Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE AGRONOMIA

GENÉTICA GENERAL

TITULO DE LA MONOGRAFIA: La mutación

DOCENTE : Ing. Roger Vásquez Gomez

ALUMNOS :
MARIN SALVA, Judith Samanta (Forestal)
FRANKLIN SANTIAGO, Murga
DEL AGUILA ABAD, Erik
CACERES CAQUIAMARCA, Edwin
TORRES RIOS, Yolanda

CICLO ACADEMICO : 2018- I

PUCALLPA – PERÚ
 I. INTRODUCCIÓN.
Aunque la replicación del ADN es muy precisa, no es perfecta. Muy rara vez se
producen errores, y el ADN nuevo contiene uno o más nucleótidos cambiados. Un
error de este tipo, que recibe el nombre de mutación, puede tener lugar en cualquier
zona del ADN.
Las mutaciones fueron descritas por primera vez en 1901 por uno de los
redescubridores de Mendel, el botánico holandés Hugo De Vries.
Si esto se produce en la secuencia de nucleótidos que codifica un polipéptido
particular, éste puede presentar un aminoácido cambiado en la cadena
polipeptídica. Esta modificación puede alterar seriamente las propiedades de la
proteína resultante. Cuando se produce una mutación durante la formación de los
gametos, ésta se transmitirá a las siguientes generaciones. La mayoría de las
mutaciones genéticas son perjudiciales para el organismo que las porta. Una
modificación aleatoria es más fácil que deteriore y que no mejore la función de un
sistema complejo como el de una proteína. Por esta razón, en cualquier momento,
el número de sujetos que portan un gen mutante determinado se debe a dos fuerzas
opuestas: la tendencia a aumentar debido a la propagación de individuos mutantes
nuevos en una población, y la tendencia a disminuir debido a que los individuos
mutantes no sobreviven o se reproducen menos que sus semejantes. Varias
actuaciones humanas recientes, como la exposición a los rayos X con fines
médicos, los materiales radiactivos y las mutaciones producidas por compuestos
químicos, son responsables de su aumento.
Por lo general, las mutaciones son recesivas, sus efectos perjudiciales no se
expresan a menos que dos de ellos coincidan para dar lugar a una situación
homocigótica. Esto es más probable en la procreación consanguínea, en el
apareamiento de organismos muy relacionados que pueden haber heredado el
mismo gen mutante recesivo de un antecesor común. Por esta razón, las
enfermedades hereditarias son más frecuentes entre los niños cuyos padres son
primos que en el resto de la población (Puerto, 2010).
 II. LA MUTACIÓN.

El botánico Hugo de Vries, en sus estudios sobre herencia mendeliana en la planta,

encontró que la herencia en la mayoría de las especies generalmente era ordenada
y predecible, como ocurría en el poroto. Sin embargo, pudo observar que cada tanto
aparecía alguna variante que no estaba presente ni en los progenitores ni en ningún
antecesor de estas mismas plantas.
A partir de lo ocurrido De Vries planteo una hipótesis, donde determinó que estas
variantes surgían como resultado de cambios súbitos en los genes y que la variante
producida por un gen cambiado se transmitía luego a la progenie, como lo hace
cualquier otra característica hereditaria. De Vries denominó mutaciones a estos
cambios hereditarios repentinos, y a los organismos que exhibían estos cambios,
mutantes. Los conceptos propuestos por de Vries no resultaron tan erróneos, el
concepto de mutación como fuente de la variación genética demostró ser de suma
importancia, aunque la mayoría de sus ejemplos no eran muy válidos.
Hoy se sabe que las mutaciones son cambios abruptos en el material genético.
Como resultado de las mutaciones, existe una amplia gama de variabilidad en las
poblaciones naturales. En un ambiente heterogéneo o cambiante, una variación
determinada puede darle a un individuo o a su progenie una ligera ventaja, como
así también un efecto negativo provocando la extinción de una especie. En
consecuencia, aunque las mutaciones no determinan la dirección del cambio
evolutivo, constituyen la fuente primaria y constante de las variaciones hereditarias
que hacen posible la evolución, (Sanchéz, 2012).

Para resumir entonces:

"Una mutación es un cambio heredable en el material genético de una célula”.

La definición que dio De Vries (1901) de la mutación era la de cualquier cambio

heredable en el material hereditario que no se puede explicar mediante segregación
o recombinación.
La definición de mutación a partir del conocimiento de que el material hereditario es
el ADN y de la propuesta de la Doble Hélice para explicar la estructura del material
hereditario (Watson & Crick, 1953), sería que una mutación es cualquier cambio en
la secuencia de nucleótidos del ADN.
La definición de mutación a partir del conocimiento de que el material hereditario es
el ADN y de la propuesta de la doble hélice para explicar la estructura del material
hereditario
(Watson & Crick, 1953)sería que una mutación es cualquier cambio en la secuencia
de nucleótidos del ADN. Cuando dicha mutación afecta a un solo gen, se denomina
mutación génica. Cuando es la estructura de uno o varios cromosomas lo que se ve
afectado, mutación cromosómica. Y cuando una o varias mutaciones provocan
alteraciones en todo el genoma se denominan, mutaciones genómicas.

2.1. Tipos de mutación según sus consecuencias.

Las consecuencias fenotípicas de las mutaciones son muy variadas, desde grandes
cambios hasta pequeñas diferencias tan sutiles que es necesario emplear técnicas
muy desarrolladas para su detección, (Oliva, 2016).

2.1.1. Mutaciones morfológicas.

Afectan a la morfología del individuo, a su distribución corporal. Modifican el color

o la forma de cualquier órgano de un animal o de una planta. Suelen producir
malformaciones. Un ejemplo de una mutación que produce malformaciones en
humanos es aquella que determina la neurofibromatosis. Esta es una
enfermedad hereditaria, relativamente frecuente (1 en 3.000 individuos),
 producida por una mutación en el cromosoma 17 y que tiene una penetrancia
del 100 % y expresividad variable. Sus manifestaciones principales son la
presencia de neurofibromas, glioma del nervio óptico, manchas cutáneas de
color café con leche, hamartomas del iris, alteraciones óseas (displasia del
esfenoide, adelgazamiento de la cortical de huesos largos). Con frecuencia hay
retardo mental y macrocefalia.

2.1.2. Mutaciones letales y deletéreas.

Son las que afectan la supervivencia de los individuos, ocasionándoles la muerte

antes de alcanzar la madurez sexual. Cuando la mutación no produce la muerte,
sino una disminución de la capacidad del individuo para sobrevivir y/o
reproducirse, se dice que la mutación es deletérea. Este tipo de mutaciones
suelen producirse por cambios inesperados en genes que son esenciales o
imprescindibles para la supervivencia del individuo. En general las mutaciones
letales son recesivas, es decir, se manifiestan solamente en homocigosis o bien,
en hemicigosis para aquellos genes ligados al cromosoma X en humanos, por
ejemplo.

2.1.3. Mutaciones condicionales.

Las mutaciones condicionales (incluidas las condicionalmente letales) son muy

útiles para estudiar aquellos genes esenciales para la bacteria. En estos mutantes
hay que distinguir dos tipos de condiciones:

a) Condiciones restrictivas (también llamadas no-permisivas): son aquellas

condiciones ambientales bajo las cuales el individuo pierde la viabilidad, o su
fenotipo se ve alterado, debido a que el producto afectado por la mutación
pierde su actividad biológica.
b) Condiciones permisivas: son aquellas bajo las cuales el producto del gen
mutado es aún funcional.

2.1.4. Mutaciones bioquímicas o nutritivas.

Son los cambios que generan una pérdida o un cambio de alguna función
bioquímica como, por ejemplo, la actividad de una determinada enzima.
Se detectan ya que el organismo que presenta esta mutación no puede crecer o
proliferar en un medio de cultivo, por ejemplo, a no ser que se le suministre un
compuesto determinado. Los microorganismos constituyen un material de
elección para estudiar este tipo de mutaciones ya que las cepas silvestres solo
necesitan para crecer un medio compuesto por sales inorgánicas y una fuente
de energía como la glucosa. Ese tipo de medio se denomina mínimo y las cepas
que crecen en él se dicen prototróficas. Cualquier cepa mutante para un gen que
produce una enzima perteneciente a una vía metabólica determinada, requerirá
que se suplemente el medio de cultivo mínimo con el producto final de la vía o
ruta metabólica que se encuentra alterada. Esa cepa se llama auxotrófica y
presenta una mutación bioquímica o nutritiva.

2.1.5. Mutaciones de pérdida de función.

Las mutaciones suelen determinar que la función del gen en cuestión no se

pueda llevar a cabo correctamente, por lo que desaparece alguna función del
organismo que la presenta. Este tipo de mutaciones, las que suelen ser
recesivas, se denominan mutaciones de pérdida de función. Un ejemplo es la
mutación del gen hTPH2 que produce la enzima triptófano hidroxilasa en
humanos. Esta enzima está involucrada en la producción de serotonina en el
cerebro. Una mutación (G1463A) de hTPH2 determina aproximadamente un 80
% de pérdida de función de la enzima, lo que se traduce en una disminución en
la producción de serotonina y se manifiesta en un tipo de depresión llamada
depresión unipolar.
 2.1.6. Mutaciones de ganancia de función.

Cuando ocurre un cambio en el ADN, lo más normal es que corrompa algún

proceso normal del ser vivo. Sin embargo, existen raras ocasiones donde una
mutación puede producir una nueva función en el gen, generando un fenotipo
nuevo.
Si ese gen mantiene la función original, o si se trata de un gen duplicado, puede
dar lugar a un primer paso en la evolución. Un caso es la resistencia a
antibióticos desarrollada por algunas bacterias (por eso no es recomendable
abusar de algunos antibióticos, ya que finalmente el organismo patógeno irá
evolucionando y el antibiótico no le hará ningún efecto).

2.2. Mutación genética.

Cambio brusco en el material genético de un individuo. La mutación puede afectar
a un solo gen, a un cromosoma o al genomio entero. Dado que la mutación se
produce en una célula, podrá transmitirse a la generación siguiente si ocurre en una
célula de la línea germinal, pero no si ocurre en una célula somática. Las mutaciones
se producen al azar y ocurren espontáneamente, con una baja frecuencia, que
puede incrementarse por acción de agentes mutagénicos como ciertas sustancias
químicas y ciertos tipos de radiación.
 2.3. Tipos de mutación según el mecanismo causal.

Según el mecanismo que ha provocado el cambio en el material genético, se suele

hablar de tres tipos de mutaciones: mutaciones cariotípicas o genómicas,
mutaciones cromosómicas y mutaciones génicas o moleculares. En el siguiente
cuadro se describen los diferentes tipos de mutaciones y los mecanismos causales
de cada una de ellas.

2.4. Tipos de mutaciones.

2.4.1. Molecular (Génicas O Puntuales).

Mutaciones Génicas O Puntuales.
Las mutaciones a nivel molecular son llamadas génicas o puntuales y afectan la
constitución química de los genes. Se originan por:

a) Sustitución. Donde debería haber un nucleótido se inserta otro. Por ejemplo,

en lugar de la citosina se instala una timina.
b) Inversión. Mediante dos giros de 180° dos segmentos de nucleótidos de
hebras complementarias se invierten y se intercambian.

c) Translocación. Ocurre un traslape de pares de nucleótidos

complementarios de una zona del ADN a otra Desfasamiento. Al insertarse
(inserción) o eliminarse (delección) uno o más nucleótidos se produce un
error de lectura durante la traducción que conlleva a la formación de
proteínas no funcionales.

2.4.2. Cromosómico.
El cambio afecta a un segmento de cromosoma (mayor de un gen), por tanto, a
su estructura. Estas mutaciones pueden ocurrir por:

a) Delección. Es la pérdida de un segmento cromosómico, que puede ser

terminal o intercalar. Cuando ocurre en los dos extremos, la porción que porta
el centrómero une sus extremos rotos y forma un cromosoma anular.

b) Inversión. Cuando un segmento cromosómico rota 180° sobre sí mismo y

se coloca en forma invertida, por lo que se altera el orden de los genes en el
cromosoma.

c) Duplicación. Repetición de un segmento cromosómico.

d) Translocación. Intercambio de segmentos entre cromosomas no

homólogos, que puede ser o no recíproca. Algunos tipos de translocaciones
producen abortos tempranos. También se pueden formar portadores de
trisomías como la del 21 (síndrome de Down); al translocarse todo el
cromosoma 21 a otro cromosoma como el 14 (14/21), los gametos de esa
persona llevarán el cromosoma translocado más uno normal, por lo que al
fecundarse con el gameto contrario, el producto resultante tendrá tres
cromosomas 21.
e) Isocromosomas. Estos se forman cuando el centrómero, en lugar de
dividirse longitudinalmente, lo hace en forma transversal

2.4.3. Genómico.

a) Euploidía. Afecta al conjunto del genoma, aumentando el número de juegos

cromosómicos (poliploidía) o reduciéndolo a una sola serie (haploidía o
monoploidía).

b) La poliploidia. Es más frecuente en vegetales que en animales y la

monoploidía se da en insectos sociales (zánganos). Estas mutaciones son
debidas a errores en la separación de los pares de cromosomas homólogos
durante la meiosis, no separándose ninguno de estos. Los organismos
poliploídes generalmente son más grandes y vigorosos, y frecuentemente
presentan gigantismo. En numerosas plantas cultivadas esto se ha
capitalizado, especialmente donde el tamaño de hojas, semilla, fruto o flor es
económicamente importante, por ejemplo, en alfalfa, tabaco, café, plátano,
manzana, pera, lila y crisantemo.

c) Aneuploidía. Afecta al número de cromosomas individualmente (por defecto

o por exceso). Se debe al fenómeno de no disyunción (que ocurre durante la
meiosis cuando los cromosomas homólogos no se separan y ambos se
incorporan a un mismo gameto). Cuando este gameto fecundo a otro se
originará un cromosoma triplicado (trisomía); de igual forma también habrá
gametos que tendrán un cromosoma menos y, por ello, cuando fecunden a
otro normal, el individuo tendrá un cromosoma menos (monosomía).
d) Trisomías. La trisomía del cromosoma 21 produce el síndrome de Down (47,
XX + 21 ó 47, XY + 21). Los afectados tienen retardo mental en diferente
grado, corazón defectuoso, baja estatura, párpados rasgados, boca
pequeña, lengua salida, cráneo ancho y marcha lenta. Las mujeres son
fértiles y los transmiten al 50% de su progenie; los hombres son estériles.
Los cromosomas sexuales también pueden afectarse por una trisomía.
Los individuos afectados por el síndrome de Klinefelter (47, XXY) son varones
estériles con rasgos femeninos y retraso mental. Son fértiles, altos y de
conducta controversial. Sus células tienen un número anormal de cuerpos de
Barr.

En el síndrome triequis o metahembras (47, XXX) son mujeres fértiles de

apariencia normal, pero con tendencia al retardo mental.
En la polisomía XYY (47, XYY) Los afectados presentan estatura elevada,
acné, un tamaño mayor de dientes, conducta agresiva y la espermatogénesis
puede o no estar alterada.

e) Monosomías. La falta de un cromosoma produce una monosomía conocida

como el síndrome de Turner (45, X) que ocurre en mujeres quiénes
desarrollan baja estatura, dobleces característicos en el cuello y retardo
mental moderado. En la pubertad no menstrúan ni desarrollan caracteres
sexuales secundarios. No presentan cuerpo de Barr como las mujeres
normales, pues el único cromosoma X que presentan está activado.
 III. EJEMPLO:
“DOSIMETRÍA DE RAYOS GAMMA PARA LA INDUCCIÓN DE MUTACIÓN EN
CAÑIHUA (Chenopodium pallidicaule Aellen)”
TESIS PARA OPTAR EL GRADO DE MAGÍSTER SCIENTIAE
Presentada por: MAYELA ELIZABETH MAYTA ANCO

OBJETIVOS
Objetivo General
 Contribuir al mejoramiento genético de la cañihua.
Objetivos Específicos
 Determinar la dosis de rayos gamma que induce mutaciones
 Identificar el espectro de mutaciones en una población M2 desarrollada
mediante la aplicación de rayos gamma.
 Determinar la frecuencia de mutaciones.
MATERIALES Y MÉTODOS
 MATERIALES
Material vegetal:
 Semillas secas de la variedad ILLPA
 Semillas tratadas con rayos gamma – Generación M1
 Semillas de la Generación M2
Materiales de campo:
o Libreta y registros de campo
o Insumos: Compost y pesticidas
o Lampas
o Azadón
o Rastrillo
o Hoces
o Cordeles
o Carteles
o Bandejas plásticas
o Wincha métrica
o Bolsa de papel Kraft
o Lápiz y marcadores
o Sacos o bolsas plásticas
o Regla de madera
o Carretilla
o Ventilador o venteadora
o Cinta de embalaje
o Cámara fotográfica
o Mochila pulverizadora

Material de laboratorios
Pinzas
Placas petri
Balanza eléctrica
Balanza de precisión
Bandejas plásticas
Bolsas de papel Kraft
Lápiz y marcadores

Materiales de campo y Laboratorio

 Insumos agrícolas (fertilizantes, herbicida, insecticida) y otros
Equipos
 Herramientas de campo
 Equipos de Laboratorio
 METODOLOGÍA
Generación M1
Se generaron a partir de semillas de las variedades ILLPA mediante la irradiación
con rayos gamma en el Instituto Peruano de Energía Nuclear.
Se irradiaron 250 g de semillas en las dosis de 0, 100, 200,300, 400, 500 Gray. Este
material fue evaluado en laboratorio y campo.

Fase de Laboratorio
Dosimetría: Se tomaron 300 granos irradiados de cada dosis y del testigo sin irradiar
y se sembraron en bandejas en grupos de 100 granos por repetición con el objetivo
de evaluar el porcentaje de germinación, supervivencia y altura de planta. Se
analizaron los resultados empleando el diseño completamente al azar con tres
repeticiones.

Fase de campo
Se sembró cada dosis en forma masal en canteros; individualizando las dosis. El
cultivo se condujo en condiciones de La Molina bajo un manejo convencional o
comercial a lo largo de su desarrollo fenológico, realizando las respectivas labores
agronómicas típicas del cultivo de cañihua. En la fase de maduración de cosecharon
las plantas sobrevivientes en forma individual en cada dosis. Se incluyó un testigo
referencial o sin irradiación dentro de los tratamientos estudiados. Se analizaron los
resultados empleando el diseño completamente al azar con tres repeticiones.
Generación M2
Generación M2
Esta fase de campo se realizó en los canteros previamente preparados. Se
sembraron las semillas de plantas individuales cosechadas en la generación M1. Se
sembró un surco por planta. Cada surco de 1 m de largo y 0.4 m de ancho. Se
incluyó un testigo referencial o sin irradiación Se realizaron evaluaciones
morfológicas con los descriptores de la cañihua, ciclo de vida y altura de planta
(IPGRI al 2005). Se seleccionaron plantas con caracteres diferentes a los testigos
referenciales o sin tratar.

LABORES CULTURALES
Las siembras en campo; debido al tamaño muy pequeño de las semillas y plantas
de cañihua, se hicieron en canteros, con un sustrato rico en nutrientes. El sustrato
presentaba una textura franco - arenosa, con pH ligeramente alcalino (7.7). Tenía
pocos carbonatos y un contenido medio de materia orgánica (2.2 por ciento). Tenía
niveles altos de fósforo (60.8 mg/kg de suelo) y potasio (375.0 mg/kg de suelo). La
capacidad de intercambio catiónico fue de 17.1 cmol/kg de suelo. El sustrato se
caracterizó como no salino, pues presentaba una conductividad eléctrica de 0.7
dS/m.
Durante todo el periodo de cultivo se irrigó adecuadamente, con humedad óptima.
Se aplicaron nutrientes (N - P205 -K20) en cantidades adecuadas para lograr
plantas vigorosas. Se controló con fungicidas e insecticidas apropiados la presencia
de enfermedades e insectos.

EVALUACIONES
Conteo de plantas
Se contó el número de plantas en cada uno de los surcos con el fin de determinar
el número total de plantas emergidas en cada tratamiento. Esta evaluación se llevó
a cabo a los 10 y 30 días después de la siembra.
Mutaciones de cotiledones
Mutaciones de clorofila o pigmentos
Mutaciones morfológicas o fisiológicas
Esta evaluación se realizó teniendo en cuenta los descriptores de la cañihua (IPGRI
et al., 2005). Se incluye en el Anexo 1.
Frecuencia de Mutaciones
Se contaron todas las variantes que no se observaron en el testigo sin irradiar. Estas
variantes se consideraron como mutantes candidatos. La frecuencia de cada tipo
de mutación fue calculado empleando la siguiente formula:

Diseño experimental
Generación M1
En el caso de la generación M1, se utilizó un Diseño Completamente al Azar con
tres repeticiones, para evaluar los caracteres de germinación, supervivencia, y
longitud de parte aérea
Generación M2
No se utilizó diseño experimental debido al tipo de experimento. Se prepararon
bases de Excel con la información recopilada y se determinó la frecuencia de
mutaciones en base a la formula mencionada anteriormente.
 CONCLUSIONES
OBJETIVO 1
La dosis de 100, 200, 300, 400 y 500 Gy de rayos gamma inducen mutaciones en
la cañihua (Chenopodium pallidicaule) Var. ILLPA. Ejemplo la mutación conocida
como fasciación.
OBJETIVO 2
Todas las dosis dan lugar a un espectro similar en tipo de mutaciones vigor, tamaño
de hoja, periodo vegetativo y fasciación, predominando esta última.
Se identificó y selecciono candidatos mutantes:
a. 90 plantas como probables mutantes candidatos para vigor con respecto al testigo
sin irradiar rayos gamma.
b. 11 plantas como probables mutantes candidatos para tamaño de hoja.
c. 17 plantas como probables mutantes candidatos para mayor periodo vegetativo
con respecto al testigo sin irradiar rayos gamma.
d. 21 plantas como probables mutantes candidatos para forma de la lámina foliar
(fasciación).

OBJETIVO 3
En general la frecuencia de las mutaciones observadas como vigor, ciclo de vida
(tardíos), tamaño de hoja, fasciación fue mayor en las dosis más altas para casi
todos los tipos de mutación observadas.
 IV. RESUMEN.
Dosimetría de rayos gamma para la inducción de mutación en cañihua
(Chenopodium pallidicaule Aellen)
Mayta Anco, Mayela Elizabeth.
La utilización de mutaciones inducidas en el mejoramiento genético de las plantas
requiere una previa determinación de la dosis que induce a mutaciones en una
variedad de una especie. Semillas secas de cañihua variedad ILLPA fueron
irradiadas con cinco dosis de rayos gamma: 100, 200, 300, 400 y 500 Gy. Las
evaluaciones del efecto de la radiación fueron realizadas en dos generaciones M1
y M2. En M1 se midió el comportamiento fisiológico (germinación, supervivencia y
altura de planta) y en M2 el efecto genético (mutaciones: fasciación, tamaño de hoja,
vigor y ciclo de vida). En la generación M1 se observó en general una reducción en
los valores de los caracteres evaluados a medida que la dosis se incrementa. Se
observó retardo en el proceso de germinación y una disminución de plántulas
germinadas por el efecto del tratamiento mutagénico de 94% a 55%, en el testigo y
la dosis de 500 Gy. La supervivencia varió de 90% a 8.33%, en el testigo y en la
dosis de 500 Gy; así mismo la altura de plántula varió de 3.83 cm a 21.57 cm en la
dosis de 500 Gy y en el testigo. Similar efecto se apreció en condiciones de campo
donde se encontró valores de porcentaje de germinación promedio que varió
de17.00 % a 81.33% en la dosis de 500 Gy y el testigo. El porcentaje de
supervivencia varió de 5.33 % a 81.33% para la dosis de 500 Gy y el testigo. La
altura varió de 12 cm a 62.00 cm para la dosis de 500 Gy y el testigo. En la
generación M2, se verificó que las 5 dosis de rayos gamma indujeron mutaciones
en la cañihua. Todas las dosis dieron lugar a un espectro similar en tipo de
mutaciones en un mayor vigor de plantas, tamaño de hoja, periodo vegetativo y
fasciación, predominando esta última. Finalmente, se identificaron un total de 139
plantas como mutantes candidatos, de las cuales 90 presentaron un mayor vigor de
planta, 11 con mayor tamaño de hoja; 17 con ciclo de vida más largo y 21 plantas
con mutaciones de tipo fasciación.
 V. BIBLIOGRAFÍA.

Oliva, R. (2016). Mutaciones. Obtenido de Wikipedia La Enciclopedia Libre:

https://es.wikipedia.org/wiki/Mutaci%C3%B3n#Tipos_de_mutaci%C3%B3n_
seg%C3%BAn_sus_consecuencias

Puerto, A. (2010). MUTACIONES. Obtenido de Monografías:

https://www.monografias.com/trabajos10/muta/muta.shtml

Sanchéz, M. (2012). Mutación. Obtenido de Monografía:

http://blog.udlap.mx/blog/2013/03/monografia/

Watson, M., & Crick, A. (1953). La Mutación. Obtenido de Las Causas de las
Mutaciones: https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/_0/evo_20_sp