Fälle[Bearbeiten]

Fall 1 Standardfall Verschluß rechte Kranzarterie[Bearbeiten]

Männlicher Patient geb 1945, stationär 25.10.2011 – 07.11.2011
Diagnosen[
Akuter Hinterwandmyokardinfarkt mit ST-Hebung (sogenannter „STEMI“)

 Koronare 2-Gefäßerkrankung
o RCX: Langstreckiger Verschluß (alt) des RMS mit relativ guter Kollateralenbildung vom
apikalen RIVA her
o ACD = RCA = Rechte Kranzarterie (dominantes Gefäß): ostiumnaher Verschluß
 Thrombusabsaugung und Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents (DES)
 Mitralklappeninsuffizienz Grad 1
 Kardiovaskuläre Risikofaktoren:
o Benigne essentielle Hypertonie: Ohne Angabe einer hypertensiven Krise [I10.00]
o Gestörte Glucosetolereanz,
o Hyperlipidämie
Anamnese
Am Aufnahmetag bekam Herr Sowieso plötzlich starke Luftnot und Thoraxschmerzen bei leichter
Belastung. Bereits seit ca. 6 Monaten habe er immer wieder leichte thorakale Schmerzen, die vom
Hausarzt als vertebragen klassifiziert worden seien. Vom Notarzt hatte er Fentanyl und Nitro Spray
bekommen. In der Familie keine Herzerkrankungen, kein Schlaganfall; fraglich Diabetes.
Labor[
Transthorakales Echocardiogramm:
Linker Ventrikel normal weit und normal kontraktil, keine regionalen Wandbewegungsstörungen,
auch keine erkennbare HW-Narbe, Auswurffraktion normal, EF planimetrisch 64 %. grenzwertige
LV-Hypertrophie, Septum edd 10 mm, diastolische Relaxationsstörung Grad II (DT 284 ms, IVRT 57
ms, LA-Vol.-Index 35,1 ml/m²). Vorhöfe leicht dilatiert (LA 23 cm², RA 17 cm²) und rechter Ventrikel
normal weit, gute RV-Funktion, TAPSE 24 mm. Aortenklappe leicht sklerosiert, keine Stenose,
leichtgradige Insuffizienz (PHT nicht messbar) Leichtgradige Mitralinsuffizienz, V. contracta 4 mm.
Trikuspidalis unauffällig. Pulmonalis mit leichtgradiger Insuffizienz. Normfrequenter Sinusrhythmus,
kein Perikarderguss. Normal großer LV mit guter systolischer Pumpfunktion, grenzwertige LV-
Hypertrophie mit diastolischer Relaxationsstörung, leichtgradige AI, MI und PI, gute RV-Funktion.
Herzkatheteruntersuchung[
Beurteilung: Es zeigt sich als Ursache des akuten Hinterwandinfarktes ein proximaler Verschluss der
dominanten RCA. In gleicher Sitzung erfolgt eine PCI. Nach Vorführen des Führungsdrahtes
Thrombussaugextraktion, dann Gabe von insgesamt 8ml Aggrastat intracoronar, direkte
Stentimplantation. Abschließend gutes Ergebnis, guter Fluss im Gefäß, Patient sofort
beschwerdefrei, ST-Hebungen im EKG bilden sich vollständig zurück.
Epikrise:[Bearbeiten]
Der Patient wurde wegen instabiler Angina pectoris eingewiesen. Im EKG zeigten sich diskrete
Hebungen in der Ableitung II und III und ST-Senkungen V1 bis V3. In der Herzkatheteruntersuchung
zeigte sich ein Verschluss des RCA, so dass in gleicher Sitzung eine Thrombusabsaugung und
Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stent (DES) erfolgte. Nach der
Herzkatheteruntersuchung ist Hr. Sowieso beschwerdefrei. Im weiteren Verlauf war der Patient
stabil, bei Krankengymnastik kooperativ.
Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

 Simva (Simvastatin) 20 0-0-1

 Plavix (Clopidogrel) 75 1-0-0 für weitere 12 Monate
 ASS (Acetylsalicylsäure) 100 0-1-0 dauerhaft
 Beloc zok mite (Metoprolol) 1-0-0
 Delix (Ramipril) 5 1-0-0
Fall 2 Posterolateralinfarkt, erfolgreiche Reanimation bei KF,
primäre Lyse, Sekundäres CX Stenting, rez Stentverschlüsse,
verstorben[Bearbeiten]
Siehe http://www.american-heart.at/fileadmin/Anaesthesist/Anaesthesist.pdf achtung Seite leider
nicht mehr aufrufbar

Fall 2a ST Hebungsinfarkt der Hinterwand bei langstreckigem

Stentverschluß der RCA[Bearbeiten]
Siehe https://www.kup.at/kup/pdf/8092.pdf

Fall 3 Plan B[Bearbeiten]

Eine 85 jährige Patientin mit bekannter schwerer pAVK kommt mit einem frischen ST hebungsinfarkt
zur Aufnahme. Im EKG sieht man ST Hebungen in Ableitung 1 und avL, in den anderen
Brustwandableitungen deutliche ST Senkungen. Im Echo ausgedehnte Akinesie der HW und
Seitenwand. Die Patientin hat anhaltende schwere AP und Luftnot. Es wird eine sofortige
Koronarangiografie angestrebt. Diese ist nicht möglich, da beiden Leisten verschlossen sind auch
die Radialis ist beidseits nicht katheterbar. Wegen des akuten Infarktes wird als alternative
Behandlung eine Therapie mit rTPA durchgeführt. Die ST Hebungen sind darunter gut rückläufig.
Die Angina pectoris wird besser und der Echobefund bessert sich auch.

Fall 4 Paradoxer thrombembolischer Infarkt mit LAD Verschluß,

Lungenembolie und TVT[Bearbeiten]
Anamnese:[Bearbeiten]
Die aktuelle stationäre Aufnahme von Herrn H. erfolgte aufgrund eines STEMIs. Der Patient
berichtete, dass er seit heute um 03:00 Uhr unter Brustschmerzen litt. Diese seien im Laufe der Zeit
schlimmer geworden und fingen an in den interskapulären Bereich und vom linken Arm bis zum
Ellenbogen auszustrahlen. Der Patient wurde in Notarztbegleitung in die ZPA gebracht. Um 19:53
Uhr wurde der diensthabende Internist über einen STEMI informiert. Es wurde gleich der
diensthabender Hintergrund informiert und der Patient wurde um 20:13 Uhr in der ZPA vorgestellt.
Der Patient war respiratorisch- und kreislaufstabil, wach, bewusst und allseits orientiert.
Laborchemisch fand sich ein Troponin-Wert von 2870 ng und ein CK-Wert von 1747.
Elektrokardiographisch zeigte sich eine deutliche ST-Hebung in V1-V4. Der Patient habe schon vom
Notarzt 5000 IE Heparin, 500 mg ASS, 2.5. mg Morphin, sowie 8l O2 erhalten. In der ZPA bekam
der Patient dazu 60 mg Prasugrel p.o. Es erfolgte eine PCI.
Körperlicher Befund:[Bearbeiten]
64-jähriger Patient, in gutem und gepflegtem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand
(184m, 98kg). Patient wach, bewusst und allseits orientiert (örtlich, zeitlich, situativ und zur Person).
Sprache klar und flüssig. Kein Fötor. Haut normal, warm und trocken und normale Konsistenz.
Lymphknoten nuchal, zervikal, axillär und inguinal nicht vergrößert palpabel, nicht
druckschmerzhafte mit normaler Verschieblichkeit. Kopf in alle Richtungen aktiv und passiv frei
beweglich, kein Meningismus. Augen in Primärposition. Skleren normal gefärbt, Konjuktiven rosig,
keine Sekretion. Pupillen isokor, rund, mittelweit, reaktiv auf Licht und Konvergenz. Visus intakt.
Lippen normal gefärbt, rosige Mundschleimhaut. Zunge feucht und ohne Beläge, wird gerade
herausgestreckt und ist nicht atroph. Rachen nicht entzündet, Tonsille nicht sichtbar. Schilddrüse
nicht vergrößert palpabel, regelrecht verschieblich beim Schluckakt. Halsvenen nicht gestaut, keine
Strömungsgeräusche über den supraaortalen Arterien. Thorax symmetrisch. Thorakal beidseitig
sonorer Klopfschall. Eupnoe, vesikuläre Atemgeräusche beidseitig, keine Nebengeräusche.
Herzaktion rhythmisch, Herzspitzenstoß nicht verbreitet. Herztöne rein, keine Extratöne oder
pathologischen Herzgeräusche. Thorax und Bauchdecke in dieselbe Ebene. Regelrechte
Darmgeräusche über allen vier Quadranten. Abdominal über dem Darm tympanitischer, über der
Leber und der Milz gedämpfter Klopfschall, kein Klopfschmerz. Abdomen weich, kein Druckschmerz,
kein Loslasschmerz. Keine Abwehrspannung, keine palpablen Resistenzen. Leber und Milz nicht
tastbar. Keine Hernien. Nierenlager beidseitig frei, kein Klopfschmerz. Extremitäten warm, normal
gefärbt, nicht ödematös. Keine Varikosis. Periphere Pulse allseits gut tastbar. Rechter Arm gelähmt
seit 2011. Blutdruck: 169/85mmHg, Puls: 132/min, Temperatur: 36.3°C, sO2: 100%, Atemfrequenz:
19/min
Epikrise:[Bearbeiten]
Die Aufnahme des Patienten erfolgte mit STEMI der Vorderwand. Es erfolgte eine sofortige
Koronarangiografie mit Rekanalisation und DE-Stenting der LAD. Im stationären Verlauf fällt eine
tiefe Beinvenenthrombose rechts auf und in der CT-Angiografie des Thoraxes konnte eine
Lungenembolie bds. diagnostiziert werden. Es erfolgte eine lokoregionale Lyse mittels EKOS bds.
Bei der Rechtsherzkatheterisierung fiel bereits ein Vorhofseptumdefekt auf, der im
transösophagealen Echokardiogramm als PFO diagnostiziert werden kann. Der postinterventionelle
Verlauf war bis auf umschriebene, weiche Hämatome in beiden Leisten unauffällig. Die
Infarktpneumonie wurde mit Piperacillin/Tazobact über 5 Tage behandelt. Aufgrund der dualen
Plättchenhemmung nach STEMI begannen wir eine orale Antikoagulation mit Marcumar. Diese
sollte für mindestens 12 Monate fortgeführt werden (ggf. dauerhaft). Aufgrund der gekreuzten
Embolie bei nachgewiesenem Vorhofseptumdefekt (PFO) empfehlen wir einen interventionellen
PFO-Verschluss im Verlauf. Hierfür wurde bereits ein Termin vereinbart Eine AHB wird nicht
gewünscht (wurde mehrfach angeboten). Stationär fiel ein entgleister Blutzucker auf, wir begannen
initial mit einer Insulintherapie auf der Überwachungsstation, bei normalen
Nierenretentionsparametern stellten wir im Verlauf auf eine orale Therapie um.
EKG bei Aufnahme:[Bearbeiten]
Sinustachykardie, HF: 137/min, Sagittaltyp ,mit Rechtsschenkelblock sowie ST-Hebung V1,V2 V3.
EKG Kontrolle[Bearbeiten]
Sinusrhythmus , HF: 80/min, Sagittaltyp ,mit Rechtsschenkelblock Terminale T-Negativerung V1 bis
V4.
Herzkatheter Befund[Bearbeiten]
Indikation: STEMI der VW Hämodynamik: Nicht gemessen Ort Systolisch (mmHg) Diastolisch
(mmHg) Mitteldruck (mmHg) Aorta 148 109 127 LV Cineventrikulographie, Rechtsherzkatheter: nicht
durchgeführt. Koronarangiographie: Rechtsversorgungstyp. Hauptstamm LCA: unauffällig. LAD:
Nach Trifurkation (RIVA/RD1/RD2) 90%ige Stenose, medial ebenfalls 90%ige Stenose. Im RD2 weit
peripher langer Thrombus (culprit leason) LCX: Klein, unauffällig RCA: Dominantes Gefäß, das bis
zum Apex zieht mit geringer prox. Koronarsklerose Diagnose: 1-G-KHK mit hochgradigen Stenose
des RIVA und langem Thrombus des RD2. Aktuell : Erfolgreiche PCI und DES-Implantation (Xience
Pro 2,25x12mm) in prox. RIVA
Röntgen - Thorax auf Station[Bearbeiten]
Aufgrund der schlechten Atemtiefe Zwerchfellhochstand beidseits. Pathologisch vergrößertes Herz,
Konfiguration liegend nicht feststellbar. Leichte zentral betonte pulmonalvenöse Stauung, linksseitig
geringe Flüssigkeit möglich. Schwere Bronchitis, Peribronchitis im linken oberen Lungenfeld
möglich, klassisches Infiltrat allerdings nicht zu erkennen. Suprakardiales Mediastinum etwas
verbreitert, Trachea Schatten vom rechts etwas verengt, wie bei Struma. Keine Voraufnahmen
vorhanden. Zum Vergleich
Transthorakales Echocardiogramm[Bearbeiten]
Linker Ventrikel normal groß, hypertrophiert (IVS 15 mm ED). Septum basisnah akinetisch.
Restlicher LV noch gut kontraktil, EF 60 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und
rechter Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe öffnet normal,
geringe Mitralinsuffizienz. Hohe A-Welle an der Mitralklappe, Zeichen der diastolischen Dysfunktion.
Aortenklappe schwer sklerosiert, Öffnung reduziert , Delta P Max an der Klappe 50 mmHg bei guter
EF, Aortenklappenstenose Grad 2 , Geringe Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert.
Trikuspidalklappe zart, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Hypertonie, Delta P Max an der
Klappe 40 mmHg, Tapse normal. Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein
Rückfluß an der Klappe. Kein Perikarderguss. Bds kein Pleuraerguß. Normofrequenter
Sinusrhythmus.
CT Thorax mit KM[Bearbeiten]
Fulminante Lungenembolie beidseitig mit Nachweis des beidseitig auf der pulmonalarteriellen
Hauptaufzweigung "reitenden“ Thrombus“. Embolie nachvollziehbar in sämtlichen Segmenten bis in
die subsegmentalen Abgänge von Ober- und Unterlappen beidseitig sowie bezüglich des
Mittellappens und der Lingula. Vereinzelte (teils grenzwertig große) Lymphknoten paratracheal.
Mehrfokal fleckig konfiguriertes Infiltrat/Infarktpneumonie im Bereich des apikalen
Unterlappensegmentes links. Kein Pleuraerguss. Narbig schwielige Veränderungen dorsobasal
rechts. Keine Nachweisbarkeit malignitätssuspekter intrapulmonaler Rundherdformationen bzw.
tumoröser Raumforderungen. Linkskonfiguriert verbreitertes Herz. Kein Perikarderguss. Beurteilung:
Fulminante beidseitige akute Lungenembolie in sämtlichen Etagen und Segmenten, die
pulmonalarterielle Hauptaufzweigung bis Subsegmentabgänge einbeziehend. Infarktpneumonie im
apikalen Unterlappensegment links.
Sonographie Beinvenen[Bearbeiten]
Rechtes Bein: Vena femoralis communis (Leiste) mit Einmündung der V. saphena magna
teilthrombnosiert, Vena femoralis am Oberschenkel nicht komprimierbar. Vena poplitea nicht
komprimierbar. Tiefe Wadenvenen nicht komprimierbar. Beurteilung: Ausgedehnte Mehretagen
Beinvenenthrombose bis in die Leiste reichend
Herzkatheter Befund[Bearbeiten]
Indikation: zentrale, symptomatische Lungenembolie bds.; Vv. femorales communes bds. 6F: von
der linken V. fem. wird ein EKOS-Lysekatheter in die linke untere hintere Lungenarterie und von der
rechten V. fem. wird ein EKOS-Lysekatheter in die rechte untere mittlere Lungenarterie problemlos
platziert; Bolus jeweils 4mg rtPA je Katheter; Fixationsnaht beider Schleusen; Problemlose
Sondierung eines atrialen Septumdefekts mit angiografischer Darstellung und LA-Druckmessung
20/19/17; Diagnosen: 1.) zentrale symptomatische Lungenembolie bds.; Ultraschallgestützte
lokoregionale EKOS-Lysetherapie; 2.) paradoxe Embolie in die linke Koronararterie: PTCA/Stenting
mit akutem Vorderwandinfarkt 3.) Mehretagen-Beinvenenthrombose rechts;
CT Thorax mit KM[Bearbeiten]
Im Vergleich mit den letzten Bilder keine wesentliche Befundverbesserung. Persistierende massive
Lungenembolie im Truncus pulmonalis sowie praktisch in sämtlichen segmentalen und auf
subsegmentalen peripherischen Ästen. Liegende Lyse Werkzeuge in den Lungengefäße. Im
Lungenfenster keine nennenswerte Änderung der Atelektasen der Unterlappen beidseits,
linksseitiger Dominanz. Herzgröße unverändert, kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss.
Zusammenfassung: Persistierende massive Lunge Embolisation beidseits.
Sonographie TEE[Bearbeiten]
Propofol 150 mg Problemloses Einführen des Gerätes Linker Vorhof nicht vergrößert. LAA frei,
kräftige Kontraktionen bei Sinusrhythmus. Linker Ventrikel normal groß, normal kontraktil. Rechter
Vorhof normal groß. Rechter Ventrikel normal groß, kein ASD, fragliches kleines offenes Foramen
ovale (im Farbdoppler nicht erkennbar. Bei KM gabe und Husten Übertritt von einzelnen Luftreflexen
nach links ). Kein relevanter ASD, Aortenklappe ausgeprägt sklerosiert, Öffnung reduziert,
Klappenöffnungsfläche 2,2 cm², Aortenstenose Grad 1 – 2, geringer Rückfluß an der Klappe.
Mitralklappe öffnet normal, geringer Rückfluß an der Klappe, Trikuspidalklappe öffnet normal,
geringer Rückfluß an der Klappe. Pulmonalklappe öffnet normal, keine sicheren Vegetationen auf
den Klappen. Aorta: wandständige Plaques, keine Aneurysma, keine Dissektion. Kein
Perikarderguß. Sinusrhythmus.
Sonographie Beinvenen[Bearbeiten]
Rechtes Bein: Vena femoralis communis (Leiste) mit Einmündung der V. saphena magna gut nicht
komprimierbar, Vena femoralis am Oberschenkel nicht komprimierbar. Vena poplitea nicht
komprimierbar. Beurteilung: Ausgedehnte tiefe Beinvenenthrombose Mehretagen thrombose bis in
die Vena fem. com reichend
Transthorakales Echokardiogramm[Bearbeiten]
Linker Ventrikel normal groß, hypertrophiert (IVS 15 mm ED). Septum basisnah akinetisch.
Restlicher LV gut kontraktil, EF 60 %. Linker Vorhof nicht erweitert. Rechter Ventrikel und rechter
Vorhof nicht erweitert. Vena cava inferior nicht verbreitert. Mitralklappe öffnet normal, geringe
Mitralinsuffizienz. Zeichen der diastolischen Dysfunktion. Aortenklappe schwer sklerosiert, Öffnung
reduziert, Delta P Max an der Klappe 45 mmHg bei guter EF. Aortenklappenstenose Grad 1- 2.
Geringe Aorteninsuffizienz. Aortenwurzel nicht verbreitert. Trikuspidalklappe zart, leichte
Trikuspidalinsuffizienz. Delta P Max an der Klappe 35 mmHg. Noch pulmonale Hypertonie. Tapse
normal. Pulmonalklappe morphologisch unauffällig, öffnet normal, kein Rückfluß an der Klappe. Kein
Perikarderguss. Bds kein Pleuraerguß. Normofrequenter Sinusrhythmus. Zusammenfassung: Im
TTE ist das Vorhofseptum zwar zu sehen, allerdings nicht so gut, um ein kleines PFO
auszuschliessen. Kein Rechts-Links Shunt erkennbar. Keine Volumenbelastung des kleinen
Kreislaufes. Rückläufige Pulmonale Hypertonie. Aortenklappenstenose Grad 1 -2.
Diagnosen[Bearbeiten]

 Ausgedehnte beidseitige Lungenembolie

o lokoregionale LYSE mittels EKOS
o Infarktpneumonie links
o Atelektasen in den Unterlappen bds., sowie
o Thrombembolischem STEMI der Vorderwand bei
 Koronarer Eingefäßerkrankung:
o Erfolgreiche Rekanalisation und DES-Implantation in den proximalen RIVA
o bei hochgradiger Stenose des RIVA und langem Thrombus im RD2.
o a.e. Bei gekreuzter Embolie bei nachgewiesenem PFO
 Tiefe Beinvenenthrombose rechts bis in die Beckenetage reichend.
 Noch normale Funktion des linken Ventrikels EF 60%.
 Geringgradige Aortenklappenstenose
 Geringe pulmonale Hypertonie
 Hypertensive Entgleisung
 Neu diagnostizierter Diabetes mellitus Typ II
Therapieempfehlung / Medikation:[Bearbeiten]

 Phenprocoumon nach INR (2,0-3,0)

 Prasugrel 10 mg 1-0-0 12 Monate
 Metoprolol 95mg 1-0-1
 Amlodipin 10mg 0-0-1
 Ramipril 5mg 1-0-1
 Atorvastatin 40mg 0-0-1
 Pantozol 40mg 1-0-0
 Metformin 1000mg 1-0-1
 Januvia 50mg 1-0-1
 Diabetes Diät