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Fisopatologia

activación de los receptores


alergeno (mohos y los polvos la contracción del músculo
muscarínicos en el músculo
orgá nicos inhalados) liso e las vías respiratorias
liso por la acetilcolina liberada

↑TNF- α , IL-1 β e IL-8 celulas la histamina y la serotonina


proinflamatorias (macrofagos aumentan la liberación de
desarrollo de broncoespasmo
pulmonares); inmunidad acetilcolina por los nervios
innata parasimpá ticos.

inmunidad adaptativa mediadores inflamatorios


liberados (histamina, histamina→
IgE ; LTh2
serotonina, eicosanoides, ↑permehabilidad vascular
leucotrienos)

acumulación de neutrófilos
intraluminales y linfocitos
peribronquiolares ↑ produccion y acumulacion
degranulacion mastocitos
de moco
y la activación de macró fagos
alveolares

estrechamiento de las vías


aéreas y obstruidas niveles normales de PaCO 2
arterial son mantenidos por jadeo abdominal
aumento de la ventilación

-contracción del músculo liso


-engrosamiento de las vías
presiones arteriales
aéareas por los infiltrados
pulmonares sistólica y
peribronquiales incremento de la frecuencia
media y la resistencia
-exceso de moco respiratoria, disnea
vascular pulmonar
espiratoria
-metaplasia epitelial experimentan aumento
amplifica el estrechamiento significativo

Fuente: Smith, (2010)


hipoxemia arterial→
intercambio ineficiente de estimula el centro de
gases control respiratorio en el
bulbo ventral
bibliografia

B.P. Smith. (2010). Medicina Interna de grandes animales. Elsevier. Barcelona, España.

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