2R 1 Far 19 08 2019 PDF

MATERIA: FARMACOLOGIA FECHA: 19-08-19
2do Rote
ENCARGADO: Univ. Villalobos Alanoca Samuel Cruz DOCENTE: Dra. Vera, Dr. Penafiel, Dr. Reyes
TRANSCRIPTORES: Univ. Puma Angola Geraldine, N° Teo:
Univ. Mendoza Gabriela, Univ. Choque Gutierrez Melanie WASKÍRÍS 3,19 01
2. Sulfamidas:
2.1. Clasificación de las Sulfamidas:
SULFAS Y QUINOLONAS El sulfametoxazol que es parte del cotri-
moxazol, pertenece al grupo de acción inter-
1. Introducción. media.
Los de acción intestinal, son poco absorbibles
El descubrimiento de las sulfamidas o sulfo- como el Ftalilsulfatiazol y Mafenida.
namidas descubierto por Gerhard Domagk
1932. Su origen fue dado por el químico cono-
cido con el nombre de Prontosil, para tratar in-
fecciones por Estreptococos pyogenes, luego
es considerado como un pro fármaco.
En 1939 gana el premio nobel por su descu-
brimiento.
Las pirimetamina como la trimetoprima fue
descubierta en 1961, parte de los quimiotera-
picos es una amino piridina con un comple-
mentario de las sulfamidas combinados las pi-
rimetaminas como la trimetoprima para hacer
el cotrimoxazol.
“Huichenzskosvy” (no se encuentra el nombre

exacto) quien fue el descubridor el trimetro-
pen.
Las sulfonamidas son un grupo de antimicro-

bianos y quimioterapicos que no se utilizan
con mucha frecuencia, fueron desplazadas por
otros antimicrobianos mas eficaces, debidas a
las elevadas resistencias, también son cau-
santes de múltiples efectos secundarios y
reacciones adversas. Las que se administran por vía tópica, la más
importante es la sulfadiazina Argentica, que
En su estructura química tiene un grupo amino son utilizados en el servicio de quemados y ci-
y un grupo amínico. El grupo amino cual es el rugía plástica.
fundamental en la posición 4 que va a permitir 2.2. Espectro de acción de las Sulfami-
la fusión con los radicales, que determina cier- das:
tas características farmacocinéticas del anti-  Las sulfonamidas actúan con las bacterias
biótico. Gram positivos como el Streptococcus pioge-
nes y Staphylococcus aureus, incluido el
meticilino resistente, S. pneumoniae o
Neumococo, Bacillus anthracis y la Listeria
monocytogenes y Corynebacterium diphterae.
 En los Gram Negativos como el Meningoco-
co, gonococo, Hemophilus ducrey, Brucella,
Yersinia pestis y algunas Salmonellas sp.
WASKÍRÍS 3,19 1 WASKÍRÍS 3,19

2do Rote
 También en la Clamydia trachomatis y el Vi- 2.3. Mecanismo de acción de las Sulfa-

brio cholera. midas:
 También tenemos hongos y parásitos Acti- 1. Tenemos la vía de la síntesis del acido fó-
nomices nocardias, Histoplasma capsulatum. lico que es fundamental para la síntesis de
 Protozoarios, Plasmodium malarie (malaria), purinas y pirimidinas que son elementos
Toxoplasma gondii, Pneumocistis jirovecii an- estructurales del ADN y ARN en este caso
tes llamada Pneumocistis carinii. Así como el de la materia.
uso del Cotrimoxazol como fármaco de prime- 2. Tenemos a la pirimidinas que se unirá al
ra elección en pacientes con Pneumocistis ji- acido paraminobenzoico, gracias a la en-
rovecii con inmunodepresión. zima Dihidropteroato sintetasa que se
transforma en el acido dihidropteróico.
3. Otra enzima es la dihidrofolato reductasa
que conformara el acido tetrahidrofolico.

2do Rote
4. Luego pasa al acido tetrahidrofolico es el quemaduras ya que puede pasar a la circula-

cofactor fundamental para la síntesis del ción sanguínea, en especial cuando se trata
las purinas y pirimidinas. de un gran quemado hay que tener cuidado en
5. Las sulfonamidas van a inhibir la primera la extensión.
etapa de la síntesis del acido fólico. En cuanto a la distribución es amplia en varios
tejidos, alcanza concentraciones muy impor-
tantes en lo que es pleura, bilis, saliva, sudor,
lágrimas, leche materna, liquido sinovial, li-
quido peritoneal, LCR (por su liposolubilidad
atraviesa la BHE y la placenta), líquido amnió-
tico, produciendo efectos secundarios como
la anemia hemolítica por déficit de glucosa
6 fosfato deshidrogenasa
Su unión a proteínas puede variar de un 20 o
90% y existe una competencia con la bili-
rrubina.
En cuanto a su metabolismo se debe a la ace-
tilación o glucoronidacion e hidroxilación, los
metabolitos generalmente son inactivos, algu-
nos serán excretados por la bilis entran a cir-
culación entero hepática y otros que se elimi-
naran por la orina, así que tenemos su elimi-
nación netamente renal o bilis.
2.4. Resistencia de las Sulfamidas: 3. Trimetoprima:
Se presenta en un 20 o 40% de los casos y
los mecanismos de resistencia son varios: la La trimetoprima es en realidad una tiaminopi-
bacteria puede generar una mayor cantidad de ridina (no encontré información de esta afir-
PABA obtener más sustrato y así crear más mación) que tienen un mecanismo de acción y
acido fólico, también puede sufrir una muta- espectro casi similares a las sulfamidas, po-
ción y disminuir la afinidad por las sulfonami- demos partir de la vía de la síntesis del acido
das y esta es transmitida por los plásmidos. fólico.
Puede también existir el caso que la bacteria En el caso de la trimetoprima interviene en el
se impermeabilizaría en la penetración de la segundo paso lo que será el acido tetrahidro-
sulfa y que la resistencia es cruzada por los di- folico lo que significa el dihidrofolato reductasa
ferentes grupos que se vieron en la clasifica- que es importante para su estructura química.
ción, sin embargo no tendría resistencia cru-
zada con otros antimicrobianos, como las te- Ambos separados serian bacteriostáticos y
traciclinas, macrolidos, etc. sumados se convertirían en bactericidas
2.5. Farmacocinética de las Sulfamidas:
El cuanto a las características fundamentales 3.1. Espectro de acción de la Trimeto-
de la cinética, las sulfamidas son absorbidas prima:
en un 90% vía oral, aunque también puede ser Tenemos al Staphylococcus aureus inclui-
utilizado vía rectal, piel y mucosas, como la do el resistente a la meticilina, S. pyoge-
sulfadiazina Argentica. nes, neumococo. En los Gram negativos en la
Por vía parenteral la absorción es subdermica Shigella (la diarrea del viajero, la primera
de presentación de sales solubles, cuando la opción es el cotrimoxazol) klebsiella, Sal-
superficie es mas extensa puede tener las monella, proteus, vibrio cholera y la pasterue-
reacciones adversas, tener precaución en lla.
2do Rote
3.2. Resistencia de la Trimetoprima: 4.1. Espectro de acción del Cotri-

Son similares a las sulfamidas, la bacteria se moxazol:
impermeabilizara, disminuye la capacidad de  Incluidas a todas las bacterias ya menciona-
fijación por el plasma que sería en este caso das.
de la enzima, se transmite de forma cromo-  En los Gram positivos ingresa el Clostridium
sómica a través de plásmidos. perfringes, para su quimioprofilaxis.
3.3. Farmacocinética de la Trimetoprima:  También puede ser utilizado para el trata-
Se absorbe vía oral y también vía parenteral. miento del acné.
En vía oral puede llegar a concentraciones de  En cuanto al S. aureus meticilino resisten-
hasta un 90%, tiene un amplia distribución, te tiene una acción del 95% tanto del tipo
mayor incluso que las sulfas, llegan hasta el nosocomial como del tipo comunitario.
riñón, pulmones, esputo, saliva, leche mater-  En los Gram negativos tenemos también a los
na, bilis, secreción prostática, incluso secre- enterococos, Haemophilus, en enfermedades
ción vaginal. de transmisión sexual actúa contra el gono-
Atraviesa la BHE y la placenta, en el LCR su- coco, Pseudomona aureginosa, citrobacter y
pera la concentración plasmática en un 50%, el cólera, también la nocardia y la Clamidia
originándose metabolitos desmetilados, cinco trachomantis.
en total con la cual la trimetoprima se elimina- La combinación es activa, dando lugar a una
ra por la orina y por la bilis. acción bactericida.
4. Cotrimoxazol: 4.2. Farmacocinética del Cotrimoxazol:
En la combinación de las sulfamidas: sulfame- En la farmacocinética puede ser comparativa,
toxazol con la trimetoprima, la relación en el con una elevada absorción digestiva, unión
plasma es de 20 de sulfametoxazol y 1 de tri- proteica, necesita mas proteínas para trans-
metoprima (20:1). Entonces para dosis tene- portarse que la trimetoprima, 30 a 45%.
mos de 5:1 y en el comercio tenemos la forma En el metabolismo de ambas es hepática, ace-
simple de cotrimoxazol (400mg de sulmame- tilación, conjugación e hidroxilacion. Tiene
toxazol y 80mg de trimetoprima) y la forma eliminación renal, 60% para el sulfametoxazol
forte (800 mg de sulfametoxazol y 160 mg de y 80% para la trimetoprima, se deben ajustar
trimetoprima), tenemos en ambas presenta- dosis en problemas renales.
ciones, vienen en tabletas y en suspensión pa- 4.3. Reacciones adversas del Cotri-
ra niños. moxazol:
Ambas en conjunto van a mejorar y ampliar su Las reacciones adversas es lo que impide el
espectro antimicrobiano es un sinergismo de uso frecuente del cotrimoxazol entre ellas te-
potenciación, la suma de los efectos que indi- nemos:
viduales de ambos es superior que por sepa- a) Rash alérgicos, hipersensibilidades, le-
rado. siones cutáneas tipo urticaria, exantemas,
hay una competición del cotrimoxazol por
las proteínas como la albumina, esta co-
mienza a incrementar sus niveles sanguí-
neos y llega depositarse su núcleos de la
base del cráneo en el recién nacido provo-
cando el Kernicterus esto se traduce en
una encefalopatía toxica, por ello se debe
tener especial cuidado en su administra-
ción en las mujeres embarazadas y recién
nacidos
b) Cristaluria, hay precipitación de cristales
en la orina muchas veces por el uso de las
2do Rote
sulfas, con orinas acidas, especial cuidado los AINES, los antiparasitarios, antibióticos
en pacientes con nefropatías. y anti diarreicos.
c) Anemia hemolítica, por deficiencia de la 4.5. Indicaciones del Cotrimoxazol:
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. 1. Tratamiento para las infecciones urina-
d) Colitis pseudomembranosa, no muy fre- rias, tanto aguda y crónicas como las cisti-
cuente. tis, las pielonefritis, también para su profi-
e) Puede incrementar la acción de los hipo- laxis para cistitis e infecciones urinarias re-
glucemiantes. currentes.
f) Hematotoxicidad, con la pancitopenia. 2. Infecciones respiratorias por Pneumo-
g) Hepatotoxicidad cistis jirovecii también para su profilaxis
h) En pacientes con VIH/SIDA que cursan en pacientes inmunodeprimidos, de prime-
una neumonía por Pneumocistis jirovecii, ra elección es el cotrimoxazol.
siendo tratados por el Cotrimoxazol, se de- 3. Infecciones intestinales, causadas por Shi-
be tener bastante cuidado con las reaccio- gella conocida como la diarrea del viajero y
nes adversas que pueden presentar: como diarreas causadas por infecciones de Es-
las Rash alérgicos, pancitopenia, disfun- herichia coli, también pueden ser utilizados
ciones tanto a nivel renal como hepático, en su profilaxis. En el caso de la salmo-
se debe tener cuidado con el tiempo de la nella los de primera elección son las
administración del fármaco. quinolonas pero también pueden ser uti-
4.4. Interacciones del Cotrimoxazol: lizado el Cotrimoxazol.
En las principales interacciones podemos en- 4. Enfermedades de transmisión sexual, co-
contrar: mo la gonorrea.
5. Bronquitis por neumonía por diferentes ti-
a) La competición por el sitio de unión a las pos de infecciones como la producida por
proteínas. Haemophilus influenzae
b) Con los anticonceptivos. 6. Tratamiento alternativo de la brucelosis,
c) Supresor de la fenitoina siendo un hipoglu- Nocardiosis, infecciones por Legionella
cemiante. pneumophila, Listeria monocytogenes in-
cluso para el Toxoplasma gondii, no solo
Si desplazan la unión de proteínas de estos como medidas terapéuticas si no también
fármacos, hay más cantidad de fracción libre y como profilaxis.
por ende mas reacciones adversas de los 7. Para el tratamiento de múltiples infeccio-
mismos. nes, como también las Pseudotreponoma.
5. Quinolonas:
d) Inhiben el metabolismo de las fenitoina, Es un grupo fundamental que fue desplazando
aumenta el metabolismo de la ciclosporina a muchos antibióticos en el tratamiento de
y potencian su nefrotoxicidad, permane- múltiples infecciones.
ciendo más tiempo en el organismo. Este grupo de fármacos fue descubierto en
e) Pueden incrementar el efecto de los anti- 1962, llamadas de primera generación o qui-
coagulantes orales e inhibir su metabolis- nolonas no fluoradas posteriormente aparecen
mo, hay un mayor riesgo de sangrado y otras generaciones que se denominan las fluo-
hemorragias importantes. roquinolonas que sintetizan a partir del año
f) Con la Metformina, incrementa la acción y 1978.
el efecto hipoglucemiante. 5.1. Clasificación de las Quinolonas:
g) Antagonista de la acción de las penicilinas, Tenemos a las de primera generación a la
también con las vitaminas como las del quinolonas no fluoradas, como el Acido nali-
complejo B, con el calcio y el hierro, con dixico fue el primero en aparecer, uno de los
más importantes el Acido pipermidico.
2do Rote
Tenemos entonces
En la segunda generación tenemos a la más  Staphylococcus sensible y resistente
importante ciprofloxacina, Norfloxacina y la le- a la meticilina.
vofloxacina. Que se utilizan ampliamente en la  Neumococo.
práctica clínica diaria.  Escherichia coli.
Tercera generación destacar a la Gatifloxaci-  Proteus
na, Grepafloxacina y la Esparfloxacina, su uso  Klebsiella.
es poco frecuente por ser costosas.  Haemophilus
Cuarta generación, tenemos a la Moxifloxaci-  Pseudomona aureginosa
na, Clinafloxacina y Trovafloxacina, como los
 Serratia
más importantes, aunque existen muchos
 Gonococo
más.
5.2. Espectro de acción de las Quinolo-  Brucella
nas:  Clamidia
A medida que avanza cada generación de  Legionella pneumophila.
quinolonas va mejorando el espectro de ac- También como tratamiento alternativo a la tu-
ción. berculosis entonces su espectro se amplía al
a) Primera generación. Sobre bacilos Gram mycobacterium tuberculosis y a los Myco-
negativos que provoquen infecciones uri- plasmas.
narias, siendo de primera línea las quino- 5.3. Mecanismo de acción de las Quino-
lonas desplazando al cotrimoxazol porque lonas:
tienen menos reacciones adversas. Actúa a nivel del núcleo, a nivel central. Inhi-
b) Segunda generación. Son activas sobre ben la enzima DNA girasa y la acción sobre la
bacilos Gram negativos y se suman en su enzima Topoisomerasa 4, actúan sobre estas
efecto los cocos aerobios Gram positivos. dos enzimas fundamentalmente, necesarias
c) Tercera Generación los anteriores ade- para la base del ADN de las bacterias.
más tenemos sumados mas los anaerobios Entonces se rompe el DNA bacteriano y tiene
Gram positivos. un efecto bactericida
d) Cuarta generación se suma a todos los 5.4. Resistencia de las Quinolonas:
anteriores las bacterias mutantes que han Estos han desarrollado resistencia por muta-
desarrollado resistencia a las anteriores ción, modificando el sitio de acción del DNA
generaciones. girasa y la Topoisomerasa 4. Se puede im-
Tenemos al Staphylococcus aureus meticilino permeabilizar sobre todo las quinolonas la
sensible en el 80% de los casos algunas de Klebsiella, el enterobacter, Serratia y gonoco-
sus cepas son sensible a las quinolonas, cocos.
mo la Levofloxacina y la Moxifloxacina. Algunas de estas enterobacterias van a
En el caso de Staphylococcus aureus meti- transmitir esta resistencia de forma horizontal
cilino resistente, se habla de la Levofloxa- a través de los cromosomas.
cina que es una quinolona no fluorada que La bomba de eflujo que se encuentran en los
tiene acción sobre esta bacteria son las ulti- Gram positivos.
mas que aparecieron y no están disponibles La resistencia puede ser cruzada entre las dis-
en el mercado en nuestro medio como la Cli- tintas generaciones de quinolonas.
nafloxacino por ejemplo, que se utiliza para los 5.5. Farmacocinética de las quinolonas:
que desarrollaron resistencia a las anteriores Tenemos la administración de las quinolonas
generaciones de quinolonas, como el Levoflo- por vía oral como en tabletas, también tene-
xacina, el plurifloxacina y Saofloxacina que mos la administración por vía parenteral en
son algunos que todavía están en desarrollo. frascos viales y también tenemos la Ciproflo-
xacina tópica en crema o pomada.

2do Rote
Tiene una buena absorción por vía oral del Alteraciones neurológicas, mareos, cefaleas,
90%, los alimentos pueden retardar su absor- parestesias, alucinaciones y hasta convulsio-
ción, puede existir variación en su absorción nes.
como la Levofloxacina que es completa y pue- Rash alérgicos, no son tan frecuentes como
de alcanzar concentraciones a nivel plasmáti- en otros grupos de antimicrobianos.
co y concentraciones importantes como en Alteraciones visuales, diplopía, fotofobia,
otros órganos, como ser mucosa bronquial, puede haber una anormalidad en la percep-
gástrica, en el pulmón, riñón. Como el cotri- ción de los colores.
moxazol tiene una amplia distribución pudien- Alteraciones articulares, se hablan de cuadros
do llegar al esputo, incluso a la misma piel, en el retraso en el crecimiento del cartílago
musculo, útero. Incluso concentraciones supe- articular, en tendinitis, incluso se puede ha-
riores 50% a las plasmáticas. blar de rupturas del tendón de Aquiles, por
Atraviesa la BHE, alcanzando concentraciones ello es mejor recetar quinolonas en mayo-
un poco más bajas que las plasmáticas. Pue- res de 21 años por el desarrollo del cartí-
de llegar al panículo adiposo, incluso llegando lago articular.
al globo ocular, por ello tiene múltiples aplica- Está contraindicado en niños y adolescentes,
ciones. porque puede afectar el cartílago de creci-
También llega a la placenta, concentraciones miento, incluso en una tendinitis.
importantes en el líquido amniótico (contrain- Contraindicado en el embarazo y lactancia
dicado en el embarazo y lactancia). por la anemia hemolítica se ha demostrado la
La Ofloxacina, Levofloxacina y Gatifloxacina queratoquinesis en los lactantes e insuficien-
se eliminan por la orina sin ser modificadas. cia hepática y renal grave.
La Perfloxacina y Esparfloxacina tienen el me- En los ancianos, por daño en el sistema ner-
tabolismo hepático. La ciprofloxacina y la vioso central.
Norfloxacina tienen eliminación por vía renal En pacientes con antecedentes de alergia
(filtración y secreción tubular) y el metabolismo aunque no es muy frecuente, como el cotri-
hepático (oxidación y conjugación). moxazol que se ha descrito hipersensibilidad
Algunos ingresan a la circulación entero hepá- a las quinolonas.
tica y se eliminan por la bilis a través de las 5.7. Interacciones de las quinolonas:
heces.  Ciprofloxacino que interactúa con la teo-
Si el paciente se encuentra en diálisis la elimi- filina, que produce un incremento en las
nación de este medicamento es poco, para la concentraciones plasmáticas.
insuficiencia se tiene que ajustar la dosis  Con los anti arrítmicos, puede incremen-
5.6. Reacciones adversas de las quino- tar las arritmias prolongando el intervalo
lonas: Q-T.
Manifestaciones gastrointestinales, nauseas,  Con los hipoglucemiantes, disminuyen
diarrea, dolor abdominal. los niveles de glucemia quiere decir que
Manifestaciones hematológicas, pancitopenia, potencian su efecto.
anemia hemolítica por el déficit de Glucosa 6  Con los antiácidos, que reduce la absor-
fosfato deshidrogenasa. ción de las quinolonas, como el hidróxido
Alteraciones de la función hepática, elevación de aluminio y el hidróxido de magnesio.
transitoria de las transaminasas, especial-  Con los AINES que incrementa el riesgo
mente con la última generación. de una estimulación del sistema nervioso
Alteraciones del electrocardiograma, sobre central, que puede producir convulsiones,
todo en la ampliación del intervalo Q T como el paracetamol, diclofenaco, ibupro-
Alteraciones en la función renal, el incremento feno, etc.
de creatinina.
2do Rote
 Con la fenitoina, que puede alterar los ni- el tratamiento alternativo de la tubercu-
veles plasmáticos. losis. (posible pregunta parcial)
 Con la Rifampicina, Aumenta su metabo-  En infecciones sistémicas como ser:
lismo sobre todo con la Moxifloxacina Sepsis.
 Con los anticoagulantes orales, como la  Pacientes con Fiebre tifoidea.
warfarina, puede haber riesgo de hemo- Algunas quinolonas fueron retiradas del mer-
rragia aumenta el tiempo de protrombina y cado por provocar Rash alérgico, Hepatotoxi-
hay competición con las proteínas trans- cidad y arritmias cardiacas.como la Esparflo-
portadoras de la warfarina. xacina.
5.8. Aplicaciones de las quinolonas:
 Para las infecciones urinarias, como la Fármaco vigilancia, algunos de ellos fueron
pielonefritis, también para su quimiopro- desplazados de su comercialización en el
filaxis. mercado por las reacciones adversas, por las
 Prostatitis, porque llegan al liquido manifestaciones hepáticas, RA a nivel del sis-
prostáticos. tema de conducción cardiaco, como la levoflo-
 Para enfermedades de transmisión se- xacina (no se escucha muy bien en el audio)
xual como la gonorrea. que provocaba anemia hemolítica, han sido
 Enfermedad inflamatoria pélvica. retiradas de las quinolonas.
 Clamidiasis.
 Las gastrointestinales, todo tipo de gas- 6. Nitrofurantos: Nitrofurantoina
troenteritis, empezando con la Salmo-
nella tiphy o paratiphy, Shigelosis, in- 6.1. Aplicaciones de las Nitrofurantos:
fecciones por Escherichia coli y otras
gastrointestinales provocadas por Nitrofurantoina, es un antiséptico urinario de
Campylobacter. forma sintética siendo un quimioterapico que
 Prevención de la peritonitis. tiene un mecanismo de acción de inhibir cier-
 Meningitis infecciosa, por bacterias tos grupos de enzimas bacterianas, se con-
Gram negativos en la unidades de cui- vierte en metabolitos inestables que tienen la
dados intensivos capacidad de romper el DNA de la bacteria, a
 En cuadros de osteomielitis, por Sta- bajas concentraciones es un bacteriostático y
phylococcus o Pseudomona, las quino- a altas concentraciones es un bactericida, es-
lonas son muy utilizadas en Traumato- pecialmente a pH acido, aun es un medica-
logía, aunque se debe tener cuidado mento esencial en el medio.
con las tendinitis.
Hasta un 96% de la Escherichia coli es su-
 Infecciones de piel y tejidos blandos:
mamente sensible.
Celulitis, erisipelas. Sobre todo en pa-
cientes susceptibles así como la ulcera
Antiséptico urinario, sensibilidad a la Klebsiella
de pie diabético.
y Enterobacter 92% y moderada sensibilidad
 Infecciones del tracto respiratorio, des-
con Proteus y Serratia.
de neumonías nosocomiales hasta las
adquiridas, sinusitis en otorrinolaringo-
También tenemos al Enterococus faecalis,
logía, cuadros de otitis y sinusitis agu-
Stafilococcus aureus meticilino sensible y el S.
das como crónicas.
sapofriticus, aunque este último debe ser tra-
 En los esquemas alternativos para la tado cuando se presenta en pacientes inmu-
tuberculosis la ciprofloxacina, Ofloxaci- nodeprimidos.
na, Moxifloxacina y al levofloxacina, son
las cuatro quinolonas fundamentales en

2do Rote
No se produce una resistencia cruzada con los

otros antibióticos. (Fuera de la resistencia ob- Antituberculosos
tenida por la E. coli adquirida por mutación 1. Definición tuberculosis: es una enfermedad
transmitida por plásmidos) infectocontagiosa causada por Mycobacterium
tuberculosis, de evolución crónica, por algunas
Se administra por vía oral, su absorción se da características:
en un 90% y su unión de proteínas es hasta Su pared bacteriana será diferente a una bacteria
un 60%, atraviesa las barreras tanto hema- Gram positiva o negativa.
toencefalica y placentaria.
Dos tercios de la Nitrofurantoina se tienen que

metabolizar a nivel hepático y el resto se va a
eliminar por filtración y secreción tubular en un
30%.
Puede causar múltiples reacciones adversas: Gram (+) posee una membrana celular y una
ictericia, hepatitis, Rash alérgico, incluso de un doble capa lipídica con proteínas intercalares,
síndrome tipo lupus eritematoso sintético que presenta una gruesa capa de pèptidoglucanos,
es inducido por fármacos, urticaria, pancreati- además de ácidos teicoicos.
tis, incluso el síndrome de Steve-Johnson que Gram (-) posee una membrana celular, una del-
es una toxidermia o farmacodermia, es una gada capa de peptidoglucanos y los lipopolisaca-
reacción severa donde no se sabe cuanto ridos, además del espacio periplasmatico.
afecta la piel y los órganos internos, con una Mycobacterium tuberculosis (BAAR) también
falla neural importante. presenta una membrana celular, capa de pepti-
doglucano, glucolipidos, y ácidos micólicos (que
También puede generar una crisis asmática le dan la capacidad de poder teñirse con la tin-
del tipo alérgico, es hematotoxica, leucopenia, ción Ziehl Neelsen).
anemia hemolítica, anemia megaloblastica, al- Si se llegase a teñir con tinción Gram se aseme-
teraciones de carácter neurológico, neuropatía jaría a un Gram (+).
periférica entre ellas. 2. Características de Mycobacterium tubercu-
losis:
A dosis altas puede reducir la espermatogenia  Es un bacilo Gram (+) de 1 – 4 u de longi-
y en los niños pequeños puede pigmentar el tud.
esmalte de lo dientes incluso de la dentina, su  Posee membranas gruesas (porque resiste
uso no es muy frecuente, pero aun los nefró- una presión intrabacteriana de aproxima-
logos, neurólogos e internistas, aun siguen uti- damente 5 a 20 atm).
lizándolo como antiséptico urinario .  Es un aerobio estricto (no sobrevive sin
oxígeno, en una TB extra pulmonar el oxí-
geno lo capta de la sangre).
 Actúa en un pH neutro de 7,4 y una PO2
de 100 a 140 mmHg.
 Es un bacilo acido alcohol resistente
(BAAR), que se debe a la presencia de
ácidos micolicos.
 Tiene crecimiento lento de 14 a 24 hrs.
(promedio de 16 hrs. de fisión binaria).

2do Rote
 Resisten al frio, a la congelación, a agen- en la adolescencia).

tes químicos y a la desecación.  HACINAMIENTO: (cuarteles).
 Sensible al calor, a la luz solar y ultraviole-  DESNUTRICIÓN: causa de extrema po-
ta breza.
 Forma de transmisión:  INMUNODEPRESION: toma de medica-
Es de persona a persona, a través de: mentos inmunosupresores, o enfermeda-
1 estornudo = que contiene 1 millón de des que causan inmunosupresión (fiebre
partículas infectantes. reumatoidea, sarampión, etc.)
1 tos = 350.000 de partículas infectantes.  INDIGENCIA
1 partícula infectante = de 3 a 5 bacilos 3. Parámetro epidemiológico
En una caverna de 2 cm de diámetro en- COMBEE (el contacto con un posible paciente
contramos de 107 a 1011 bacilos con tuberculosis), todos tenemos un COMBEE
 Infección: de (+), porque vivimos en un país endémico
Decimos infección cuando el bacilo ingresa a Existe una tuberculosis pulmonar y extrapulmo-
nuestro cuerpo, pero es aislado y detenido por nar (laringea, meníngea, miliar diseminada son
nuestro sistema inmunológico, así que no las más severos, pericárdica, articular, a nivel
puede multiplicarse para provocar la enferme- intestinal, a nivel óseo, a nivel renal, etc.)
dad; pero un paciente puede llegar a enfermar
si presenta alguno de estos factores de riesgo:
 VIH / SIDA: es muy probable que tenga
TB.
 EDAD: extremos de la vida (alta incidencia

2do Rote
4. Manifestaciones clínicas Rx. Torax: Se aprecia el patrón en miga de pan

El sintomático respiratorio (persona que tose por en los ápices de los pulmones.
más de 15 días), hay excepciones de niños, ado- Genexpert: Es la reacción en cadena de la poli-
lescentes que suelen tener tos por más de 15 merasa, que detecta la infección en máximo dos
días sin tener una tuberculosis, pero en personas horas, además nos indica si el germen es re-
mayores donde la tos va acompañada de pérdida sistente o no a la Rifampicina.
de peso, fiebre, sudoración nocturna, decaimien- 6. Antituberculosos
to se define una TB clínica, a todo esto sumamos Primera línea Segunda linea
la facie tísica o facie de tuberculoso. Isoniazida (H) Amikacina - kanamicina
Triada “Síndrome toxico infeccioso” Rifampicina (R) Ciprofloxacino – ofloxaciono
 Astenia (Debilidad o fatiga general que Moxifloxaciono - levofloxa-
dificulta o impide a una persona reali- ciono
zar tareas que en condiciones norma- Pirazinamida (Z) Capreomicina
les hace fácilmente) Etambutol (E) Etionamida
 Adinamia (Ausencia total de fuerza fí- Estreptomicina Ácido paraminosalicílico PAS
sica que es sítoma de algunas enfer- (S)
medades graves.)
Cicloserina
 Hiporexia (pérdida parcial de apetito)
Copfazimina (ojo.farmaco no
5. Diagnostico
encontrado)
Rifabutina
Posible pregunta de parcial:
¿Cuáles son las quinolonas respiratorias?
Moxifloxacina – levofloxacina
7. Isoniazida (H)
Mecanismo de acción:
Inhibe a los ácidos micolicos (interfiere en el
alargamiento de ácidos grasos de 26 carbonos)
inhibe la síntesis de ácidos grasos de cadena
larga, que son esenciales para producir ácidos
micolicos.
Inhibe la piridoxal quinasa (evita la formación de
piridoxal a fosfato de piridoxal, que es un compo-
nente esencial de la pared bacteriana).
Cultivo: Se usa el cultivo de Lowenstein Jensen, Provoca una alteración a nivel de la pared, no se
pero una desventaja de este es que demora bas- llega a formar, y por la presión intrabacteriana
tante tiempo, debido a la función binaria de la puede llegar a estallar la bacteria.
bacteria. Es bactericida
Baciloscopia: Método más común, se toma dos Reacciones Adversas:
muestras: Es un antituberculoso específico (no actúa
1. Momento en el que el paciente acude a sobre otros gérmenes)
consulta. Las reacciones adversas son importantes ya el
2. Y otra al día siguiente cuando despierta el que tratamiento es muy largo.
paciente. El déficit de vitamina B6 provocara reacciones
Antes eran 3 muestras, actualmente solo son 2 adversas a nivel del sistema nervioso: polineuritis
muestras. (disestesias, parestesias en los nervios), debili-
Es rápido y económico. dad muscular, temblores, convulsiones, neuritis

2do Rote
óptica bilateral (puede llegar a producir ceguera), 10. Pirazinamida (Z)

convulsiones, insomnio, cefaleas. Se desconoce su acción, pero se cree que inhibe
Molestias a nivel gastrointestinal: gastritis erosi- la captación de oxígeno por parte del bacilo.
va, hemorrágica, nauseas, vómitos. Es bactericida
Hematológico: no es muy frecuente, causa pur- Reacciones Adversas:
pura, leucopenia, eosinofilia. Trastornos hepáticos: ictericia, aumento de las
Es hepatotoxico: causa ictericia transaminasas, hepatomegalia.
Contraindicaciones: A nivel gastrointestinal: anorexia, vómitos, dia-
En epilépticos, y con trastornos hepáticos. rrea, gastritis.
8. Rifampicina (R) A nivel del sistema nervioso: cefalea, mareos,
Inhibe el RNA polimerasa, se une específicamen- excitación
te a la subunidad beta de la ARN-polimerasa de- Trastornos metabólicos: hiperuricemia (en pa-
pendiente del DNA, suprime la iniciación de las cientes con gota puede desencadenar un ataque
cadenas de RNA. de gota)
Produce la lisis de la bacteria, es bactericida. Contraindicaciones:
Reacciones Adversas: Pacientes con insuficiencia hepática y GOTA.
A nivel gastrointestinal: nauseas, vómitos, gas- 11. Estreptomicina (S)
tritis, diarrea. Es un aminoglucosido (son los únicos que cau-
Alérgicas: desde una simple urticaria hasta una san lisis de la bacteria), que inhibe la síntesis
urticaria generalizada, purpura trombocitopenia, y proteica a nivel de subunidad 30S
el síndrome del pseudoresfrio. Es bactericida
Trastornos hepáticos: ictericia y aumento de Antituberculoso Extrace- Intracelu- Extrace-
las transaminasas (por encima de 3 a 5 veces su lular lar lular
X activa X lenta X lenta
valor normal, se dice que es una hepatopatía o
Isoniazida (H) 50 +++ ++ -
intoxicación hepática medicamentosa por rifam-
Rifampicina (R) 70 +++ ++ +++
picina) Pirazinamida (Z) 3 + +++ +/-
Contraindicaciones: Etambutol (E) ++ ++ -
Pacientes con insuficiencia hepática Estreptomicina (S) 30 +++ - +
9. Etambutol (E) Extracelular de multiplicación activa: es la más
El único bacteriostático, inhibe la síntesis de abundante.
RNA y otro material intracelular. Intracelular de multiplicación lenta: están en los
Inhibe el arabinosil – transferasa, enzima que macrófagos, se multiplican lentamente y tienen
sintetiza el arabinogalactano, que es componente un pH acido.
esencial de la pared de los bacilos. Extracelular de multiplicación lenta: población
Reacciones Adversas: especial y la más difícil de tratar, ya que se en-
Trastorno visual: neuritis óptica retrobulbar cuentran en el centro del foco caseoso. Hay pre-
(falta de discriminación de los colores rojo y sencia de bacilos con multiplicación lenta a un
verde) “posible pregunta de examen” pH neutro.
A nivel del sistema nervioso: cefalea, mareos, En esta población el único fármaco que actúa
ansiedad, parestesias. es la Rifampicina (actúa también sobre Gram
A nivel gastrointestinal: anorexia, vómitos, dia- (+), staphylococcus aureus meticilino resistente,
rrea, gastritis. fármaco de elección para tratar la lepra).
Es efrotoxico. La Pirazinamida: actúa mejor a nivel intracelular.
Contraindicaciones: Etambutol: actúa bien a nivel intracelular y extra-
Pacientes con insuficiencia hepática, neuritis óp- celular.
tica, retinopatia diabética. Estreptomicina: solo actúa a nivel extracelular en
multiplicación activa.

2do Rote
12. Índice de sobrepaso: 16. Esquema pediátrico:

Es la relación que existe entre la CIM (concen- Esquema III: 2RHZ/4HR
tración inhibitoria mínima) vs la concentración Primera fase Segunda fase
plasmática. DURA 2 MESES DURA 4 MESES
Isoniazida (H) 50 nos indica que hay 50 veces más 60 dosis 120 dosis
concentración plasmática en relación a la CIM. 17. Dosis:
Una dosis de isoniazida provoca 50 veces más Antitubercu- Dosis Dosis Unidades
concentración a nivel del plasma que la que se losos Adul- Niños
requiere como CIM tos
Rifampicina (R) 70 su concentración plasmática es Estreptomicina 15 - mg/kg de peso
mucho mayor día
Pirazinamida (Z) no tiene Isoniazida 5 10 mg/kg de peso
Etambutol (E) 3 es el más bajo día
Estreptomicina (S) 30 Rifampicina 10 15 mg/kg de peso
Todos los fármacos se administran por vía oral día
excepto la estreptomicina. Pirazinamida 25 35 mg/kg de peso
13. Características del tratamiento día
 Asociado.- El tratamiento se inicia con 4 Etambutol 15 20 mg/kg de peso
fármacos, para evitar la resistencia. día
 Prolongado.- Por la multiplicación lenta Rifampicina e Isoniazida actualmente vienenen un
solo comprimido.
que tiene el bacilo.
18. Términos según historia de tratamiento:
 Supervisado.- Paciente debe ir a recoger
sus medicamentos, al centro de salud, ca-  Caso nuevo.- Paciente que nunca recibió
da cierto tiempo. tratamiento antituberculoso, y presenta
baciloscopia positiva, inicia tratamiento.
 Controlado.- Al mes de haber empezado
el tratamiento se le debe hacer una baci-  Recaida.- Paciente ha sido tratado para la
loscopia, esto se evalúa mensualmente. tuberculosis, cumplió el tratamiento, se lo
declara curado; pero después de un tiem-
 En una sola toma.- Se debe tomar los 4
po vuelve a presentar baciloscopia positi-
fármacos en una sola toma.
va.
 El tratamiento es gratuito.
 Fracaso terapéutico.- Presencia de baci-
14. Esquemas terapéuticos:
loscopia positiva al 5to mes de tratamiento
Esquema 1: 2RHZE/4HR
(varía según la literatura, puede ser 3er,
Primera fase Segunda fase
4to o 5to mes).
DURA 2 MESES DURA 4 MESES
60 dosis 120 dosis  Perdida de seguimiento.- Paciente que por
Según el ministerio, hoy en día este es el único más de un mes no recoge el tratamiento,
esquema. por la mejoría que presenta antes de cul-
15. Esquema de Retratamiento: minar el Tx.
Primera fase: 2RHZES (2 meses)  DOT.- Dosis una sola toma
60 dosis de administración diaria  DR – MDR.- Drogo resistentes y multidro-
Estreptomicina por via intramuscular go resistentes.
Segunda fase: 1RZE (1 mes) 19. Resistencia:
30 dosis de administración diaria Hay dos tipos:
Tercera fase: 5RHE (5 meses)  Resistencia primaria: En el transcurso del
65 dosis 3 tomas por semana o intermediaria (lunes, tratamiento el bacilo ha mutado y se vuel-
miércoles y viernes). ve resistente.

2do Rote
 Resistencia adquirida: Cuando el paciente

se infecta de un bacilo que ya presentaba
ANTIVIRALES NO VHI
resistencia.
1. CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
 Monoresistentes: Puede ser resistente a
cualquier medicamento, pero se cataloga
alta monoresistencia si es a Rifampicina DNA VIRUS RNA VIRUS
(ya que es el mejor antituberculoso); tam-
bién así a la Isoniazida. POXVIRUS RABDOVIRUS
 Poliresistentes: Cuando es resistente a Viruela Rabia
dos fármacos que NO sean Rifampicina, HERPESVIRUS ARENAVIRUS
Isoniazida. Varicela-zoster Encefalitis – Fiebres he-
 MDR (multidrogo resistente): adquiere re- Virus herpes simple morrágicas
sistencia a dos fármacos, donde uno pue- tipo 1 y 2
de ser Isoniazida. ADENOVIRUS ARBOVIRUS
 XDR (extremadamente resistentes): cuan- Conjuntivitis y Faingitis Fiebre amarilla – Encefa-
litis
do es resistente a Isoniazida y a Rifampi-
HEPADNAVIRUS ORTOMIXOVIRUS
cina.
Hepatitis Influenza
 RR
 Cepas MDR: se debe a múltiples mutacio- PAPILOMAVIRUS PARAMIXOVIRUS
Verrugas - papiloma Sarampión
nes.
PICORNAVIRUS
Polio - Encefalitis
 La Viruela debería ser ya erradicada pero
lamentablemente aún está considerada como
una potencial arma biológica.
 Las hepatitis que se presentan más son el
VHA – VHB – VHC
 Los virus de la influenza producen gripe “NO
resfríos”
 El papiloma virus es el principal productor de
cáncer de cuello uterino
 El virus de la poliomielitis ya no la vemos
 Las encefalitis siempre tienen una connota-
ción biológica viral, mientras que las meningi-
tis siempre tienen una teoría bacteriana o mi-
cótica
2. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIVÍRICOS
NO VIH
(El Dr. tomo como referencia el libro de Flo-
res, pero solo menciono algunas)
1. Análogos de los Nucleosidos
Aciclovir
Valaciclovir
Ganciclovir
Valganciclovir
Lamivudina
Ribavirina

2do Rote
MECANISMO DE ACCIÓN
2. Inhibidores de las Neuroaminidasas El Aciclovir trifosfato inhibe la replicación vírica
Zanamivir Los dos se usan para el tra- por medio de 3 vías:
Oseltamivir tamiento de la Influenza  Inhibe selectivamente la DNA polimerasa
Peramivir vírica
 Compite con la Guanosina trifosfato por
3. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HER- incorporación al ADN vírico
PESVIRUS  Finalizador de cadena al incorporarse al
 El virus de la Varicela Zoster (VVZ) en su
primo infección aparece como Varicela; en TIPO PATOLOGÍA
personas con inmunodepresión o patología Virus Herpes Simple Herpes Oro – labial
concomitante, ya no se presenta como Vari- tipo 1 (VHS-1)
cela, aparece afectando nervios sensitivos y Virus Hepes Simple Herpes Genital
dermatomas (afecta de uno a dos dermato- Tipo 2 (VHS 2)
mas) Virus Varicela Zoster Varicela – Herpes
 El Citomegalovirus (causa frecuente de as- (VVZ) Zoster
tenia inmune) Citomegalovirus (CMV) Citomegalovirus
 El Virus de Epstein Barr viene por brotes Virus Epstein Barr (en- Mononucleosis Infec-
muy pequeños o por brotes epidémicos fermedad del Beso) ciosa
grandes, caracterizada por una astenia, fa- Virus Hepes Humano Exantema súbito
ringitis y adenomegalia Tipo 6
4. ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS Virus Herpes Humano Roseola
4.1 ACICLOVIR tipo 7
“Presenta actividad predominante frente al Virus Herpes Humano Erupciones
VHS” tipo 8
ACTIVIDAD ANTIVÍRICA: ADN vírico
 Especialmente activo frente a: VHS-1, RESISTENCIA
VHS-2 y VVZ.  Mutación de la trimidina cinasa
 Presenta actividad in vitro (en orden des-  Déficit de la trimidina cinasa
cendente) frente a: VEB, VHH-6 y CMV,  Alteraciones de la ADN – Polimerasa
sin embargo no es una alternativa inicial CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
en ninguno de estos casos
CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA: Aciclovir Ganciclovir
HVS 1 0.02 – 0.9 ug/ml T.max. 1,5 – 2,5 0,5 – 1
Biodis. Oral % 10 – 20 6
HVS 2 0.03 – 2.2 ug/ml UP % 10 – 20 2
Vol. Distrib. (L/Kg) 0,6 – 0,8 0,5 – 1
VZV y EBV 0.8 – 4 ug/ml Semivida de eliminación (h) 2–3 2–4
Eliminación renal 60 – 80 90 – 100
CMV >20 ug/ml
Célula Huésped >50 ug/ml ACICLOVIR: Sobre todo vía parenteral, vía in-
travenosa es “Altamente nefrotoxico”
“A mayor dosificación y dosis elevada, mayor GANCICLOVIR: Produce “Depresión medular”
riesgo de RAM”

2do Rote
INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y DOSIFI-

REACCIONES ADVERSAS: CACIÓN:
VÍA OFTÁLMICA: Produce ocasionalmente “que-
ratopatia punctata superficial” (patología poco Infección/tratamiento Dosis adul- Dosis Niños
frecuente) tos
VÍA TÓPICA: Con cierta frecuencia el Aciclovir Varicela (adolescen- 80 mg/4h (5 Grave 10 – 15
da sensación de quemadura, prurito y eritema, tes) dosis/día, 7 mg/kg/8horas
rara vez dermatitis de contacto días) (5 días)
El Aciclovir tópico no está indicado para VVZ pe- Herpes Zoster 800 mg/5
ro si para el Virus Herpes Simple (su efectividad Aciclovir dosis/día, 7
es bastante dudosa) – 10 días
VÍA ORAL: Buena tolerancia, <5% en pacientes
En Bolivia las tabletas de ACICLOVIR vienen en 400
que presentan, nauseas, vómitos, diarreas, dolor
mg. Se debe dar 2 tabletas de 400 mg 5 veces al día
abdominal, cefalea y erupciones
para llegar a las dosis correspondientes. A horas: 7-
VÍA INTRAVENOSA:
10-13-16-19
Afección Renal: El Aciclovir provoca elevación
reversible de creatinina sérica entre el 5 al 25% “Iniciar tratamiento en las primeras 48 horas (Max
de los pacientes con dosis superiores a 5 72 horas) desde inicio de la signo sintomatología”
mg/Kg/8hora probablemente por cristalización en (pasado este tiempo ya no sirve)
los túbulos renales, se puede prevenir con hidra-
tación adecuada, perfusión en más de una hora y
supresión del tratamiento. 4.2 VALACICLOVIR:
Se presenta rara vez por vía oral, a no ser que se “Actividad predominante frente al VHS”
empleen dosis muy elevadas  Es un profármaco del Aciclovir.
Neurotoxicidad: Es reversible una vez suspen-  Se transforma en Aciclovir por metabolis-
dida el tratamiento. Se produce en concentracio- mo del primer paso intestinal y hepático.
nes altas y sobre todo en pacientes con insufi-  Presenta mayor biodisponibilidad oral de
ciencia renal, además es común en pacientes 70% que el Aciclovir.
inmunodeprimidos.  A dosis altas se produce la Nefrotoxicidad
El 10% de la población tiene una patología de (lo bueno del Valaciclovir es que solo se
origen viral (Diabetes mellitus, obesidad, asma) da tres veces al día y una tableta de un
Se presentan (en orden decreciente): temblor, gramo cada 8 horas, 7:00/15:00/23:00)
mioclonias, confusión, agitación, letargia, aluci- INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y DOSIFI-
naciones, síntomas extrapiramidales, convulsio- CACIÓN
nes, disartria, y síntomas focales.
INTERACCIONES Infección/tratamiento Dosis adul- Dosis niños
La Probenecida (fármaco en desuso) reduce el tos
aclaramiento renal del aciclovir (y del Oselta- Herpes Zoster 1g/8h Grave 10 -15
mivir) aumenta sus concentraciones plasmáticas. (7dias) mg/kg/8h IV
Es probable que también produzcan lo mismo Menos grave:
otros fármacos aniónicos secretados por el túbu- 10 – 20
lo renal, como penicilinas, cefalosporinas, o me- mg/Kg/6horas
(5 días)
totrexato
Iniciar tratamiento en las primeras 48
horas (Max 72 horas) desde inicio de la
sintomatologia

2do Rote
INDICACIONES:
4.3 GANCICLOVIR  En infecciones por CMV en inmunodepri-
“Actividad predomínate frente a CMV” midos y como tratamiento profiláctico
ACTIVIDAD ANTIVÍRICA  Retinitis, colitis en VIH – trasplante renal
- Su actividad frente a CMV es de 10 a 100 4.4 VALGANCICLOVIR
veces superior a la del Aciclovir “Actividad predominante frente al CMV”
- Es activo frente a: VHS-1, VHS-2, VVZ, Es un profarmaco del ganciclovir que incrementa
VEB, VHH-6 y (Fundamentalmente) CMV diez veces la baja disponibilidad (6 -9%) de su
MECANISMO DE ACCIÓN: forma oral.
 Penetra por difusión pasiva al interior de la Es un éster monovalil del ganciclovir que se hi-
célula y se fosforila hasta su forma activa: droliza rápidamente a través de las esterasas
GANCICLOVIR TRIFOSFATO hepáticas y de las esterasas intracelulares de la
 Inhibe la síntesis del ADN vírico, al com- mucosa intestinal. Se absorbe rápidamente sien-
petir por la ADN polimerasa vírica do su tiempo máximo de 1 – 1,5 h y del ganciclo-
 Finalizador de cadena al incorporarse al vir 30 minutos después. El perfil de tolerancia y
ADN vírico efectos adversos son los mismos que los del
RESISTENCIA: ganciclovir.
 Mutación del Gen UL 97 Una dosis de valganciclovir oral de 900mg pro-
 Mutación del Gen Pol que da alteraciones porciona una exposición comparable a una dosis
de la ADN – Polimerasa de ganciclovir por vía intravenosa de 5mg/kg.
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS: Esta formulación permite su empleo tanto en te-
rapias de inducción como de mantenimiento.
Ganciclovir La administración junto a alimentos mejora su
absorción.
T.max. 0,5 – 1
Biodis. Oral % 6 Las dosis recomendadas son de 900 mg/12h du-
UP % 2 rante tres semanas seguido de 900 mg/día como
Vol. Distrib. (L/Kg) 0,5 – 1 mantenimiento.
Semivida de eliminación (h) 2–4
Eliminación renal 90 – 100 4.5 LAMIVUDINA
REACCIONES ADVERSAS “Actividad predominante frente VHB”
 La depresión medular es su efecto adver- Es el primer antivírico oral para el tratamiento de
so más importante la infección crónica de VHB, en monoterapia, a
 La neutropenia puede darse hasta en un dosis de 100 mg/día y la duración del tratamiento
25% a 40% de los casos, la trombocitope- debe ser > 1 año (mínimo un año)
nia en un 20% y la anemia en un 4% “Tienen escasas reacciones adversas”
4.6 RIBAVIRINA
 Son más frecuentes en pacientes con re-
La Ribavirina (1-ß-D-ribofuransil-1H-1,2,4 triazol-
serva medular disminuida como pacientes
3-carboxamida) es un nucleosido sintético de la
con VIH o trasplantados de medula ósea
guanosina. Es un antivírico de amplio espectro
INTERACCIONES:
que in vitro se muestra activo frente al virus del
 La asociación con otros agentes mieloto-
ácido desoxirribonucleico (ADN) y del ácido ribo-
xicos (Zidovudina, cotrimoxasol y penta-
nucleico (ARN). Inhibe la replicación de virus,
midina) favorece la aparición de toxicidad
como el virus sincitial respiratorio (VRS), influen-
medular
za A y B (en nuestro medio no se la usa / se utili-
 La asociación de Imipenem – cilastatina
za los inhibidores de la Neuroaminidasa), parain-
puede dar convulsiones.
fluenza, adenovirus, y algunos togavirus (rubeo-
la), bunyavirus (Hantavirus, que afecta a nivel
2do Rote
hepático y a nivel pulmonar) y arenavirus “Virus INDICACIONES:

Chapare y Virus Machupo” (fiebre de Lassa). Indicada para el tratamiento de cuadros gripales
También tiene acción in vitro sobre los virus de sensibles, como ser: Virus gripales humanos in-
las hepatitis B y C, VHS e incluso VIH. fluenza tipo A (H1N1 y H3N2) y tipo B
DOSIS
Dosis de ataque: 33mg/kg
Seguido de 16 mg/kg cada 6 horas por 4 días Zanamivir 10mg/12h (5 días): aerosol inhala-
dor
Seguido de 8 mg/kg cada 8 horas por 3 días Oseltamivir 75mg/12h (5 días): vía oral
Vía IV – infundidos en 30 minutos
“Iniciar tratamiento en las primeras 48 horas,
“Iniciar tratamiento en los primeros ocho días (Max 72 horas) desde inicio de sintomatolo-
desde inicio de la sintomatología” gía”
5. INHIBIDORES DE LA NEUROAMINIDASA
5.1 OSELTAMIVIR – ZANAMIVIR 5.2 PERAMIVIR
Los inhibidores competitivos de la Neuroaminida- Aprobado por la FDA en 2015, para uso IV en
sa actúan sobre los virus gripales humanos como pacientes Hospitalizados, con Influenza grave
la influenza tipo A (H1N1 y H3N2) y tipo B pero sin complicaciones y en mayores de 18
DATOS DE ORO años.
La influenza es una patología parecida al res-
frío, pero es muy diferente, tiene una mortali- INDICACIONES:
dad elevada sobre todo en pacientes que tie- Tratamiento de cuadros gripales sensibles, como
nen factores de riesgo. Afecta la vía respirato- ser: Virus gripales humanos Influenza tipo A
ria superior y la vía respiratoria inferior, tiene (H1N1 y H3N2) y tipo B
afección abdominal nauseas vómitos diarrea,
fiebre alta, el paciente siente como si le hu- DOSIS:
bieran apaleado
Vía Oral Oseltamivir 600 mg vía IV – diluidos en 100 ml de solución
Vía Inhalatoria Zanamivir glucosada al 5% - infusión en 30 minutos.
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad sistémica “Iniciar tratamiento en las primeras 48 horas,
 20% (Zanamivir) (Max 72 horas) desde inicio de sintomatolo-
 70% (Oseltamivir) gía”
“El Zanamivir alcanza el árbol traqueobron-
quial y pulmones” RECORDANDO….
El Zanamivir se puede administrar por vía paren- Primera guerra mundial: (1914 – 1918) – 22 mi-
teral e inhalatoria llones de muertos
REACCIONES ADVERSAS: Gripe Española (H1N1): (1918 – 1919) – 44 mi-
El Zanamivir en EPOC y Asmáticos puede llones de muertos
producir exacerbaciones por broncoespasmo. Gripe Porcina (H1N1): (2009 – 2010) – 19000
OJO: Pacientes con EPOC y asmáticos son muertos
factores de riesgo para la Influenza “por tal
razón el zanamivir está contraindicada”
“El 10% de los pacientes por náuseas y vómitos
abandona el tratamiento con Oseltamivir”

2R 1 Far 19 08 2019 PDF

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

2R 1 Far 19 08 2019 PDF

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

MATERIA: FARMACOLOGIA FECHA: 19-08-19

“Huichenzskosvy” (no se encuentra el nombre

Las sulfonamidas son un grupo de antimicro-

WASKÍRÍS 3,19 1 WASKÍRÍS 3,19

 También en la Clamydia trachomatis y el Vi- 2.3. Mecanismo de acción de las Sulfa-

WASKÍRÍS 3,19 2 WASKÍRÍS 3,19

4. Luego pasa al acido tetrahidrofolico es el quemaduras ya que puede pasar a la circula-

3.2. Resistencia de la Trimetoprima: 4.1. Espectro de acción del Cotri-

WASKÍRÍS 3,19 6 WASKÍRÍS 3,19

WASKÍRÍS 3,19 8 WASKÍRÍS 3,19

No se produce una resistencia cruzada con los

Dos tercios de la Nitrofurantoina se tienen que

WASKÍRÍS 3,19 9 WASKÍRÍS 3,19

 Resisten al frio, a la congelación, a agen- en la adolescencia).

WASKÍRÍS 3,19 10 WASKÍRÍS 3,19

4. Manifestaciones clínicas Rx. Torax: Se aprecia el patrón en miga de pan

WASKÍRÍS 3,19 11 WASKÍRÍS 3,19

óptica bilateral (puede llegar a producir ceguera), 10. Pirazinamida (Z)

WASKÍRÍS 3,19 12 WASKÍRÍS 3,19

12. Índice de sobrepaso: 16. Esquema pediátrico:

WASKÍRÍS 3,19 13 WASKÍRÍS 3,19

 Resistencia adquirida: Cuando el paciente

WASKÍRÍS 3,19 14 WASKÍRÍS 3,19

WASKÍRÍS 3,19 15 WASKÍRÍS 3,19

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y DOSIFI-

WASKÍRÍS 3,19 16 WASKÍRÍS 3,19

hepático y a nivel pulmonar) y arenavirus “Virus INDICACIONES:

WASKÍRÍS 3,19 18 WASKÍRÍS 3,19

Das könnte Ihnen auch gefallen