Los dos tipos de inmunidad una re inmunidad innata y adaptativa.

Qué células
median innato ¿inmunidad? Monocitos / macrófagos, neutrófilos, células asesinas
naturales (NK), células T gamma-delta
La inmunidad adaptativa se compone de dos respuestas. ¿Qué células mediaban
cada respuesta?
1. La inmunidad humoral está mediada por los linfocitos B.
2. La inmunidad mediada por células está mediada por linfocitos T (también macrófagos,
células NK).
La proliferación de células T y B en la maduración temprana de los linfocitos es
estimulada por qué citoquinas?
Interleucina 7 (IL-7)
Lo que interactúa con el receptor de células T (TCR) de un inmaduro, células T
doble positivo
(CD4 + / CD8 +) para señalizar la diferenciación en una célula positiva simple? En lo
que hace este órgano
ocurrir?
La interacción con el complejo mayor de histocompatibilidad I (MHC I) (CD8 +) o MHC II
(CD4 +)
en la corteza del timo
¿Qué dos procesos eliminan las células T inmaduras que carecen de las
especificidades del receptor de antígeno adecuado?
1. La selección positiva selecciona los linfocitos con TCR que reconocen proteínas auto-
MHC, asegurando
que sólo las células T con TCR que reconocen MHC maduro.
2. La selección negativa elimina las células T autorreactivas que se unen al MHC con alta
afinidad.
¿Qué mecanismo impulsa la eliminación celular en la selección positiva?
Las células T que no pueden unirse a moléculas auto-MHC experimentan apoptosis.
Apoptosis de células T-helper (CD4 +, Th) o células T citotóxicas (CD8 +, Tc) que
portan TCR para auto-proteínas
es el resultado de lo proceso?
Tolerancia, que impide las reacciones autoinmunes.
¿Qué citoquina liberada por Th activada estimula aún más la supervivencia /
proliferación de células Th?
IL-2. Se une al receptor de IL-2 en las células Th, causando una mayor proliferación.
Nombra las dos señales que se necesitan para activar las células T:
1. La primera señal es la interacción del complejo MHC / antígeno con un TCR específico
para ese antígeno.
2. La segunda es la señal coestimuladora de la proteína CD28 en la célula T con la
proteína B7 en el
células presentadoras de antígeno (APCs).
¿Cuál es el resultado de una interacción entre una célula T y un APC en ausencia de
coestimulación?
Anergia o falta de respuesta de las células T
¿Qué proteína de células T CD28 desplaza desde B7, la inhibición de la activación
de células T y asegurar T- célula
homeostasis?
Antígeno linfocítico T citotóxico 4 (CTLA-4)
¿Qué es una consecuencia de las células T que carecen de CTLA-4?
Se cree que las células sin CTLA-4 participan más a menudo en los procesos
autoinmunes.
Qué molécula de MHC de clase presents procesan antígenos a partir de organismos
que han sido
fagocitados? ¿Qué células poseen esta clase MHC?
Los complejos MHC-II en APC profesional presentan proteínas extracelulares y
fagocitadas a Th
las células.
¿Qué células funcionan como APCs profesionales?
Células dendríticas, macrófagos y células B
¿Cuál es la fuente del antígeno presentado por las moléculas MHC-I? ¿Qué células
poseen esta clase?
Los complejos MHC-I en todas las células nucleadas presentan proteínas intracelulares a
las células Tc.
¿Cuál es el grupo de polipéptidos presente en todas las células T que es importante
en la transducción de señales?
por el TCR?
El complejo de CDS
La inducción de cuál de las líneas auxiliares de células T (Th1 o Th2) provoca una
respuesta más eficaz
contra los patógenos intracelulares, tales como Mycobacterium tuberculosis?
Las células Th1 son más eficaces contra patógenos intracelulares.
¿Qué citoquina liberada por las células Th1 está involucrada en la activación de los
macrófagos?
γ-interferón (γ -INF)
¿Qué otra vía de señalización da como resultado la activación de los macrófagos?
La interacción de CD40 en macrófagos con CD40L en células T
¿Qué factor de transcripción está implicado en la señalización tanto γ -interf Eron y
CD40 / CD40L?
Factor nuclear κ B
¿Cómo responden a los macrófagos gamma -interf Eron y la señalización de CD40 /
CD40L?
La liberación de citoquinas, el aumento de la actividad microbicida, el aumento de la
actividad fagocítica (a través de
regulación al alza de B7 y MHC II)
Una vez activadas, ¿cuáles son las principales citoquinas liberadas por los
macrófagos?
Factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1 e IL-8 (reclutamiento de leucocitos), IL-6 (linfocito
activación), y la IL-12 (diferenciación Th1)
¿Cuáles son las sustancias microbicidas producidas por los macrófagos
activados?
Especies de oxígeno reactivo, óxido nítrico y enzimas lisosomales
¿Cuáles son las principales células efectoras y citoquinas de hipersensibilidad
retardada?
Los macrófagos inducen la diferenciación de células Th ingenuas en células Th1 mediante
la secreción de IL-12. IL-12
actúa sobre las células NK para producir IFN γ que también promueve la diferenciación
Th1. Células Th1 por turno
lanzamiento γ-interferón, la activación de los macrófagos.
¿Contra qué patógenos se retrasa la hipersensibilidad necesaria?
Los patógenos intracelulares (por ejemplo, M. tuberculosis, Salmonella
typhimurium, y Histoplasma)
¿Los pacientes con deficiencias de células T son más susceptibles a las familias de
patógenos?
Todas las deficiencias graves de células T dejan a los pacientes particularmente
susceptibles a micobacterias, virus,
e infecciones por hongos.
¿Cómo es la activación de una célula T por un superantígeno diferente de la típica
por un antígeno?
Los superantígenos (toxina del síndrome de shock tóxico estafilocócico [TSST]) se unen a
la proteína MHC-II
directamente y complejo con la cadena V β del TCR en células Th. No son procesados
por
APCs.
¿Cuál es el resultado de la activación superantígena de las células Th?
Activación masiva de células Th y liberación de citoquinas, dando como resultado una
descarga
¿Qué citocina induce células Th ingenuas en células Th2 maduras?
IL-4
¿Qué citocinas producen las células Th2? ¿Qué propiedades comparten estas
citoquinas?
IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13. Todos son antiinflamatorios y antagonizan las células Th1.
¿Qué citoquinas ayudan a las células B en la producción de anticuerpos?
IL-4 e IL-5
¿Qué funciones cumplen las IL-4 e IL-5 de las células Th2 en la inmunidad de
helmintos?
La IL-4 induce anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específicos de helmintos y se
activa IL-5
eosinófilos.
¿Qué citoquina está implicada como mediador del asma (hiperreactividad de las
vías respiratorias)?
IL-13
¿Por qué dos métodos principales las células CD8 + matan a las células infectadas,
injertadas y tumorales?
Las células T citotóxicas pueden lisar células infectadas o inducir la apoptosis.
Las moléculas de MHC-I en células donadoras alogénicas tienen qué papel en los
rechazos de injertos.
Son reconocidas por las células Tc que pueden matar las células injertadas.
¿Qué célula inmune madura tiene receptores para antígenos completos no
procesados y no requiere
¿Presentación del MHC?
Las células B, que en realidad presentan antígenos en sí mismas a través de células
auxiliares MHC II a CD4 + en el
proceso de activación, puede reconocer antígenos solubles o asociados a células.
Qué tipos de antígenos pueden inducir la producción de anticuerpos por las células
B sin la ayuda de T helper
células (es decir, T-cell respuesta independiente)?
Los antígenos multivalentes (polisacáridos de cápsulas bacterianas, ADN, ARN y lípidos)
se unen a muchas IgM
(Inmunoglobulina M) moléculas y receptores de IgM de entrecruzamiento en las células B.
¿Dónde se produce la diferenciación de células B?
Las células B experimentan diferenciación en la médula ósea.
¿Cuál es el anticuerpo predominante liberado en las etapas iniciales de la humoral
primaria?
la respuesta?
IgM Tras una fase de latencia, ya sea IgG, IgA, IgE o aparecer en la respuesta
secundaria.
¿Cuál es el cambio de clase de anticuerpos?
El proceso que cambia IgM a IgG, IgA o IgE
¿Qué celdas y señales están involucradas en el cambio de clase?
Th de células CD40 ligando interacciona con las células B CD40, la inducción de la
liberación de IL-4, IL-5, y gamma -INF,
que señala el cambio de clase.
El síndrome de hiper-IgM ligado a X es un trastorno hereditario en el que el ligando
de CD40 en las células T es
defectuoso. ¿Cómo afectaría esto a las células B?
Incapacidad para realizar el cambio de isotipo, lo que resulta en hipersecreción de IgM
¿Cómo afectaría el mismo síndrome a los macrófagos?
La interacción CD40-CD40L es necesaria para la activación de los macrófagos por las
células T. Macrófagos
no puede ser activado, lo que resulta en la susceptibilidad a los microbios intracelulares.
¿Cuáles son los principales pasos en la presentación de antígenos de las células B
a las células T auxiliares?
Las células B específicas de antígeno se unen al antígeno nativo con inmunoglobulina
unida a membrana
moléculas. Después de la internalización y el procesamiento del antígeno en un
endosoma, los epítopos son
presentado en la superficie de células B a través de una molécula de MHC-II en el que se
presenta a continuación, a las células T.
Una de las causas de la inmunodeficiencia combinada severa (SCID) es la falta de
IL-7 funcional
receptores. ¿Qué células se agotan? ¿Cómo se ve afectada la inmunidad?
Dado que las células T requieren IL-7 para el desarrollo, tanto las respuestas celulares
como las respuestas humorales serían
disminuido.
¿Qué sería diferente acerca de las células T en un paciente con síndrome de
DiGeorge en comparación con
la de una persona sin ella (síndrome de DiGeorge resultados en la hipoplasia del
timo)?
Las células T se diferencian en el timo; La estructura tímica anormal resultaría en una
falta de células T.
¿Qué células inmunes mata a las células infectadas que carecen de proteínas MHC-
I?
Las células NK destruyen las células infectadas que pierden la capacidad de sintetizar las
proteínas MHC-I.
Las células NK se activan por qué citoquinas?
IL-12 y γ-interferón
¿Qué citoquinas son responsables del aumento de la producción de proteína C
reactiva durante un
respuesta de fase aguda en la inmunidad innata?
IL-1, TNF-α, y IL-6 inducen el hígado para producir la proteína C reactiva.
¿Qué citoquina es quimiotáctica para los neutrófilos?
La IL-8 junto con un componente de complemento (C5a)
¿Qué citocina tiene una función similar a factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos
(GM-CSF)?
La IL-3 está hecha por células Th activadas y apoya el crecimiento y la diferenciación de
la médula ósea
las células madre.

¿Cuál es el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), también conocida

como antígeno de leucocitos humanos
(HLA) complejo?
Conjuntos de genes altamente polimórficos, cuyos productos proteicos finales regulan la
respuesta inmune,
especialmente antígeno (Ag) presentación a las células T
¿Qué cromosoma contiene el MHC en humanos?
Brazo corto del cromosoma 6
¿Cuáles son las dos clases de MHC? ¿Qué conjuntos de genes HLA están
asociados con cada clase?
¿Qué codifican realmente estos genes HLA individuales?
1. Clase I: HLA-A, HLA-B, HLA-C
2. Clase II: HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR Los genes HLA individuales codifica para
la cadena α de la
Molécula MHC clase I, y las cadenas alfa y beta de la molécula MHC de clase II.
¿Cómo se hereda y se expresa MHC?
Cada persona tiene dos haplotipos (dos conjuntos de MHC) con un conjunto paterno y un
conjunto materno
expresó de una manera gen codominante (genes tanto paternos y maternos se expresan).
¿Cuántas moléculas de MHC puede hacer un individuo?
Clase I: 2 haplotipos MHC × 3 tipos HLA = 6
Clase II: 2 MHC haplotipos × 4 tipos de HLA (DR tiene dos cadenas beta, cualquiera de
los cuales puede emparejar con
el α cadena.) = 8
Nombre del haplotipo HLA asociado con cada una de las siguientes enfermedades:
Esclerosis múltiple
HLA-DR2
Diabetes mellitus tipo I insulinodependiente
HLA-DR3 / DR4
Artritis reumatoide
HLA-DR4
Enfermedad de Hashimoto
DR3 / DR5
Hemocromatosis
HLA-A3
La enfermedad de Graves
HLA-B8, HLA-DR3
Las espondiloartropatías seronegativas (p. Ej., Espondilitis anquilosante, síndrome
de Reiter)
HLA-B27
¿Cuál es la importancia de las proteínas MHC clases I y II?
Permitir que las células T reconozcan los antígenos extraños.
¿Cuál es la estructura de MHC clase I?
Estructura = 1 × (α cadena pesada) + 1 x (β 2-microglobina)
Describe la estructura de la cadena pesada α. ¿Dónde está el surco de unión del
péptido?
Tres dominios extracelulares (a 1 y alfa 2 forma la ranura de unión a péptidos) y alfa 13
anclajes de las
proteína a la superficie de la célula por un único dominio transmembrana
El β 2-microglobina no está codificado por un gen en la región MHC. ¿Cuál es su
función?
Promueve el plegamiento adecuado y estabiliza la expresión de MHC clase I en la
superficie celular
¿Qué son las proteínas del MHC clase I y dónde se encuentran?
Glicoproteínas de membrana en la superficie de la mayoría de las células y plaquetas
nucleadas.
¿Qué células carecen de proteínas MHC clase I?
Glóbulos rojos (RBC), neuronas y algunas células tumorales
¿Cuál es la función de las proteínas MHC clase I?
Se unen a los péptidos derivados de proteínas intracelulares (tanto de uno mismo como
de otros) y los presentan
a linfocitos T citotóxicos (CTL).
Figura 37.1 MHC-TCR.
¿Cómo se asocian las proteínas con las moléculas del MHC de clase I?
Las proteínas en el citosol se degradan rutinariamente a los péptidos y se transportan a
través de un transportador de péptidos
(Complejo TAP) en el retículo endoplásmico, donde se unen a la clase de HLA recién
sintetizada
Yo proteínas.
¿Cuáles son las fuentes de proteínas extrañas asociadas con las moléculas del
MHC de clase I? Lo que sucede a
las células presentadoras de antígenos extraños?
Virus, bacterias intracelulares y parásitos, o neoantígenos (es decir, la célula es una
célula tumoral). Estas
las células se lisan por los CTL.
¿Cuál es la estructura de las moléculas del MHC clase II?
Estructura = 1 × (cadena α) + 1 × (cadena β)
Describe la estructura de las cadenas alfa y beta. ¿Dónde se encuentra la ranura de
unión a péptidos?
Cada uno tiene dos dominios extracelulares (alfa 1 y? 1) y un dominio
transmembrana (α 2y β 2).
Surco de unión al péptido está formado por los α 1 y β 1 dominios extracelulares de cada
cadena.
¿Dónde se expresan las moléculas del MHC clase II?
Células presentadoras de antígenos: monocitos / macrófagos, células dendríticas,
linfocitos B Langerhans
, células T activadas, y células endoteliales activadas
Las moléculas MHC de clase II son proteínas de la superficie celular. ¿Cuál es su
función?
Se unen y presentan péptidos exógenos a linfocitos T cooperadores CD4 +
¿Cómo se cargan las moléculas del MHC clase II con el péptido?
Las vesículas que contienen fragmentos de proteínas extracelulares endocitadas y
escindidas se fusionan con las vesículas
que contiene moléculas MHC de clase II. En estas vesículas, se cargan en MHC clase II y
están
transportados a la superficie.
¿Qué impide moléculas MHC de clase II a partir de péptidos de unión antes de la
fusión con vesículas
con adición de endocitosis antígeno?
La cadena invariante bloquea el surco de unión del péptido de la molécula MHC clase II
tal como es
transportado a través de la célula. La cadena invariante se degrada dentro de la vesícula
que contiene
antígeno procesado para la carga.
CAPÍTULO 38
Inmunidad innata
¿Cuáles son las dos funciones principales de la inmunidad innata?
Primera línea de defensa contra microbios (p. Ej., Piel y mucosa) y estimula la inmunidad
adaptativa.
respuesta (por ejemplo, fagocitos actúan como células presentadoras de antígeno [APCs]
para inducir la diferenciación de T
células y secretar interleucina 12 [IL-12] para inducir la diferenciación Th1)
¿Qué sistema es capaz de responder a una gama más amplia de motivos extraños,
innata o adaptativa
la inmunidad? ¿Por qué?
Inmunidad adaptativa. La recombinación de los genes del receptor de antígeno permite la
inmunidad adaptativa a
reconocer 107 antígenos. Los receptores de reconocimiento utilizados en la inmunidad
innata carecen de recombinación.
capacidad.
¿Qué sistema es mejor para diferenciarse de la inmunidad innata, innata o
adaptativa?
Inmunidad innata. La inmunidad adaptativa es responsable de la autoinmunidad, mientras
que no se conoce
autoinmunidad asociada con el sistema inmune innato.
¿Cómo distingue el sistema inmune innato entre lo extraño y lo propio?
La inmunidad innata se produce en respuesta a los motivos que son característicos de los
microbios, pero no de
células de mamíferos (por ejemplo, lipopolisacárido gram-negativa [LPS], ácido teicoico
gram-positiva, y
viral ARN de doble cadena).
¿Por qué los microbios no están adaptados para evitar los motivos reconocidos por
la inmunidad innata?
La inmunidad innata se dirige a los motivos que son indispensables para el microbio.
Nombra las tres diferentes capas epiteliales del cuerpo humano que se consideran
importantes
aspectos de la inmunidad innata:
Piel, mucosa gastrointestinal (GI) y epitelio respiratorio. Darse cuenta de que el alimento y
tractos respiratorios son contiguos con el ambiente externo.
Nombra las tres células efectoras principales del sistema inmune innato aparte de
las células epiteliales:
1. Monocitos / macrófagos
2. Neutrófilos
3. Células asesinas naturales (NK)
¿Qué estructura de la superficie endotelial permite la rodadura de los leucocitos a
lo largo de la pared endotelial
adyacente a la infección?
Las E-selectinas se unen débilmente a los ligandos de carbohidratos en los leucocitos,
dando como resultado la alternancia
la conexión / desconexión (es decir, rodando a lo largo de la superficie endotelial).
¿Qué endotelial estructura de la superficie permite la extravasación de leucocitos
en el intersticial
área de la infección?
La molécula de adhesión celular vascular (VCAM) y la molécula de adhesión intercelular
(ICAM) se unen
fuertemente a las integrinas en leucocitos que permiten la extravasación.
Los receptores de manosa y los receptores del depurador son mecanismos para
identificar e ingerir microbios
utilizado por el tipo de fagocitos?
Macrófagos
¿Cómo identifican las células NK las células infectadas?
Las células NK identifican las células infectadas por virus al no identificar la
histocompatibilidad principal del huésped
complejo I (MHC-I). Las moléculas MHC-I normalmente están presentes en la superficie
de las células hospedadoras y
inhibir la destrucción de células NK, pero están reguladas hacia abajo cuando están
infectadas por virus y otros intracelular
patógenos.
¿De qué manera las células NK destruyen las células infectadas?
Las células NK (y las células T citotóxicas) usan perforinas (crean poros en la membrana
celular) y
granzimas (inducir apoptosis).
¿Las deficiencias de las células NK predisponen a qué tipo de infecciones?
Las infecciones intracelulares, incluidos los microbios y los virus intracelulares.
De las tres células efectoras de inmunidad innata (macrófagos, neutrófilos, células
NK), que es
menos probabilidades de lesionar los tejidos del huésped?
Las células NK, que solo atacan a aquellas células que carecen de un MHC-I. Por otro
lado, los macrófagos
y neutrófilos pueden lesionar el tejido del huésped a través de productos intermedios de
oxígeno reactivos no específicos.
¿Qué marcador de CD es útil para distinguir las células NK de otras células
inmunes? Cuál es el
la función de este marcador?
CD16 se une a la región Fc de la inmunoglobulina G (IgG).
¿Cuál de las vías del complemento se considera parte del sistema inmune
adaptativo?
El camino clásico. La vía alternativa se desencadena mediante el reconocimiento directo
del exterior
características del microbio. La ruta de la lectina es activada por la lectina que se une a la
manosa, que
se adhiere a las superficies microbianas que contienen el azúcar manosa. En contraste, el
camino clásico
se basa en IgM, IgG1, IgG3 o para reconocer y adherirse al microbio y por lo tanto
depende de
la inmunidad adaptativa.
CAPÍTULO 39
Anticuerpos y Complemento
Los anticuerpos / inmunoglobulinas (Ig) son sintetizados por las células B y
realizan lo general
funciones?
Los anticuerpos facilitan la fagocitosis mediante opsonización y neutralizan las toxinas y
los virus.
Defina lo siguiente:
Isotipo
Los anticuerpos que difieren según las regiones constantes (es decir, IgG, IgA, IgM, IgE,
IgD)
Idiotipo
Los anticuerpos que difieren por región hipervariable
Alotipo
Los anticuerpos que difieren entre los individuos debido a los polimorfismos (más de dos
alelos) en los pesados
y cadenas ligeras
Un simple anticuerpo en forma de "Y" está compuesto por dos cadenas pesadas y
dos cadenas ligeras (nombradas
según el peso molecular) conectadas por enlaces disulfuro. Cada cadena está
compuesta de
regiones variable y constante. ¿Cuáles son las funciones de estas regiones?
Las regiones variables de las cadenas pesada y ligera median la unión del antígeno. Las
regiones constantes de
las cadenas pesadas tienen funciones efectoras de unión a los receptores en las células
inmunitarias (por ejemplo, IgE puede
adjuntar al mástil receptores de las células; La IgG se puede unir a las células naturales
[Killer] [NK] y activar
complementar.
¿Qué son las regiones hipervariables?
Tres secuencias de aminoácidos con profunda variabilidad localizadas dentro de las
regiones variables de
ambas cadenas pesadas y ligeras. Ellos son responsables de la especificidad de los
anticuerpos.
¿Cuántos de cadena pesada de dominios constantes (constituyentes de regiones
constantes) están presentes en IgG,
IgA, IgM e IgE?
IgG e IgA tienen tres mientras que IgM e IgE tienen cuatro (todas las cadenas ligeras
tienen un dominio constante)
¿Cuáles son los fragmentos Fab y Fc? Cuál está en el término amino y cuál está en
el
carboxilo terminal? ¿Qué separa los fragmentos Fab y Fc?
El fragmento Fab es la parte de un anticuerpo que contiene los sitios de unión al antígeno
localizados en el
amino terminal. El fragmento Fc, ubicado en el extremo carboxilo, está compuesto por
cadena pesada
dominios constantes y sirve funciones efectoras. Fab y Fc están separados por la región
bisagra.
¿Cuál es la función de la región bisagra de la inmunoglobulina?
Permite la flexibilidad dentro de un anticuerpo, lo que resulta en un conjunto más amplio
de conformaciones de unión.
Lo que hace la identificación de la presencia tanto de κ y λ, cadenas ligeras
sugieren sobre una muestra
del anticuerpo?
Los anticuerpos no son monoclonales. Los anticuerpos tienen ya sea κ o cadenas
ligeras lambda, pero nunca ambos.
Por lo tanto, la presencia de ambos implica que debe haber al menos dos tipos diferentes
de anticuerpos en
la muestra.
¿Cuál es la función de la cadena J en isotipos IgA e IgM?
La cadena J juega un papel crítico en la estabilización de las formas multiméricas de IgA e
IgM. En su
ausencia, todos los isotipos sería monomérica.
Defina lo siguiente:
Afinidad
Fuerza de unión en una única región variable de anticuerpo y epítopo de antígeno
Valencia
Número de sitios en los que un anticuerpo se une a un antígeno
Avidez
Dotación de una interacción entre un anticuerpo y antígeno, determinada tanto
por afinidad
y valencia
¿Qué isotipo tiene la mayor avidez y por qué?
IgM, porque tiene 10 sitios de unión (es decir, valencia de 10).
¿Qué isotipos de anticuerpos permiten que las células B alcancen la presentación
del antígeno?
La forma unida a la membrana de IgM e IgD (que solo existe como forma unida a la
membrana)
funciones para reconocer y permiten la endocitosis de antígenos dentro de la célula B
naïve, lo que les
para posteriormente ser presentados a las células T. Esto constituye la fase de
reconocimiento de humoral
la respuesta inmune.
¿Cómo difiere la estructura de IgM en su forma secreta de su forma unida a la
membrana? Qué
es la función de IgM secretada?
La IgM unida a membrana es un monómero, pero la IgM secretada es un pentámero. La
IgM es el principal anticuerpo en
la respuesta primaria de la inmunidad humoral.
La IgG es el principal anticuerpo en la respuesta secundaria de la inmunidad
humoral, aunque tanto IgG como
IgM puede opsonizar. ¿Cómo se diferencian en este sentido?
IgG puede opsonizar directamente, mientras que IgM actúa indirectamente a través de la
activación del complemento.
Los microorganismos patógenos que ingresan a la nasofaringe probablemente
encontrarán qué inmunoglobulina
isotipo?
IgA dimérica se concentra en las secreciones (mucosa, lágrimas, saliva, respiratorio /
intestinal / genital
secreciones) para neutralizar los patógenos microbianos.
¿Qué protege a la IgA de ser digerida por las enzimas intestinales?
El componente secretor sintetizado por las células epiteliales protege la IgA de la
proteolisis.
¿Qué dos procesos inmunes media IgE?
1. Hipersensibilidad de tipo I (alergia, anafilaxia)
2. Inmunidad a Helminth
Los anticuerpos se encuentran asociados con las superficies de qué tipos de
células?
Las células B (IgM e IgD, fase de reconocimiento, son receptores unidos a la
membrana). Los anticuerpos se unen a
otros receptores en las siguientes células: los fagocitos mononucleares (IgG,
opsonización), células NK
(IgG, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos), mastocitos y basófilos (IgE,
anafilaxia) y
eosinófilos (IgE, la inmunidad helmintos).
¿Qué isotipo es más abundante en el suero?
IgG
¿Qué isotipo se produce en la cantidad más grande?
IgA. Alrededor de dos tercios de toda la producción de anticuerpos es IgA, que se
encuentra en las secreciones más extensas
área de superficie del cuerpo.
¿Qué isotipos de inmunoglobulina pueden iniciar la cascada clásica del
complemento?
IgG e IgM tienen ambas regiones Fc que son reconocidas por C1q: la primera molécula
en el
cascada del complemento.
¿Cuál es el isotipo de inmunoglobulina más común que se encuentra en el suero
fetal?
IgG materna
¿Por qué IgG es el único isotipo materno que se encuentra en el feto?
La porción Fc de la molécula IgG se reconoce por un tipo especial de receptor Fc en el
la placenta, lo que facilita su transferencia.
Figura 39.1 anticuerpos.
Figura 39.2 libre frente a IgE unida.
¿Por qué IgA es el isotipo predominante en la leche?
Nuevamente, esto se debe a la transferencia específica de IgA del receptor de Fc-Fc,
facilitando
secreción de IgA en la leche materna.
¿Cuál es el isotipo de inmunoglobulina producido principalmente por el feto?
IgM, pero el feto también produce cantidades muy pequeñas de IgG e IgA
Figura 39.3 ADCC.
Definir la citotoxicidad celular mediada por anticuerpos (ADCC). ¿Qué dos células
utilizan ADCC? Qué
isotipos están involucrados en cada caso?
Proceso por el cual los receptores Fc en una célula se unen a la porción Fc de los
anticuerpos unidos a antígeno, resultando
en la activación de esa célula.
1. Las células NK a través de IgG lisan las células diana.
2. Eosinófilos a través de IgE matan helmintos.
Una proporción abrumadora de un solo clon de anticuerpos IgM en suero es
sugerente de lo que
enfermedad?
Waldenström macroglobulinemia. Porque IgM es la inmunoglobulina más grande con más
sitios de unión, los pacientes con enfermedad avanzada son propensos a presentar el
síndrome de hiperviscosidad,
que puede conducir a la ceguera irreversible.
Una proporción abrumadora de un solo clon de anticuerpos IgG o IgA en suero es
sugerente de
qué enfermedad?
Mieloma múltiple. Los pacientes afectados por esta enfermedad a menudo exhiben
lesiones líticas perforadas
dentro de los huesos, dando como resultado dolor de huesos y la hipercalcemia.
Nombra las tres vías del complemento y cómo se activan:
1. La vía clásica del complemento se activa cuando C1q se une a los complejos antígeno-
anticuerpo
que consiste en IgG o IgM, o directamente a la superficie de ciertos patógenos o células
huésped alteradas.
2. La vía alternativa se activa cuando pequeñas cantidades de C3b se unen
espontáneamente a un microbiano
superficie de la célula y luego factor de bind B.
3. La vía de lectina se activa mediante lectina de unión a manosa (MBL), que reconoce
manosa
residuos en las superficies celulares microbianas. MBL luego desencadena otras
proteasas.
¿Por qué la IgM o IgG libre no activa la cascada del complemento?
La unión de IgM / IgG a una superficie microbiana expone las regiones de unión al
complemento.
¿Cómo difieren la IgM y la IgG con respecto al enlace C1?
Solo se necesita una molécula de IgM, mientras que se necesitan múltiples moléculas de
IgG para unirse a C1q.
Por lo tanto, IgM es más potente para activar el complemento.
La C3 convertasa escinde C3 a C3a (y C3b) en cada vía del complemento, pero
¿cómo funciona C3
convertasa diferir entre las vías?
Vías clásicas y de lectina: C3 convertasa es (C4b2a).
Vía alternativa: C3 convertasa es (C3bBb).
En las vías clásica y lectina, las enzimas escinden C4 a C4b (y C4a) y C2 a C2a
(Y C2b)?
Clásicos: C1 (subunidades C1q se une el fragmento Fc, C1r y C1s son proteolítica)
lectina:
Proteasas activadas por MBL
En la ruta alternativa se genera una pequeña cantidad de C3b. Una vez que C3b se
une a B (formando
C3bB) en una superficie microbiana, ¿qué enzima escinde B?
El factor D escinde B a Bb, convirtiendo C3bB a C3bBb (es decir, C3 convertasa).
C5 convertasa escinde C5 a C5a (y C5b) en cada vía del complemento, pero ¿cómo
funciona C5?
convertasa diferir entre las vías?
Clásica y lectina: C5 convertasa es C4b2a3b.
Alternativa: C5 convertasa es C3bBbC3b.
¿En qué factor de complemento convergen las tres vías del complemento?
C5. Aunque C3 está presente en las tres cascadas de complemento, no marca una
convergencia
punto.
¿Cuáles son las funciones de los fragmentos de proteínas no unidas de las vías del
complemento C3a, a saber,
C4a y C5a?
Los tres inducen la contracción del músculo liso y aumentan la permeabilidad
vascular. C3a y C5a
provocar la desgranulación de los mastocitos, lo que lleva a una reacción de anafilaxia-
similares. C5a también estimula
la quimiotaxis de leucocitos y la extravasación.
¿Cuál es el papel de los factores tardíos de la cascada del complemento, C5-C9?
Responsable de generar el complejo de ataque de membrana (MAC), que forma poros en
el
la membrana celular del microbio. Estos poros alteran el gradiente osmótico mantenido
por el
membrana, dando como resultado inflamación y ruptura del microbio.
¿Cuáles son los tres mecanismos efectores por los cuales el complemento combate
la infección?
1. C3b y sus derivados proteolíticos promueven la fagocitosis a través de la opsonización.
2. MAC provoca la lisis osmótica de los microbios gramnegativos.
3. C3a y C5a reclutan leucocitos en áreas de activación del complemento, estimulando de
manera secundaria
diversos mecanismos de inmunidad microbiana.
¿Cuál es la deficiencia del complemento humano identificada más comúnmente?
Deficiencia de C2
El inhibidor C1 inhibe la vía clásica de la activación del complemento, calicreína de
la quinina
sistema, y algunos factores de coagulación. ¿Qué resultados condición de una
deficiencia de C1
inhibidor?
El angioedema hereditario es una enfermedad autosómica dominante con edema en
múltiples órganos, debido a
aumento de la producción de bradicinina. Si la laringe está involucrada, el resultado
puede ser fatal.
Piógeno grave (Staphylococcus, Streptococcus) infecciones respiratorias y el
tracto del seno resultan
de una deficiencia en lo factor de complemento?
C3
Figura 39.4 cascadas de complemento.
Las deficiencias en los factores tardíos de la cascada del complemento, C5-C9, dan
como resultado susceptibilidad a
lo que los microbios específicos?
Las especies de Neisseria de bacterias (Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae)
¿Cuál es el papel del factor de aceleración de la decadencia (DAF) en la cascada del
complemento?
DAF inhibe la formación de la ruta alternativa C3 convertasa compitiendo con el factor B
para
la unión a C3b y acelera la descomposición de una convertasa C3 existente o desplazar
Bb de
esta enzima.
¿Qué condición resulta de una deficiencia del factor retraso de la aceleración (DAF)
debido al aumento
hemólisis mediada por el complemento?
La hemoglobinuria nocturna paroxística (PNH) está marcada por el paso intermitente de la
hemoglobina oscura
orina al despertar (refleja la patología de la noche), lo que puede conducir a la anemia
crónica y
trombosis venosa. (Los autores eliminarían esta parte ya que PNH está asociada con
PIG-A
deficiencia que provoca deficiencias DAF y CD59, y el problema principal está conectado
a carecer
de la regulación MAC).
¿Cuál es el responsable de la especificidad de la cascada del complemento para los
microbios y no el hospedador?
las células?
Las proteínas reguladoras que se encuentran en las células hospedadoras, pero no en los
microbios, inhiben la activación del complemento. Pensar en
microbios como carente de la interruptor de apagado para la lisis mediada por el
complemento.
Nombra dos moléculas que resultan en opsonización directa:
1. IgG
2. C3b
CAPÍTULO 40
Inmunidad humoral
La inmunidad humoral y la inmunidad celular son las dos ramas de la inmunidad
adaptativa.
¿Qué media la inmunidad humoral? ¿Cuáles son los objetivos de la inmunidad
humoral?
La inmunidad humoral es una respuesta de células B y mediada por anticuerpos dirigida
contra extracelular
patógenos microbianos (bacterias especialmente encapsulados), ciertos microbiana
intracelular
patógenos (virus), y toxinas microbianas.
¿Cuál es la diferencia entre la fase de reconocimiento y la fase efectora de la
inmunidad humoral?
La fase de reconocimiento implica la identificación de antígenos a través de la membrana
inmunoglobulinas (IgM e IgD) en la superficie de la célula B ingenuo. La fase efectora es
caracterizado por la secreción de inmunoglobulinas a partir de células de plasma (es
decir, células B maduras).
Se genera una respuesta primaria cuando se encuentra un antígeno por primera
vez. Segundo, la exposición a eso
mismo antígeno se conoce como la respuesta secundaria. ¿Cuáles son las
diferencias clave entre las primarias?
y respuestas secundarias? ¿Qué explica estas diferencias?
La respuesta primaria tiene un período de retraso más prolongado (tiempo hasta que se
produce el anticuerpo) y es típicamente
caracterizado por IgM, seguido de bajas cantidades de IgG. La respuesta secundaria se
caracteriza
por una producción más rápida y más grande de la IgG que persiste por más
tiempo. Estas diferencias se deben a
células B de memoria específicas de antígeno en la respuesta secundaria.
¿Qué es la maduración de la afinidad?
Proceso que selecciona las células B que producen anticuerpos de mayor afinidad a un
antígeno de interés
a través de la exposición sucesiva a ese antígeno en la periferia
¿Qué proceso genético impulsa la maduración de la afinidad?
La hipermutación somática resulta en mutaciones puntuales aleatorias y rápidas en
segmentos genéticos variables de
Genes V (D) J, la modificación de la afinidad de la inmunoglobulina de una célula B. Las
células B que expresan
inmunoglobulinas con mayores afinidades se seleccionan entonces a través de la
interacción con el antígeno.
¿Cuál es el nombre del proceso por el cual las células B inmaduras que expresan
inmunoglobulinas con un
alta afinidad por autoantígenos están restringidos de convertirse en madura?
Selección negativa Se produce un proceso análogo con las células T.
¿Qué tipo de célula estimula la expansión clonal de células B, cambio de isotipo,
maduración de afinidad y
la diferenciación en células B de memoria?
Células T auxiliares (CD4 + / CD8-)
¿Cuáles son los dos tipos de células que pueden convertirse en células B
activadas?
1. Las células plasmáticas, que son responsables de la secreción de anticuerpos
2. Las células B de memoria, que se someten a la maduración de afinidad y pueden
diferenciarse en células plasmáticas en
reexposición al antígeno
Tendrá un único antígeno con un único epítopo activar una célula B?
la activación de células B No. depende de la reticulación de IgM unida a membrana y IgD,
que
requiere más de un epítopo. (Esto es cierto para la mayoría de los antígenos, pero hay un
montón de ejemplos
de antígenos proteicos solubles monoméricos que no se requiera la reticulación y de
células T ayuda
superar este requisito.)
¿Cómo receptores de células B y de células T difieren con respecto a la forma
nativa (es decir, en tres dimensiones
dar forma ) del antígeno?
receptores de células T sólo reconocen una secuencia de péptido lineal que resulta de
procesamiento dentro de una
presentadora de antígeno de células (APC). Los receptores de células B pueden
reconocer la forma nativa del antígeno.
la proliferación de células B, la secreción de anticuerpos temprana, y el cambio de
isotipo se producen en qué área de la
linfoide folicular?
Estas en fase inicial , las respuestas de células T-dependientes se producen en la zona
marginal.
De células B maduración de la afinidad y cambio de isotipo se producen en la que el
área del folículo linfoide?
Estos eventos de fase tardía se producen en los centros germinales. El cambio de isotipo
puede ocurrir en el temprano o
finales de las fases y en dos ubicaciones separadas.
¿Qué procesos son el resultado de la interacción de CD40 en las células B con
CD40L en las células T?
El cambio de isotipo, de células B de activación, y la maduración de afinidad. Las
citocinas de células T también juegan un
papel en estos procesos.
Figura 40.1 activación de células B .
El Th-2 subconjunto de células T, que producen IL-4, causa la expresión de células B de
lo isotipo?
IgE
TGF- β provoca la expresión de células B de lo isotipo?
IgA
Lo citocina expresada por células T también hace que el cambio de isotipo de IgA?
IL-5
¿Qué es un hapteno? ¿Cómo se generan anticuerpos contra haptenos?
Los haptenos son pequeños productos químicos que son no inmunogénico. Haptenos
complejo con una proteína portadora
tal que las células T pueden reconocer el complejo de proteínas hapteno-portador y
activar las células B para
generar anticuerpos antihapteno.
Cuando en conjunción con la unión TCR-MHC II, la interacción de la CD28 en la
célula T con B7
en una célula B o otros resultados de APC inmunidad en qué proceso en las células
T mediada por?
La activación de la célula T, provocando la secreción de citocinas de la célula T
que ayuda en
la maduración de la célula B
CAPÍTULO 41
Inmunidad mediada por células
la inmunidad mediada por células (CMI) y la inmunidad humoral son los dos
aspectos de la inmunidad adaptativa.
Lo que media CMI?
células T auxiliares (CD4 + / CD8; las células Th), células T citotóxicas (CD8 + / CD4;
células Tc), macrófagos,
y células asesinas naturales (NK)
¿Cuál es la principal diferencia entre la forma de CMI y la inmunidad humoral son
provocadas por el antígeno?
A diferencia del receptor de antígeno de células B IgM, el receptor de células T (TCR) no
se secreta. La inmunidad debe
ser conferida a través de contacto directo entre las células.
Inmunidad mediada por células se dirige principalmente contra de lo que dos tipos
principales de células?
1. Las células con microorganismos intracelulares
2., células endógenas aberrantes, tales como células de cáncer
Las personas con una deficiencia en la inmunidad mediada por células son
propensos a qué tipos de infecciones?
Las infecciones con virus, hongos, Mycobacterium, y otros organismos intracelulares
¿Cuáles son los dos tipos de células Th ingenuos? ¿Cuáles son sus funciones?
1. Las células Th1 median el proceso inflamatorio y activan los macrófagos.
2. Las células Th2 inhiben tanto el proceso como inflamatoria de macrófagos activación y
la ayuda en helmintos
la inmunidad y la producción de anticuerpos.
Enumerar las principales etapas de activación de los macrófagos mediada por Th1
de células:
1. Las células presentadoras de antígeno (APCs) antígeno presente a Naïve células Th,
que conduce a Th1 de células
la diferenciación y la sensibilización en los ganglios linfáticos.
2. Tránsito de las células Th1 al sitio de liberación de antígeno (es decir, sitio de la
infección).
3. activación de las células Th1 de los macrófagos.
Nombrar los diferentes tipos de vehículos blindados. ¿Qué dos señales son
necesarias para activar una célula Th? Qué
citocina no secretan APC para inducir la diferenciación de células Th1?
células B, macrófagos, y células dendríticas. complejo mayor de histocompatibilidad de
APC II (MHC-II)
molécula con el antígeno se une a TCR / CD4 y la proteína B7 de APC se une a M CD28
de la célula,
proporcionando la coestimulación necesaria para la activación. IL-12 y γ -IFN diferencian
ingenuo Th
las células en las células Th1.
Las células Th1 migran a fuente de antígeno (infección) y activan macrófagos que
presentan el
antígeno de interés a través de qué tres señales?
1. Interacción de MHC-II con antígeno unido y TCR / CD4
2. CD40 en macrófagos con CD40 en células Th1
3. γ IFN liberado de las células Th1 con γ receptor IFN en macrófagos
¿Cuáles son las funciones de los macrófagos?
Macrófagos presentes antígenos, producen citoquinas, y realizan fagocitosis.
¿Qué funciones de los macrófagos se han mejorado en la activación de las células
T de los macrófagos?
Los macrófagos activados matan microbios fagocitados por medio de H2O2, O2
• -, y NO; aguda gatillo
la inflamación ; y facilitar la reparación de los tejidos por fagocitosis del tejido necrótico.
Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH, tipo IV) es el único hipersensibilidad
mediada por células
reacción . Describir y nombrar algunos ejemplos:
células T previamente sensibilizados reencuentro el antígeno inicial y desencadenan la
activación de macrófagos, una
proceso que se desarrolla durante 24 a 48 horas. Los ejemplos incluyen rechazos de
transplantes agudos,
tuberculosis pruebas cutáneas (TB), y dermatitis de contacto.
Describir la histopatología de un granuloma. ¿En qué casos se producen
granulomas?
Los granulomas se componen de un núcleo central de macrófagos activados rodeadas de
linfocitos y se forman en respuesta a la estimulación antigénica persistente de CMI.
Los macrófagos activados en un granuloma también se llaman células epitelioides
debido a morfológico
cambios. Lo citoquina provoca este cambio?
γ -IFN
¿Cómo se activan las células Tc?
células Tc requieren APC con MHC-I con antígeno de interés la unión a TCR / CD8 en
células y Tc
coestimulación por cualquiera de B7 / CD28 o citoquinas (IL-2) a partir de células Th.
¿Cómo las células Tc no activadas reconocen las células infectadas?
A través de la presentación del antígeno de interés en la célula infectada por la molécula
de MHC-I
¿Cómo las células Tc no activados destruyen las células infectadas?
Perforinas (crear agujeros en las membranas celulares, altera el equilibrio osmótico),
granzimas (activar
apoptosis a través de caspasas), y FasL en células Tc se une Fas en las células diana
también resulta en
apoptosis
Figura 41.1 funciones de las células T.
Figura 41.2 mecanismos de linfocitos T citotóxicos (CTL) de la acción.
CAPÍTULO 42
hipersensibilidad
¿Cuál de las reacciones de hipersensibilidad son mediados de anticuerpos?
Tipos I, II, III
¿Cuál de las reacciones de hipersensibilidad mediada por células es?
tipo IV
Lo anticuerpo media reacciones de tipo I?
La inmunoglobulina E (IgE)
Lo anticuerpos median los tipos II y III reacciones?
IgG e IgM
Hipersensibilidad de tipo I
¿Cuáles son las reacciones de tipo I también conocidos como?
reacción alérgica, hipersensibilidad inmediata, o hipersensibilidad anafiláctica
En las reacciones de tipo I, alérgenos (es decir, antígenos) se presentan a las
células TH2. Las células TH2 activadas
a continuación, la liberación de IL-4, IL-5 e IL-13. Describir la función de cada una de
estas citoquinas en el tipo I
reacciones :
IL-4: factor clave que hace que las células B a cambiar de IgM a la producción de IgE,
induce de células Th2
diferenciación
IL-5: activa eosinófilos
IL-13: promueve la producción de IgE por las células B, induce la diferenciación de células
Th2 de las células T, las causas
moco secreción en las células epiteliales, y mejora la contracción del músculo liso
¿Cuáles son los pasos de una reacción de tipo I? Incluir los procesos que se
producen en el momento de inicial
antígeno de exposición y la posterior exposición.
anticuerpo IgE es inducida por un alergeno → IgE se une a los receptores Fc en la
superficie de mástil
células / basófilos . Cuando el individuo se vuelve a exponer al alergeno la segunda vez
que el alergeno →
provoca la reticulación de las moléculas de IgE unidos → la reticulación se activa mediada
por IgE
degranulación de los mastocitos / basófilos con liberación de diversos mediadores más
importantes de la
la cual es la histamina, el mediador responsable de los síntomas anafilácticos.
Figura 42.1 Hipersensibilidad .
Las reacciones de tipo I afectan a ambos mediadores primarios y
secundarios. Explicar la diferencia entre
el dos.
mediadores primarios: moléculas preformadas almacenados en gránulos que se liberan
directamente
mediadores secundarios: generadas de novo como consecuencia de la activación de
mastocitos / basófilos
La histamina y proteasas / hidrolasas son mediadores primarios. ¿Cuáles son sus
funciones?
La histamina: vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular y la fuga de plasma
(formación de edemas),
liso contracción muscular aumenta las secreciones (nasal, respiratoria)
Las proteasas / hidrolasas: daño tisular, activa el complemento, la escisión de los
receptores de membrana
Leucotrienos B4, C4, D4 y E4, y citoquinas son mediadores secundarios. Cuáles
son sus
funciones ?
Los leucotrienos: B4 → recluta de glóbulos blancos (WBC). C4 / D4 / E4 →
vasodilatación, aumenta
vasculares Las citoquinas de permeabilidad: median la respuesta inflamatoria de la fase
tardía (ver
a continuación )
¿Cuáles son las dos fases de reacciones de hipersensibilidad tipo I?
1. Fase de inmediato: la rápida desgranulación de los mediadores preformados en
mastocitos / basófilos dentro
minutos de la reexposición al antígeno que se reticula la IgE unida a las células
2. Fase de retraso: 2 a 48 horas después de la exposición al antígeno; mediadores
secundarios causan una afluencia, maduración,
y activación de células inflamatorias y aumentar su supervivencia en el tejido
¿Cuáles son los síntomas de la fase inmediata de reacciones de tipo I?
El edema, eritema, habón y los brillos de reacción en la piel, picor (piel, ojo, nariz), la
secreción nasal,
sibilancias
¿Cuáles son los síntomas de la fase tardía de reacciones de tipo I?
Edema e induración (firmeza debido al aumento de la densidad del tejido), sibilancias
¿Qué son las manifestaciones clínicas comunes de reacciones de hipersensibilidad
tipo I?
Piel: urticaria (ronchas), eczema
Vías respiratorias: rinitis, asma
Ojos: conjuntivitis
¿Cuáles son las consecuencias de las respuestas mediadas por IgE en el tracto
gastrointestinal (GI) del tracto,
vías respiratorias y los vasos sanguíneos?
tracto GI: aumento de la secreción de fluido, el aumento de la peristalsis → expulsión del
contenido del tracto GI
( Diarrea , vómitos)
Airways: disminución de diámetro, el aumento de la secreción de moco → expulsión del
contenido (flema,
tos )
Los vasos sanguíneos: aumento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad →
edema, la inflamación, y
el aumento de flujo de la linfa toma antígeno a los ganglios linfáticos
¿Cuál es la forma más grave de reacciones de hipersensibilidad tipo I?
anafilaxia sistémica, que se manifiesta como la broncoconstricción en peligro la vida y
sistémica
vasodilatación (por ejemplo, shock hipotensivo)
¿Cuáles son algunas de las causas comunes de la anafilaxia?
Cacahuete, veneno de abeja, de drogas, y la alergia al látex
¿Qué medicamentos se administran comúnmente para prevenir reacciones
anafilácticas?
Los antihistamínicos, corticosteroides y el cromoglicato de sodio. La epinefrina se puede
administrar como tratamiento para
anafilácticas reacciones.
¿Cómo funciona el cromoglicato de sodio en los mastocitos?
Se estabiliza las membranas celulares de mastocitos que impiden la desgranulación.
¿Qué pacientes con trastornos atópicos (asma, eczema, y urticaria) tienen niveles
elevados de?
citoquinas IgE, Th2
Drogas causan comúnmente reacciones de hipersensibilidad al actuar como
haptenos. ¿Qué es un hapteno y
¿Cómo hace esto induce reacciones de hipersensibilidad?
Un hapteno es una molécula, la cual, por sí mismo, no puede inducir una respuesta
inmune. El hapteno, por lo general
una droga o su metabolito, se une a una proteína endógena que induce entonces la
formación de anticuerpos.
El anticuerpo reacciona al hapteno (droga o su metabolito) tras la exposición posterior.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
¿Cuáles son las reacciones de hipersensibilidad de tipo II también conocido como?
hipersensibilidad citotóxica
¿Qué reacción tiene lugar en la hipersensibilidad de tipo II?
Los anticuerpos contra antígenos de la membrana celular endógenos fijar el complemento
causando complementmediated
lisis a través de complejo de ataque de membrana.
Para cada enfermedad asociada con la hipersensibilidad de tipo II, el nombre del
objetivo:
anemia caliente / frío autoinmune hemolítica
proteínas de la membrana auto-RBC (caliente = IgG; frío = IgM)
Eritroblastosis fetal
antígeno fetal D-Rh
Anemia perniciosa
El factor intrínseco (se une B12)
anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) vasculitis
proteínas de gránulos de neutrófilos
C-ANCA
PR3
P-ANCA
mieloperoxidasa
El síndrome de Goodpasture
Alveolar y las membranas basales glomerulares
Fiebre reumática
Antígenos miocárdica que reaccionan de forma cruzada con los antígenos de
estreptococos (posiblemente el Streptococcus M
proteínas )
Graves enfermedades
receptor (TSH) hormona estimulante del tiroides
La miastenia gravis
receptor de acetilcolina
síndrome miasténico de Lambert-Eaton
Ca2 + presináptica canales
Pemphigus vulgaris
desmosomas epidérmicos
penfigoide ampollar
Dermo-epidérmica hemi-desmosomas
¿Qué medicamentos están asociados con la anemia hemolítica autoinmune
caliente? De éstos, que el fármaco (s )
están asociados con haptenos? ¿Qué fármaco (s) generan autoanticuerpos?
La penicilina y quinidina se hapteno formando. α Metil dopa genera autoanticuerpos.
¿Qué prueba es positivo en la enfermedad de autoanticuerpos caliente?
prueba de antiglobulina directa (Coombs)
enfermedad hemolítica autoinmune fría tiene una forma aguda y crónica. ¿Qué son
las infecciones
asociado con la forma aguda? ¿Qué tipo de neoplasia se asocia con la forma
crónica?
Forma aguda se asocia con Mycoplasma pneumoniae y la mononucleosis infecciosa (por
ejemplo,
virus de Epstein-Barr [VEB]). Forma crónica está asociada con neoplasias linfoides.
¿Cómo es la de autoanticuerpos en la enfermedad grave diferente de otros
autoanticuerpos?
El autoanticuerpo en la enfermedad de Grave, una inmunoglobulina estimulante de la
tiroides (TSI), en realidad se une
y activa el receptor de TSH.
¿Qué tipo II de la enfermedad está mediada por autoanticuerpos que comparte el
mismo objetivo que exfoliatina
( Staphylococcus toxina en síndrome de la piel reducido)?
Pemphigus vulgaris
¿En qué región de los autoanticuerpos concede al antígeno en reacciones de tipo
II? ¿En qué región
se une el complemento?
IgG o IgM se une a la antígeno en su región Fab y adjunta complemento en su región Fc.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
¿Cuáles son reacciones de hipersensibilidad tipo III también conocido como?
hipersensibilidad de complejos inmunes
En el tipo de reacción III, formación de grandes antígeno-anticuerpo complejos
inmunes depósito en los tejidos
y fijar el complemento. ¿De qué manera la activación del complemento resulta en
daño a los tejidos? Cómo
esto difieren de hipersensibilidad de tipo II?
La activación del complemento recluta neutrófilos, que liberan enzimas proteolíticas y
causar que el tejido
daños . Esto difiere de hipersensibilidad de tipo II en la que el daño tisular es causado por
autoanticuerpo mediada por la activación del complemento (no por formación de grandes
complejos inmunes).
Un factor importante que determina si los complejos antígeno-anticuerpo depósito
en el tejido es la
relativa cantidad de antígeno frente a anticuerpo. ¿Por qué los complejos antígeno-
predominantes típicamente
formar depósitos patógenos?
Antígeno-anticuerpo complejos se borran cuando los fagocitos mononucleares se unen al
anticuerpo,
resultante en la endocitosis del complejo. En los complejos antígeno-predominantes,
menos anticuerpos
significa menos aclaramiento y una propensión a formar depósitos patógenos.
¿Qué es un término usado para describir la patología de tipo III inflamación en los
vasos?
necrosis fibrinoide (acumulación de tinción eosinofílica)
¿Cuáles son los dos de tipo III típicas reacciones de hipersensibilidad?
1. Reacción de Arthus: deposición local de los complejos inmunes.
2. La enfermedad del suero: de respuesta inflamatoria sistémica a los depósitos de
complejos inmunes en todo el
cuerpo.
Describir cómo se evoca una reacción de Arthus:
El antígeno se inyecta por vía subcutánea en un huésped con anticuerpos preformados a
este antígeno causando
local de edema y posible ulceración.
Neumonitis por hipersensibilidad ( pulmón agricultor ) es una reacción de Arthus
causada por la inhalación de lo
bacterias ?
actinomicetos termófilos
¿Cuál es la presentación clínica típica de la enfermedad del suero?
Fiebre, urticaria, artralgia, linfadenopatía, esplenomegalia, y eosinofilia aparecen día a
semanas después de la exposición al antígeno.
Mnemonic: Enfermedad del Suero HEALS Fo
semanas ( H i VES, E osinophilia, A rthralgia,
L ymphadenopathy, S plenomegaly, F nunca).
¿Qué sustancias se asocia con la enfermedad del suero?
Penicilina. Tenga en cuenta que la penicilina puede causar los tipos I, II, y III mediante la
formación de hapteno.
¿Cuáles son enfermedades bien conocidas que están resultaron de tipo depósito en
III complejo inmune?
glomerulonefritis postestreptocócica, artritis reumatoide, y lupus eritematoso sistémico
TIPO IV HIPERSENSIBILIDAD
¿Cuáles son reacciones de hipersensibilidad tipo IV también conocido como?
Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH)
¿Cuáles son los dos tipos de hipersensibilidad tipo IV?
1. clásico DTH (tuberculina-like)
2. La dermatitis por contacto
En la primera etapa de DTH clásico, macrófagos presentan antígenos a las células
auxiliares CD4 + y inducir
CD4 + células para convertirse en lo subtipo específico? Lo citoquina secretada por
las unidades de macrófagos
este proceso?
Los macrófagos inducen células T CD4 + a madurar en células Th1. IL-12 es la citocina
que impulsa este
proceso.
Estas células Th1 a menudo permanecen en el sistema circulatorio como células de
memoria. Cuando el cuerpo está
expuesto al antígeno para un momento posterior, lo que las células no activan estas
células Th1? Qué
citoquina secretada por las células Th1 unidades de este proceso?
Las células Th1 activan macrófagos. γ -IFN es la citocina que impulsa este proceso.
¿Qué funciones se incrementan cuando se activa un macrófago?
El aumento de la fagocitosis, el aumento de potencia antimicrobiana, el aumento de la
presentación de antígenos, y
además inducción de la inflamación
Lo que se ve en el estudio histopatológico DTH clásico?
Granuloma: núcleo central de células epitelioides (tipo de gamma macrófagos IFN
activado) con un borde de
linfocitos
Que los agentes patógenos desencadenar DTH clásico?
Las micobacterias y hongos
Una prueba de la tuberculina positiva es un clásico de DTH. Describir la forma de
una prueba positiva presenta:
cambio mínimo en las primeras horas seguido de eritema y de la duración de 48 a 72
horas
¿De qué manera la dermatitis de contacto se diferencian de DTH clásico?
En la dermatitis de contacto, las células Th1 previamente sensibilizados entran en la
dermis y la causa cytokinemediated
célula necrosis en contraposición a las reacciones granulomatosas visto en DTH clásico.
¿Cuáles son los alérgenos de contacto comunes?
Plantas (hiedra venenosa / roble), productos químicos, jabones, joyas de metal, fármacos
tópicos
¿Cuáles son los síntomas comunes de la dermatitis de contacto?
El eritema, prurito, y necrosis de la piel con formación de ampollas grandes dentro de las
24 horas
INMUNIDAD DE TRASPLANTE
¿Cuál es el papel de las proteínas del MHC de clase II en células del donante en el
rechazo del injerto?
Reconocidos por las células T auxiliares de anfitrión → la proliferación, producción de
citoquinas, y “ayuda” para
activar las células T citotóxicas para matar las células del donante
¿Cuáles son las contraindicaciones inmunológicos para el trasplante de órganos?
ABO incompatibilidad de grupo sanguíneo, la presencia de antígeno leucocitario humano
preformado (HLA)
anticuerpos en el suero del receptor
¿Qué hace un linfocito de compatibilidad cruzada?
Pantallas para receptor anti-HLA anticuerpos contra linfocitos del donante
¿Cuáles son los mecanismos típicos por los que los receptores de trasplante se
presensibilizadas al donante
antígenos
El embarazo, el trasplante anterior, la transfusión de sangre
La reacción de linfocitos mixtos se utiliza para MHC antígeno de clase II (loci D)
coincidente. Cómo lo hace
trabajar?
linfocitos de destinatarios se mezclan con los linfocitos del donante irradiados y evaluaron
de
proliferación.
El grado de compatibilidad es inversamente proporcional a la proliferación de las células
receptoras.
¿Cuáles son las cuatro clases diferentes de injertos?
1. aloinjerto (misma especie)
2. isoinjerto o injerto singénico (gemelos monocigóticos)
3. autoinjerto (mismo individuo)
4. xenoinjerto (trasplante entre especies)
¿Cuáles son las tres reacciones de rechazo?
1. El rechazo hiperagudo
2. El rechazo agudo
3. El rechazo crónico
¿Cuál es el marco de tiempo de rechazo hiperagudo?
Minutos a horas
Lo que media el rechazo hiperagudo y cuál es el objetivo específico sobre el
injerto?
anticuerpos preformados contra antígenos endoteliales vasculares de injerto
¿Cuáles son los resultados celulares del rechazo hiperagudo?
La activación del complemento conduce a daño endotelial, inflamación neutrofílica, y
trombosis
¿Cómo se puede evitar el rechazo hiperagudo?
A juego y transversal que coincide con el grupo sanguíneo ABO de donante y receptor
¿Cuál es el marco de tiempo de rechazo agudo? ¿Qué pasa si el destinatario es
tratado con
inmunosupresor terapia?
Pocos días después del trasplante en un receptor no inmunodeprimidos. Si
inmunosuprimidos,
el rechazo puede ocurrir después de meses o años.
Lo que media el rechazo agudo y cuáles son los objetivos de esta respuesta?
1. respuesta mediada por células T (CD4 + y CD8 +) a la vasculatura de los donantes y
parénquima
2 humoral rechazo con anticuerpos contra la vasculatura
¿Cómo participa cada una de las células T en el rechazo agudo?
CD8 + de linfocitos T citotóxicos (CTL) reconoce y mata directamente las células del
donante. células CD4 + Th1
mediar en una respuesta DTH (de tipo IV).
¿Qué causa el retraso en el rechazo agudo frente al rechazo hiperagudo?
retraso de tiempo se debe a la activación de células T / diferenciación y producción de
anticuerpos.
rechazo agudo acelerado se produce cuando se da un segundo aloinjerto del
mismo donante a una
sensibilizado destinatario. ¿Cuál es el principal mediador de este proceso?
La presencia de células T de memoria (presensibilizadas)
¿Cuánto tiempo dura el rechazo agudo acelerado?
5 a 6 días en ausencia de inmunosupresión
¿Cuál es el marco de tiempo para el rechazo crónico?
Meses o años
¿Cuál es el principal hallazgo patológico del rechazo crónico?
La aterosclerosis de endotelio y la proliferación de células de músculo liso vascular de la
íntima
Lo que hace que la célula de la patología vascular que se desarrolla en el rechazo
crónico?
No está claro, pero es una mezcla de los procesos inmunes y no inmunes mediada.
¿Cuál es la causa hipotética de rechazo crónico?
El daño del injerto durante el trasplante, la toxicidad del fármaco, y la incompatibilidad de
menor importancia
histocompatibilidad antígenos
¿Qué causa desajustes menores de histocompatibilidad entre el donante y el
receptor?
Polimórficos autoantígenos: la auto-proteínas que difieren en la secuencia de aminoácidos
entre los individuos
¿Cuáles son los medicamentos que se utilizan para la inmunosupresión
postoperatoria?
inhibidores de la calcineurina: ciclosporina y tacrolimus
inhibidores del ciclo celular: la azatioprina y micofenolato de mofetilo
Los glucocorticoides: prednisona
anticuerpos antilinfocitarios: OKT3, inhibidores de mTOR Thymoglobulin: rapamicina
¿Cuál es el mecanismo detrás del uso de OKT3?
Anticuerpo dirigido contra CD3 que se encuentra en todas las células T, lo que lleva a la
disminución de células T
números
¿Cómo son la ciclosporina y el tacrolimus inmunosupresores?
Cyclosporine impide la activación de las células T mediante la inhibición de la fosfatasa de
la calcineurina que
bloquea la síntesis de IL-2 e IL-2 receptor.
¿Cómo es inmunosupresor azatioprina?
La azatioprina es un inhibidor de la síntesis de purinas, bloqueando así la replicación del
ADN y la
la proliferación de las células T.
¿Cuáles son algunos de los problemas asociados con la terapia inmunosupresora?
toxicidad de los medicamentos, daño renal, aumento de las infecciones virales (por
ejemplo, citomegalovirus [CMV], herpes
simplex virus [HSV]), el aumento de tumores malignos-viral asociado (por ejemplo, EBV),
y otra
oportunistas infecciones
Lo complicación es de particular preocupación en trasplantes de médula ósea?
La enfermedad injerto contra huésped (EICH) reacción: las células T en la médula
trasplantada reaccionar contra
aloantígenos del huésped inmunocomprometido.
¿Cuáles son los tres requisitos para que se produzca la EICH?
1. El injerto debe contener células T inmunocompetentes.
2. El host debe estar inmunocomprometido modo que las células del injerto T no se
destruyen.
3. El destinatario debe expresar antígenos extraños al donante.
¿Cómo puede la EICH ocurrir incluso cuando el donante y el receptor tienen clases
idénticas I y II del MHC
proteínas ?
Las diferencias en los antígenos menores de histocompatibilidad
¿Qué tratamientos reducen la probabilidad de EICH?
Tratar el tejido donante con globulina antitimocítica o anticuerpos monoclonales antes del
injerto
y el uso de ciclosporina
Figura 42.2 Transplant rechazo .
Capítulo 43
La tolerancia y la autoinmunidad
Definir la tolerancia. ¿Por qué es importante médicamente tolerancia?
La tolerancia es la falta de respuesta del sistema inmune al antígeno desarrollado sobre
anterior
exposición a ese antígeno. Auto-tolerancia es la tolerancia a autoantígenos y
enfermedades autoinmunes
ocurrir cuando la auto-tolerancia falla.
¿De dónde proceden las etapas más auto-tolerancia-sensibles de la maduración de
los linfocitos se producen y por qué?
¿Qué forma de tolerancia se conoce como este?
órganos linfoides central timo (células T) y la médula ósea (células B) tienen
concentraciones altas
de autoantígenos para presentar a los linfocitos inmaduros. Esto se conoce como la
tolerancia central.
¿Cuál es el principal mecanismo de tolerancia central?
La muerte celular apoptótica (supresión clonal) de linfocitos autorreactivos
En la tolerancia central, los linfocitos inmaduros con alta afinidad receptores para
autoantígenos son
borrado . ¿Cómo se llama este proceso?
La selección negativa
El regulador autoinmune (AIRE) gen codifica una proteína que estimula la expresión
de
endocrinos auto-antígenos en las células epiteliales del timo. Si hay una mutación
en el gen AIRE,
lo que los resultados de la enfermedad?
Fracaso de la selección negativa conduce a una lesión inmune mediada a múltiples
órganos endocrinos
( Autoinmune síndrome poliendocrino)
¿Dónde se produce la tolerancia periférica? ¿Qué mecanismo (s) median la
tolerancia periférica?
La tolerancia periférica se produce fuera del timo / médula ósea y resulta de la activación
de
antígeno receptor en ausencia de coestimulación o repetida estimulación auto-antígeno.
¿Cuáles son los dos requisitos para la activación de las células CD4 + helper de
células T?
1. receptor de células T (TCR) debe unirse al complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II (MHC-II) con el
antígeno peptídico.
2. T CD28 célula debe unirse a la molécula B7 célula presentadora de antígenos (APC)
para la estimulación conjunta.
¿Qué ocurre cuando los antígenos peptídicos son presentados a las células T CD4
+ por las APC deficientes en
coestimuladores ? ¿Por qué es esto importante para la auto-tolerancia?
Anergia o falta de respuesta. Anergia se refiere a la falta de respuesta de las células T
autorreactivas
y es un mecanismo importante de periférico auto-tolerancia.
células anérgicas T se definen como aquellos que no producen que el factor de
crecimiento?
La interleucina 2 (IL-2)
Lo que diferencia a la ignorancia de anergia clonal?
En la ignorancia clonal, las células T autorreactivas ignoran autoantígenos pero siguen
siendo funcionales. Clónico
anergia resultado en la falta de respuesta antígeno permanente.
Qué correceptor de células T entrega señales inhibitorias cuando interactúa con
B7?
antígeno de los linfocitos T citotóxicos 4 (CTLA-4) (ya sea la falta de coestimulación o la
interacción de
CTLA-4-B7 al mismo tiempo como antígeno da como resultado en la anergia de células T)
La estimulación repetida de las células T CD4 + por los resultados de antígeno en la
coexpresión de los cuales receptor
y ligando para la muerte celular inducida por activación?
Fas / FasL (que activan la cascada de caspasas a través de la caspasa 8)
Lo linaje de células también pueden inducir tolerancia de las células T?
Las células T reguladoras (tipo exacto desconocido) también se cree que desempeñan un
papel en la tolerancia.
la tolerancia de células B central es más probable que ocurra con un antígeno
central de qué estructura? Nombre
dos ejemplos de estos autoantígenos:
antígenos multivalentes que pueden unirse y muchos receptores de entrecruzamiento en
cada célula B específico.
1. moléculas de la membrana, DNA
2. Los polisacáridos
¿Cuál es el proceso por el cual las células B inmaduras que se encuentran con
auto-antígeno en la médula ósea
adquirir nueva especificidad de antígeno por sus receptores de células B?
edición de receptor de células B permite hacer caso omiso de los antígenos propios.
¿Cuál es el destino de las células B maduras que reconocen auto-antígeno en el
tejido periférico en la ausencia
de células T ayudantes específicas?
Anergia con exclusión de los folículos linfoides
Lo que sucede cuando IgG producida por las células B forma complejos con el
antígeno y se une a su
propios receptores Fc?
retroalimentación inhibitoria
¿Cuáles son los principales factores que contribuyen al desarrollo de la
autoinmunidad?
La susceptibilidad genética, factores ambientales (principalmente bacterias, virus),
factores hormonales
( La mayoría se producen en las mujeres)
¿Qué familia de genes es más fuertemente asociado con la autoinmunidad?
antígeno leucocitario humano (HLA) genes
Lo que se está extendiendo epítopo?
Cuando las reacciones autoinmunes contra una liberación causa autoantígeno de otros
autoantígenos de
dañado el tejido, dando como resultado una respuesta inmune a los antígenos y
exacerbación de la enfermedad
Definir mimetismo molecular:
Los antígenos de un microbio inducen la producción de anticuerpos que reaccionan de
forma cruzada con autoantígenos.
¿Cómo podría inflamación, lesión isquémica, plomo o traumatismo en la
autoinmunidad?
La exposición de los auto-antígenos que normalmente se oculta de sistema inmune
¿Cuáles son los ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados?
proteínas intraoculares, proteínas de esperma, el sistema nervioso central (CNS)
proteínas tales como mielina
Qué enfermedades autoinmunes son debido a los anticuerpos contra los
receptores?
Miastenia grave, Graves enfermedad, de Lambert-Eaton síndrome miasténico
¿Cuál es un ejemplo de una enfermedad autoinmune mediada por células T?
La esclerosis múltiple, dependiente de la insulina la diabetes mellitus, la enfermedad
celíaca (aunque
autoanticuerpos se encuentran)
¿Qué organismos están asociados con el síndrome de Reiter?
Clamidia, Shigella, y otros patógenos entéricos
La cual está asociada con el síndrome de la diarrea causada por Campylobacter
jejuni y anticuerpos
contra la proteína de la mielina?
Guillain Barre
Qué enfermedad está asociada con autoanticuerpos formados contra IgG en las
articulaciones?
Artritis reumatoide. El factor reumatoide es el anticuerpo anti-IgG.
¿Qué anticuerpos se encuentran en el lupus eritematoso sistémico (SLE)?
Anti-doble cadena de ADN, anti-Smith (ribonucleoproteínas nucleares)
Qué fármacos están asociados con lupus inducido por fármacos? ¿Cuál es la
autoanticuerpos implicados en
patogénesis ?
Hidralazina, procainamida, quinidina, la isoniazida. qantibody anti-histona
Mnemonic: Q ui etly I n Duce H ar mf ul P athology ( Q ui ni di ne, I Soni azi
d, H ydralazine,
P rocainamide)
Lo que la enfermedad está asociada con anti-SS-B (La) y anticuerpos anti-SS-A
(Ro)? ¿Cuáles son los
clínicos síntomas?
Síndrome de Sjögren. Tiene una tríada clásica de ojos secos (xeroftalmia), sequedad de
boca (xerostomía),
y la artritis reumatoide.
resultados escleroderma en marcada fibrosis del tejido. ¿Cuáles son las dos formas
de esclerodermia y
lo que son los autoanticuerpos asociados a cada uno?
1. difusa: consiste en la piel y los órganos viscerales tales como los pulmones (fibrosis
pulmonar) y riñón
vasculatura (insuficiencia renal y la muerte). Anti-Scl-70 anticuerpos
2. limitada ( CREST Síndrome): C alcinosis, R fenómeno Aynaud, E sophageal alteración
de la motilidad,
S clerodactyly y T elangiectasia. anticuerpos anticentrómeros
¿Qué trastorno autoinmune folículos pilosos objetivos?
La alopecia areata conduce a la pérdida de cabello variable.
El síndrome de Goodpasture diferencia de la mayoría trastornos autoinmunes es
más frecuente en hombres. Nombre del
autoanticuerpos objetivos y síntomas resultantes:
Se dirige a las membranas basales glomerulares y alveolares que conducen a la
hemoptisis y hematuria
En el síndrome de Goodpasture, qué patrón de inmunofluorescencia se ve en
la glomerular
sótano de membrana?
patrón lineal
Miositis, como la polimiositis y la dermatomiositis, puede estar asociada con lo
anticuerpo?
El anticuerpo anti-Jo1 (Jo1 es tRNA sintasa) se ve a menudo en la polimiositis con
enfermedad pulmonar intersticial
hepatitis autoinmune es una enfermedad autoinmune rara. Lo anticuerpo se
detecta?
Antismooth anticuerpo músculo
Para cada alelo HLA, lista asociada enfermedades autoinmunes:
DR2
La esclerosis múltiple, síndrome de Goodpasture, SLE
DR3
LES, la diabetes mellitus tipo 1, enfermedad celíaca
DR4
Diabetes mellitus tipo 2, pénfigo vulgar, la artritis reumatoide
¿Cuáles son los trastornos asociados a HLA-B27?
La espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, enfermedad inflamatoria del intestino,
artritis psoriásica
Mnemonic: HLA-B27 I ncludes R e un l A utoimmune P PROBLEMAS ( I nflammatory
enfermedad intestinal,
R eiter, A espondilitis nkylosing, P artritis soriatic)
Nombre dos enfermedades autoinmunes y una infección bacteriana asociada con
un mayor riesgo de
De células B de tejido linfoide mucoso-asociado (MALT):
Síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, y Helicobacter pylori infección
¿Qué enfermedad autoinmune está vinculado con el linfoma de células T asociado a
enteropatía? Enfermedad celiaca.

Sombrero de deficiencia de células inmunes W presenta con infecciones

recurrentes con bacterias encapsuladas
tales como Staphylococcus y Haemophilus influenzae?
Deficiencia de células B
¿Qué deficiencia de células inmunes se presenta con infecciones fúngicas, virales
o protozoarias recurrentes?
Deficiencia de células T
Hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma
X (Bruton agammaglobulinemia) tiene bajos niveles de todos
inmunoglobulinas, debido a lo que la deficiencia subyacente?
Deficiencia de los receptores de tirosina quinasa de células B, lo que lleva a la falla de la
diferenciación de las células pre-B
para madurar células B
¿Cómo funciona Bruton agammaglobulinemia manifestarse clínicamente?
Infecciones bacterianas recurrentes
Que por lo general se pone Bruton agammaglobulinemia y por qué?
Niños pequeños debido a la herencia recesiva ligada al cromosoma X
¿Cómo es Bruton agammaglobulinemia tratados?
Tratar con inmunoglobulina agrupada (Ig).
Mnemotécnica: Bruton Él X- IBITS (exposiciones) Inmunodeficiencia (He = Niños, X -
vinculada, B acterial
infecciones, I mmunoglobulins son bajos, T yrosine gen de la quinasa, mes S ix = inicio
de los síntomas)
¿A qué edad la mayoría de las inmunodeficiencias de células B
congénitas manifiesto?
Alrededor de 6 meses, ya que los niveles de IgG materna adquiridos por vía
transplacentaria durante el período fetal comenzar
a caer
¿Cuál es la deficiencia selectiva de inmunoglobulina más común y cómo se
presentan los pacientes?
La deficiencia selectiva de IgA causa infecciones recurrentes de los senos y los pulmones
(la recuperación de IgA es típicamente
presente en la mucosa).
¿Qué puede ocurrir cuando los pacientes con deficiencia selectiva de IgA reciben
una transfusión de sangre?
Reacción anafiláctica si los pacientes tienen anticuerpos anti-IgA que reaccionan contra la
IgA en el donante
suero
¿Qué proceso embriológico es defectuoso en el síndrome de DiGeorge?
Desarrollo de arcos faríngeos tercero y cuarto, y aplasia posterior de timo (tercer
Arco) y paratiroides (tercer arco: paratiroides inferiores, cuarto arco: paratiroidea
superiores)
Lo inmunodeficiencia es parte del síndrome de DiGeorge y cómo se trata?
Déficit de las células T debido a los resultados de aplasia tímica en fúngicas, infecciones
virales, y por protozoos (porejemplo,
Neumonía por Pneumocystis [PCP] y Candida albicans). Tratar con trasplante
de timo fetal.
¿Qué trastornos electrolíticos se ve en el síndrome de DiGeorge?
Hipocalcemia (y tetania) debido a la falla del desarrollo paratiroideo
Mnemonic: síndrome de DiGeorge afecta a dos arcos (3 y 4), dos órganos (timo y
paratiroidea), y tiene dos defectos (células T defectuosos y hipocalcemia).
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y de laboratorio del síndrome de hiper-
IgM?
Clínico: infecciones bacterianas piógenas recurrentes tempranas en la vida
Laboratorio: ver alta IgM, pero bajo IgG, IgA, IgE
¿Cuál es el defecto genético subyacente en el síndrome de hiper-IgM?
Una mutación en el gen del ligando CD40 conduce a un CD40L defectuoso en las
superficies de las células T. Sin el
señalización adecuada CD40L-CD40, las células B no puede cambiar isotipos de IgM a
otras clases.
Mnemotécnica: Hyper-IgM del alfabeto: A ... HIJK_ mmmmmm. . . Z (No L =
CD40 L igand y una
gran cantidad de Ig M)
Para lo que las infecciones son pacientes con interleucina 12 (IL-
12) predispuesto deficiencia de receptor?
Infecciones micobacterianas diseminada, ya que la IL-12 está implicada en el desarrollo
de la mediada por células
Th1 respuesta contra micobacterias
¿Qué tipos de células inmunes son defectuosas en la enfermedad de
inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
y cómo se hereda?
B y células T. La mayoría de los casos (75%) están vinculados a X.
¿Cómo se manifiesta clínicamente la SCID y cómo se trata?
Los pacientes están predispuestos a infecciones bacterianas, virales, fúngicas y
protozoarias recurrentes. Tratar con
trasplante de médula ósea.
¿Qué defectos pueden conducir a SCID?
Más común, alrededor del 50%, es la falta de la cadena γ común de la IL-2, IL-4, IL-7 e IL-
15
receptores (necesarios para el desarrollo de células T). El siguiente más común,
aproximadamente el 16%, es una adenosina
deaminasa (ADA), la deficiencia necesaria para la vía de purina de salvamento.
¿Cómo se hereda el síndrome de Wiskott -Aldrich y cómo se presenta?
X-linked recessive. Se presenta con infecciones piógenas, eczema y sangrado debido a
trombocitopenia.
¿Cuál es el principal defecto en el síndrome de Wiskott -Aldrich y cómo se trata?
Falta de una respuesta IgM a las cápsulas bacterianas. Tratar con un trasplante de
médula ósea.
Mnemotécnico:
1. Activar el W en iskott W revés: W → Ig M
2. X-PECT (Esperar) infecciones con Wiskott -Aldrich (X -vinculada, infecciones
yogenic P, C apsular
deterioro de la respuesta, T hrombocytopenia)
¿Qué son el cáncer de los pacientes con síndrome de Wiskott -Aldrich propensas a
desarrollar?
No linfoma de Hodgkin
¿Cómo se presenta la ataxia-telangiectasia?
Los pacientes tienen infecciones recurrentes a una edad temprana, además de la marcha
descoordinada (ataxia) y
lesiones de la piel que consiste de los vasos terminales pequeños
dilatados (telangiectasias)
¿Cómo se hereda la ataxia-telangiectasia y cuál es el defecto genético?
Mutación autosómica recesiva en enzimas de reparación del ADN
¿Qué deficiencia de inmunoglobulina se ve con frecuencia con ataxia-
telangiectasia?
Deficiencia de IgA
¿Cuál es el defecto genético en la enfermedad granulomatosa crónica (CGD) y
cómo se hereda?
La falta de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa. Por lo general,
ligado a X
recesivo
¿Cuál es la función de NADPH oxidasa y en qué células se encuentra?
La NADPH oxidasa ayuda a generar H2O2 usado en explosiones respiratorias de
neutrófilos.
¿Cuáles son las principales fuentes de infección en pacientes con EGC crónica y la
causa más común demuerte
Infecciones por hongos y bacterias. La neumonía por Aspergillus fumigatus es el más
común
causa de muerte por CGD crónica.
¿Qué bacterias típicamente infectan a los pacientes con CGD?
Bacterias catalasa-positivas (Staphylococcus aureus y MIL Escherichia) que utilizan la
catalasa a
degradar su H2O2 endógeno. Burkholderia cepacia es la causa bacteriana más común de
muerte en la EGC.
¿Qué bacterias pueden resistir los pacientes con CGD?
Bacterias catalasa negativo (Streptococcus pyogenes) que no pueden degradar su
endógeno
H2O2, que luego es utilizado por los neutrófilos. ¡Las bacterias proporcionan la bala!
Síndrome de Chediak -Higashi se debe a una disfunción de los microtúbulos, y se
presenta con recurrentes
infecciones piógenas. ¿Cuáles son las dos anomalías observadas en las células
inmunes de estos?
los pacientes?
1. Fracaso de la fusión de lisosomas / fagosomas → grandes inclusiones granulares de
lisosomas anormales
2. quimiotaxis de neutrófilos anormales
¿Cuáles son las características del síndrome de Job (Síndrome de hiper IgE)?
Alta IgE, recurrentes abscesos fríos estafilocócicas, eczema, y anomalías esqueléticas
¿Cuál es la deficiencia subyacente en el síndrome de Job?
La falta de γ-interferón (IFN γ) por las células Th1 (células inflamatorias)
¿Qué es un absceso frío?
Low IFN γ favorece el desarrollo de las células Th2 que son anti-inflamatoria (y la fuente
de IL-
4 que induce la producción de células B de IgE). Por lo tanto, los abscesos estafilocócicos
no pueden desencadenar la
caliente o respuesta inflamatoria.
Mnemotécnica: obtener un EAS y Job (G amma-
IFN, Ig E, E Czema, A bscesses, S anormalidades keletal)
¿Qué es el síndrome de deficiencia de adhesión de leucocitos? ¿Cómo se
presenta?
Defecto autosómico recesivo de la función linfocítica asociada 1 (LFA-1), una proteína de
adhesión
en los leucocitos, conduce a infecciones piógenas graves.
La inmunodeficiencia variable común se presenta con infecciones piógenas
recurrentes. Cuál es el
la causa subyacente de este trastorno?
Hipogammaglobulinemia debido a un bloqueo en la diferenciación de células B a células
plasmáticas
Qué células inmunes son las más afectadas en el virus de inmunodeficiencia
humana / adquirido
síndrome de inmunodeficiencia (VIH / SIDA) y qué tipos de inmunidad están en
peligro?
El VIH apunta a las células T auxiliares CD4 +, lo que da como resultado una disfunción
tanto de la mediación humoral como celular
inmunidades.
¿Cuáles son algunos ejemplos de infecciones bacterianas comunes en pacientes
con SIDA?
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium -complex, Streptococcus pneumoniae
(Caso más común de neumonía en pacientes de SIDA, no PCP), Salmonella, etc.
¿Cuáles son algunos ejemplos de infecciones virales que son comunes en
pacientes con SIDA?
Citomegalovirus, papovavirus, virus JC, virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), de la
varicela-zoster
(VZV), el virus de Epstein-Barr (VEB)
¿Cuáles son algunos ejemplos de infecciones fúngicas que son comunes en
pacientes con SIDA?
Cryptococcus, Candida,
Histoplasma, Mucor, jiraveci Pneumocystis (anteriormente Pneumocystis
carinii), Coccidioides, Blastomyces, etc.
¿Cuáles son algunos ejemplos de infecciones protozoarias que son comunes en
pacientes con SIDA?
Cryptosporidium, Toxoplasma, etc.
¿Los pacientes con SIDA tienen un mayor riesgo de contraer qué tipo de
malignidad?
K aposi sarcoma, carcinoma A nal, N situ Hodgkin linfoma, y C cáncer ervical
Mnemonic: (KAncer)