AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCION E IMPUNIDAD

INSTITUTO DE EDUCACIÓN SUPERIOR TECNOLÓGICO PRIVADO HIPOLITO

UNANUE
CARRERA TECNICA PROFESIONAL DE FARMACIA

Asignatura
¿?

Docente

Ciclo
IV

Estudiantes

Fecha de Presentación
04/10/19

Tarapoto – Perú

2019
DEDICATORIA

Dedicamos este trabajo a quienes

siempre y en todo tiempo estuvieron y
están al tanto de nuestra superación
personal y profesional, estos son
nuestros padres, hermanos, docentes
y amigos.

AGRADECIMIENTO

Las gracias primero siempre a Dios, por

su gran amor al cuidarnos, y también por
bendecirnos con personas muy
especiales en nuestras vidas, mis padres,
amigos y docentes.
 CONTENIDO
I. INTRODUCCIÓN. ........................................................................................................... 5
II. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. ........................................................ 6
III. CLASIFICACIÓN. ........................................................................................................... 6
IV. OMEPRAZOL. ................................................................................................................. 7
V. FARMACOCINETICA. ................................................................................................... 7
VI. MECANISMO DE ACCION. ........................................................................................... 7
VII. REACCIONES ADVERSAS. ........................................................................................... 9
VIII. INDICACIONES. ............................................................................................................. 9
IX. DOSIS. ............................................................................................................................ 10
X. CONTRAINDICACIONES. ........................................................................................... 10
XI. PRECAUCIONES. .......................................................................................................... 10
XII. INTERACCIONES. ........................................................................................................ 11
XIII. CASOS PRACTICOS. .................................................................................................... 11
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. ........................................................................... 18
I. INTRODUCCIÓN.

El tracto alimentario, el más grande sistema orgánico del cuerpo, es un sistema

continuo que se extiende desde el esófago hasta el recto. El sistema gastrointestinal
puede ser dividido en tracto gastrointestinal superior e inferior. El tracto
gastrointestinal superior consiste en el esófago, estómago e intestino delgado, el
que a su vez se subdivide en duodeno, yeyuno e íleon. El tracto gastrointestinal
inferior se compone del intestino grueso, el que a su vez comprende al ciego, el
colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, el colon sigmoideo y
el recto. El tracto gastrointestinal cumple numerosas e importantes funciones
fisiológicas:

1. Como una interfase entre elementos ingeridos y el exterior.

2. Como un órgano para la liberación, procesamiento y absorción de fluidos,
electrolitos y nutrientes.
3. Para el procesamiento final de nutrientes y líquidos con preparación,
almacenamiento y última expulsión de materiales de desecho.
4. Como un componente importante en el sistema de defensas orgánicas.
5. Como un importante órgano endocrino.
6. Desde el punto de vista farmacológico como un componente importante en
absorción y biotransformación de drogas.

Pero asimismo se encuentra en riesgo de ser dañado por contacto directo de las
drogas administradas por vía oral o por sus efectos sistémicos.

Efectos adversos comunes relacionados a medicamentos son la gastritis erosiva,

la úlcera y la diarrea, las consecuencias pueden llevar a serias complicaciones.4

Tal es el caso de las úlceras gastroduodenales son una patología crónica que
cursa con brotes por lo que además de tratar éstos hay que implantar terapias de
mantenimiento.

Estas enfermedades son consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos

de defensa de la mucosa gastrointestinal y los factores de agresión de la misma,
tales como la secreción ácida y la pepsina. En úlceras gástricas, el problema
fundamental es una disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa
gástrica.
 Los factores que desencadenan la aparición de úlceras son los estados de
hipertensión gástrica, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos o, con menor
frecuencia, el de corticoides y la infección por Helicobacter pylori. Otros factores
de riesgo son el tabaco, el alcohol, el estrés, algunos alimentos, etc.3

Entre los que controlan la acidez gástrica se encuentran los inhibidores de

protones, y como representante del grupo el omeprazol, del cual estaremos
desarrollando en todo el presente informe.

II. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se encuentran entre los

fármacos más prescritos y utilizados por la población en nuestro medio, siendo el
omeprazol el fármaco más prescrito.

En general, se considera que los IBP son fármacos seguros, aunque no están
exentos de riesgos, sobre todo en su utilización a largo plazo; se han descrito
fracturas osteoporóticas, infecciones entéricas, hipomagnesemia o déficit de hierro
y vitamina B12 asociados a su consumo, entre otros. 2

III. CLASIFICACIÓN.
Los IBP se clasifican de la siguiente manera:
IV. OMEPRAZOL.

Es el primer agente representativo de una nueva clase de potentes agentes

antisecretores gástricos. La droga es un benzimidazol sustituido, que suprime la
secreción ácida gástrica por inhibición competitiva de la ATPasa hidrógeno-
potasio, presente en la superficie de la célula parietal. Basado en este nuevo
mecanismo de acción, esta clase de antisecretagogos son llamados inhibidores de
la bomba de protones.

El omeprazol se administra por vía oral en cápsulas de gelatina con gránulos

con cubierta entérica para proteger a la droga de la degradación por el medio ácido
del estómago.4

V. FARMACOCINETICA.

Inicia su respuesta, efecto antiácido, VO 11 - 22 minutos úlcera péptica oral, 2 h,

respuesta máxima, en úlcera péptica, VO 5 días, duración, dosis única, acidez
intragástrica, oral, 24 h, úlcera péptica, oral, 1 - 5 días, dosis múltiple, úlcera
péptica, no cuantificada, el tiempo de la concentración máxima, VO 0,5 – 3 h, área
bajo la curva 1,85 - 2,15mmol/h/L, su biodisponibilidad, oral, 30 - 40%, está UPP
95-96%, también en el tejido fetal y otros tejidos, Vd. 0,34 - 0,37L/kg, es
extensamente metabolizado en el hígado, no se conoce si se excreta por la leche
materna, la depuración corporal total 500 - 600mL/min, la excreción renal 77%, por
las heces es significante, por la bilis significante, la vida media de eliminación 0,5
- 1 h.1

VI. MECANISMO DE ACCION.

La bomba de protones es una enzima que utiliza la energía liberada por el

metabolismo del ATP para extraer protones (en este caso iones hidrógeno) a través
de la membrana, intercambiándolos por iones potasio. Está constituida por dos
subunidades: la alfa, de 111.000 dalton que cataliza la hidrólisis de ATP y
transporta los iones, y la beta, más pequeña y con función desconocida hasta ahora.

En estados no secretores, la enzima está contenida en vesículas celulares

citoplasmáticas carentes de potasio; las membranas vesiculares son impermeables
a los iones potásicos, por lo que la bomba está inactiva.

La activación de las células parietales mediante el estímulo adecuado, altera

las membranas vesiculares y dirige la enzima hacia los canalículos secretores de la
membrana plasmática de las células parietales con lo que se expone al contacto con
los iones potasio extracelulares y, a consecuencia del incremento asociado de la
permeabilidad de la membrana al potasio, las células son capaces de segregar ácido
hasta conseguir un pH de 1,0.

Existen al menos tres tipos de estimulación: colinérgica o vagal,

histaminérgica y gastrinérgica, por lo que cualquier antagonista individual de uno
o más de los tres tipos de receptores bloqueará parcialmente la secreción ácida. Por
último, la inhibición de la bomba de protones gástrica, que constituye la fase
terminal de la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales debe bloquear
la secreción ácida gástrica en mayor proporción.3

Cuando el omeprazol alcanza la célula parietal, atraviesa la membrana

celular por difusión pasiva; siendo acumulado y concentrado en el canalículo.

El omeprazol como tal, es inactivo, pero en medio ácido, al pasar a la forma

activa sulfenamida, reacciona formando una unión covalente mediante los grupos
sulfhidrilo (tiol) de los radicales de la cisteína de la superficie extracelular de su
subunidad alfa y la H +/K +–ATPasa, inhibiendo la actividad de esta última de
forma irreversible. Esta acumulación es esencial para el efecto del omeprazol, pues
permite conseguir un efecto prolongado a pesar de su corta semivida plasmática.

El posterior inicio de la actividad secretora, inhibida por el omeprazol,

requiere nueva aparición, mediante síntesis de la enzima inhibida cuya vida media
aproximada es de 18 horas.3
VII. REACCIONES ADVERSAS.

1. Frecuentes: dolor abdominal, cólicos, astenia, dolor de espalda, trastornos

del SNC, vértigo, cefalea, somnolencia, cansancio, dolor de pecho,
trastornos gastrointestinales, regurgitación, constipación, diarrea o heces
sueltas, flatulencia, vómitos, náusea, escozor.

2. Poco frecuente: reacciones dérmicas generalizadas incluyendo necrólisis

dérmica tóxica, Síndrome Stevens Johnson, eritema multiforme, trastornos
hematológicos (especialmente anemia), agranulocitosis, leucocitosis,
neutropenia, pancitopenia, trombocitopenia, hematuria, proteinuria.1

VIII. INDICACIONES.

1. Úlcera duodenal y gástrica benigna.

2. Úlcera duodenal recurrente.
3. Prevención de recaídas de úlcera duodenal.
4. Úlcera duodenal o gástrica asociada a AINEs.
5. Erosiones gastroduodenales.
6. Profilaxis en pacientes con historia de úlcera duodenal o gástrica asociada a
AINEs.
7. Lesiones gastroduodenales que requieren tratamiento continuado de AINEs.
8. Úlcera duodenal asociada con Helicobacter pylori.
9. Síndrome de Zollinger-Ellison.
10. Reducción de acidez gástrica durante anestesia general.
11. Reflujo gastroesofágico.
12. Reflujo gastroesofágico refractario.
13. Enfermedad de reflujo ácido (manejo a largo plazo).
14. Dispepsia relacionada a la acidez.1
IX. DOSIS.

1. Adultos:
 Úlcera duodenal 20mg/día por 4 semanas.
 Úlcera gástrica 20mg/día por 8 semanas.
 Úlcera duodenal o gástrica asociadas a AINEs o erosiones
gastroduodenales 20mg/d por 4 semanas seguido de 4 semanas más si
no se ha curado totalmente.
 Profilaxis en pacientes con historia de úlcera duodenal o gástrica
asociada a AINEs y lesiones gastroduodenales que requieren
tratamiento continuado de AINEs 20mg/día.
 Úlcera duodenal asociada con Helicobacter pylori, Síndrome de
Zollinger-Ellison inicialmente 60mg/día, dosis usual 20 – 120mg/día
(por encima de 80mg dividido en 2 dosis).
 Reducción de acidez gástrica durante anestesia general (profilaxis de
aspiración ácida) 40mg en la noche anterior luego 40mg 2 - 6 h antes
de la cirugía.
 Reflujo gastroesofágico 20mg/día por 4 semanas seguido por 4 - 8
semanas más si no se ha curado totalmente.
2. Niños: Mayores de 2 años severa ulceración por reflujo, esofagitis 0,7-
1,4mg/Kg. /día/4-6 semanas, máximo 40mg/día (debe ser iniciado por el
pediatra del hospital).1

X. CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad a omeprazol o alguno de sus componentes.1

XI. PRECAUCIONES.

1. Embarazo: no conocen efectos perjudiciales.

2. Lactancia presente en la leche, pero no se conocen efectos perjudiciales.
3. Pediatría: no se ha establecido la seguridad en esta población.
4. Geriatría: es probable que se aumente su biodisponibilidad y disminuya su
excreción, Insuficiencia hepática: no más de 20mg/día.
 5. Insuficiencia renal: no es necesario ajustar la dosis.1

XII. INTERACCIONES.

1. Anticoagulantes, Warfarina: incrementan su efecto.

2. Antiepilépticos, fenitoína: incrementan su efecto.
3. Antifúngicos, ketoconazol y posiblemente itraconazol: reducen su absorción.
4. Ansiolíticos e hipnóticos, diazepam: disminuye su metabolismo incrementando
su posible efecto.
5. Glicósidos cardíacos, digoxina: incrementa posiblemente sus concentraciones
plasmáticas.
6. Tacrolimus: incrementa sus concentraciones plasmáticas.
7. Atazanavir, ciclosporina: disminuyen sus concentraciones plasmáticas.
8. Cilostazol, diazepam, tacrolimus: aumentan sus concentraciones plasmáticas.
9. Claritromicina: aumentan ambas concentraciones plasmáticas.
10. Cumarina, fenitoína: incrementan sus efectos.
11. Metotrexate: disminuye su excreción incrementa riesgo de toxicidad.
12. Voriconazole: incrementa concentraciones plasmáticas de omeprazol.
13. Digoxina: incrementa ligeramente sus concentraciones plasmáticas.
14. Itraconzol, ketoconazol: reducen su absorción.1

XIII. CASOS PRACTICOS.

A continuación, se proporciona unos cuantos ejemplos de prescripción medica de

omeprazol, con distintos diagnósticos:
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1. CAR DIGEMID. (2015). Omeprazol. Recuperado el 01 de setiembre del 2019

de www.digemid.minsa.gob.pe
2. OSAKIDETZA. (2016). Inhibidores de la Bomba de Protones:
recomendaciones de uso. Recuperado el 01 de setiembre del 2019 de
https://www.osakidetza.euskadi.eus
3. SEFH. (1997). Utilización Terapéutica del Omeprazol. Recuperado el 01 de
setiembre del 2019 de https://www.sefh.es
4. VALSECIA MARGOR. (1994). Drogas Usadas en la Modulación de la
Función Gastrointestinal. Recuperado el 01 de setiembre del 2019 de
https://med.unne.edu.ar