etiología de CaPd en niños (PAG.

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Hace algunos años, propusimos tres bases para CAPD en niños que también presentaban
problemas de aprendizaje (Musiek, Gollegly y Ross, 1985). Notamos que hay un pequeño
porcentaje de niños con CAPD y dificultades de aprendizaje relacionadas cuyos problemas
auditivos surgen de trastornos neurológicos. Las etiologías pueden incluir trastorno convulsivo (p.
Ej., Síndrome de Laudau Kleffner), lesión cerebral traumática, neoplasias, trastornos
neurodegenerativos, neurotoxicidad, accidentes cerebrovasculares, trastornos metabólicos y
trastornos genéticos en una amplia variedad de sitios de lesión en todos los niveles de la CANS
Musiek, & Luxon, 2001; Musiek & Chermak, 2009). Las otras dos bases de CAPD en niños son el
retraso neuromaturacional y las anomalías neuroanatómicas. Describimos brevemente estas otras
dos bases de la CAPD pediátrica antes de enfocarnos en la población de niños con déficit auditivo
central o con una CAPD diagnosticada con compromiso neurológico.

Retraso neuromaturacional y anomalías neuroanatómicas

Las otras dos bases de CAPD en niños son el retraso neuromaturacional y las anomalías
neuroanatómicas. Los niños diagnosticados con CAPD con una presunta base neuromaturativa
subyacente presentan sistemas auditivos centrales que parecen estar madurando más lentamente
que en niños normales, a menudo secundarios a la privación auditiva y / o retraso de la
maduración de la mielina en el subcortex, la corteza y / o el cuerpo calloso ( Bamiou et al., 2001;
Baran & Musiek, 1999; Musiek, Baran, y Pinheiro, 1994; Musiek, Gollegly, y Baran, 1984). Estos
retrasos, al menos teóricamente, pueden dar como resultado una disminución del rendimiento en
las pruebas auditivas centrales y dificultades auditivas relacionadas y es probable que estén
relacionados con el largo proceso de maduración de las CANS (Geidd et al., 1996; Musiek et al.,
1984; Yakovlev y LeCours , 1967).

La tercera fuente de CAPD en niños, anormalidades neuroanatómicas, resulta del desarrollo

anormal de las áreas auditivas superiores que producen anatomía anormal (Boscariol et al., 2009,
2010, 2011; Galaburda, Sherman, Rosen, Aboitiz, & Geschwind, 1985; Hynd, Semrud-Clikeman,
Lorys, Novey, y Eliopulos, 1990). En contraste con la CAPD que resulta de los trastornos
neurológicos, que pueden ser congénitos o adquiridos, las anomalías neuroanatómicas son
congénitas y no son trastornos neurológicos francos. Estas anomalías neuroanatómicas incluyen
áreas ectópicas (fuera de lugar, nidos pequeños de células normales) y polimicrogiros (giros
subdesarrollados en mayor número que en cerebros normales) de la corteza, y otras variaciones
anatómicas. Las áreas ectópicas y los polimicrogiros se observaron en niños con problemas de
aprendizaje (principalmente en el hemisferio izquierdo y en la corteza auditiva) mediante un
examen detallado del cerebro postmortem (Boscariol et al., 2009, 2010, 2011; Galaburda et al.,
1985 ; Galaburda y Kemper, 1978). Además, el plano temporal, que suele ser más grande en el
lado izquierdo del cerebro en niños normales, ha demostrado ser simétrico o más grande en el
lado derecho en niños con dislexia (Galaburda et al., 1985; Hynd et al. , 1990). Se ha demostrado
que otras regiones anatómicas del cerebro en niños con problemas de aprendizaje son más
pequeñas (lo que sugiere que estas áreas están subdesarrolladas) en relación con los controles
normales. Curiosamente, las áreas que son anormalmente pequeñas son el istmo del cuerpo
calloso y la ínsula, que son áreas auditivas (Musiek y Baran, 2007). La otra área del cerebro que ha
demostrado ser reducida en tamaño en estos niños es el cuerpo del cuerpo calloso, que contiene
principalmente fibras del lóbulo frontal (Hynd et al., 1990). Sobre la base de lo anterior, es
razonable suponer que los niños con problemas de aprendizaje pueden tener variaciones
neurológicas, de maduración o anatómicas que influyen en la función auditiva central.

De hecho, Banai, Abrams y Kraus (2007) concluyeron que hasta el 40% de los niños con
discapacidades de aprendizaje tienen respuestas anormales auditivas del tronco encefálico
provocadas por el habla y que estos individuos también presentan un procesamiento cortical
anormal, aunque los investigadores no lo hicieron. Capaz de responder a la pregunta de causalidad
subyacente a la función fisiológica auditiva anormal.

Si la fuente de la disfunción de la CANS es benigna (madurativa o neuroanatómica) o el resultado

de una lesión o compromiso neurológico franco, la fuente subyacente de los déficits auditivos
centrales resultantes y la CAPD es neurobiológica, originada en el sistema nervioso central. De
hecho, existen fuertes similitudes entre las lesiones del cerebro inducidas genéticamente y
aquellas creadas por daño directo al cerebro, y ambas están asociadas con déficits en el
procesamiento auditivo central, el aprendizaje y el lenguaje, entre otros (consulte Szalkowski y
Fitch, 2011). ). En este capítulo, nos centramos en los efectos de las anomalías neurológicas en el
rendimiento de los niños en diversos exámenes y procedimientos auditivos centrales conductuales
y electrofisiológicos. Comenzamos por examinar la naturaleza de CAPD.

naturaleza de CaPd

Los resultados de la CAPD son los déficits en el procesamiento perceptivo de los estímulos
auditivos en las CANS. Estos déficits neurobiológicos se manifiestan principalmente (si no
únicamente) en la modalidad auditiva y con frecuencia son observables como amplitud anormal,
latencia y / o morfología de uno o más de los potenciales evocados auditivos (AEP). La
representación neurofisiológica anormal de los estímulos auditivos subyacentes de la DPAC puede
incluir déficits de transferencia interhemisférica, que pueden deberse a un retraso en el desarrollo
de la mielinización, falta de lateralización hemisférica apropiada, asimetrías hemisféricas atípicas,
sincronía imprecisa de la activación neuronal y disminución de la inhibición central (Jerger,
Thibodeau Martin, et al., 2002; Kraus, McGee, Carrell, Zecker, Nicol, & Koch, 1996; Moncrieff,
Jerger, Wambacq, Greenwald, & Black, 2004; Musiek et al., 1994). Estos déficits subyacentes dan
lugar a dificultades en uno o más procesos auditivos, que incluyen localización y lateralización del
sonido, discriminación auditiva, reconocimiento de patrones auditivos, aspectos temporales de la
audición (por ejemplo, resolución temporal [detección de brecha temporal], integración temporal,
ordenamiento temporal y enmascaramiento temporal ), rendimiento auditivo en señales de la
competencia [incluida la escucha dicótica] y rendimiento auditivo con señales acústicas
degradadas (ASHA, 2005). La CAPD se diagnostica sobre la base del rendimiento en una batería de
medidas sensitivas, eficientes y bien conductuales y electrofisiológicas de la función auditiva
central (AAA, 2010). La CAPD en los niños con frecuencia se asocia con (o puede llevar a)
dificultades para escuchar, aprender, el lenguaje oral y escrito (incluida la lectura y la ortografía), y
en otras áreas académicas y funciones sociales. Estas comorbilidades surgen de las complejidades
de la organización y función del cerebro en las que un sustrato neurofisiológico compartido admite
redes cerebrales que no son modulares, están temporalmente acopladas y sincronizadas
(Chermak, Bellis y Musiek, 2007). Las redes están integradas (en lugar de segregadas) y están
organizadas para conservar el procesamiento específico del proceso (por ejemplo, el lenguaje) en
lugar del procesamiento específico del dominio (por ejemplo, auditivo o visual) (Buschman &
Miller, 2007; Price, Thierry, & Griffiths, 2005). (PAG.91-92)

El desafortunado aumento en el número de niños diagnosticados con CAPD después de una lesión
cerebral traumática debido a accidentes (por ejemplo, deportes de contacto, andar en bicicleta sin
casco, vehículos motorizados) (Langlois, Rutland-Brown y Wald, 2006) ha llevado a una apreciación
más profunda para los orígenes neurológicos de la CAPD en niños (Musiek y Chermak, 2009). Los
autores realizaron esta revisión de las bases neurológicas de la CAPD en niños para subrayar esta
relación. Después de una revisión de los aspectos seleccionados de la neuroanatomía,
proporcionamos un resumen de los informes clave publicados que documentan las deficiencias del
procesamiento auditivo central en niños que surgen de anomalías neuroanatómicas.

Anormalidades genéticas, lesiones cerebrales congénitas y eventos perinatales, traumas

cerebrales, lesiones en masa, epilepsia, enfermedad cerebrovascular y trastornos
neurodegenerativos. En algunos estudios, los pacientes fueron diagnosticados con CAPD. En otros
estudios, se documentaron deficiencias auditivas centrales sugestivas de CAPD; sin embargo, no se
realizó un diagnóstico específico de CAPD. Dado que varias etiologías y eventos precipitantes
impactan en múltiples áreas del cerebro (por ejemplo, lesiones en masa, trastornos
neurodegenerativos), las secciones de la revisión están organizadas por sitio anatómico y otras
están organizadas por etiología. Además, dado el impacto de estos eventos precipitantes en
múltiples regiones del cerebro, es probable que los déficits auditivos centrales documentados en
los estudios revisados a continuación coexistan con los déficits en otros sistemas, incluido el
lenguaje, la atención y el aprendizaje. No es la intención de los autores en esta revisión diferenciar
los déficits comórbidos o posibles confusiones (que podrían tener el mayor impacto potencial en
las pruebas de comportamiento) que resultan de insultos que se extienden más allá del sistema
auditivo central. Después de la revisión de la literatura, los autores discuten las implicaciones para
la práctica clínica y la investigación futura.