HERPES ZOSTER clínicas distintas: como la varicela y el
herpes zoster (4).
Historia:
El nombre de Herpes como lo refiere María
López (1), proviene del vocablo griego
‘herpein’, cuyo significado se le atribuye a
una afección caracterizada por una erupción
cutánea que aparece de manera sigilosa,
evolucionando hasta pasar de una forma
aguda, a una crónica y a la reactivación. Al
respecto, la Dra. Dra. Farah Kindelán
señala que, en 1892, el especialista Von
Bokay estableció una relación entre la
enfermedad de la varicela y el herpes
zoster, conclusión a la que llego tras
analizar varios casos que lo llevo a postular
que zóster y varicela son distintas
manifestaciones clínicas de un mismo
agente (2).
Años más tarde, en 1921, Lipschutz realizó
varias pruebas histológicas donde pudo
verificar que ambas lesiones tenían
idénticas características. La característica
sobre su evolución a crónica, fue una teoría
propuesta por Burnet y Buddingh en el año
de 1950, lo cual sirvió de base para que, en
1952 Weller, medico ganador del Premio
Nobel de Medicina, asilara y definiera las
características de esta patología (3).
Definición:
El Herpes Zoster es una patología cuya
etiología deriva de una culebrilla a la cual
debe su nombre, produciendo una erupción
cutánea que implica un considerable dolor
y la presencia de una serie de ampollas.
El médico Clemente López afirma que su
aparición se debe al mismo agente/virus
patógeno de la varicela, denominado
varicela zoster, produciendo en el
organismo del paciente dos entidades
La varicela es considerada como una
infección de tipo universal, que puede
afectar a cualquier persona sin diferir entre
edad, sexo, condición socioeconómica o
pertinencia cultural. Pese a ser benigna en
la infancia, es sumamente contagiosa
caracterizada por un exantema vesiculoso.
Cuando se reactiva este virus se presenta el
herpes zoster como una erupción vesiculosa
circunscrito a un dermatoma por lo general
con dolor intenso, presentándose como una
enfermedad infecciosa, viral y aguda (5).
Virus de la varicela zoster:
Este virus hace parte de la familia
Herpesviridae, siendo caracterizada como
un herpes de tipo virus alfa, subfamilia
simplex (HSV) 1 y 2, del género de
Varicellovirus (2).
Estructura y formación:
Entre las características que definen su
estructura y formación, Eduardo Muñoz
destaca las siguientes:
 El VVZ mide entre 80-120 nm de
diámetro
 Posee una nucleocápside
icosaédrica formada por proteínas
codificadas por orf20, orf21, orf23,
orf33, orf40 y. orf41.
 La cápside se encuentra rodeada por
una capa de tegumento que
contienen proteínas reguladoras.
 La cubierta exterior es una
membrana lipídica proveniente de
las membranas de las células
infectadas.
 La membrana lipídica contiene
glicoproteínas virales que ayudan a
 formar el complejo de fusión gB/
gH-gL (6).
Etiología:
Su agente causal como lo señala Lewis
Harrison es él virus de la varicela (virus V-
Z), que hacen parte de los virus herpéticos
lo cual los lleva a compartir características
estructurales, como por ejemplo su
envoltura lipídica que rodea una
nucleocápside (7).
Los pacientes con este virus, muestran una
serie de inclusiones intranucleares
eosinofilias y de células gigantes
multinucleadas.
Epidemiologia:
Según los datos expuestos por el Instituto
Nacional de Encuestas y Censos (INEC), en
el año 2013 se registraron 1,178,989
pacientes egresados a razón de alguna
afección infecciosa, de los cuales, 527
casos se los relacionaban directamente con
varicela y herpes zoster, representando el
0.86% de todas las causas infecciosas
reportadas durante ese año (8).
Si bien es una patología con mayor
prevalencia en la población adulta mayor,
en los últimos años ha representado el 3%
de casos pediátricos, ligados a situaciones
identificadas como cáncer subyacente.
Entre los factores de riesgo que aumentan
la vulnerabilidad de la población antes
referida, están:
 Por un lado, la presencia de la
varicela materna durante el segundo
trimestre del embarazo;
 Y el sufrir de varicela durante el
primer año de vida (9).
Estos aspectos, evidencian que hay mayor
probabilidad de padecer la enfermedad en
estas etapas, realidad que no induce una
respuesta inmunitaria duradera contra el
virus.
Fisiopatología
El Herpes de Zoster, es concebida como
una complicación de la varicela, en caso de
sufrirla durante la niñez, por cuanto su
infección suele otorgar cierta inmunidad de
por vida, y posterior a su recuperación
inicial, el virus se mantiene latente en partes
como las células ganglionares de la
columna vertebral. En estos momentos, la
afección es asintomática e inactiva dentro
del organismo del paciente. Además, si su
aparición se reactiva muchos años después,
se esparce por todo el tracto nervioso,
produciendo severos dolores, ligados a una
sensación de quemazón concurrente, lo cual
pondría de manifiesto la presencia de
Herpes Zoster (10).
Fig. 1. Herpes zoster (6)
Histopatología y patogenia
Infección primaria: La varicela es el
primer contacto del virus con su huésped,
enfermedad de tipo contagiosa y benigna,
con mayor prevalencia en la población
infantil. Su vía de entrada es la mucosa de
las vías respiratorias superiores o la
conjuntiva. Una vez que el virus ha
ingresado al organismo se produce la
replicación inicial en los ganglios linfáticos
regionales, lo que da lugar a la viremia
primaria que esparce el virus con huésped, evidenciando ciertos periodos de
replicación en el hígado y el bazo (2). reactivación.

Tras esta condición, la dermis y la Las manifestaciones clínicas son variadas,

epidermis son afectadas por las vesículas, influenciadas por la puerta de acceso del
produciendo cambios degenerativos que se virus, su grado de competencia con el
caracterizan por abombamiento, células huésped y la naturaleza de la infección.
gigantes multinucleadas o intranucleares
El virus varicela zoster corresponde al alfa-
eosinofilias. Con el paso del tiempo, la
herpes virus 3, y es morfológicamente
enfermedad evoluciona afectando al liquido
idéntico al virus del herpes simple; no tiene
de las vesículas, que se vuelve turbio y una
reservorio animal, de manera que para su
excesiva presencia de células degeneradas
supervivencia se propaga de hombre a
y fibrina, para que finalmente, las vesículas
hombre (12).
se rompen y liberan un líquido que contiene
virus infecciosos o se resorben Kenneth Kaye, refiere que los virus
paulatinamente (10). infecciosos mantienen una asociación muy
estrecha con las células, y la propagación
Infección recidivante: La reactivación
serial se lleva a cabo con más facilidad por
del virus latente de varicela zoster da lugar
el paso de células infectadas a partir del
a la erupción cutánea localizada llamada
líquido de cultivo de tejidos. Al respecto, se
herpes zoster, desconociendo su
debe mencionar que tanto la varicela como
mecanismo de reactivación, pero se lo
el herpes zoster son producidas por el
relaciona con un decremento de la
mismo agente. Sin embargo, aquella
inmunidad mediada por células (10).
población infantil que se recupera tras sufrir
Causas de la reactivación de varicela, son resistentes a padecerla
nuevamente en años posteriores (13).
La reactivación de esta patología está
condicionada por factores asociados al Reservorio:
envejecimiento, situaciones de estrés
El ser humano es el único reservorio es
severo o ciertos cuadros depresivos. En
decir no existen reservorio animal ni
ocasiones la patología se presenta como
vectores, las personas contraen la
infección primaria en población adulta que
enfermedad al contacto con una persona
son inmunodeprimidos.
enferma.
Carlos Álvarez (11), refiere que la aparición
Período de incubación.
de esta afección tiene relación con los
siguientes agentes causales: De dos a tres semanas (de 14 a 16 días).

Agente causal: Período de transmisibilidad:

Varios estudios han permitido identificar Desde uno a dos días antes del comienzo de
alrededor de 80 herpes virus, 8 de los cuales la erupción, hasta que todas las lesiones
son patógenos para los seres humanos. estén encostradas.
Estos microrganismos producen
infecciones persistentes que no alcanzan la
curación biológica durante toda la vida del
Transmisión: dañado, aunque el área más común es la que
va desde la columna vertebral, alrededor de
Su transmisión puede darse de dos maneras,
un lado del tórax, hasta el esternón (15).
por el contacto directo con las lesiones de
piel de personas que sufran de esta afección
e indirectamente, por objetos recién
contaminados con secreciones de las
vesículas y membranas mucosas de las
personas infectadas (10).

Manifestaciones clínicas
Maricela Cepeda (14), afirma que la
afección se caracteriza por poseer una fase
prodrómica que inicia de cuatro días a dos
semanas antes de la aparición de las INFECCIÓN PERINATAL
lesiones, tiempo en el cual el paciente
puede evidenciar signos como: dolores de La infección materna por el virus de la
cabeza, fotofobia, malestar general, fiebre, varicela puede ocasionar infección fetal por
sensación de hormigueo y dolores diseminación hematógena que se limite a la
continuos a manera de quemazón. placenta o afecte a la placenta y al feto.

Las erupciones que produce la enfermedad, El grado de infección fetal varía

aparecen con mayor frecuencia en la frente,
el área periocular y la nariz, haciéndolo de
manera proximal, distal y diseminándose de
manera progresiva.
Las lesiones iniciales se manifiestan por las
pápulas que en 12 a 24 horas se transforman
en vesículas, y durante un periodo de tres a
siete días aparecen nuevas lesiones, en el
término de tres días las vesículas se hacen
pústulas y siete a diez días más tarde forman
costras (14).
Clasificación del Herpes Zoster según el
área afectada
1. Herpes oftálmico: Afecta al área de los
ojos, siendo muy peligroso por las
complicaciones oculares que provoca,
además de su fuerte dolor.
2. Herpes del cuerpo: Es el tipo de mayor
frecuencia, pudiendo localizarse en
diferentes partes del cuerpo según el nervio
dependiendo de la edad gestacional y del
estado inmunológico de la madre;
considerando que más del 90% de las
mujeres en edad reproductiva ha estado
previamente en contacto con el virus de la
varicela, la incidencia de este tipo de
cuadros durante el embarazo es baja, de 2 a
3 por cada 1,000 embarazos (16).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la presentación
de Herpes Zoster en el adulto mayor se
modifican con respecto a otros grupos
poblacionales, considerando:
 Los cambios en el sistema
inmunitario asociados a la edad
 Los cambios inmunitarios que
afectan tanto a la inmunidad innata
como a la inmunidad adaptativa del
individuo (17).
Además, la vulnerabilidad de una persona
aumenta de manera considerable en caso de
sufrir alguna de las siguientes situaciones:
 Antecedentes familiares
 Artritis reumatoide
 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad péptica ulcerosa
 VIH positivos
 Pacientes con algún trasplante
 Pacientes con uso crónico de
esteroides
 Pacientes con diabetes mellitus tipo
1 de suero de las fases aguda y de
 El estrés psicológico
 Traumatismo reciente (menos de 6
meses)
 adultos mayores no vacunados
 Tener una condición de
inmunosupresión
 Diagnóstico reciente de cáncer
 Limitación física importante en
actividades de la vida diaria
Diagnostico
El principal diagnostico se lo realiza
median la observación de las lesiones en la
piel, además de:
 La reacción en cadena de la
polimerasa en tiempo real.
 Análisis de una muestra de saliva.
 Análisis de contenido liquido de las
vesículas.
 Biopsia de la piel y la identificación
del antígeno.
 Tinción con anticuerpos directa del
VVZ en células infectadas (18).
Prueba de Tzanck: Es una técnica de bajo
costo, sencilla, rápida y confiable que
consiste en teñir con Giemsa el material
celular procedente del raspado de las
lesiones; es útil en las infecciones
mucocutáneas, con una sensibilidad de
85%, pero impide diferenciar el virus
varicela zoster de los virus de tipo herpes
simple (18).
Métodos serológicos: Es un método de
diagnóstico de laboratorio más accesible;
sin embargo, ofrece tres inconvenientes:
a) Las reacciones cruzadas que se
producen por el estímulo de los
antígenos comunes.
b) En la infección primaria se retrasa la
producción de anticuerpos, por lo
que es necesario obtener muestras
convalecencia.
c) La respuesta puede verse alterada en
los pacientes que son
inmunodeprimidos (18).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis contacto localizada: Se puede
confundir el diagnóstico del herpes zoster
debido a que existe la aparición de
erupciones cutáneas lo cual esta a su vez va
a producir picazón, apareciendo con mayor
frecuencia en el cuello, en la parte superior
del cuerpo, en los tobillos, pies y manos del
paciente (19).
Impétigo ampolloso: Esta patología se
relaciona con el herpes zoster debido a que
su clínica es parecida porque presenta en
forma de llagas rojas que se forman
alrededor de la nariz y la boca. Las llagas se
revientan, supuran durante algunos días y,
luego, forman una costra de color amarillo
amarronado (20).
Herpes simple: El herpes es una infección
causada por un virus herpes simple (VHS).
El herpes bucal provoca llagas alrededor de
la boca o en el rostro.
Eccema de contacto agudo: caracterizado
por la aparición de placas descamativas en
la superficie cutánea, bien por la irritación
en la piel de sustancias que son tóxicas para
el paciente.
Fitofotodermatitis: se presentan en forma
de manchas rojas distribuidas linealmente,
lo que con el pasar de los días erupcionan y
se forman ampollas (21).
Tratamiento
Agustín España (22) señala que usualmente
se cura espontáneamente, el tratamiento es
sintomático caracterizado por el uso de
analgésicos y antihistamínicos, siendo
aplicados fundamentalmente para el dolor y
el prurito.
El fármaco de elección es el Aciclovir
debido a que este es un antiviral que se
puede usar para acortar el curso de la
enfermedad, disminuir el dolor, reducir
complicaciones o proteger a un individuo
inmunocomprometido.
 Con el paso del tiempo, han surgido
nuevos análogos cuya absorción por
vía oral es mayor como el
Valaciclovir o Famciclovir.
Este u otro antiviral debe iniciarse dentro de
las primeras 24 horas de la aparición del
dolor o sensación de ardor y
preferiblemente antes de la aparición de
ampollas.
 Los corticosteroides como la
prednisona, pueden emplearse para
reducir el riesgo de la neuralgia
posherpética.
Los fármacos aprobados en Europa para el
tratamiento sistémico del herpes zóster son
aciclovir, valaciclovir, famciclovir y
brivudina. En el Ecuador el tratamiento del
herpes consta de la administración
principalmente del Aciclovir lo cual este
acorta la enfermedad, pero a su vez se
puede administrar parches de lidocaína
debido al intenso dolor que el paciente
presenta (22).
El tratamiento del herpes zóster,
encaminado a disminuir el dolor, debe
combinarse con analgésicos y agentes
neuroactivos.
COMPLICACIONES
La mayor parte de las complicaciones del
herpes zoster son consecuencia de su
diseminación por vía hematógena o neural
desde el ganglio, nervio o piel inicialmente
afectados, como la neuralgia posherpética y
la sobreinfección bacteriana consideradas
las complicaciones más frecuentes.
Además, dichas complicaciones pueden
estar caracterizadas por: (23)
 Una sobreinfección bacteriana.
 Retraso en la cicatrización de las
lesiones cutáneas y de cicatrices
retráctiles.
 Presencia de microbiota normal de
la piel.
 Neuralgia posherpética, un dolor
que persiste más de 90 días después
de la aparición de las lesiones
cutáneas.
 Presencia del síndrome de Ramsay
Hunt, una neuropatía motora
somática craneal.
 Parálisis facial y lesiones herpéticas
en el conducto auditivo externo de
quien lo padece (23).
PROFILAXIA
Se usan tres métodos para la profilaxia de
infecciones por VZV.
 Primero, se recomienda una vacuna
de varicela viva atenuada (Oka)
para todos los niños >1 año (hasta
los 12 años) que no han tenido
varicela y para adultos que se sabe
son seronegativos para VZV. Su uso
es seguro y efectivo (24).
La vacunación universal de niños está
produciendo una disminución de la
incidencia de varicela en comunidades de
vigilancia
Se recomiendan dos dosis para todos los
niños: la primera a los 12 a 15 meses y la
segunda a los cuatro a seis años de edad.
 Un segundo método es administrar
inmunoglobulina contra varice- la-
zóster (VZIG) a individuos
susceptibles, que tienen gran riesgo
de desarrollar complicaciones de
varicela y han tenido una exposición
significativa (24).
 Por último, puede emprenderse la
administración de antivirales con
fines profilácticos en personas de
alto riesgo que no son elegibles para
recibir la vacuna (24).
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