
troponin  levels  to  very  recent  clinical  events.  If  cardiac  troponin  assays  are  not
available, the best alternative is CK­MB (measured by mass assay). This is less tissue­
specific  than  cardiac  troponin,  but  the  data  documenting  its  clinical  specificity  for
irreversible  injury  are  more  robust.  In  most  situations,  elevated  values  for  biomarkers
should  be  recorded  from  at  least  two  successive  blood  samples  to  classify  acute
coronary syndromes.

 
Several  studies  have  shown  that  cardiac  troponin  T  (cTnT)  and  cardiac  troponin  I
(cTnI) are increased in patients with advanced heart failure and that the concentrations
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 22/40
11/05/2018 Collaboration Site |
of these biomarkers closely parallel disease severity.

 References
PACT module on Acute myocardial ischaemia

4. 1. 5. B­type natriuretic peptide (BNP)
Plasma concentration of certain natriuretic peptides (ANP, BNP and NT­pro BNP) can
be  helpful in the diagnostic  process.  BNP  has  been  proposed  as  a  tool to distinguish
acute heart failure from other causes of acute dyspnoea. These peptides may be most
useful clinically as a ‘rule out’ test due to consistent and very high negative predictive
values. Plasma levels of ANP and BNP increase in accordance with the severity of the
heart failure.

4. 1. 6. Echocardiography
Echocardiography is an essential tool for the evaluation of the functional and structural
changes  underlying  or  associated  with  AHF,  as  well  as  in  the  assessment  of  acute
coronary syndromes.

 Think
 
Early  echocardiographic  evaluation  is  warranted  to  define  global  and  regional
cardiac  function  and  detect  any  mechanical  problem  such  as  severe  valvular
lesion  (progressive  mitral  regurgitation)  or  septal  or  free  wall  rupture  leading  to
AHF.  Echocardiography  may  show  atrial  or  ventricular  dilatation  and  signs  of
hypertrophy.  The  most  important  parameter  of  heart  function  is  the  LV  ejection
fraction  for  distinguishing  patients  with  cardiac  systolic  dysfunction  and  those
with  preserved  systolic  function.  One  of  the  most  important  reasons  for  the
widespread use of echocardiography to determine EF is that a clear association
between  EF  and  prognosis  has  been  demonstrated.  Invasive  haemodynamic
monitoring

 
Challenge
In  the  next  five  patients  that  you  treat  for  acute  heart  failure,  note  the  methods  of
cardiac  output  monitoring  and  assess  what  information  this  gives  you  to  help  to
manage the patient.

 
All patients with severe AHF should be monitored in an intensive care or coronary care
unit  with  invasive  arterial  and  central  venous  lines.  Pulmonary  artery  catheterisation
should  be  withheld  for  only  the  very  severest  form  of  AHF:  patients  who  are  not
responding  to  therapy  or  who  need  assessment  of  left  sided  filling  pressures  or  with
concurrent cardiac and pulmonary diseases.

 References
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 23/40
11/05/2018 Collaboration Site |
PACT module on Haemodynamic monitoring

  What techniques for monitoring of cardiac output do you know?
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 9

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 24/40
11/05/2018 Collaboration Site |

5. Managing and treating the patient with AHF in the ICU

The  immediate  goals  for  the  management  of  patients  with  acute  heart  failure  are  to
stabilise the haemodynamic condition and at the same time to improve symptoms. The
symptoms can be directly attributed to a combination of an insufficient oxygen delivery
for the bodies’ needs, raised pulmonary or systemic venous pressures and peripheral
vasoconstriction. Management requires a sound understanding of the aetiology of the
condition and its related pathophysiology in order for an effective management plan to
be formulated.

 
Challenge
Review  the  protocols  for  managing  patients  with  acute  heart  failure  in  your  hospital.
Assess the important points and then compare them to the main points in this Task.

5. 1. Principles of management
The  aim  is  to  preserve  an  adequate  oxygen  supply/demand  balance  for  both  the
myocardium and the body as a whole. The principles of management are therefore to
reduce  the  metabolic  demand  of  the  myocardium  whilst  at  the  same  time  increasing
the delivery of oxygen to the tissues.

 Note
 
30 to 40% of cardiac output may be required to support the work of breathing in
a dyspnoeic patient.

5. 1. 1. Reducing demand
It is vitally important to reduce the cardiac work and therefore decrease the metabolic
imbalance  in  the  failing  heart.  This  entails  reducing  the  heart  rate  and  the  ventricular
afterload  to  reasonable  limits.  This  can  be  achieved  by  relieving  anxiety  with
reassurance  and  anxiolytics,  and  preventing  or  treating  pain  with  analgesics.
Tachycardia  can  be  reduced  by  ensuring  there  is  an  adequate  preload  with  cautious
fluid  challenges  to  maximise  stroke  volume.  Beta­blockers  may  be  helpful  in  treating
tachycardia  in  patients  with  primarily  diastolic  dysfunction.  Afterload  can  then  be
reduced  with  vasodilators  and  if  the  patient  is  volume  overloaded,  diuretics.  Oxygen
demand  can  be  further  reduced  in  the  ICU  setting  by  sedating  the  patient  and
instituting mechanical ventilation. This diminishes the work of breathing and can reduce
the oxygen requirements by up to 40%.
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 25/40
11/05/2018
5. 1. 2. Increasing supply Collaboration Site |

Quite  often  the  steps  taken  above  to  reduce  the  myocardial  work  will  be  all  that  is
necessary  to  alleviate  the  symptoms  and  stabilise  the  haemodynamics.  In  some
patients, however, the systemic demand for oxygen will still be higher than its delivery.
In  these  patients,  oxygen  delivery  will  need  to  be  increased  further.  The  first  step  to
achieve  this  aim  should  always  be  through  the  addition  of  a  vasodilator  if  possible.
Further  treatments  include  the  transfusion  of  blood  to  increase  the  oxygen  carrying
capacity  of  blood  and  the  judicious  use  of  inotropic  agents  to  increase  myocardial
contractility.  Care  must  be  taken  with  the  use  of  inotropic  agents,  however,  as  these
can  increase  the  myocardial  work  and  compromise  a  brittle  oxygen  supply/demand
balance in the myocardium.

5. 2. Non­specific therapy
5. 2. 1. General care
General care of patients with acute heart failure should include measures appropriate
in  every  critically  ill  patient  such  as  thromboprophylaxis,  adequate  nutrition  and
correction  of  electrolyte  imbalances.  Septic  complications  are  common  in  this  patient
group and should be identified and treated immediately.

5. 2. 2. Ensuring adequate oxygenation
Achieving adequate oxygenation is vital. All of these patients should be given oxygen
therapy.  If  oxygen  via  a  normal  face­mask  fails  to  improve  the  oxygen  saturation  of
haemoglobin, then non­invasive ventilation via either CPAP or biphasic positive airway
pressure (BIPAP) can be tried. These positive pressure modes of ventilation have the
added benefit of reducing  the  work  of  breathing,  increasing  the  number of recruitable
lung units and avoiding intubation. Some patients will need to be sedated and receive
mechanical ventilation via an endotracheal tube.

 References
Nava  S,  Carbone  G,  DiBattista  N,  Bellone  A,  Baiardi  P,  Cosentini  R,  et
al.Noninvasive  ventilation  in  cardiogenic  pulmonary  edema,  a  multicenter
randomized  trial.  Am  J  Respir  Crit  Care  Med  2003;168:  1432­1437.  PMID
12958051
PACT module on Mechanical ventilation

 Important
 
Patients  with  predominant  right  ventricular  dysfunction  tolerate  increased
intrathoracic  pressures  very  poorly.  The  increased  pressure  can  lead  to
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 26/40
11/05/2018 Collaboration Site |
increased right ventricular afterload and frank right ventricular failure.

  In which patients might acute right ventricular failure and increases
in intrathoracic pressures be an issue?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 10

5. 2. 3. Obtaining an adequate heart rate and rhythm
Tachycardias  are  undesirable  as  they  lead  to  an  increased  oxygen  requirement  from
the  myocardium.  It  is  preferable  to  ensure  the  heart  rate  is  less  than  100  beats  per
minute  in  this  patient  group.  The  first  step  with  these  patients  is  to  relieve  anxiety,
stress  and/or  pain.  The  second  step  is  then  to  ensure  that  the  circulating  volume  is
appropriate  (see  later)  and  that  the  patient  is  in  sinus  rhythm.  Atrial  fibrillation  is
particularly common in this patient group and cardioversion to sinus rhythm is a priority
if possible. This is rarely achieved when the atrial fibrillation is longstanding but should
be actively sought if it has occurred acutely. This is best done first by ensuring there is
an  adequate  circulating  volume,  then  correcting  any  electrolyte  abnormalities.  If  this
does not succeed in obtaining sinus rhythm, then either DC cardioversion or chemical
cardioversion are warranted. If conversion to sinus rhythm is not possible, then control
of the heart rate can be achieved with agents such as diltiazem or digoxin.

 References
PACT module on Arrhythmia

 
Bradycardias  and  heart  block  lead  to  a  reduced  cardiac  output.  These  need  to  be
treated  in  critically  ill  patients  especially  if  there  is  evidence  of  a  global  oxygenation
deficit. Temporary transcutaneous or transvenous pacing can be a lifesaving procedure
in patients presenting with shock and complete heart block.

 Important
 
Care must be taken  when  giving  sick  patients  anti­arrhythmic  drugs  as most of
these  agents  have  negative  inotropic  effects  and  can  worsen  myocardial
function.

5. 2. 4. Optimisation of preload
The achievement of an adequate circulating volume is a vital part of the management
for  this  group  of  patients.  Most  of  these  patients  will  be  volume  deficient  and  will
therefore  respond  to  a  fluid  challenge.  Some  of  the  patients,  especially  those  with
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 27/40
11/05/2018
acute  on  chronic  cardiac  failure,  may  be Collaboration
volume  Site |
overloaded.  These  will  be  better
treated with diuresis. This situation is especially common in patients who develop acute
heart failure whilst on the ICU. These patients then quite commonly have an increased
circulating volume and high filling pressures.

 
It  is  a  common  misconception  that  the  pulmonary  oedema  in  acute  de  novo  heart
failure  is  the  result  of  excessive  blood  volume.  This  is  not  generally  the  case,  in  fact
many  such  patients  respond  favourably  to  fluid  challenges.  The  elevation  of  venous
pressure observed in many patients is the result of reduced forward flow, which causes
congestion  in  the  venous  circulation.  The  role  of  loop  diuretics  in  the  management  of
acute  heart  failure  seems  to  contradict  this.  In  fact  the  beneficial  effect  of  frusemide
(furosemide) is often the result of its vasodilator effect rather than diuresis.

 Important
 
It  is  common  to  see  large  doses  of  diuretics  given  to  patients  with  acute
pulmonary  oedema  irrespective  of  whether  they  are  hypervolaemic.  This  can
often lead to subsequent hypotension secondary to hypovolaemia.

The  identification  of  appropriate  levels  of  preload  can  be  very  difficult  in  critically  ill
patients with heart failure. It is for this reason that sophisticated methods of monitoring
the circulation are required. Fluid challenges can then be dosed directly according to,
or guided by, stroke volume, cardiac filling pressures or cardiac volumes.

 References
PACT module on Haemodynamic monitoring

5. 2. 5. Increasing cardiac output
If all of the measures above fail to restore tissue oxygenation, it may be warranted to
increase  systemic  oxygen  delivery.  In  practice  this  means  either  increasing  the
contractility  state  of  the  heart  with  a  positive  inotropic  agent  or  reducing  the  systemic
vascular  resistance.  Of  these  two  options,  when  possible,  vasodilatation  is  preferable
as this will lead to a reduced work of the heart at the same time as increasing systemic
oxygen delivery.

 
Care  must  be  taken  when  giving  intravenous  vasodilators  to  ensure  an  adequate
perfusion  pressure  for  the  coronary  arteries  exists.  If  the  systemic  diastolic  pressure
falls  too  much,  coronary  artery  perfusion  will  be  compromised  and  myocardial
ischaemia and failure may ensue.

 
The mechanism of action and physiological effects of the various inotropic agents are
diverse.  The  correct  choice  of  treatment  requires  a  good  understanding  of  basic
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 28/40
11/05/2018 Collaboration Site |
physiology  and  biochemistry.  The  use  of  cardiac  output  monitoring  and/or  central  or
mixed  venous  oxygen  saturations  is  recommended  to  confirm  the  need  for  inotropes
(as  opposed  to  vasopressors),  to  choose  the  most  suitable  agent  and  to  guide  dose
adjustment.

 
Review the common inotropic agents that are used in the ICU. Assess the differences
between these agents and work out where they will be most appropriately used.

5. 2. 6. Correction of structural problems
Some patients with  acute  heart  failure  will  present  secondary  to  a  structural problem.
This may be a valvular abnormality or could be a defect in the intraventricular septum
as  a  consequence  of  an  acute  myocardial  infarction.  Other  common  issues  include
pericardial tamponade following cardiac surgery, aortic dissection or free wall rupture.
Whatever the cause, specialist opinion should be rapidly sought as it is uncommon for
the heart failure to resolve without definitive therapy for the structural deficit.

5. 3. Managing specific problems
5. 3. 1. Forward (left and right) acute heart failure
Severe left ventricular failure will result in hypotension with failure of tissue perfusion.
This pattern of heart failure has a high mortality. The most severe form of this problem
is known as cardiogenic shock.

 
Cardiogenic  shock  is  defined  as  evidence  of  tissue  hypoperfusion  induced  by  heart
failure after correction of preload. It is characterised by a reduced blood pressure (SBP
30mmHg) and/or low urine output (below 0.5ml/kg/hour) with a pulse rate >60 /minute
with or without evidence of organ congestion.

 Important
 
Cardiogenic  shock  is  diagnosed  after  documentation  of  myocardial  dysfunction
and  exclusion  or  correction  of  factors  such  as  hypovolaemia,  haemorrhage,
sepsis, pulmonary embolism, tamponade, aortic dissection, pre­existing valvular
disease, hypoxia and acidosis.

 
Treatment  of  cardiogenic  shock  comprises  supportive  therapy  following  the  principles
described  above  as  well  as  correcting  or  treating  the  underlying  cause.  The  most
common  cause  of  cardiogenic  shock  is  extensive  acute  myocardial  infarction.  Recent
estimates of the incidence of cardiogenic shock range from 5% to 10% of patients with

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 29/40
11/05/2018
myocardial  infarction  and  the  mortality  rate Collaboration
from  50%  Site |
to  80%.  In  patients  presenting
with  cardiogenic  shock  secondary  to  acute  myocardial  infarction,  reperfusion  of  the
compromised coronary artery is vital.

 
The extent of myocardial salvage from reperfusion treatment decreases exponentially
with  time  to  re­establishing  coronary  flow.  A  number  of  strategies  that  centre  on
reducing  the  time  to  effective  treatment  may  help  decrease  the  incidence  of  shock.
These  include  public  education  to  decrease  the  time  to  hospital  presentation,  triage
and  early  transfer  of  high  risk  patients  to  selected  centres,  and  early  primary
percutaneous coronary intervention or rescue PTCA for failed thrombolysis in high risk
patients.

 References
PACT module on Acute myocardial ischaemia

   What  are  the  principles  involved  with  improving  the  circulation  in


cardiogenic shock?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 11

 References
Simoons  ML;  GUSTO  IV­ACS  Investigators.  Effect  of  glycoprotein  IIb/IIIa
receptor  blocker  abciximab  on  outcome  in  patients  with  acute  coronary
syndromes  without  early  coronary  revascularisation:  the  GUSTO  IV­ACS
randomised trial. Lancet 2001; 357(9272): 1915­1924. PMID 11425411

 
Patients  with  cardiogenic  shock  that  is  not  responding  to  the  treatment  strategies
described above may benefit from an intra­aortic balloon pump (see below). This can
augment coronary perfusion and improve cardiac performance whilst reducing cardiac
work.  
 

5. 3. 1. 1. Intra­aortic balloon pump
An intra­aortic balloon pump is inserted percutaneously via the femoral artery into the
descending  aorta.  The  balloon  inflates  during  diastole  to  improve  coronary  and
cerebral blood flow and deflates immediately prior to systole resulting in a reduction in
afterload.  The  balloon  pump  is  used  most  commonly  following  cardiac  surgery  in
patients with poor ventricular function but also has a role in the management of severe
cases  of  heart  failure  where  the  underlying  cause  may  be  corrected  e.g.  by  coronary
re­vascularisation or valve repair.
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 30/40
11/05/2018
5. 3. 1. 2. Ventricular assist devices Collaboration Site |

Ventricular  assist  devices  are  only  available  in  a  few  specialist  centres.  These  are
small  mechanical  pumps  that  are  placed  in  the  arterial  tree  or  between  the  ventricle
and the descending aorta. Their original role was to support the circulation of patients
awaiting transplant but it is now recognised that their use in some patients with acute
heart failure facilitates a recovery of the myocardium. In many cases the recovery has
been so impressive that the device has been removed and the patient has recovered
without  the  need  for  heart  transplant.  It  is  therefore  recognised  now  as  a  bridge  to
recovery in certain causes of heart failure e.g. myocarditis.

5. 3. 2. Left heart backward failure
When  pulmonary  oedema  is  suspected,  a  brief  medical  history  and  direct  physical
examination are generally sufficient to initiate therapy. Early in the initial evaluation of
patients  with  acute  pulmonary  oedema,  the  physician  must  determine  whether  an
acute  coronary  syndrome  is  present.  At  this  stage,  this  determination  is  based  on
clinical  assessment  and  the  electrocardiogram  (ECG).  Evidence  of  acute  coronary
syndrome  should  raise  consideration  of  urgent  myocardial  reperfusion  therapy.
Echocardiography  should  be  used  to  elucidate  the  aetiology.  Treatment  of  this
condition  is  predominantly  with  oxygen,  diuretics  and  vasodilators  in  the  form  of
nitrates.

 
Patients  often  present  with  extremely  high  systemic  blood  pressure  resulting  in  acute
pulmonary  oedema  and  AHF.  In  such  cases  a  reduction  in  afterload  is  the  most
important  aspect  of  treatment.  The  aim  should  be  to  reduce  systemic  blood  pressure
by  30%  rather  than  to  normal  values.  The  sublingual  administration  of  nitroglycerine
(0.4  to  0.6  mg,  repeated  every  5  to  10  minutes  four  times  as  needed)  is  of  value.
Nitroglycerine is effective in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema due to
both  ischaemic  and  non­ischaemic  causes.  If  systemic  blood  pressure  is  acceptable
nitroglycerine  can  be  administered  intravenously  (0.3  to  0.5  µg/kg/min)  as  well.
Frusemide  (furosemide,  20  to  80  mg  intravenously)  should  be  given  shortly  after  the
diagnosis  of  acute  pulmonary  oedema  is  established.  Morphine  sulphate  (3  to  5  mg
intravenously)  is  effective  in  ameliorating  many  of  the  symptoms  of  acute  pulmonary
oedema and can be safely administrated to most patients in this condition.

5. 3. 3. Right heart backward failure
Right heart failure is characterised by elevation of the right heart pressures transmitted
backwards  into  the  portal  vein  circulation.  Dyspnoea  is  not  prominent  because  of  the
initial  absence  of  pulmonary  congestion.  Clinical  signs  include  ascites  with  tender,
congestive hepatomegaly. The latter may occur rapidly, sometimes with, particularly in
the  presence  of  considerable  tricuspid  regurgitation,  systolic  pulsation  of  the  liver,
anasarca  and  hepatojugular  reflux.  Clinical  manifestations  include  anorexia,  bloating,
nausea and constipation. In critically ill patients the diagnosis of right heart failure can

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 31/40
11/05/2018 Collaboration Site |
be  difficult  to  make.  Most  of  the  signs  described  above  are  non­specific  and  occur  in
other  sick  patients  without  heart  failure.  The  diagnosis  is  therefore  one  of  exclusion
and requires a high index of suspicion.

 
The  principles  of  management  are  exactly  the  same  as  for  other  causes  of  heart
failure.  However,  care  must  be  taken  with  intravenous  volume  therapy,  or  a  vicious
circle of harm develops.

Figure 4: Circle of Harm
 
RAP = right atrial pressure

RVEDP = right ventricular end diastolic pressure

RVEDV = right ventricular end diastolic volume

 
In  this  cycle  further  volume  challenges  will  lead  to  dilatation  of  the  right  ventricle  and
tricuspid  regurgitation.  This  leads  to  systemic  and  portal  congestion  which
compromises venous return, but is also an impediment to the left ventricle

secondary to the intraventricular coupling.

Figure 5: Transthoracic echocardiography, four
cavities view
 
RV: right ventricle

LV: left ventricle

RA: right atria

LA: left atria

Normal echocardiography, RV diameter should be <0.7 of LV diameter
Dilated cardiomyopathy with central mitral regurgitation
Dilated right ventricle with tricuspid regurgitation
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 32/40
11/05/2018
 Important
Collaboration Site |

 
The right ventricle is particularly afterload dependent, so even a minor increase
in pulmonary vascular pressures can have a dramatic effect on right ventricular
function. The aims of treating right ventricular failure are therefore to reduce right
ventricular afterload without affecting systemic blood pressure and therefore the
systolic and diastolic perfusion of the heart.

 
Specific  therapy  depends  on  the  underlying  cause.  The  most  common  cause  of  this
problem  in  general  ICU  patients  is  pulmonary  embolism.  If  severe  pulmonary
hypertension is the cause of right ventricular failure, then specific therapy designed to
reduce  pulmonary  artery  pressures  (and  therefore  resistance)  can  be  given.  This  can
be attempted with the use of specific pulmonary vascular vasodilators such as inhaled
nitric oxide or sildenafil.

5. 4. Institution of long­term therapy
Initiating  long­term  therapy  for  heart  failure  is  worthwhile  and  advisable  before  the
patient  leaves  the  ICU.  This  allows  safe  commencement  of  therapy  in  a  monitored
environment, more rapid dose adjustment and may facilitate weaning from mechanical
ventilation.  Angiotensin­converting  enzyme  (ACE)  inhibitors,  β­blockers  and
spironolactone may all provide long­term mortality reductions

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 33/40
11/05/2018 Collaboration Site |

6. Conclusion
Acute  heart  failure  is  a  syndrome  with  a  high  mortality.  There  are  a  large  number  of
causes  of  this  syndrome  and  it  can  present  in  a  number  of  differing  patterns  that
depend  on  the  underlying  pathophysiology.  It  often  presents  with  a  different  clinical
picture  compared  to  chronic  heart  failure.  Treatment  is  a  combination  of  supportive
measures and definitive therapy that depends on the aetiology.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 34/40
11/05/2018 Collaboration Site |

7. Self Assessment

7. 1. Answers to Questions ­
A1:  Application  of  CPAP  can  cause  pulmonary  recruitment  and  is  associated  with  an
increase  in  the  functional  residual  capacity.  The  improved  pulmonary  compliance,
reduced  transdiaphragmatic  pressure  swings,  and  decreased  diaphragmatic  activity
can  lead  to  a  decrease  in  the  overall  work  of  breathing  and  therefore  a  decreased
metabolic demand from the body.

 
A2:  Dyspnoea  may  appear  with  a  progressively  increasing  severity  which  limits  the
exercise capacity. The severity of dyspnoea can be characterised in five steps:

Step 1 ­ Exertional dyspnoea

Step 2 ­ Orthopnoea and cough

Step 3 ­ Paroxysmal nocturnal dyspnoea

Step 4 ­ Dyspnoea at rest

Step 5 ­ Associated with acute pulmonary oedema

 
A3: Patients presenting with AHF are commonly on a number of drugs that are used for
the treatment of chronic heart failure. These are important as they can give information
about  the  underlying  state  of  the  patient  but  also  can  contribute  to  the  acute
presentation. These drugs include:

Beta­blockers
Spironolactone and/or loop diuretics
ACE inhibitors
Angiotensin II antagonists
Nitrates
Digoxin

 
A4:  Intensive  care  is  appropriate  only  for  the  severest  forms  of  acute  heart  failure  in
patients who are thought to have a likelihood of surviving. These are patients who:

Have failure of other organ systems apart from the heart
Need protection of their airway or mechanical ventilatory assistance
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 35/40
11/05/2018 Collaboration Site |
Are not responding to basic medical treatment

 
 
 
A5:

Oliguria
Clouded sensorium
Cool, mottled extremities
Systolic blood pressure B90 mmHg for at least 30 minutes
Heart rate is usually L90 beats per minute
Reduced cardiac index: B2.2 l/min/m2
Elevated pulmonary capillary occlusion pressure: L15 mmHg.

 
Cardiogenic shock state is the most advanced clinical situation in which a patient may
arrive  either  through  a  chronic  congestive  heart  failure  or  dramatically  within  a  few
hours after an acute myocardial infarction.

 
A6:  Increased  LV  filling  pressures  may  be  related  to  several  mechanisms  including  a
decrease in LV relaxation and/or LV compliance and/or a structural defect in the heart
leading  to  mitral  regurgitation  or  a  ventricular  septal  rupture.  Pulmonary  oedema  is
related to an increase in left ventricular filling pressure that leads to a steep increase in
pulmonary venous and hence pulmonary capillary pressure inducing exudation of fluid
from  the  intravascular  compartment  into  the  lung  interstitium  and  alveoli,  resulting  in
the heart failure symptoms.

 
A7: The patient often appears malnourished or even cachectic; s/he can exhibit signs
of  air  hunger  and  anxiety;  a  chronic  marked  elevation  of  systemic  venous  pressure
produces exophthalmos, tricuspid regurgitation and may lead to visible pulsation of the
eyes  and  of  the  neck  veins.  Central  cyanosis  and  icterus  may  be  present  in  patients
with severe heart failure.

 
A8:  Troponin  levels  have  been  found  to  be  increased  in  a  number  of  conditions
unrelated  to  acute  myocardial  infarction.  They  have  been  found  to  be  increased  in
shock,  renal  failure,  sepsis  and  hypovolaemia.  Care  must  be  exercised  in  these
conditions not to attribute troponin rises to acute myocardial ischaemia unless there is
either clinical or electrocardiographic evidence to corroborate this.

 
A9:  There  are  a  number  of  techniques  used  to  monitor  or  measure  cardiac  output.
These include:

Pulmonary artery catheterisation
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 36/40
11/05/2018 Collaboration Site |
Pulse contour analysis
Oesophageal doppler
Echocardiography

 
A10:  High  intrathoracic  volumes  can  precipitate  right  ventricular  failure  (acute  cor
pulmonale)  in  patients  with  borderline  right  ventricular  function.  This  is  particularly
common in patients following right coronary artery myocardial infarction or patients with
ARDS

 
A11: Adequate heart rate and rhythm

Optimisation of preload
Increasing cardiac output
Afterload reduction

Table of contents:  

7. 1. 1. Old PACT Questions

  Which clinical sign(s) in a patient with acute heart failure reflect a
problem with congestion rather than perfusion?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 1

A: Parasternal lift  
B: Hypotension  
C: Decreased level of consciousness  
D: Raised jugular venous pressure  
E: Hepatomegaly

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 37/40
11/05/2018 Collaboration Site |

 Which of the following statements regarding acute right heart failure
is/are true?

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 2

A: Right heart failure is rarely associated with haemodynamic compromise  
B: The mortality from right heart failure is low  
C:  Right  heart  failure  can  lead  to  reduced  cardiac  output  despite  preserved  left
ventricular contractility  
D: Right heart failure rarely leads to high levels of lactate  
E: Right heart failure is a consequence of reduced diastolic perfusion pressures

 Which of the following drugs can exacerbate acute heart failure?
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 3

A: Indomethacin  
B: Amitripyline  
C: Gliclizide  
D: Theophylline  
E: Salbutamol (albuterol)

 Common causes of acute left heart backward failure include:
 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 4

A: Acute mitral regurgitation  
B: Severe hypertension  
C: Acute tricuspid regurgitation  
D: Acute myocardial infarction  
E: Atrial fibrillation

 Drugs that increase the contractile state of the myocardium include:
https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 38/40
11/05/2018 Collaboration Site |

 Answer can be found in this eModule's Self Assessment Section:
Answer ID: 5

A: Amiodarone  
B: Levosimendan  
C: Adrenaline  
D: Milrinone  
E: Ramipril  
 

7. 1. 2. Old PACT Answers
A1:  
A True

B False

C False

D True

E True

 
A2:

A False

B False

C True

D False

E True

 
A3:

A True

B True

C True

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 39/40
11/05/2018 Collaboration Site |
D True

E True

 
A4:

A True

B True

C False

D True

E True

 
A5:

A False

B True

C True

D True

E False

Table of contents:

Copyright © 2018 ESICM Collaboration. All Rights Reserved.

https://collaboration.esicm.org/tiki-print_multi_pages.php?printstructures=%255B%25221805%2522%255D&find=&print=Print 40/40

Das könnte Ihnen auch gefallen