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GÉNERO MYCOBACTERIUM
Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae
MYCOBACTERIUM
Mycobacterium tuberculosis
Las lesiones tuberculosas (granulomas) fueron individualizadas por Laennec, pero Robert
Koch, en 1882, descubre el bacilo y lo cultiva. Investigadores como Calmette y Guerin
elaboraron la vacuna (BCG), utilizada hasta la actualidad como una medida preventiva. M.
tuberculosis es un parásito estricto del hombre y es la causa más frecuente de muertes en el
mundo.
A.ESTUDIO BACTERIOLÓGICO
1. Morfología y estructura: son bacilos rectos y curvados que miden 0,2-0,6 x 2-10 µm,
no forman cápsula ni flagelos y se encuentran aislados o formando agregados. Colorean mal con
los colorantes habituales, por la propiedad hidrófoba de su pared; en cambio, retienen la fucsina
fenicada con acción del calor (coloración de Ziehl-Neelsen) y no se decoloran con alcohol ni
ácidos. En muestras clínicas se puede apreciar la presencia de granulaciones metacromáticas o
de volutina en los extremos del bacilo, que son acúmulos de fosfatos. La pared celular es rica en
ácido micólico (ácido graso con 70 a 90 átomos de Carbono), responsable de las propiedades
biológicas de la bacteria; y en proteínas con ácido glutámico, que son los antígenos que
condicionan la respuesta inmune celular.
B. PODER PATÓGENO
La transmisión se realiza por contacto inter personal, por inhalación de aerosol con
bacilos; los que alcanzan los espacios aéreos terminales, donde se multiplican, ocasionando
alveolitis. Las bacterias son ingeridas por los macrófagos alveolares, que secretan interleucina y
factor de necrosis tumoral, los que incrementan la inflamación. La multiplicación bacteriana
destruye a los macrófagos, luego, linfocitos y monocitos sanguíneos se acercan al foco
inflamatorio, se diferencian en macrófagos e ingieren a los bacilos, que luego son transportados
por los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales causando adenitis. Ambas lesiones,
pulmonar y ganglionar (alveolitis + adenitis), constituyen el complejo de Gohn. En esta etapa las
bacterias tienen una tasa de crecimiento muy intensa y pueden diseminarse vía hemática a todo
el cuerpo (zona apical del pulmón, áreas meníngeas, óseas, etc.).
Los linfocitos CD4 reconocen a los antígenos del M. tuberculosis y los presentan a los
macrófagos; luego linfocitos y macrófagos se activan (transforman), proliferan y secretan
enzimas y metabolitos con acción lítica y de necrosis, que forman el granuloma tuberculoso,
constituido por una área central necrótica y numerosos bacilos, rodeados de células epitelioides
y células de Langhans.
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
1.Contacto: Los bacilos de Koch son fagocitados por los macrófagos alveolares
SALUD
Destrucción de las
bacterias
3.Formación de granuloma:
Pro-inflamatorios Anti-inflamatorios
Interferón (INF) γ factor de necrosis tumoral (FNT) β
factor de necrosis tumoral (FNT) α Interleucina 10
Interleucina 1, 6, 8, β defecto de receptores
producción escasa de mediadores pro
inflamatorios
SALUD ENFERMEDAD
C. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Microscopía: en muestras clínicas (esputo, LCR, orina, etc.) los frotices coloreados con
Ziehl-Neelsen, son adecuados para observar la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes. El
uso de colorantes fluorescentes (auramina o rodamina) mejora la calidad del estudio
microscópico, ya que se observa al microscopio con objetivos de 40X ó 60X, evaluando asi todo
el preparado.
D. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Micobacterium no tuberculosos
1. Complejo avium, formado por las especies M. avium y M. intracelulare (MAC): desarrollan
bien a temperatura de 41°C, y son las especies que más afectan a los pacientes
inmunodeprimidos.
2. M. kansasii y M bovis producen enfermedad pulmonar muy similar a la del M tuberculosis
Mycobacterium leprae
Es el agente etiológico de la lepra, enfermedad muy antigua, que por presentar lesiones
dérmicas y deformaciones ha conducido a estigmas sociales en muchas culturas, fue descubierto
por Hansen en 1873. A pesar de la incidencia mundial de lepra, el conocimiento del M. leprae ha
demorado, debido a la incapacidad de la bacteria de desarrollar in vitro. Los progresos se
apreciaron luego de la inoculación en la almohadilla plantar del ratón y de tomar conocimiento
de que es una enfermedad endémica en el armadillo.
A.ESTUDIO BACTERIOLÓGICO
B. PODER PATÓGENO
Los seres humanos y el armadillo de nueve bandas son los únicos huéspedes. La
transmisión de la lepra se realiza por vía aérea; el período de incubación es largo, se estima en
promedio cinco años. La mucosa nasal es el sitio primario de infección, luego se disemina por vía
sanguínea al tejido subcutáneo y a los nervios periféricos, ocasionando pérdida de la sensibilidad
termo algésica. El armadillo, por inoculación experimental, desarrolla la forma clínica
lepromatosa
D. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
El uso de la vacuna BCG (bacilos de Calmet y Guerin) tiene moderada eficacia. No está
recomendado el tratamiento con antibióticos a los contactos domésticos,