Fisiopatología

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

 CASO CLÍNICO
Roberto es un hombre de 50 años de edad, con antecedente de tabaquismo intenso de
muchos años de evolución. Antecedentes de tos crónica sin expectoración, aunque en
ocasiones sí hay expectoración, pero es blanquecina. Acude posterior a proceso
infeccioso respiratorio alto de 3 días de evolución, pues se agrega disnea de esfuerzo.
A la exploración física: TA: 120/70, frecuencia cardiaca de 90 por minuto, respiratoria de
20 por minuto, temperatura 37.8 °C. Se ve paciente de edad aparente acorde con la real,
de constitución delgada, buena coloración de conjuntivas; en tórax lo más llamativo es
la presencia de hipersonoridad en ambos hemitórax, sin ruidos adventicios; los ruidos
cardiacos de baja intensidad, pero sin soplos, ni galope; abdomen blando, depresible,
sin megalias y sin irritación peritoneal. No hay edema periférico. La gasometría arterial
mostró pH de 7.37, PaCO2 de 39, PaO2 de 50 torr, satO2 92%. La radiografía de tórax
muestra aumento en espacio intercostal, abatimiento de hemidiafragmas, silueta
cardiaca en gota y aumento de ambos hilios pulmonares con hiperclaridad pulmonar.
Se hicieron pruebas de función respiratoria y espirometría forzada (CVT/VEF1s del
45%). Se hizo tomografía axial computarizada de tórax de alta resolución (TACAR).
2
 DATOS DE IMPORTANCIA CLINICA
ANTECEDENTES
Tabaquismo intenso (Muchos años de evolución)

+Tos crónica s/ expectoración

APARIENCIA
+Disnea al esfuerzo
+ Hombre INTERROGATORIO Y
EXPLORACIÓN + 37.8 oC
+ 50 años
+ Hipersonoridad
+ Delgado
+Proceso resp. (3 días de evol.)

RX TORAX
GASA + > Espacios
intercostales
+ pH- 7.37
ESPIROMETRIA TACAR +Abatimiento de
hemidiafragmas
+PaCo2- 39 +Enficema panlobulillar
+ Silueta ❤ en gota
CVT/VEF1 del 45%
+ PaO2- 50 + Bases pulmonares
+ > De ambos hilios
pulmonares
+ SatO2- 92%
+ Hiperclaridad
3
 ANTECEDENTES
Tabaquismo intenso (Muchos años de evolución)

Contamina
Factores ción
genéticos
ambiental

Hiper
reactividad
bronquial
inespecífica

Profesión Tabaco

4
 Hiperplasia e
< Motilidad > Resistencia
hipertrofia
ciliar vía aérea
glandular

Destrucción
> Elastasa Constricción
Capa alveolar

R E A C C I Ó N I N F L A M A T O R I A

LINFOCITOS
MACROFAGOS NEUTROFILOS
CD8

5
 CITOCINAS
FACTORES PROINFLAMATORIA
QUIMIOTACTICOS S
TNF-α
LEUCOTRIENO B4 IL-1β
IL-8 IL-6

CAMBIOS
ESTRUCTURALES ESTRÉS OXIDATIVO
FACTORES DE EXCESO DE
CRECIMIENTO PROTEINASAS
TGF-β

6
 APARIENCIA
+ Hombre + 50 años + Delgado

CONSUMO DE FUMADORES
TABACO 40 AÑOS

PROFESIÓN NO FUMADORES

EXPOSICIÓN 50 AÑOS
GASES
ANTECEDENTES
INDUSTRIALES

7
 +Tos crónica s/ expectoración
+Disnea al esfuerzo
INTERROGATORIO Y + 37.8 oC
EXPLORACIÓN
+ Hipersonoridad
+Proceso infeccioso respiratorio. (3 días de evolución.)

8
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE

S. NEUMONIAE

MOXARELLA
CATARRALIS

9
 GASA VALORES
NORMALES
pH: 7.35– 7.45
+ pH- 7.37

PaCo2: 38- 42
+PaCo2- 39

PaO2: 75-100
+ PaO2- 50

SatO2: 94- 100

+ SatO2- 92%

10
 ESPIROMETRIA
CVT/VEF1 del 45%

PRUEBA DE COMPORTAMIENTO
FUNCION EVALUA TIEMPO ESLASTICO
PULMONAR Y VOLUMEN PULONAR

CVT VEF1

5 Ltrs 4Ltrs

80%
11
 TACAR
+Enficema panlobulillar + Bases pulmonares

12
 RX TORAX
+ > Espacios intercostales +Abatimiento de hemidiafragmas + Silueta ❤ en gota

+ > De ambos hilios pulmonares + Hiperclaridad

13
Mecánica de la
ventilación
14
Anatomía

15
16
Músculos de la inspiración

17
Músculos de la espiración

18
Vías
respiratorias:
Altas

19
Vías respiratorias: Conductoras

20
21
Vías respiratorias:
Terminales

22
Árbol
Bronquial

23
Cavidad pleural

› Es un espacio virtual
› Zona con liquido
lubricante
› Permite movimientos
pulmonares dentro de la
cavidad

24
Presión
Transpulmonar
25
Cambios en presión intrapleural
26
27
Capacidades pulmonares:
-inspiratoria= corriente + reserva inspiratoria (3500)

-residual= reserva espiratoria + residual (2300)

-vital= reserva inspiratoria + corriente + reserva espiratoria (4600)

-pulmonar total= vital + residual (5800)

28
Espacio
muerto
anatómico

29
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
 ¿Qué me puede causar la EPOC?
Inflamación Daños estructurales y estrechamiento de vías aéreas

crónica
Destrucción de tejido
alveolar
La inflamación y fibrosis de la
pared bronquial
Exceso de secreción de
mucosidad

Colapso de
Vías Respiratorias

Incompatibilidad entre
Ventilación-Perfusión
31
 BRONIQUITIS ENFISEMA
PULMONAR Se define por características
morfológicas y radiológicas
Se define por características clínicas
✓ Destrucción y ensanchamiento de alveolos
✓Presencia de tos productiva pulmonares
✓Enfermedad en vías respiratorias finas

32
 BRONIQUITIS PULMONAR
Expectoración de moco durante 3 meses de 2 años consecutivos

Hipersecreción de mucosidad en las

vías respiratorias grandes

Sobreproducción
de Esputo
 Indice de Reid
› Relación entre el tamaño de las glándulas mucosas
y la misma mucosa bronquial

Normal Indice de 0.3

Bronquitis Crónica Indice de 0.8

34
ENFISEMA Caracterizado por la destrucción del

parénquima pulmonar son

sobredistención del pulmón y por la

disminución de la vasculatura pulmonar

con atrofia de las paredes de los

bronquiolos
CLASIFICACIÓN
36
 Enfisema Enfisema
centrolobulillar panacinar

-Campos
-Uniforme
superiores
-Deficiencia de α-
-Tabaquismo
antitripsina
-Lobulos inferiores

37
Enfisema
paraseptal

-Formacion de bullas
(.5cm -2cm)
-Frecuente en adultos
jóvenes
-Subpleural en campos
superiores

38
ETIOPATOGENIA

39
ETIOPATOGENIA
INHALACIÓN
Hiperreactividad
bronquial
Partículas y
gases

40
Déficit de α-1-antitripsina

-Enfisema precoz
-Debajo de 45 años
-Enfisema panacinar

41
Epidemiología

42
Registros históricos
› En 1990 OMS estima una
prevalencia mundial de
EPOC de 9,33/1000
hombres y 7,33/1000 › En África se constató
mujeres tasas de prevalencia
particularmente
› La prevalencia fue mas elevadas.
alta en países
industrializados

43
En la actualidad
› La prevalencia de la › En México, tan solo en el
EPOC en países INER, la EPOC se ubicó
desarrollados va del 3 al en el cuarto lugar en la
6% en sujetos mayores tabla de morbi-
de 50 años. mortalidad anual.

44
› La prevalencia de la
EPOC en 2016 fue de
251 millones de casos.

› Se estima que en 2015

murieron por esta causa
cerca de 3,17 millones
de personas en todo el
mundo (5%)
› Más del 90% de las
muertes por EPOC se
producen en países de
bajos y medianos
ingresos.
45
 Prevalencia de EPOC

› 47.7% › 52.2 %
› 59.69 ± 14.4 años › 64.08 ± 11.24 años

46
FACTORES
DE
RIESGO
47
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA

49
 quimiocinas
proteinasas

-Hipersecreción de
moco
-Broncoespasmo
-Fibrosis
TGF-β
-Resistencia del flujo

-Fibrosis
-Bullas
-Perdida del retroceso
elástico
Elastasa
50
Atrapamiento Retraso en el Espiración Inspiración
de aire Vaciamiento alveolar reducida precoz

+26
+26
-4 +26 +26
+26
-4

26

+1 +26 +31
mmHg +31
mmHg
mmHg

51
Desequilibrio ventilación-perfusión

52
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
53
Anamnesis
• Fumado ≥20 cajetillas-años.
• Los síntomas mas frecuentes:
Tos
Producción de esputo
Disnea de esfuerzo
• Las personas con tos cronica y productiva por tres meses al año en los últimos dos
años, padecen de bronquitis cronica.
• La bronquitis crónica sin obstruccion de las vias respiratorias no se incluye en la
enfermedad pulmonar obstructiva cronica.

54
 Normal hasta que
Exploración física se encuentra en
etapas
avanzadas.

Taquicardia Hiperinsuflacion

Durante las
exacerbaciones Tórax en tonel
de la EPOC

Algunas veces se Disminución de la

observan movilidad
sibilancias diafragmatica.
55
Datos radiográficos
Hiperinsuflacion

Enfisema

hipertensión pulmonar

Se lleva a cabo para excluir otras enfermedades durante la valoración

sistemática y para excluir la neumonía durante las exacerbaciones.

Mas sensible para identificar enfisema

Se reserva para la valoración de los casos mas avanzados cuando se contempla

la posibilidad de recurrir a ciertas opciones quirúrgicas

56
57
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
58
› Desde el punto de vista clínico
existe un importante solapamiento
de los síntomas y signos de la
EPOC y los otras patologías que
son importantes diferenciar.

› Hay muchas enfermedades

que producen alteraciones
espirométricas con un
cociente FEv1/FvC
postbroncodilatador
inferior al 70%.

59
60
61
 EPOC secundario a tuberculosis
› La tuberculosis Pulmonar
puede afectar a las vías
respiratorias, y provocar
edema mucoso, hipertrofia
e hiperplasia de las
glándulas mucosas,
aumento de la secreción
mucosa e hipertrofia del
músculo liso.

62
› Esto afecta al calibre de
las vías respiratorias,
incrementando su
resistencia y
disminuyendo el flujo
aéreo

› Los mecanismos de
cicatrización por fibrosis
también pueden
ocasionar una
disminución de la
capacidad pulmonar
total.
63
Asma crónica
› El asma se define como una inflamación crónica de las vías
respiratorias en la que tienen un papel destacado
determinadas células y mediadores, asociada con
hiperrespuesta bronquial y que cursa con episodios de
sibilancias, tos, disnea y opresión torácica.
› Estos episodios conllevan obstrucción al flujo aéreo variable y
reversible.

64
› Una historia clínica de asma,
prueba broncodilatadora
positiva y eosinofilia en el
esputo

65
 Insuficiencia Cardiaca
› El diagnóstico de esta puede
no sospecharse en pacientes
con EPOC debido a que los
signos y los síntomas que
producen son comunes y se
solapan en ambas › Una historia clínica
enfermedades. exhaustiva, las pruebas de
imagen y la determinación
del péptido natriurético
pueden ayudar en el
diagnóstico diferencial
66
Otras enfermedades cardiovasculares
› Tales como la estenosis mitral secundaria a la fiebre
reumática y la hipertensión pulmonar también puede
cursan con manifestaciones clínicas como la disnea

67
 Bronquiectasias

› Las bronquiectasias son uno de los diagnósticos diferenciales

más importantes en pacientes con sospecha de EPOC ya que
no sólo comparten un perfil inflamatorio similar sino también
unas manifestaciones clínicas y funcionales muy parecidas

68
Neumonitis por hipersensibilidad
› Caracterizada por una reacción inflamatoria de tipo
inmunológico, en respuesta a una extensa variedad de
antígenos que provocan desestructuración de los alvéolos
del parénquima pulmonar y de los bronquiolos terminales.

› En el estudio de la función pulmonar en un 9 a 13% de los

casos puede observarse obstrucción crónica al flujo aéreo
y en el 17% de los casos la evolución a enfisema

69
Fibrosis quística

› En fases más
avanzadas puede
observarse un
patrón
obstructivo con
disminución del
FeV1 y aumento
de las resistencias
pulmonares.

70
 Bronquiolitis

› Es la enfermedad
más frecuente de
la pequeña vía
aérea y su
presencia
contribuye al
aumento de la
resistencia de las
vías respiratorias.

71
 Envejecimiento
› El envejecimiento provoca una serie
de cambios funcionales y
anatómicos que en parte se
asemejan a los producidos por EPOC

› Con la vejez, la función pulmonar se

deteriora y la inflamación pulmonar
aumenta, esto se acompaña de
cambios estructurales descritos
como enfisema senil.
72
Enfermedades profesionales
› La exposición permanente
a polvos, humos y gases
nocivos en el ámbito
laboral se ha relacionado
con obstrucción al flujo
aéreo › La neumoconiosis de los
mineros del carbón se
describe como una
enfermedad pulmonar
causada por la inhalación
del polvo del carbón
73
› La bisinosis, neumoconiosis observada
en trabajadores expuestos a polvos
vegetales tales como la fibra de
algodón, también cursa con
manifestaciones clínicas propias de la
obstrucción al flujo aéreo, tos,
sibilancias y opresión torácica.

74
75
TRATAMIENTO

76
 TRATAMIENTO
No Farmacológico

Educación para la salud

Dejar de fumar

Oxigeno terapia crónica

domiciliara
 Farmacológico
Broncodilatadores Corticoesteroides

Agonistas β-
Anticolinérgicos
adrenérgicos

Acción
Acción corta
prolongada

78
 Tratamiento quirúrgico
Cirugía de
Trasplante reducción de
Bullectomia pulmonar volumen
pulmonar

Criterios

PaO2 < 55
mg
PaCO2 > 50
FEV1 < 25% mmg
 EXACERBACIONES
Son episodios que incluyen intensificación de la disnea y la
tos así como cambios en el volumen y las características
del esputo. Se acompaña alginas veces de ostros signos
de enfermedad

80
82
DIAGNÓSTICOS

83
 Tos

Síntomas Esputo

Disnea

La anamnesis es Evita la
CRUCIAL exacerbación

Signo de Hoover
La exploración física no puede ser concluyente
Disminución de
masa muscular

El diagnóstico se basa en la clínica y las pruebas

funcionales
 Criterios de la GOLD

Se determina por el grado de obstrucción del flujo

ESPIROMETRÍA FEV

Etapa de la GOLD Intensidad Datos de Espirometría

I Leve FEV1/FVC ‹0.7 y FEV1 ≥80% de la cifra prevista
II Moderada FEV1/FVC ‹0.7 y FEV1 ≥50%, pero ‹80% de la cifra prevista
III Intensa FEV1/FVC ‹0.7 y FEV1 ≥30%, pero ‹50% de la cifra prevista
IV Muy intensa FEV1/FVC ‹0.7 y FEV1 ‹30% de la cifra prevista
 Gasometría y Hematocrito

El cambio de pH va ligado con la Pco2

Forma aguda Forma crónica

0.08 u/10 mmHg 0.03 u/10 mmHg

El aumento del hematocrito sugiere hipoxemia

 Radiografía

Borramiento del trama

vascular

Hiperlucidez

Mayores volúmenes
pulmonares

Aplanamiento
diafragmático
Evolución natural
y pronostico
Roberto: Pronostico de funcion
› Cambios de la actividad física

› Cambios en la dieta

› Cambios en los hábitos

89
Predicción de mortalidad
› La mortalidad global, a
los 4–7 años, en los
pacientes diagnosticados
de EPOC con una edad
media de 65–70 años
oscila entre el 30–48%

90
 Pronostico de vida
Años de
% FEV Mortalidad
seguimiento
45% 4,8 años 33%

35% 7 años 47%

31% 1 año 20%

31% 3 años 47%

31% 5 años 74%

› El riesgo relativo de morir por cada aumento de 1% en el FEV1 en

los diferentes estudios, oscila entre 0,94–0,97%

91
› La principal causa de muerte es la evolución de la propia
enfermedad

› Entre el 50–80% de los pacientes con EPOC, en nuestro

entorno, mueren por causa respiratoria.

Agudización de EPOC Neoplasia de pulmón Otras causas

30-50% 8,5-27% 23%

› El riesgo relativo de morir por cada aumento de 1% en el FEV1 en

los diferentes estudios, oscila entre 0,94–0,97%

92
93
94
ALGORITMO

95